Взаимосвязь между заболеваниями печени и повышенным уровнем холестерина

8 мифов о холестерине: ответы на самые важные вопросы

Миф №1. Высокий уровень холестерина не передается по наследству

На самом деле: ДА

Семейная гиперхолестеринемия — генетическое заболевание, вызванное рядом мутаций в гене рецептора липопротеина низкой плотности на 19-й хромосоме. Этот генетический сбой влияет на способность печени эффективно регулировать уровень «плохого» холестерина, то есть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это приводит к повышенным общим показателям холестерина и может спровоцировать риск сердечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, инсульт).

Наследуются разные формы заболевания. В случае аутосомно-рецессивного наследования заболеет ребенок, получивший два патологических гена от каждого родителя, и тогда гиперхолестеринемия проявится еще в детском возрасте. Такое состояние ребенка требует обязательного медикаментозного лечения.

При аутосомно-доминантном типе наследования заболевания может быть два варианта проявления болезни. Когда ребенок получает от родителя один патологический ген, заболевание протекает «мягче» и позже проявляется. Когда он наследует два патологических гена, заболевание возникает в раннем детском возрасте и протекает тяжелее.

Кроме этих форм, существуют формы первичной гиперхолестеринемии других типов наследования и приобретенная гиперхолестеринемия. Они легче поддаются лечению.

Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей

На самом деле: НЕТ

80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов.

Дисбаланс холестерина в организме в первую очередь обусловлен внутренними проблемами, а не дефицитом, связанным с пищей. В первую очередь определяющими факторами являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания печени и почек;
  • вирусные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • прием лекарств;
  • гормональный сбой;
  • возраст.

Повышение уровня холестерина и развитие гиперхолестеринемии возможны при чрезмерном употреблении продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров (сливочное масло, жирное мясо, яйца, сыр) и транс-жиров (жареные продукты, весь фаст-фуд) на фоне нарушений в работе печени.

Миф №3. Холестерин выполняет второстепенную функцию в организме

На самом деле: НЕТ

Холестерин — важнейший компонент жирового обмена и структурная часть гормонов, например, эстрогена и тестостерона, витамина D, желчных кислот, необходимых для переваривания жиров; он используется для построения мембран клеток. В крови холестерин находится в свободном и связанном состоянии с белками. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — комплексы холестерина с меньшим количеством белка («плохой» холестерин). Их уровень увеличивается в крови в случае нарушений обмена веществ, ведущих к атеросклерозу.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — высокобелковые комплексы холестерина («хороший» холестерин) — обладают защитными свойствами для сосудов.

Норма холестерина ЛПВП — 0,-9-1,9 мМ/л. Снижение показателей с 0,9 до 0,78 мМ/л в четыре раза повышает риск развития атеросклероза. Увеличение показателей в большую сторону наблюдается на фоне интенсивной физической активности, под влиянием лекарств, снижающих общий уровень содержания липидов.

Норма холестерина ЛПНП — менее 3,5 мМ/л. Повышение концентрации ЛПНП (выше 4,0 мМ/л) свидетельствует об ожирении, снижении функции щитовидной железы; может быть на фоне приема бета-блокаторов, мочегонных препаратов, контрацептивов. Снижение ниже 3,5 мМ/л возникает в результате голодания, заболеваний легких, анемии, злокачественных новообразований.

Миф № 4. Повышенное содержание холестерина в крови провоцирует атеросклероз

На самом деле: ДА

Увеличение концентрации холестерина — гиперхолестеринемия — достоверный факт развития атеросклероза. Высокие риски атеросклероза коронарных артерий наблюдаются уже при величинах свыше 5,2-6,5 ммоль/л (200-300 мг/дл) — это пограничная зона или зона риска. Показатели 6,5-8,0 ммоль/л свидетельствуют об умеренной, а свыше 8,0 ммоль/л о выраженной гиперхолестеринемии. Безопасным считается уровень менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). В этом случае риск атеросклероза минимальный.

Миф №5. Гиперхолестеринемия не лечится

На самом деле: НЕТ

Гиперхолестеринемия лечится, в том числе семейная. Для этого применяют комплексные методы терапии. В первую очередь назначают статины, фибраты – специальные липидосодержащие препараты, которые уменьшают количество холестерина в крови, тем самым снижая риск осложнений, возможных при атеросклерозе. Из немедикаментозных методов применяют диету и физические нагрузки для нормализации веса и профилактики ожирения, отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).

Миф №6. Занятия спортом могут понизить уровень «плохого» холестерина

На самом деле: ДА

Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и гиперхолестеринемии по семейной линии минимальный, то уменьшить показатели «плохого» холестерина помогут занятия фитнесом. Так, например, было доказано, что через три недели занятий у женщин с диабетом II типа уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снизился на 21%, а уровень триглицеридов — на 18%.

Однако не стоит экспериментировать с физическими нагрузками, если у вас диагностированы стенокардия, заболевания периферических артерий, высокие уровни «плохого» холестерина. В этом случае в первую очередь рекомендован прием лекарственных препаратов, а потом уже зарядка.

Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови

На самом деле: ДА

При повышенном риске развития гиперхолестеринемии разумно ограничить до физиологического минимума продукты, содержащие насыщенные жиры (жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца, сыр). Это действительно может привести к снижению уровня общего холестерина в крови. Однако многие заменяют насыщенные жиры полиненасыщенными. Доказано, например, что омега-6 жирные кислоты понижают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Они содержатся в маслах: льняном, виноградных косточек, кунжутном, арахисовом, кукурузном. Многие считают эти виды масел более полезными, чем подсолнечное. На самом деле, здоровая альтернатива – это оливковое масло, которое помогает снизить уровень холестерина и ЛПНП, не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Таким же эффектом обладают морская рыба жирных сортов и оливки.

Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать

На самом деле: НЕТ

Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.

Чтобы пройти обследование и узнать, в норме ли показатели липидов, в СИТИЛАБ можно выполнить комплексные профили тестов:

В состав профиля входят:

  • Холестерин.
  • Триглицериды.
  • Холестерин ЛПВП.
  • Холестерин ЛПНП (прямое определение).
  • Индекс атерогенности.

Он рекомендуется всем, но особенно тем, у кого есть лишний вес.

В состав профиля входят 8 показателей, в том числе общий холестерин, ЛПВН, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипротеин А1 и B и индекс атерогенности, который отражает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Мнения экспертов – обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии

Обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии проводят эксперты:

Читайте также:
Употребление бананов при повышенном холестерине

Эксперт А. В. Погожева, д. м. н., профессор ФГБУ «НИИ питания» РАМН, г. Москва:

Считается доказанной прогрессивная и непрерывная связь между смертностью от ишемической болезни сердца и концентрацией холестерина (ХС) в сыворотке крови. По данным ВОЗ, повышенный уровень (более 5,0 ммоль/л) в сыворотке крови холестерина — гиперхолестеринемия (ГХС) — является фактором риска преждевременной смертности в 23 % случаев и обусловливает 12,4 % потерянных лет здоровой жизни у жителей России.

ГХС подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ГХС связана с генетическим нарушением синтеза холестерина в печени и передается по наследству (гомо- или гетерозиготный тип). Вторичная ГХС связана с заболеваниями других органов и систем (например, с заболеваниями желчевыводящей системы).

Установлена положительная корреляция между уровнем холестерина в сыворотке крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), с одной стороны, и избыточным (более 40 % от общей калорийности) потреблением животного жира, содержащего насыщенные и трансизомеры жирные кислоты и ХС, с другой стороны.

Считают, что увеличение потребления холестерина в количестве 100 мг на 1000 ккал/сутки способствует повышению ХС крови на 12 %. В то же время снижение общего холестерина в сыворотке крови на 1 % сопряжено со снижением риска от ИБС на 2 %. По рекомендациям Национальной образовательной программы по холестерину при умеренной степени гиперхолестеринемии количество ХС в диете не должно превышать 300 мг/ сутки, а при выраженной — 200 мг/ сутки. В связи с этим очевидна необходимость диетической и медикаментозной коррекции ГХС.

Диагностика нарушений липидного обмена

Для диагностики нарушений липидного обмена и контроля эффективности коррекции используют критерии Всероссийского научного общества кардиологов и определяют содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП), на основании чего рассчитывают коэффициент атерогенности (см. табл. 1).

У пациентов с сопутствующими ишемической болезни сердца атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа уровни ОХС и ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и 2,6 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.

Наряду с этим при вторичной гиперхолестеринемии проводится оценка функционального состояния различных органов и систем: регистрация ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия грудной клетки и др.

В ФГБУ «НИИ питания» РАМН обследование пациентов с ГХС по алгоритму «Нутритест-ИП» проводится в рамках системы оказания высокотехнологичной диетологической и медицинской помощи больным с нарушением обмена липопротеидов — гиперлипидемией (ГЛП-МКБ 10 Е 78, 78.0, 78.1) — в соответствии с отечественными и международными стандартами медицинской помощи.

Третий модуль («Нутритест- ИП 3») включает в себя комплекс клинических, физиологических, инструментальных, биохимических, иммунохимических и генетических исследований, в том числе:

  • исследование основного обмена и расчет скоростей окисления макронутриентов (белков, жиров, углеводов) с использованием промежуточных показателей небелковых энерготрат и небелкового дыхательного коэффициента, а также оценку энерготрат при физической и пищевой нагрузках Еакт.;
  • оценку компонентного состава тела (рентгеноденситометрию, компьютерную томографию, МРТ) с определением содержания жировой и тощей массы, висцерального жира, а также минеральной плотности костной ткани;
  • оценку липидного обмена с определением содержания аполипопротеинов А, В, липопротеина (а), спектра жирных кислот, фосфолипидного состава эритроцитов и др.;
  • оценку нарушений углеводного обмена с определением маркеров инсулинорезистентности (индекса Саro, критерия Ноma-IR, индекса функциональной активности β-клеток и др.);
  • оценку белкового обмена с определением содержания гомоцистеина, альбумина, преальбумина, трансферрина, С-реактивного белка;
  • исследование гормонального (инсулина, С-пептида, глюкагона, лептина, адипонектина, резистина, грелина, кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, гормонов щитовидной железы) статуса;
  • определение обеспеченности организма витаминами (В1, В2, В6, В12, А, С, Е, фолиевой кислоты и др.), макро- и микроэлементами (магнием, железом, калием, йодом, селеном, цинком, хромом и др.);
  • исследование иммунного статуса (иммуноглобулинов, ФНО-α, ИЛ-1, 2, 4, 6);
  • исследование антиоксидантного статуса с определением содержания малоновогодиальдегида и диеновых конъюгатов в плазме и эритроцитах крови, а также активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глютатионредуктазы и каталазы. В последние годы в качестве маркеров оксидативного стресса, ассоциированного со стимуляцией гладкомышечных клеток и поражением ДНК, используется F2-изопростан и 8-оксо- 7,8-дигидрогуанин;
  • исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы (холтеровское мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, тредмил-тест, стресс- эхокардиография, коронарная ангиография, вентрикулография, сцинтиграфия миокарда с 201 Т1, радионуклидная вентрикулография, сцинтиграфия миокарда 99м Тс-пирофосфатом), почек, нервной и эндокринной системы, системы пищеварения;
  • генотипирование с оценкой экспрессии генов апопротеинов АРО-Е, АРО-В, АРО-С3, липопротеинлипазы, протромбина (FII), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), метилентетрогидрофолатредуктазы (МТГФР), NO-синтазы (NOS), бета- адренорецепторов и др.

Таблица 1. Критерии диагностики нарушений липидного обмена

Липидные параметры Значения в ммоль/л Значения в мг/дл
OXC 1,0 (у муж.), 1,2 (у жен.) > 40 (у муж.), 46 (у жен.)
ТГ 0,05). Несомненно, определенная зависимость между уровнем холестерина и развитием атеросклероза существует. Однако, как сказал однажды на научной конференции профессор Э. Ш. Халфен, который всю жизнь занимался именно этим вопросом: «Я не знаю, какая это связь».
Почему врачи не перестают предпринимать попытки связать гиперлипидемию и атеросклероз?

Потому что до последнего времени липидная концепция развития атеросклероза являлась общепризнанной, точнее сказать, до сих пор ее не удавалось заменить ни на какую более вескую теорию. Вначале ее сущность выражалась фразой «без холестерина нет атеросклероза», а затем — «без липопротеинов нет атеросклероза».

Как же связаны (если связаны) атеросклероз и гиперлипидемия?

Атеросклероз — это заболевание, характерной особенностью которого является формирование в стенках артерий атеросклеротических бляшек — патологических образований, своеобразных по своей структуре и клеточному составу, развитие нарушений кровоснабжения внутренних органов, повреждение их структуры и функции. В патогенезе этого заболевания значение имеют нарушение тромбообразования, энергообразования, нарушение липидного, углеводного обменов. Со стороны внутренних органов характерно развитие инфарктов, а также ишемических и диффузно-склеротических изменений. Как видно из этого (неполного) определения, гиперлипидемия — один из факторов патогенеза атеросклероза, причем вовсе не определяющий. Она (гиперлипидемия) может быть, а может и не быть у больного атеросклерозом или ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью мозга и т. д. Атеросклероз развивается независимо от ее наличия или отсутствия. С определенной осторожностью гиперлипидемию можно рассматривать как маркер развития атеросклероза, но и то не очень чувствительный.

Лечить ли гиперлипидемию?

Скорее, надо лечить атеросклероз. Однако в последнее время возросло число пациентов, у которых гиперлипидемия сочетается со стеатозом печени при отсутствии атеросклеротических изменений. Скорее всего, речь идет о своеобразном дебюте атеросклероза, когда имеются метаболические изменения, а нет (еще) структурных. Хотя могут быть и иные патологические процессы. В этом случае применение соответствующих диет дает неплохой результат и гиперлипидемия является удобным маркером для слежения за динамикой процесса.

Как лечить?

Во-первых, до последней возможности не использовать статиновые препараты в связи с их гепатотоксичностью и серьезными побочными действиями.

Во-вторых, применять диеты, прежде всего индивидуальные, с учетом особенностей конкретного пациента. Первым шагом при формировании диеты является количественно адекватное обеспечение организма белком, полноценным по аминокислотному составу. После этого решаются вопросы количества и качества жиров.

Опасные продукты

Какие другие компоненты питания, пищевые вещества, продукты, блюда оказывают наибольшее влияние на здоровье человека, способствуют или препятствуют развитию сердечно-сосудистой патологии?

Трансжирные кислоты представляют собой жирные кислоты с необычной структурой. Основное количество трансжиров производится в пищевой промышленности при применении технологии гидрогенизации растительных и рыбьих жиров для получения маргарина и ряда масел. Пищевые продукты, приготовленные с использованием трансжиров, имеют длительные сроки хранения, не прогоркают (чипсы и другие хрустящие продукты, например). Трансжиры существенно изменяют жировой и углеводный обмен организма человека, значительно потенцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний и рака.

По мнению экспертов ВОЗ, эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно объяснить высоким потреблением насыщенных жирных кислот и трансжиров. Таким образом, важно не общее потребление жиров, а характер жиров в рационе человека. ВОЗ рекомендует существенно ограничивать употребление продуктов, в составе которых находятся трансжиры и насыщенные жиры, особенно миристиновая кислота.

Полезные жиры

Среди жиров, которые весьма разнообразны по своему химическому строению, роли в организме и по действию в отношении различных заболеваний, есть и такие, которые препятствуют развитию сердечно- сосудистых заболеваний.

Существуют некоторые виды жирных кислот, которые не идут на энергоснабжение, а участвуют в синтезе ряда важных соединений. Это так называемые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая и др.) и жирные кислоты с разветвленной цепью.

В их структуре имеются двойные связи:

Н3С — СН2 — СН2 = СН2— СН2 — СН2 = СН2 — СН2 — СООН

Они содержатся в растительных маслах (особенно в льняном, соевом), орехах, семечках, в рыбьем жире. Введение их в рацион в достаточных количествах является обязательным для сохранения здоровья и профилактики болезней. Препятствуют развитию ССЗ и так называемые полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3. Эти жиры содержатся в наибольшем количестве в орехах и в жире северных морских рыб (тунцовых, сельдевых, лососевых и др.). Сегодня доказано, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 оказывают многогранное действие на организм человека в разные возрастные периоды.

Во-первых, они необходимы для правильного развития мозга детей (разного возраста).

Во-вторых, они необходимы для нормальной работы иммунной системы на протяжении всей жизни человека.

В-третьих, употребление в пищу этих жиров снижает уровень триглицеридов в крови и препятствует развитию ССЗ.

В-четвертых, полиненасыщенные жиры омега-3 снижают тенденцию к образованию сгустков в крови, минимизируя процессы тромбообразования. Это очень важно, т. к. повышенное тромбообразование является самостоятельным фактором риска развития инфаркта миокарда и инсульта.

В-пятых, полиненасыщенные жиры омега-3 стабилизируют сердечный ритм, и это считается их самым замечательным свойством. В самом деле, исследования показали значительное — на 45–70 % — снижение вероятности внезапной смерти от остановки сердца. В то же время низкое потребление жиров класса омега-3 связано с высокой частотой внезапной смерти от остановки сердца.

По данным аналитических отчетов ВОЗ установлено, что «потребление жирных кислот омега-3 является ключевой детерминантой распространенности ишемической болезни сердца, снижающей вероятность внезапной смерти от сердечной аритмии».

Источниками полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3 являются рыбий жир, жирная морская рыба, орехи. Для достижения достаточного уровня потребления жиров омега-3 рекомендуется либо введение рациона питания средиземноморского типа, богатого орехами и рыбой, либо употребление рыбьего жира, либо применение специальных препаратов жирных кислот омега-3.

В 2002 г. эксперты европейского бюро ВОЗ определили целевые показатели по пищевым веществам, которые необходимы для достижения хорошего уровня здоровья населения. Некоторые из них приведены в табл. 2.

На основании целевых показателей Европейское региональное бюро ВОЗ разработало 12 принципов здорового питания (см. «Принципы здорового питания»).

Исторический факт

В заключение хотелось бы обратиться к истории, с которой стоит начинать изучение любого вопроса.

Мы не ошибемся, если скажем, что развитие медицины на всем протяжении XX столетия проходило под знаменем холестерина и это же вещество явилось основой многих научных мифов.

Выделенный в чистом виде в конце XIX в., холестерин после опытов на животных был заподозрен в том, что является причиной развития атеросклероза. Обществу наиболее известны эксперименты Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912). Принято считать, что этим ученым удалось получить экспериментальный атеросклероз. Однако это не совсем так.

На заседании общества русских врачей в Санкт-Петербурге Н. Н. Аничков сообщил, что у кроликов после кормления холестерином обнаруживается выраженная жировая дистрофия печени и костного мозга (чего не бывает при атеросклерозе). Одновременно с этим выявлены очаги отложения холестерина в интиме аорты, но без изменений состояния других сосудов. В зонах инфильтрации холестерином не обнаруживались характерные для спонтанного атеросклероза человека гладкомышечные инфильтраты и другие элементы атеросклеротической бляшки, явления склероза и сосудистых деформаций. Примечательно, что у кроликов с экспериментальным атеросклерозом не развивается инфаркт миокарда. Эти отличия экспериментального атеросклероза можно связать с особенностями структуры эндотелия и холестеринового метаболизма кролика. Таким образом, ясно, что как раз атеросклероз получен не был. Так как кролик по своему обмену животное травоядное, холестерина с пищей не получает и холестерин является для него веществом чужеродным, то вслед за экспериментами с кроликами были проведены опыты с плотоядными и всеядными животными: собаками, свиньями, крысами, т. е. с животными, аналогичными человеку по своему обмену. Они показали, что поступление с пищей холестерина даже в весьма больших количествах ни к атеросклерозу, ни к какому-либо отложению холестерина в сосудах не приводит, а изменения, полученные у травоядных животных, являются болезнью накопления. Уже к концу 1920-х гг. была абсолютно ясна несостоятельность теории пищевого происхождения атеросклероза. Однако за неимением иной пришлось принять эту теорию как хотя бы рабочую концепцию.

Принципы здорового питания
  1. Ешьте питательную пищу, в основе которой лежат разнообразные продукты в основном растительного, а не животного происхождения.
  2. Несколько раз в день ешьте хлеб, зерновые продукты, макаронные изделия, рис, картофель.
  3. Несколько раз в день ешьте разнообразные овощи и фрукты, предпочтительно в свежем виде и местного происхождения (не менее 400 г/день).
  4. Поддерживайте массу тела в рекомендуемых пределах (ИМТ 20–25) путем умеренных физических нагрузок, предпочтительно ежедневных.
  5. Контролируйте потребление жиров (не более 30 % суточной энергии) и заменяйте большую часть насыщенных жиров ненасыщенными растительными маслами.
  6. Заменяйте жирные мясо и мясные продукты фасолью, бобами, чечевицей, рыбой, птицей или нежирным мясом.
  7. Употребляйте молоко и молочные продукты (кефир, простоквашу, йогурт, сыр) с низким содержанием жира и соли.
  8. Выбирайте такие продукты, в которых мало сахара, и меньше ешьте рафинированного сахара, ограничивая частоту употребления сладких напитков и сладостей.
  9. Выбирайте пищу с низким содержанием соли. Суммарное потребление соли должно быть не более 1 ч. л. (6 г) в день, включая соль, находящуюся в остальных продуктах.
  10. Если допускается употребление алкоголя, необходимо ограничить его двумя порциями (по 10 г алкоголя каждая) в день.
  11. Готовьте пищу безопасным и гигиеничным способом. Уменьшить количество добавляемых жиров помогает приготовление пищи на пару, выпечка, варка или обработка в микроволновой печи.
  12. Способствуйте исключительно грудному вскармливанию детей и введению безопасного и достаточного прикорма с 6 месяцев, причем кормление грудью должно продолжаться в течение первых лет жизни.

Источник: «Руководство программы СИНДИ по питанию» (EUR/00/5018028, E70041R).

Таблица 2. Некоторые целевые показатели для формирования здорового образа жизни

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Атеросклероз – болезнь печени

Оксана Михайловна Драпкина, исполнительный директор интернет-сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

– Мы идем дальше. Следующую лекцию сделаю я. Она называется «Атеросклероз – болезнь печени?» со знаком вопроса.

Почему есть основания для того, чтобы это говорить. Печень – это источник очень многих липидов. Многие процессы, которые повинны в атерогенезе, происходят в печени.

Все начинается с транспорта экзогенных липидов. Триглицериды, холестерин. Напомню, что холестерин – это нерастворимое вещество. Всасывается в кишке и превращается в растворимое вещество в составе хиломикронов и свободных жирных кислот, а также с помощью активности липопротеид-липазы, хиломикроны превращаются в редуцированные или эонантные хиломикроны. Они очень богаты холестерином. Они устремляются в атерому, воспроизводя свой атерогенный эффект.

В то же самое время есть эндогенный путь метаболизмов липидов, который тоже немыслим без функции печени, без нормальной работы печени. Здесь необходима нормальная активность печеночной липазы. Большие липопротеиды очень низкой плотности постепенно превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛНП). Они несколько теряют плотность.

Соответственно, уменьшаются в размерах. Большие липопротеиды очень низкой плотности под воздействием липопротеид-липазы превращаются в мелкие липопротеиды очень низкой плотности. Затем через этап липопротеидов промежуточной плотности они превращаются в ЛНП. Атерогенной фракции служат именно окисленные, мелкие, модифицированные ЛНП, которые стимулируют синтез макрофагов. Инициируется процесс атеросклероза, что и запускает формирование атеросклеротической бляшки.

Предлагаю немного вспомнить биохимию. Холестерин – это вещество, которое нам необходимо. Оно нам очень нужно. Холестерин служит синтезом холестероидных гормонов и желчных кислот. Он содержится в клеточных мембранах живых организмов. Именно у человека большая часть холестерина вырабатывается в печени (практически 50%).

Таким образом, для того чтобы его снижать, нужны определенные основания. Все эти основания, целевые значения прописаны в рекомендациях и Европейского Общества Кардиологов, и Российского Общества Кардиологов. Этим занимается Национальное Общество Атеросклероза, которое недавно в последнем номере опубликовало рекомендации 2011-го года.

Так или иначе, синтез холестерина в печени претерпевает ряд интересных стадий. Здесь очень важен ключевой фермент ГМК КоА редуказа. Именно она служит мишенью действия статинов. Важно влияние процесса метаболизма. Важен синтез изопреноидов. Он приводит к тому, что происходит активация сигнальных молекул, малых молекул, которые опосредуют эффекты. Когда статины действуют на ГНК КоА редуктазу и посредством их влияния на изопреноиды, осуществляются плейотропные действия, которые до сих пор окутывают статины ореолом загадочности.

Если холестерина много. Неважно, холестерина много извне или его больше синтезируется в печени. Сегодня уже задавали вопрос профессору Марееву: что будет, если есть много холестерина каждый день или сразу съесть его много в течение одного дня. Он ответил, что итог будет одним и тем же. В атерогенезе наеденный холестерин не играет большого значения. Хотя приверженность к здоровому образу жизни, здоровому питанию – это довольно важный момент в мотивации наших пациентов.

Если холестерина много, то происходит выраженный синтез (вернее, висцеральный адипоцит – особенная ткань. Она обладает очень высокой чувствительностью к липолитическому действию катехоламина и низкой чувствительностью к антилиполитическому действию инсулина. Это хороший плацдарм для инсулинорезистентности. Если липолиз выражен, то большое количество свободных жирных кислот попадает ни куда-нибудь, а именно в печень через воротную вену.

Здесь уже происходят процессы. Триглицериды откладываются. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются. Все это приводит к стеатозу органов.

Говоря сегодня об атеросклерозе как о возможной болезни печени, я хочу сказать, что это безобидное заболевание неалкогольная жировая болезнь печени, на мой взгляд, уже на стала только прерогативой лечения гастроэнтерологов. Это прерогатива лечения и терапевтов. У нее есть очень серьезные корреляционные связи с развитием различных сердечно-сосудистых катастроф. Это в большей степени касается стеатогепатита.

Естественное течение неалкогольной жировой болезни печени подразумевает, что через стадию неалкогольного стеатогепатита, фиброза, о котором мы сегодня много говорили (здесь так и хочется рассказать о возможных механизмах развития неалкогольного стеатогепатита и замены фиброза, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)). Но большинство таких пациентов умирают от инсульта и от инфаркта.

Это доказано в очень большом количестве исследований. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – это главная причина смерти пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Почему? Жир в печени связан как с так называемыми традиционными факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений, так и с так называемыми суррогатными «замещающими» маркерами:

– изменение толщины комплекса итима-медиа;

– увеличение толщины перикардиального жира;

– увеличение риска по разным шкалам.

В частности, по Флемингенской шкале риска или по шкале риска, носящей название Про-Кам.

Неалкогольная жировая болезнь печени, также как и атеросклероз – это хронический воспалительный процесс. Многие исследования сравнивали пациентов с наличием жира в печени и без него. Они показали, что сама по себе неалкогольная жировая болезнь печени приводит к тому, что у этих пациентов повышены маркеры воспалительного стресса, воспаление (как СРБ), фактор фон Виллебранда (то есть у них есть тромбофилический статус). Это все независимо от таких факторов, как возраст (группы были сопоставимы по возрасту), индекса массы тела, артериального давления.

Сейчас рассматривается очень много генов – кандидатов в развитии неалкогольной жировой болезни печени. Много работ посвящено функции микроРНК, которая способствует накоплению липидов и триглицеридов (ТГ) в культуре клеток и подавляет синтез ?-рецепторов.

Полиморфизм генов PNPLAЗ. Это как будто влечет за собой повышенный риск фиброза печени и более злокачественное течение заболевания. Полиморфизм гена MTP-493 G/T, который кодирует синтез белка адипонутрина.

Белок адипонутрин – ген Patatin-Like Phospholipasa Domain Containing 3находится в длинном плече 22-й хромосомы в положении 13.31. У человека в большей степени распределение таково, что он синтезируется в печени. Его энзиматическая активность проявляется в том, что изменяется активность, во-первых, глицерол фосфата ацилтрансферазы. Во-вторых, ацил глицерол фосфат ацилтрансфераза. Это два фермента, которые необходимы для нормальной работы в основном липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Там, где мало ЛВП, там обычно много ТГ. Опосредованно адипонутрин действует на синтез ТГ печени и на отложение жировой ткани.

Сейчас довольно хорошо изучен возможный вклад полиморфизма генов. В частности, например, замена в 148-м положении Изолейцина на Метионин тестируется во многих популяциях. Данные, которые приведены в 2011-м году на Европейском атеросклеротическом конгрессе, говорят о том, что частота минорных аллелей по адипонутрину больше всего распространена у латиноамериканцев, в меньшей степени у афроамериканцев.

Эти данные заставляют нас говорить о том, что прогностическое значение или худший прогноз у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени будет наблюдаться у латиноамериканцев. Адипонутрин и его концентрация, синтез увеличиваются в гепатоцитах при ожирении.

Это связано не только с изменением и вкладом генов, но и с большим количеством свободных жирных кислот, которые приводят к накоплению ТГ. Накопление ТГ влечет за собой появление липопротеидов очень низкой плотности. Существуют данные, которые говорят о том, что холестерол влияет на активность глюкокиназы и подавляет ее активность. Некоторые эффекты статинов (например, в последнее время возникновение новых случаев сахарного диабета) связывают именно с этим механизмом.

Есть определенные параллели в развитии фиброза печени и сердца. Они в рамках сегодняшнего выступления касаются ожирения и метаболического синдрома. Если посмотреть на клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени при неалкогольном стеатогепатите, то они очень похожи на некоторые предикторы плохого сердечно-сосудистого риска.

Например, возраст, индекс массы тела, наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии (АГ). Провоспалительный статус С-реактивный белок, повышенный уровень ТГ. Коэффициент де Ритиса мы тоже тестируем. Особенно раньше, когда пытались доказать, есть у пациента инфаркт миокарда или нет.

В то же время и в сердце, и в печени существует фиброз. Механизмы фиброза, которые мы видим в основном в сердце. Это реактивный фиброз: периваскулярный и интерстициальный. Периваскулярный фиброз больше характерен для пациентов с сахарным диабетом – кардиомиопатия в рамках сахарного диабета. Интерстициальный фиброз (когда есть много протеогликанов и элементов клеточного матрикса) больше характерен для пациентов с АГ.

Эпикардиальный жир имеет массу корреляций. Его толщина коррелирует с массой миокарда и с параметрами, которые характеризуют диастолическую функцию левого желудочка. Очень многие авторы пытаются рассматривать эпикардиальный жир как новый маркер ССЗ, оценивая в миллиметрах толщину этого жира.

На мой взгляд, довольно интересные данные. Если мы оцениваем эпикардиальный жир и видим, что его толщина больше 7-ми мм, то мы должны обязательно оценить толщину комплекса интима-медиа. Она, скорее всего, будет более 0,9. Это соответствует субклиническому атеросклерозу. Даже течение острого коронарного синдрома (ОКС) тоже зависит от толщины эпикардиального жира.

Таким образом, мы можем с определенной долей допущения сказать, что эпикардиальный жир и жир в печени (что составляет больше 5% при биопсии) может служить определенным связующим звеном оценки возможного риска и фиброза того и другого органа. Измеряется это очень легко. Необходимо вывести парастернальную позицию по длинной оси. В конце систолы провести перпендикуляр к аортальному клапану.

Красной пунктирной линией выделена толщина эпикардиального жира. На сечении аортального клапана мы определяем эти миллиметры.

С другой стороны, эпикардиальный жир и его большая выраженность у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени может рассматриваться как жировой панцирь сердца. Здесь я подхожу к ухудшению релаксации сердца такого пациента и к нарушению диастолической функции.

Он опасен, потому что это та же самая висцеральная жировая ткань, активная. Нет фасции между эпикардиальным жиром и миокардом. Агент ангиотензин-2, свободные жирные кислоты непосредственно попадают в коронарные артерии. Жир сочетается и с эпикардиальным, и с эндокардиальным жиром.

Таким образом, мы можем сказать, что жирная печень – это путь к атеросклерозу. Я бы даже сказала больше. Жирная печень и атеросклеротический процесс, на мой взгляд, это два процесса, две разные нозологические формы. Но они развиваются по похожим механизмам. Мы здесь снова видим повышение инсулинорезистентности, наличие выраженного висцерального жира. Опосредованные механизмы, которые в итоге приводят к тому, что у такого пациента повышается уровень мелких плотных ЛНП (инвазивные), которые внедряются в субэндотелиальное пространство. Снижение ЛВП.

Если мы выяснили, что есть общие механизмы, то возникает вопрос: как лечить эти два состояния. Вскрытие этих механизмов говорит о том, что те вещества или препараты, которые доказали свою эффективность в плане снижения ССЗ, должны иметь точку приложения для лечения и печени.

Так и случилось в последнее время. Это касается применения такого класса препаратов, как статины. Наверное, нет другого класса, который столь убедительно показали влияние не только на сердечно-сосудистую смертность, но и на общую смертность. Очень часто врачи остерегаются применять статины у пациентов с диффузными заболевания печени, в виду возможного их гепатотоксического влияния.

В 2010-м году была опубликована работа, которая попыталась раскрыть возможные механизмы влияния статинов при повышении, например, уровня трансаминаз. Оказывается, влияя на ГМГ КоА редуктазу, в то же время статины действуют на посттранскрипционную супрессию матричной РНК селенопротеинов. Действие на активность матричной РНК приводит к тому, что снижается активность очень важного фермента глутатион пероксидазы. Соответственно, снижается концентрация селена.

Это приводит к тому, что чувствительность к любому повреждению печени (главное, чтобы это было свободное радикальное повреждение) значительно возрастает. При такой ситуации употребление алкоголя или чрезмерное поедание жирной пищи точно приведет к тому, что у такого пациента в большей степени будет риск повышения уровня трансаминаз.

Даже вскрыты молекулярные механизмы влияния статинов при неалкогольной жировой болезни печени. Статины влияют на метаболизм гена, который отвечает за прогрессирование фиброза и репаративные механизмы. Этот ген и его активность участвуют во влиянии на звездчатые клетки. Возможно участие в патогенезе цирроза печени.

Влияние статинов на все механизмы фиброза неоднозначны. Например, в атеросклеротической бляшке они усиливают фиброз и делают бляшку более прочной и менее уязвимой.

Вопрос о том, можно ли использовать статины у пациентов с патологией печени практически отпал после того, как еще в 2004-м году Калазани опубликовал очень интересную работу. Он включил в нее более 4-х тысяч человек, разделил их на 3 группы.

Первой группе он дал статины, у них уровень трансаминазы был выше трех норм (не побоялся дать). Второй группе с нормальным уровнем трансаминаз он тоже дал статины. Третьей группе не дал статины, потому что трансаминазы были повышены. Понаблюдал за пациентами в течение 6-ти месяцев.

Оказалось, что еще большее повышение уровня трансаминаз произошло в большей степени у третьей группы, которая не была защищена статинами. После этого исследования было сделано очень много других исследований, которые доказали, что статины, например, могут улучшать фиброз печени на экспериментальных моделях.

Была тестирована гипотеза определения гепатотоксичности статинов у пациентов с заболеваниями печени. Это было ретроспективное исследование. 320 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и хроническим (я хочу на это обязательно обратить внимание) гепатитом С. Прием статинов. Огромная доза. Такую дозу мы применяем довольно редко в клинической ситуации – 80 мг в день. Такая же сопоставимая группа. В течение 36 недель происходит наблюдение за этими пациентами.

Результаты были такими. Уровень аланиновой трансаминазы повысился до 7,5% на фоне лечения статинами. У тех, кто не принимал статины, этот процент был 12,5%. Статистически достоверная разница повышения трансаминаз у тех, кто не защищал свою печень. Это были больные, например, с хроническим вирусным гепатитом С.

Потом появилась «первая ласточка» “Dallas Heart Study”. 2264 пациента. 140 из них получали статины. Вывод: назначение статинов возможно у пациентов со стеатозом. В этом же исследовании тестировалась и активность адипонутрина. Оказалось, что адипонутрин и уровень трансаминаз также связаны. В зависимости от того, находится перед нами гомозиготный или гетерозиготный пациент, уровень АЛТ увеличивается. У гомозиготных пациентов уровень АЛТ был самый высокий.

Пытались использовать и сейчас доверяют только таким исследованиям. Применение статинов при неалкогольной жировой болезни печени с помощью морфологического метода. Мне кажется, эта работа очень интересная. Здесь очень выраженный, большой период наблюдения – 16 лет. Используется морфологический метод исследования. Морфологически доказано замедление «трансформации» стеатогепатита в фиброз.

Клинические исследования. Небольшое количество пациентов. Здесь тоже есть интересные подводные камни. 45 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, диабетом. Одной группе дают «Симвастатин» (“Simvastatin”), а другой «Симвастатин» с «Эзетимибом» (“Ezetinibe”).

«Эзетимиб» – это блокатор всасывания холестерина в кишке. В группе, которая получает только «Симвастатин», снижение трансаминаз более достоверно, чем в группе, которая получает комбинированную терапию.

«Аторвастатин» (“Atorvastatin”), конечно, здесь себя зарекомендовал больше всего, поскольку это наиболее применяемый статин. У него есть выраженные плейотропные свойства. Можно увидеть работу, когда по данным морфологического исследования отмечалось уменьшение степени жировой дистрофии гепатоцитов.

У нас тоже есть собственный опыт. Мы занимались пациентами с метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью печени. У всех пациентов с метаболическим синдромом отмечался стеатоз. У 42% пациентов отмечался стеатогепатит.

Вставал вопрос о том, как лечить пациентов, у которых есть стеатогепатит и уровень трансаминаз превышает три нормы. Здесь мы мониторировали клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени у каждого пациента. Они представлены. Мы их уже обсуждали. Без статинов таких пациентов, которые относятся к сверхвысокому риску по ССЗ, оставить нельзя.

Есть ли какие-то подходы? Такие подходы есть. Мы применяли различные препараты, которые оказывают аддитивное влияние на уровень холестерина, которые защищают печень. На наш взгляд, довольно перспективно применение в данных ситуациях (конечно, это еще требует изучения) «Адеметионина» (“Ademetionine”). Это источник естественных антиоксидантов при неалкогольной жировой болезни печени.

То, что влияет на активность метахондрии внутри любой клетки: увеличение оксидативного стресса, увеличение проницаемости мембран, нейтрализация свободных радикалов, антиоксидантные действия (в частности, «Адемитионина», «Гептрала» (“Heptral”) и замедление фиброгенеза. Это позволяет думать об этом препарате в плане лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

В заключение могу сказать, что на сегодняшний день атеросклероз – это не только болезнь сосудов. Сосуд – это то, что поражается в конечной стадии атеросклероза и то, с чем мы начинаем бороться, когда «поздно пить боржоми». Атеросклероз начинается с того, что печень не совсем правильно работает. Этому способствуют очень многие механизмы.

Холестерин и неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) характеризуется накоплением печеночных липидов при отсутствии значительного потребления алкоголя. Есть ли связь между холестерином и неалкогольной жировой болезнью печени?

Факторы риска НАЖБП

Факторы риска для этого заболевания сходны с факторами сердечно-сосудистых заболеваний и включают:

  • ожирение,
  • инсулинрезистентность,
  • гипертонию,
  • дислипидемию (повышенный уровень липидов в крови человека),
  • повышенный уровень жиров (холестерина и триглицеридов).

В развитие НАЖБП и ее прогрессирование в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) вовлечено множество механизмов, но молекулярные, генетические и биохимические пути остаются не полностью изученными, несмотря на значительные усилия понять роль метаболизма жирных кислот и триглицеридов.

Роль холестерина и других липидов в развитии НАЖБП

Чтобы лучше понять роль липидов (группа органических соединений, включающая жир и жироподобные вещества, в том числе и холестерин) в развитии НАЖБП, в исследованиях особую роль отводили изучению печеночного свободного холестерина. Проводился сравнительный анализ клеток здоровой печени и клеток печени, пораженной НАЖБП. У пациентов с НАЖБП была выявлена повышенная концентрация свободного холестерина и других липидов в печени.

Проведенные исследования также подразумевают связь диетического холестерина с риском смерти и госпитализации из-за рака печени. Роль диетического холестерина также исследовалась в мышиных моделях неалкогольной жировой болезни печени.

Исследование метаболизма холестерина при НАЖБП и НАСГ

Также проводилось масштабное исследование, которое проанализировало параметры метаболизма холестерина при НАЖБП и НАСГ. Авторы изучили четыре группы пациентов:

  • первая группа – худощавые люди (контрольная группа),
  • вторая группа – люди с ожирением (контрольная группа),
  • третья группа – пациенты с НАЖБП,
  • четвертая группа – пациенты с НАСГ.

По результатам исследования у пациентов с НАЖБП выявлено увеличении экспрессии фермента, ограничивающего скорость в синтезе холестерина по сравнению с пациентами контрольной группы нормального сложения и контрольной группы с ожирением.

Кроме того, полученные данные выявили значительную корреляцию между содержанием данного фермента в печеночной области и свободным холестерином, а также была продемонстрирована взаимосвязь между активностью фермента и НАЖБП.

Результаты данных исследований подчеркивают важность регуляции метаболизма холестерина в печени для развития и прогрессирования НАЖБП и НАСГ и предлагают новые пути для дальнейших исследований.

Исследования также выявили, что пациенты, которые принимают статины (липидснижающие препараты), по-разному реагируют на них:

  • у пациентов с НАЖБП, получающих статины, не наблюдалось увеличение экспрессии ЛПНП (липопротеины низкой плотности, «плохой» холестерин),
  • у пациентов с НАСГ, которые не получали статины, наблюдалось увеличение экспрессии ЛПНП.

Эти данные повышают вероятность того, что пациенты с НАЖБП по-разному реагируют на терапию статинами по сравнению с контрольными группами, и что нарушение экспрессии ЛПНП может ограничивать гиполипидемический эффект статинов. Эти данные требуют дальнейшего изучения, поскольку люди с НАЖБП страдают повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений и пользуются эффективной гиполипидемической терапией.

Почему эти исследования так важны?

В конечном счете, эти и другие исследования могут позволить улучшить терапию неалкогольной жировой болезни печени для снижения уровня заболеваемости у большого числа людей, которым грозит опасность сопутствующих осложнений в ближайшие годы.

Холестерин. Опасность или афера?

Количество просмотров: 424

Было как то у нас Великое витаминное надувательство, а теперь вот еще одна медицинская теория, утверждающая, что раньше многие заблуждались. Вот что пишет кандидат мед.наук, врач О.И.Синёва:

Известный венский хирург и ученый Теодор Бильрот (хорошо известный авторскими операциями по удалению части желудка при язвенной болезни) попросил своих учеников провести интересный опыт. У козочек и овечек удаляли щитовидную железу. Результат оказался совершенно парадоксальным. Операция привела к резкому скачку уровня холестерина и тотальному атеросклерозу артерий, в т.ч. коронарных.

Итак, у травоядных животных, которые никогда не пробовали содержащей холестерин животной пищи, развился атеросклероз.

Было заподозрено, что пониженная функция щитовидной железы может привести к атеросклерозу. Позже эти предположения были подтверждены на людях. Именно недостаточная функция щитовидки, а не животные жиры, является одной из главных причин атеросклероза. Начиная с ХIХ века атеросклероз успешно лечили малыми дозами гормонов щитовидной железы.

Во второй половине ХХ века появилась теория, последствия которой равносильны проведению массового геноцида. Рождение теории о том, что причиной атеросклероза является употребление содержащей холестерин животной пищи, было замешано на эгоизме недалеких ученых и жадности фармацевтических компаний. Жертвами ее пали многие миллионы больных атеросклерозом. Среди жертв оказался и президент США Дуайт Эйзенхаур, которого сразу после первого инфаркта миокарда врачи посадили на низкохолестериновую диету. Невзирая на диету, уровень холестерина продолжал нарастать. Чем жестче ограничивали животные жиры, тем выше поднимался уровень холестерина. Вместе с холестерином нарастал и вес. Результат неправильного лечения оказался печальным: у президента случилось еще несколько инфарктов, что в конечном итоге привело к сердечной смерти. Президентов лечат не самые знающие врачи. Если бы лечащий врач президента D.White прислушался к советам своего знающего коллеги B.Barnes, то возможно ход всей истории и направление научных исследований пошли бы совсем другим путем.

Многие миллионы долларов были брошены в топку безрезультатных научных разработок с целью подтвердить «виновность» животных жиров в возникновении атеросклероза и инфаркта миокарда.Вплоть до сегодняшнего дня никаких реальных доказательств предоставлено не было. Тем не менее широкой публике об этом не сообщили, а антихолестериновый препарат липитор успешно удерживает лидерство по продажам.

Понизить уровень холестерина президенту Эйзенхауэру смогло бы помочь еще одно средство: исключение из диеты «плотных» углеводов. Именно сладкая, богатая крахмалом и рафинированная пища является второй по важности причиной высокого уровня холестерина и атеросклероза артерий миокарда.

А между тем еще отец физиологии Рудольф Вирхов писал о том, что холестерин никогда не был причиной атеросклероза, а появляется только на конечной стадии повреждения артерий. Холестерин приходит для «заживления раны», но никогда не был причиной появления этой «раны», утверждал ученый. Повышенный уровень холестерина является ТОЛЬКО ПРИЗНАКОМ воспаления в организме, но не его причиной. Повреждают стенки артерий множество факторов. Например, повышенный уровень глюкозы и инсулина в крови.

Не удивительно, что половина людей, перенесших инфаркт миокарда, имели нормальный уровень холестерина. И наоборот, у людей с низким холестерином уровень смертности выше в 2 раза.

Доказательств несостоятельности холестеринового мифа можно привести множество. Например, население северной части Индии употребляет в 17 раз больше животного жира, чем население южной ее части. Однако частота атеросклероза артерий миокарда у северян в 7 раз ниже.

Холестерин является незаменимым веществом, которое обладает к тому же противомикробными свойствами. Он необходим как для внутриутробного развития мозга плода, так и для нормальной функции центральной нервной системы. Неспроста 23% запасов холестерина находится в мозге. Если бы многие поколения наших предков находились бы на низкохолестериновой диете, то, боюсь, мозг человека стал бы похожим на медузу. Не удивительно, что именно низкий уровень холестерина приводит к понижению памяти у людей среднего и старшего возраста.

Особо хочу подчеркнуть жизненную необходимость холестерина в качестве строительного материала для синтеза витамина Д и гормонов, в частности половых и гормонов надпочечников. Именно низкохолестериновое питание ослабляет возможности организма в борьбе со стрессом.

Отсутствие животных жиров в рационе вынуждает печень работать с перегрузкой. Поскольку холестерин критически необходим для жизнедеятельности, печень вынуждена синтезировать его из того, что имеется в наличии – из углеводов. Синтез холестерина требует от печени мобилизации гигантских ресурсов. Отсутствие холестерина в питании – это настоящий кризис для печени! Не лучше ли дать ей возможность заняться работой по выведению токсинов?

Боюсь, что никто не знает о том, что холестерин является антиоксидантом. И понижение его уровня увеличивает риск развития рака, сексуальной дисфункции, нарушения памяти, болезни Паркинсона, инсульта (да, инсульта!), самоубийства и даже агрессивного поведения. Не потому ли в помешанной на низкожировой диете Америке происходит так много случаев применения огнестрельного оружия с целью массового убийства, например в школах? Так что мой вам совет: если кто-то хвастается тем, что у него низкий уровень холестерина, лучше будьте с таким человеком предельно вежливы…

Никто не станет утверждать, что седина является причиной старости. Аналогично холестерин не является причиной инфаркта миокарда. Миф о холестерине привел к тому, что врагами сердечного здоровья объявлена чрезвычайно полезная для здоровья пища — животный жир. Дело дошло до абсурдного «обрезания»: белок отрезали от желтка, и стали выбрасывать самую полезную часть яйца.

Пришло время для торжественных похорон мифа о виновности холестерина в инфаркте миокарда; и сделать это следует с громком военным салютом. Чтобы залпы салюта услыхало как можно больше обманутых людей.

Вот еще некоторые заблуждения, которые долгие годы сбивали нас с толку и заставляли расстраиваться из-за каждого лишнего кусочка «опасной» еды. Врачи и ученые развеяли их …

Миф первый: Уровень холестерина подскакивает из-за вредных продуктов
— Недавно прошла диспансеризацию, и обнаружили повышенный холестерин – теперь придется завязать с любимой яичницей на завтрак, — сокрушается знакомая. Также планируется «наложить санкции» на сливочное масло, творог (кроме обезжиренного), цельное молоко, жирную морскую рыбу… В общем – не позавидуешь. Конечно, столь жесткую диету выдерживает не так уж много героев, однако переживают, беспокоятся и тревожатся из-за «вредной» еды, повышающей холестерин, миллионы людей во всем мире.

— Если вы откажетесь от яиц, в желтках которых действительно содержится много холестерина, то недополучите его… процентов на 10, — пожимает плечами врач-генетик биомедицинского холдинга «Атлас» Ирина Жегулина. – Влияние жирной еды на повышение уровня холестерина в организме, мягко говоря, многократно преувеличено. На самом деле наш организм устроен так, что 80 — 90% холестерина синтезируются в печени – независимо от того, питаетесь вы сливочным маслом или морковкой. То есть, диета, конечно, может несколько скорректировать уровень этого вещества в организме, но совсем несущественно – лишь на те самые 10 – 20%.

Миф второй: Чем ниже его показатели в крови, тем лучше
Общепризнанная международная норма общего холестерина в крови – до 5,5 ммоль/л. Однако принцип «чем меньше, тем лучше» в данном случае не действует напрямую, предупреждают врачи. Есть несколько важных нюансов.

— Как правило, холестерин циркулирует у нас в крови, по сосудам, не сам по себе, а в виде липопротеидов — то есть соединений с белковыми комплексами. Они имеют разную плотность и размеры. Липопротеиды низкой плотности нередко называют «плохим холестерином», поскольку они являются одним из фактором риска для развития атеросклероза (заметьте, лишь одним из факторов и вовсе не решающим!). Липопротеиды высокой плотности известны как «хороший холестерин». Они не только не провоцируют атеросклероз, но даже служат средством его профилактики – препятствуют прикреплению «плохого» холестерина к стенкам наших сосудов.

— Будучи липидом (жиром), холестерин является строительным материалом для оболочек всех клеток нашего организма. То есть он нам просто жизненно необходим! В том числе холестерин участвует в выработке важнейших гормонов: женских эстрогена и прогестерона, мужского тестостерона. Соответственно, недостаток этого «опального» вещества чреват снижением мужской силы, а у дам – нарушением менструального цикла и повышением риска бесплодия. Также при нехватке холестерина, образующего в том числе оболочки клеток нашей кожи, ускоряется появление морщин.

— Нижняя граница нормы общего холестерина в крови для взрослых людей – 3 ммоль/л. Если показатели меньше, то это повод задуматься о серьезных нарушениях в организме. Особенно велик риск поражения печени, предупреждают врачи-гепатологи и советуют провести обследование этого органа.

Миф третий: Виновник атеросклероза
Сердечно-сосудистые заболевания, инфаркты и инсульты, в нашей стране занимают первое место среди причин преждевременного ухода из жизни. А одна из самых частых причин нарушений работы сосудов и сердца – атеросклероз. То есть сужение артерий и других сосудов из-за нежелательных наростов и закупорка холестериновыми бляшками. Традиционно главным виновником атеросклероза считается холестерин: чем выше его показатели, тем сильнее, прямо пропорционально подскакивает риск болезни.

— Если ваши сосуды сами по себе здоровы, не повреждены, то холестериновые наросты и закупоривающие бляшки ни с того ни с сего не образуются! – опровергает популярный миф врач-генетик Ирина Жегулина, исходя из современных исследований работы нашего организма. И поясняет: — Если человек, скажем, курит и в его организм попадают смолы и другие вредные вещества, либо в крови повышен уровень глюкозы, то под действием этих факторов происходит повреждение стенок сосудов. Оголяется коллаген, из которого построены стенки, и в это место устремляются клетки крови тромбоциты, вещества-факторы воспаления и соединения холестерина. А поскольку сосуд уже поврежден, то для холестерина открывается путь внутрь. И со временем, по мере его накопления вместе с тромбоцитами, образуются те самые холестериновые бляшки.

Так что сам по себе холестерин попросту не может быть главным виновником атеросклероза и злейшим врагом наших сосудов. Скорее, он выполняет роль «пособника», подключаясь к процессу, запущенному другими факторами.

Миф четвертый: Постные блюда полезнее
Поскольку наша печень сама по себе синтезирует холестерин, то, может, сокращение жира в пище все же полезно? Скажем, безжировыми диетами вовсю увлекаются худеющие, модное вегетарианство велит избегать животных жиров.

— Не забывайте, что на 60% из жира состоит наш мозг, — напоминает один из ведущих мировых нейробиологов Филипп Хайтович. – Количество и соотношение жиров в питании серьезно влияет на состояние и работу мозга. В частности, исследования доказали пользу ненасыщенных жирных кислот – Омега-6 и Омега-3. Известно, что они хороши для развития мозга, и потому их обязательно нужно добавлять в питание ребенка. В то же время очень важно соблюдать баланс: соотношение кислот Омега-6 и Омега-3 в пище должно быть 4:1. Однако фактически многие современные люди употребляют слишком много Омега-6 и слишком мало Омега-3 кислот. Такой перекос может привести к нарушению памяти, депрессиям, число которых растет, и даже суицидальному настрою.

Миф пятый: Здоровый образ жизни – крепчайшая защита от инфаркта
Безусловно, правильное питание, сон, минимум стрессов и вредных привычек резко снижают риск заработать сердечно-сосудистые заболевания. Однако порой мы сталкиваемся с печальными примерами: человек не пил, не курил, не переедал, а умер в раннем возрасте от инфаркта/инсульта.

— Современные исследования показывают, что есть еще один серьезный фактор риска, повреждающий сосуды, о котором мало кто задумывается: повышенный уровень вещества гомоцистеина, — поясняет врач-генетик Ирина Жегулина. Это аминокислота, которая образуется у нас в организме в процессе переработки незаменимой аминокислоты метионина и обмена витаминов группы В. Если у человека нарушено усвоение одного из них — витамина В9 (фолиевой кислоты), то повышается уровень гомоцистеина в крови, и, будучи в избытке, это вещество начинает повреждать сосуды.

Поэтому людям, у которых есть признаки сердечно-сосудистых проблем, рекомендуется сдавать анализ на уровень гомоцистеина.

Атеросклероз: чем грозит высокий холестерин?

Как защитить себя от атеросклероза? Можно ли почувствовать, что у вас повышенный холестерин? С какого возраста стоит начать следить за уровнем холестерина в крови и как часто стоит проходить обследование?

Ольга Шонкоровна Ойноткинова, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ, научный руководитель школы липидологии и ассоциированных метаболических заболеваний , президент Национального общества по изучению проблем липидологии и ассоциированных метаболических заболеваний

Что такое холестерин и чем он опасен?

Холестерин – это мягкая жирная субстанция в крови, которая играет важную роль в строительстве клеточных мембран и выработке гормонов. Холестерин важен для нормальной работы иммунной, нервной, пищеварительной систем, но, если в крови его больше, чем требуется для нормальной жизнедеятельности, холестерин постепенно откладывается на внутренних стенках артерий. Так образуется атеросклеротическая «бляшка» – толстое плотное образование, которое сужает сосуд и снижает его эластичность. Этот процесс образования таких бляшек называется «атеросклероз».

Спустя какое-то время на месте атеросклеротической бляшки может образоваться тромб, который полностью закупоривает сосуд, перекрывает питание жизненно важных органов. Закупорка сосуда, питающего сердце, приводит к инфаркту миокарда; закупорка сосуда, питающего головной мозг – к инсульту.

Но ведь от повышенного холестерина не умирают?

От самого факта повышенного холестерина – нет, но развивающиеся осложнения приводят к летальному исходу. Последствиями атеросклероза часто становятся ишемическая болезнь сердца и как осложнение инфаркт миокарда, ишемическая болезнь головного мозга, инсульты, острые тромбозы в сосудах, питающих органы пищеварения. При поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности, может развиться гангрена.

Действительно ли есть «хороший» и «плохой» холестерин?

Холестерин не растворяется в крови. Для его переноса от клетки к клетке используются транспортеры – липропротеины.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛВП) помогает переносить холестерин из артерий в печень с последующим выведением его из организма. Холестерин ЛВП называют «хорошим»: его высокий уровень защищает от заболевания сердца. Чем ниже уровень ЛВП, тем выше риск сердечно-сосудистого заболевания.

Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛНП), наоборот, переносит холестерин из печени к клеткам тела. Именно избыточный холестерин ЛНП способен откладываться в артериях и образовать атеросклеротические «бляшки». Чем ниже уровень ЛНП, тем лучше.

Есть еще одна форма липидов, за уровнем которых нужно следить – триглицериды. Их избыток в крови также крайне нежелателен.

Почему повышается уровень холестерина?

Чаще всего все дело в рационе, а именно приеме пищи, богатой насыщенными жирами. Другие возможные причины – снижение функции щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность, алкогольная зависимость.

Наконец, некоторые люди имеют повышенный уровень холестерина в связи с редким наследственным заболеванием – семейной гиперхолестеринемией.

Холестерин содержится только в продуктах животного происхождения, верно?

Да, растительные продукты холестерин не содержат. Но это не значит, что вы можете есть сколько угодно жареной картошки, жирных молочных продуктов, содержащих пальмовое масло, колбас и сарделек. Все это также способствует нарушению липидного обмена в организме.

Если у меня здоровая печень и нормальный обмен веществ, я могу не беспокоиться о холестерине, есть что хочу, и никаких «бляшек» у меня не появится.

С одной стороны, конечно, больше рискуют те, у кого наблюдаются факторы риска развития дислипидемии. С другой стороны, нет никакой необходимости испытывать свой правильно работающий организм на прочность. Если вы употребляете слишком много животных жиров, легкоусвояемых углеводов и высококалорийной пищи, это может способствовать повышению уровня холестерина крови. В совокупности с другими факторами сердечно-сосудистого риска, это будет способствовать развитию атеросклероза и рано или поздно приведет к серьезным последствиям.

Какой показатель холестерина считается нормальным?

Общий холестерин – 5 ммоль/л

Холестерин ЛНП – менее 3,0 ммоль/л,

Холестерин ЛВП – более 1,2 ммоль/л для женщин и более 1,0 ммоль/л для мужчин.

Триглицериды – менее 1,7 ммоль/л.

С таким результатом вы можете на три-четыре года забыть о холестерине (при условии, что будете вести здоровый образ жизни, не курить, не злоупотреблять алкоголем и правильно питаться).

Высокий уровень холестерина – от 200 до 239 мг % (от 5 до 6,4 ммоль/л и выше ):

Внимательнее отнеситесь к своему рациону, проверяйте уровень холестерина не реже двух раз в год. Если есть другие факторы риска для болезни сердца, ваш лечащий врач назначит вам анализы, чтобы выяснить уровень и соотношение ЛПВП и ЛПНП.

Рисковый уровень холестерина – свыше 240 мг % (6,4 ммоль/л и более):

Ваши артерии под угрозой, есть риск развития ишемической болезни сердца. Врач проведет дополнительные анализы, чтобы выяснить уровень ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов, затем назначит адекватное лечение.

Лица высокого риска сердечно-сосудистых осложнений (ишемическая болезнь сердца, инсульт, атеросклероз периферических, почечных артерий, сахарный диабет – общий холестерин менее 4,5 ммоль/л, ЛНП менее 2,5 – 1,8 ммоль/л.

Как узнать, что я в группе риска по атеросклерозу?

Вам нужно обязательно держать холестерин под контролем, если:

Вы мужчина и вам больше 40 лет,

Вы женщина и вам больше 45 лет,

Вы страдаете сахарным диабетом,

У вас избыточный вес, повышенное артериальное давление, заболевание щитовидной железы, почек, избыточный вес

Ведете малоподвижный образ жизни.

Как я могу понять, что у меня высокий уровень холестерина?

Атеросклероз не болит и до определенного времени никак не ощущается. Большинство людей с высоким уровнем холестерина крови чувствуют себя вполне здоровыми.

Единственный способ узнать об опасности – регулярно сдавать биохимический анализ крови.

Правда ли, что атеросклероз угрожает в большей степени мужчинам?

Не совсем так. По статистике, ишемическая болезнь сердца у мужчин развивается в более молодом возрасте, поэтому им рекомендуется раньше поставить под контроль уровень холестерина.

Женщин в детородном возрасте отчасти защищает их гормональный фон, они имеют более высокий уровень «хорошего» холестерина по сравнению с мужчинами. Но с наступлением менопаузы «плохой» холестерин и триглицериды начинают расти. В более зрелом возрасте женщины, как и мужчины, оказываются в группе риска по атеросклерозу.

С какого возраста нужно начать следить за уровнем холестерина и как часто проводить обследования?

За последние годы атеросклероз заметно «помолодел». Даже у тридцатипятилетних пациентов мы иногда диагностируем поражение коронарных сосудов. В возрасте между 20 и 65 годами уровень холестерина может постепенно увеличиваться, после чего у мужчин он слегка снижается, а у женщин остается приблизительно на одном уровне.

Все взрослые должны сдавать анализ крови как минимум раз в 5 лет. Если ваш уровень холестерина в норме, то нужно просто проверить его снова через несколько лет, но если он повышен, или ваш семейный анамнез отягощен по повышенному уровню холестерина или заболеваниям сердца, вам нужно проверяться чаще.

А детям избыточный холестерин может угрожать?

Дети оказываются в группе риска, если у них обнаружены признаки наследственной гиперхолестеринемии (нарушения липидного обмена). В таком случае, с ранних лет ребенку нужно будет наблюдаться у педиатра – кардиолога. В остальных случаях определять уровень холестерина у детей необязательно.

Если ваш ребенок оказался в группе риска, стоит сделать ему контрольный анализ уровня холестерина в возрасте около 2 лет.

Основная угроза при высоком уровне холестерина – ишемическая болезнь сердца?

Атеросклероз угрожает всем артериям. В зависимости от того, где именно оседает холестерин, развиваются разные заболевания, и они проявляют себя по-разному.

ПАМЯТКА ПАЦИЕНТУ. РАЗНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Какие сосуды поражены холестериновыми «бляшками»?

Каковы симптомы?

Ишемическая болезнь сердца, риск инфаркта миокарда.

Стенокардия (ноющая боль за грудиной) при физической нагрузке или сильном волнении, ощущение тяжести за грудиной, ощущение нехватки воздуха

Брюшная аорта и ее непарные висцеральные артерии

Ишемическое поражения органов пищеварения

Тупая ноющая боль под мечевидным отросткам («пол ложечкой»), возникающая через 15-20 минут после приема пищи. Вздутие живота, запоры

Транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт

Частые беспричинные головные боли, шум в ушах,головокружение

Ишемическая болезнь почек

Повышенное артериальное давление, развитие почечной недостаточности

Артерии нижних конечностей

Ишемическая болезнь нижних конечностей

Чувство онемения в ногах, боли в икроножных мышцах при высокой нагрузке.

Может быть, есть какие-то симптомы, которые указывают, что со мной что-то не так?

Вам точно нужно как можно скорее записаться к терапевту–липидологу или к кардиологу, если:

При физических нагрузках вы чувствуете ноющую боль за грудиной,

Иногда испытываете такую же боль, когда не двигаетесь, но сильно волнуетесь (например, смотрите футбольный матч или читаете возмутительную статью в газете) или находитесь в состоянии покоя ,

Даже при незначительной физической нагрузке (быстрая ходьба) у вас появляется чувство нехватки воздуха и вам хочется остановиться и сделать дополнительный вдох;

Вы наблюдаете у себя повышенную утомляемость, чувство тяжести за грудиной;

Вас беспокоят частые беспричинные головные боли, шум в ушах, обмороки и другие признаки кислородного голодания.

Внимание! До какого-то момента вы не будете замечать, что у вас повышенный уровень холестерина – поэтому важно просто регулярно сдавать анализы и консультироваться с вашим врачом.

Если я заметил у себя эти симптомы, к кому обращаться?

Запишитесь к вашему терапевту в районной поликлинике. Он проведет первичный осмотр и назначит вам ряд исследований или выпишет направление к специалисту кардиологу или терапевту – липидологу. Без результатов биохимического и инструментального обследования поставить диагноз «атеросклероз» затруднительно.

Как измеряют уровень холестерина?

Скорее всего, вам назначат анализ крови на холестерин и дадут направление на ЭКГ. Далее – все зависит от полученных данных и от стратегии, которую выберет для вас врач.

Как правило, забор крови осуществляется из вены, но также возможно определение экспресс-методом, когда кровь берут из пальца – тогда анализ желательно сдавать натощак.

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

Филипп Копылов – профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии, директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета, доктор медицинских наук, исследователь, врач-кардиолог.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Недавно международная группа кардиологов – из Швеции, Италии, Франции, Японии и других стран выступила с революционным заявлением: нет никаких доказательств, убедительно подтверждающих связь между высоким уровнем «плохого» холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями. К такому выводу исследователи пришли, изучив данные 1,3 млн пациентов. За их состоянием здоровья наблюдали в общей сложности около 50 лет. Еще более удивительным, по словам кардиологов, оказалось то, что пожилые люди с высокими показателями липопротеидов низкой плотности (того самого «плохого» холестерина) живут в среднем дольше остальных! Как такое возможно? Значит ли это, что яичница, сливочное масло и жирное мясо окончательно реабилитированы, а врачам нужно пересмотреть подходы к лечению сердечников препаратами-статинами?

– Перед нами могут стоять два человека, у обоих высокий холестерин, только одного надо лечить, а второго можно вообще не трогать, – рассказывает Филипп Копылов. – По сути, это разгадка-объяснение результатов исследования роли холестерина, которое многих так удивило. Секрет в том, что наблюдение за людьми из разных групп риска дает разные результаты. И лекарства действуют по-разному: если давать их больному человеку по медпоказаниям, его состояние улучшится. А если пичкать здорового или не настолько больного, чтобы ему реально требовались серьезные препараты, то улучшений не будет. Главная задача, я бы даже сказал вызов для современных врачей – определить тех, кто действительно нуждается в снижении холестерина и когда таким пациентам действительно нужны статины. Потому что остальные люди как раз могут прожить дольше без лечения, в том числе при относительно высоком уровне «плохого» холестерина.

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

– При таких условиях пациента, как правило, не нужно лечить даже в случае повышенного уровня «плохого» холестерина. То есть, если уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) в крови составляет до 4,9 ммоль/л, – поясняет Филипп Копылов.

Если же человек находится в группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе высока угроза инфаркта и инсульта, то уровень холестерина должен быть не более 2,6 ммоль/л. А при очень высоком риске – максимум 1,8 ммоль/л. Если показатели выше – их нужно снижать, в том числе с помощью лекарств.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

1) есть ожирение. Самое опасное – абдоминальное, то есть в области живота. Измерьте ширину талии: для мужчин критическая отметка – 102 см и больше, для женщин – 88 см и больше;

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

4) пациент злоупотребляет солью – превышает норму 5 мг в сутки, включая соль во всех блюдах и продуктах;

5) перебирает с алкоголем. Напомним, относительно безопасными для здоровья по последним данным считаются до 14 порций алкоголя в неделю для мужчин и до 8 порций для женщин (сколько это будет в напитках разных видов – см. в разделе «Здоровье» на kp.ru);

6) мужской пол – риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин априори выше;

7) возраст – для женщин старше 50 – 55 лет; для мужчин – от 45 лет, а если есть вышеперечисленные факторы – то уже начиная с 35 лет.

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

– Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

– Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

– То, что холестериновые бляшки в сосудах вредны и опасны – неоспоримо? Или тоже есть сомнения?

– У человека уже с подросткового возраста начинается повреждение внутренней выстилки сосудов. И атеросклеротические бляшки развиваются с возрастом у подавляющего большинства людей (по сути такие бляшки – скопления холестериновых отложений в местах повреждения сосудов. – Авт.). Однако проблема в том, что бляшки не одинаковы. Они могут быть двух видов: стабильные и нестабильные. И серьезнейший вызов в кардиологии сейчас – научиться определять, вычислять именно нестабильные бляшки.

– В чем их опасность?

– Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

– Часто говорят, что аэробные физнагрузки – быстрая ходьба, бег, плавание, езда на коньках – полезны для усиления кровообращения. А если бляшки нестабильные, то, получается, усиление кровотока может ухудшить ситуацию?

– Чисто теоретически – да. Однако если это нагрузки регулярные и разумные (см. ниже «золотую» формулу для расчета пульса. – Авт.), то они дадут положительный эффект. Снизится вес, давление. Также, как правило, идет снижение холестерина. То есть ликвидируются факторы риска, и за счет этого грамотные физнагрузки приносят неоспоримую пользу. А если заниматься от случая к случаю, да еще в редкие моменты своей явки в спортзал пытаться поставить олимпийский рекорд, то угроза разрыва бляшек и инфаркта действительно ощутимо растет.

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

Используйте «золотую формулу» расчета оптимального пульса: 220 минус ваш возраст. Полученную цифру умножаем на 65% – это пульс при умеренной нагрузке; умножаем на 80% – пульс при интенсивной физнагрузке. Если выше — уже чрезмерная нагрузка, неблагоприятная для сосудов и сердца.

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

– Филипп Юрьевич, а что же со статинами? В последнее время идут бурные споры, авторы международного исследования утверждают, что польза таких лекарств очень сомнительна. Кому и для чего их нужно назначать с вашей точки зрения – как исследователя и врача-кардиолога?

– Давайте вспомним: холестерин поступает в наш организм не только с едой, 60 – 70% его вырабатывается в печени, даже если вы сидите на постной диете. Действие статинов заключается, с одной стороны, в том, что тормозится выработка холестерина в печени. В то же время запускается механизм, который превращает уже существующие нестабильные бляшки в стабильные. И это фактически вдвое сокращает риск инфарктов.

– Выходит, если у человека бляшки стабильные и не перекрывают просвет сосудов, то нет показаний для приема статинов? Ведь у этих лекарств серьезные побочные эффекты – от болей в мышцах и суставах до повышения сахара в крови. Когда стоит задача защитить от реальной угрозы, инфаркта с летальным исходом, то подобные «издержки» – меньшее из зол. Есть ли сейчас какие-нибудь разработки, чтобы определить вид бляшек у конкретного пациента?

– Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

– Нужно проверять каждую бляшку?

– Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

– Какие-то из этих методов применяются в России?

– Пока – в минимальном масштабе, только в больших кардиоцентрах, и то как научно-исследовательские работы по большей части. В целом в мире задача определения вида бляшек решается по-разному. В последних международных рекомендациях предлагается вводить компьютерную томографию с контрастом как метод первичной диагностики.

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

У «Сеченовки» – юбилей!

В 2018 году Сеченовскому университету, Первому Меду, легендарной «Сеченовке», как его часто называют в народе, исполняется 260 лет. За эти столетия здесь работали, преподавали, лечили, создавали прорывные методы спасения людей и продолжают делать это большинство российских медицинских светил. Среди звезд университета – основатель школы военно-полевой медицины Николай Пирогов; знаменитый хирург, профессор Николай Склифософский; основоположник российской судебной психиатрии Владимир Сербский; основатель системы диспансеризации Николай Семашко; основоположник нейрохирургии Николай Бурденко; основатель школы сердечно-сосудистой хирургии Александр Бакулев. Сейчас среди профессоров «Сеченовки» академик Лео Бокерия, главный трансплантолог Минздрава России академик Сергей Готье, один из ведущих российских хирургов-онкологов, эксперт по опухолям головы и шеи академик Игорь Решетов и многие другие.

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: