Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение

Синдром Дресслера (I24.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Читайте также:
Продолжительность жизни после инфаркта миокарда – статистика, сколько живут

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение

Постинфарктный синдром Дресслера (поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Рентгенография при перикардите

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:
• суставная — поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;
• кардиоплечевая — боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;
• малоспецифическая (малосимптомная) — с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;
• «абортивная» — ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.
• глазная – имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Читайте также:
Шумы в сердце у взрослых: причины, что это значит, диагностика и лечение

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20—40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром – это перикардит аутоиммунного генеза, развивающийся спустя несколько недель после острого инфаркта миокарда. Данное осложнение характеризуется классической триадой симптомов: боль в груди, шум трения листков перикарда, легочные проявления (хрипы, кашель, одышка). Для верификации диагноза выполняется общеклинический анализ крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, УЗИ перикарда и плевральной полости. Лечение включает в себя симптоматическую, противовоспалительную и кардиотропную терапию. При осложненном течении проводится плевроцентез, перикардиоцентез или перикардэктомия.

  • Причины постинфарктного синдрома
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы постинфарктного синдрома
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение постинфарктного синдрома
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

В клинической терминологии постинфарктным синдромом (ПС), или синдромом Дресслера, называется аутоиммунное поражение околосердечной сумки. Это осложнение, обусловленное неадекватной реакцией иммунной системы на деструктивно измененные белки миокарда, в 1955 году описал американский кардиолог В. Дресслер. В его честь болезнь получила свое второе название. Кроме того, в медицинской литературе встречаются такие термины, как поздний перикардит, посткардиотомический, посттравматический перикардиальный синдром и постинфарктный полисерозит. В целом распространенность ПС в популяции составляет 3-4%. Однако по данным различных авторитетных источников, с учетом атипичных и малосимптомных форм осложнение развивается у 15-30% пациентов, перенесших обширный, осложненный или повторный инфаркт миокарда (ИМ).

Причины постинфарктного синдрома

Первопричиной заболевания является ишемическое повреждение структурных волокон миокарда, повлекшее за собой гибель кардиомиоцитов. Чаще всего оно возникает при крупноочаговом осложненном инфаркте. В процессе разрушения некротизированных тканей в кровоток поступают денатурированные белки, на которые иммунная система реагирует, как на чужеродные. В результате развивается аутоиммунная реакция, являющаяся причиной возникновения постинфарктного синдрома.

Определенную значимость в формировании симптомокомплекса играют антигены крови, проникающей в околосердечную оболочку при нарушении целостности сердечной мышцы. Поэтому, помимо острого ИМ, пусковым механизмом развития заболевания может стать гемоперикард (кровоизлияние в перикардиальную полость), обусловленное травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными кардиохирургическими вмешательствами. Также в группу риска входят постинфарктные пациенты с аутоиммунными патологиями. Некоторые авторы считают, что причиной воспалительного процесса является вирусная инфекция. Однако единодушия по поводу данного вопроса у специалистов в области кардиологии до сих пор нет.

Патогенез

Постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный процесс, возникающий вследствие интенсификации выработки антител к кардиальным антигенам. Острое нарушение кровоснабжения миокарда и гибель клеток влечет за собой резорбцию участков некроза и выход денатурированных компонентов в кровь. Это приводит к формированию иммунного ответа с образованием аутоантител, направленных против белков, входящих в состав серозных оболочек органов-мишеней.

Специфические антитела к кардиомиоцитам, в большом количестве присутствующие в плазме крови постинфарктных больных, формируют иммунные комплексы с клетками собственных тканей. Свободно циркулируя в кровяном русле, они накапливаются в перикардиальной, висцеральной плевре и во внутренних слоях суставных сумок, провоцируя асептическое воспаление. В дополнение повышается уровень Т-ЦТЛ (цитотоксических лимфоцитов), разрушающих поврежденные клетки собственного организма. Таким образом, изменяется состояние и клеточного, и гуморального иммунитета, что подтверждает аутоиммунный генез симптомокомплекса.

Классификация

Постинфарктный синдром подразделяется на 3 основные формы. В пределах каждой из них имеется несколько вариантов, классификация которых основана на локализации воспалительного процесса.

  1. Типичная. Клинические проявления типичной (развернутой) формы ПС связаны с воспалением перикарда, висцеральной плевры и тканей легкого. Она включает одиночные и комбинированные варианты постинфарктного аутоиммунного повреждения соединительной ткани:
  • перикардиальный – воспаляется висцеральный и париетальный листок околосердечной сумки;
  • плевральный – мишенью аутоантител становится плевра, на первый план выходят признаки гидроторакса;
  • пневмонический – обнаруживаются инфильтративные изменения в легких, приводящие к развитию пневмонита;
  • перикардиально-плевральный – присутствуют признаки сенсибилизации тканей серозной оболочки перикарда и плевры;
  • перикардиально-пневмоничекий – выявляется поражение околосердечной оболочки и ткани легкого;
  • перикардиально-плеврально-пневмонический – воспаление с сердечной сумки переходит на плевральные и легочные структуры.
  1. Атипичная. Для этой формы свойственны варианты, связанные с поражением антителами тканей сосудов и суставов. Она сопровождается воспалением крупных суставных сочленений или кожными реакциями: «синдромом плеча», пекталгией, дерматитом, узловой эритемой.
  1. Стертая (малосимптомная). При стертой форме со слабо выраженными основными симптомами наблюдается упорная артралгия, лихорадочное состояние и изменение количественного и качественного состава белой крови. При диагностике стертых и атипичных форм нередко возникают определенные трудности, обуславливающие актуальность более углубленного изучения данной проблемы.
Читайте также:
Атипичные симптомы инфаркта у женщин – первые признаки и помощь

Симптомы постинфарктного синдрома

Классический постинфарктный синдром формируется через 2-4 недели после ИМ. Иногда сроки могут увеличиваться или уменьшаться. К наиболее характерным симптомам заболевания относят лихорадочное состояние, болевые ощущения и тяжесть в груди, одышку, кашель. Патологический процесс чаще всего начинается остро, повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных отметок. Появляется слабость, головокружение, тошнота, учащается пульс и дыхание. Иногда температурные показатели остаются в пределах нормы.

Обязательным компонентом симптомокомплекса является перикардит. Для него типичны различные по интенсивности болевые ощущения в области сердца, отдающие в середину живота, под мечевидный отросток, в шею, лопатки, плечи и обе руки. Боли могут быть острыми, приступообразными, или тупыми, сжимающими. При кашле и глотании появляется чувство сдавленности в груди, болезненность усиливается. В положении стоя или лежа на животе боль ослабевает. Нередко наблюдается одышка, сердцебиение, частое поверхностное дыхание.

У 85% постинфарктных пациентов с самого первого дня появляется характерный шум трения перикардиальных листков. Он обнаруживается при аускультации, независимо от дыхания и сердечного цикла. Через несколько суток боли стихают, а шум исчезает после появления выпота. Типичное проявление плеврита – колющая односторонняя боль в верхней части туловища. Она усиливается при глубоких вдохах и наклонах в здоровую сторону. Вынужденное положение на больном боку облегчает состояние. При пальпации обнаруживается крепитация.

Для пневмонита характерно ослабленное жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы, одышка, сухой или влажный кашель. Реже развивается резистентная к антибиотикам нижнедолевая пневмония. Заболевание сопровождается слабостью, усиленным потоотделением и лихорадкой. В мокроте могут обнаруживаться кровяные примеси, что существенно усложняет диагностику. При атипичных формах постинфарктного симптомокомплекса нарушаются функции различных суставов: плечевых, кистевых, грудинно-реберных. Болезнь может протекать по типу моно- и полиартритов.

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и профессиональной врачебной помощи постинфарктный синдром способен привести к развитию геморрагического или констриктивного перикардита (появлению кровянистого экссудата или сдавливанию сердечных тканей), а в запущенных случаях стать причиной тяжелой тампонады сердца. Для заболевания свойственно рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями, возникающими в промежутках от 1-2 недель до 2-х месяцев. Как правило, под влиянием лечения наблюдается ослабление симптомов, а при отсутствии терапевтической коррекции болезнь атакует с новой силой.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются жалобы больного, характерные клинические проявления и результаты комплексного лабораторного и инструментального обследования. К наиболее ценным диагностическим параметрам, позволяющим дать заключение о состоянии пациента на момент исследования и на дальнейшую перспективу, относят:

  • Клинические критерии. Объективными признаками, подтверждающими высокую вероятность формирования постинфарктного полисерозита, является перикардит и фебрильная лихорадка. Характерной считается боль за грудиной, иррадиирующая в межлопаточную область и распространяющаяся вдоль трапециевидной мышцы, сухой кашель, различная по степени выраженности одышка.
  • Лабораторные исследования. В общем анализе крови возможен лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Чтобы дифференцировать синдром Дресслера от повторного ИМ, проводится исследование крови на сывороточные маркеры повреждения миокарда. Увеличение содержания глобулярных белков – тропонина I и тропонина Т – позволяет подтвердить факт гибели клеток, случившийся в промежутке 4-48 часов. Титр противокардиальных антител остается таким же, как и при неосложненном ИМ.
  • ЭКГ. На повторных электрокардиограммах наблюдается отрицательная динамика. Наиболее характерный признак – однонаправленное смещение сегмента ST в большинстве отведений (с максимальным зубцом желудочкового комплекса). По мере накопления в перикардиальной полости экссудата амплитуда комплекса ORS может снижаться.
  • Рентгенография грудной клетки. При плеврите обнаруживается утолщение междолевой плевры, при перикардите расширяется сердечная тень, при пневмоните выявляются ограниченные затемнения в легких, усиливается диффузный рисунок в прикорневых зонах. В отдельных случаях на снимке четко видна кардиомегалия, ограничение подвижности левого купола диафрагмы.
  • УЗИ перикарда и плевральной полости. Производится оценка эхографической картины, визуализируется утолщение листков перикарда, выявляется наличие и определяется количество жидкости в перикардиальной и плевральной полостях.

В неясных диагностических случаях для дифференциации болей и выявления жидкости в полостях или инфильтратов в легочной ткани назначается МРТ сердца и легких. При наличии признаков тампонады для уточнения характера выпота, скопившегося в околосердечной сумке, проводится диагностический перикардиоцентез с последующим лабораторным исследованием полученного материала.

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение проходит в условиях специализированного стационара. Главная роль в перечне лечебных мероприятий принадлежит медикаментозной терапии. Она преследует несколько целей, и предполагает применение фармакопрепаратов разнонаправленного механизма действия:

  • Противовоспалительные. При отсутствии противопоказаний препаратами выбора являются НПВП, которые назначаются с учетом профиля безопасности. В случае резистентности к нестероидным средствам проводятся короткие курсы глюкокортикоидов. При тяжелом течении болезни, рефрактерном к противовоспалительной терапии нестероидными средствами и гормонами, применяются ЛС других групп (колхицин, метотрексат).
  • Кардиотропные. Для устранения сердечных нарушений назначаются препараты, использующиеся при лечении ишемической болезни сердца: антиангинальные средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, сердечные гликозиды. При назначении учитывается основной механизм фармакологического действия, возможные побочные эффекты и кардиотоксичность.

Антикоагулянты в связи с высоким риском развития гемоперикарда не применяются. При необходимости их использования назначаются субтерапевтические дозировки. В каждом конкретном случае лечение ПС подбирается индивидуально. При выраженных болях показаны внутримышечные инъекции анальгетиков. При большом скоплении выпота выполняется плевроцентез или пункция перикардиальной полости. При сердечной тампонаде проводится хирургическая операция – перикардэктомия.

Прогноз и профилактика

Постинфарктный синдром не является опасным для жизни состоянием, и даже при самом тяжелом течении прогноз относительно благоприятный. Методы первичной профилактики, направленной на устранение причин ПС, еще не разработаны. Для снижения частоты суставных проявлений пациентам, перенесшим острый ИМ, рекомендуется ранняя активизация. При заболеваниях с рецидивирующим течением назначается противорецидивная терапия, призванная предотвратить повторные обострения патологического процесса.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ (лат. post после+infarctus, от infarcire набивать; синдром) — собирательное понятие, относящееся к разнородным проявлениям своеобразных осложнений острого инфаркта миокарда, общим для к-рых предполагается их аутоиммунный генез.

К типичным проявлениям П. с. относят перикардит, плеврит или полисерозит, развивающиеся через 2— 8 нед. после развития инфаркта миокарда и сопровождающиеся лихорадкой и эозинофилией. Менее типичные проявления — пневмония, изолированный аллергический перитонит, лопаточно-плечевой синдром, или синдром плеча (артрит плечевого сустава с болью и ограничением движения), а также так наз. синдром передней грудной стенки (боль в мышцах грудной клетки), которые относят к П. с. при их развитии в указанные сроки, особенно, если они сопровождаются лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии, эозинофилией или сочетаются с типичными проявлениями П. с. Существует тенденция относить к П. с. любые предположительно иммунопатологические проявления (артралгии, кожные высыпания, приступы бронхиальной астмы, некоторые гематологические синдромы, гепатит и др.), хронологически связанные с инфарктом миокарда.

Поздний перикардит после инфаркта миокарда описали в 1953 г. Фор и Казей (L. Faure, М. Cazeilles), но они считали его идиопатическим возвратным перикардитом и только предполагали возможную связь с перенесенным инфарктом миокарда.

В 1955 г. Дресслер (W. Dressier) впервые выделил в самостоятельный синдром появление позднего серо-зита (перикардита, плеврита), лихорадки и эозинофилии, связав их с аутоаллергической реакцией на измененные вследствие инфаркта белки миокарда. Этим объясняется обозначение типичных проявлений П. с. как синдрома Дресслера.

В СССР П. с. описан А. М. Дамиром, А. П. Матусовой в 1961 г., в последующем наиболее подробно его изучал П. Н. Юренев с сотр.

Частота П. с. оценивается по-разному; из-за нечеткости диагностических критериев и меньшей вероятности правильной диагностики в случаях, когда П. с. развивается после выписки больного из стационара, установить частоту возникновения П. с. весьма трудно. Типичные развернутые формы синдрома Дресслера редки и наблюдаются, по разным данным, у 1—4% больных, перенесших инфаркт миокарда (см.). Клиницисты, включающие в П. с. и атипичные или малосимптомные формы, сообщают о более высокой его частоте, достигающей 14,8 и даже 22,7%, но не всегда с достаточной дифференциацией с другими формами патологии.

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Патогенез
  • 3 Патологическая анатомия
  • 4 Клиника и диагноз
  • 5 Лечение

Этиология

Этиология рассматривается в рамках причинной связи развития П. с. с некрозом и гипоксическим повреждением (в периинфарктной зоне) миокарда, ведущими к образованию измененных белков, способных сенсибилизировать организм. Существует мнение, что развитие П. с. не зависит от величины и тяжести течения инфаркта миокарда; однако, обычно он наблюдается при обширных поражениях сердца. Возможна связь постинфарктного перикардита с эпистенокардическим; по данным Фридберга (С. К. Fried-berg), он чаще отмечается в случаях, когда перикардит имел место и в острейшем периоде болезни.

Высказывалось предположение, что П. с. имеет вирусную этиологию. По мнению Берча (G. Е. Burch), инфаркт миокарда может реактивировать латентную вирусную инфекцию, к-рая клинически проявляется как П. с. Лихорадка, боль, перикардиальный выпот, ускорение РОЭ, неэффективность антибиотиков характерны для заболеваний вирусного генеза. Однако сообщений о выделении вируса из крови, перикардиального или плеврального выпота при П. с. нет.

Патогенез

Патогенез связывают с процессами аутоиммунизации. Предположение о такой связи основывается прежде всего на том, что клин, проявления П. с. характерны для заболеваний, имеющих иммунную природу. Подтверждается оно и положительным эффектом глюкокортикостероидной терапии. Основой патогенеза П. с. является, вероятно, механизм гиперчувствительности замедленного типа к антигену, к-рым становится поврежденная ткань сердца. Дресслер, а также Берман и Грисмер (L. A. Berman, J. Т. Grismer) обнаружили в легких и миокарде отдельных больных с П. с. гистопатол. изменения, характерные для замедленной гиперчувствительности, — гистиоцитарную пролиферацию и периваскулярную круг-локлеточную инфильтрацию. Каких-либо других прямых указаний на аутоиммунную природу П. с. нет. Противокардиальные антитела при П. с. могут отсутствовать (чаще титр их не отличается от обычно обнаруживаемого при неосложненном инфаркте миокарда), но это не противоречит представлениям об аутоиммунной природе П. с., т. к. антитела могут фиксироваться тканями. При П. с. обнаружено снижение иммуноглобулинов G и значительное уменьшение розеткообразующих клеток. Эти сдвиги интерпретируются как проявление дефицита, дисфункции иммунитета, к-рое также может быть связано с развитием аутоиммунных состояний.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия не характеризуется какими-либо специфическими изменениями. Перикардиальный выпот в тех редких случаях, когда требовалось его удаление, чаще оказывался геморрагическим, что связывали с распространением инфаркта под эпикард или с применением антикоагулянтов. В тех случаях, когда исследовали жидкость, взятую спустя значительное время после инфаркта миокарда, обнаруживали, что она содержит преимущественно нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты. В отдельных случаях имели место гистопатол. изменения, характерные для аллергических реакций замедленного типа (см. Аллергия).

Клиника и диагноз

Наиболее специфичными для П. с. являются перикардит и плеврит (или полисерозит) в сочетании с другими, менее обязательными проявлениями — пневмонией (пульмонитом), артритом, дерматитом и др. Как правило, типичный П. с. развивается на 2—4-й нед. инфаркта миокарда или позже, но у отдельных больных сочетание плеврита и перикардита отмечается уже на 2—3-и сутки, что позволяет говорить о возможности так наз. раннего П. с.

Перикардит (см.) — основное клиническое проявление П. с.— обычно начинается с появления боли в области сердца и шума трения перикарда. В отличие от наблюдаемого при эпистенокардическом перикардите шум трения держится довольно долго — до нескольких дней и более. Выпот образуется обычно в небольшом количестве и часто может быть обнаружен только при инструментальных исследованиях. Изредка выпот бывает массивным и может привести к недостаточности кровообращения. В острой фазе перикардита наблюдаются характерные изменения ЭКГ — смещение сегментов SТ выше изоэлектриче-ской линии, изменение зубца Т. Сочетание боли и изменений ЭКГ может привести к предположению о распространении или возникновении повторного инфаркта миокарда. Дифференциальную диагностику проводят на основании анализа особенностей болевого синдрома, отличающих его от проявлений стенокардии у данного больного, данных исследования активности ферментов (креатинфосфо-киназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз) в сыворотке крови и особенностей динамики ЭКГ. Течение перикардита отличается склонностью к рецидивированию.

Плеврит (см.), обычно лево-, реже двусторонний, часто сопровождает поражение перикарда, но может быть и самостоятельным. Он проявляется болью в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании, шумом трения плевры. Возможно накопление экссудата, содержащего много лимфоцитов или эозинофилов. Количество жидкости, как правило, небольшое, и ее удаление требуется редко. Течение благоприятное, но часто с рецидивами. В отдельных случаях возможно образование спаечного процесса.

Редким проявлением полисерозита (см.) при П. с. может быть поражение брюшины, сопровождающееся болями в животе и признаками перитонита. Наличие эозинофилии (см.) и особенно сочетание с перикардитом или плевритом позволяет расценить эти симптомы как проявление П. с.

Пневмония при П. с. может сопровождать поражение серозных оболочек или протекать изолированно. Распространенность процесса бывает различной вплоть до массивного двустороннего, но более характерно ограниченное мелкоочаговое поражение. Какие-либо специфические клинические или рентгенологические признаки, кроме неэффективности антибиотиков, отсутствуют. Наблюдающееся у нек-рых больных кровохарканье требует исключения тромбоэмболии ветвей легочного ствола с инфарктом легких.

Перечисленные типичные клин, проявления П. с. обычно сопровождаются повышением температуры, к-рая в первые часы возникновения серозита может достигать 38—39°, но чаще бывает субфебрильной и держится длительное время. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (см.), ускорение РОЭ; возможна, но не обязательна, выраженная эозинофилия.

Менее типичное проявление П. с.— поражение суставов (артралгии, моно- и полиартриты) — описано как вариант П. с. и на первый план в клин, картине выступает редко. Возможно, именно артритом плечевого сустава объясняется возникновение так наз. синдрома плеча (плечевого синдрома, синдрома руки), описываемого как самостоятельная форма П. с.

Синдром плеча или руки выражается постоянной болью в плечевом суставе (чаще в левом, иногда в обоих), вероятно, обусловленной периартритом, приводящей к ограничению движений в суставе и даже развитию тугоподвижности. Наряду с этим может отмечаться отечность кисти, припухание суставов пальцев рук. По статистике частота этого синдрома в 70—80-х гг. неуклонно снижалась, поэтому он встречается редко. Это связывают со значительным убыстрением активизации больных, т. к. считают, что в происхождении синдрома плеча важную роль играет бездействие плечевого сустава. По-видимому, близким по происхождению является и так наз. синдром передней стенки грудной клетки, который также относят к П. с. Он проявляется болями в мышцах грудной клетки спереди, обычно слева, и болезненностью там же при пальпации, что отличает эти боли от стенокардии. Отношение этих симптомов к П. с. трудно верифицировать; часто они не отличимы от жалоб, обусловленных различными невротическими реакциями. Однако в тех случаях, когда синдромы плеча или передней стенки грудной клетки сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией и особенно признаками серозита, их рассматривают как проявление П. с. и объясняют возникновением артрита и поражения надкостницы ребер.

В группу атипичных и малосимптомных проявлений П. с. относят длительное необъяснимое повышение температуры, изолированные лейкоцитоз и эозинофилию, а также различные кожные изменения в виде дерматита (см.), экземы (см.), эритемы (см.), крапивницы (см.), которые более уверенно можно относить к П. с., если они сочетаются с серо-зитом. В других случаях необходимо иметь в виду возможность иной этиологии этих симптомов, прежде всего лекарственной и инфекционной. Как редкие формы П. с. описаны аутоиммунный гепатит, бронхиальная астма, острый гломерулонефрит, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура с анемией и лейкоцитопенией.

Диагностика малосимптомных и нетипичных проявлений П. с. всегда трудна. Подозрение на П. с. должно возникать при появлении лихорадки, резистентной к антибиотикам пневмонии, артралгий, кожной сыпи и т. д., если они появились в первые месяцы после инфаркта миокарда. Во всех этих случаях следует прицельно искать признаки серозита, напр, перикардиальный выпот с помощью Эхокардиография (см.). Из лаб. показателей нек-рое диагностическое значение имеет обнаружение эозинофилии. В качестве диагностического теста в сомнительных случаях может быть использован и преднизолон, который применяют с этой целью в дозе 30—40 мг в течение 3 — 5 дней.

Прогноз при П. с. благоприятный для жизни, но в случае высокой лихорадки и при больших выпотах в серозные полости создаются условия дополнительной нагрузки на гемодинамику, что может ухудшить прогноз основной болезни — инфаркта миокарда.

Лечение

Лечение состоит в применении глюкокортикоидных гормонов, в частности преднизолона, который в типичных случаях назначают сначала в дозах 40—80 мг. По мере уменьшения болевого синдрома, снижения температуры и исчезновения лейкоцитоза дозу препарата постепенно снижают. Поддерживающую терапию малыми дозами (5 —15 мг) преднизолона можно продолжать в течение нескольких недель, а при развернутых типичных формах и дольше. При наличии противопоказаний к применению глюкокортикоидов используют другие иммунодепрессанты. Имеются сообщения об успешном применении антиметаболитов — 6-меркаптопурина, азатиоприна.

В качестве симптоматической терапии в целях обезболивания назначают салицилаты, индометацин, анальгин.

Библиография: Юренев П. Н. Постинфарктный синдром, Кардиология, т. 14, № 7, с. 73, 1974; Юренев П. Н. и Семенович Н. И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов, М., 1972; Dressier W. The post-myocardial-infarction syndrome, Arch, intern. Med., v. 103, p. 28, 1959; K o s-sowsky W. A., Epstein P. J. a. Levine R. S. Post myocardial infarction syndrome, Chest, v. 63, p. 35, 1973.

Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение

В 1956 г. американский интернист (Dressler W., 1890–1969) впервые обобщил опыт наблюдения за пациентами с т. н. постинфарктным синдромом, включившим артралгии, лихорадку, увеличение СОЭ, плеврит и ключевой признак – выпотной перикардит. Первые проявления постинфарктного синдрома, как правило, регистрировали на 2–3-й неделе с момента развития острого инфаркта миокарда (ИМ).

Именно Дресслеру удалось выделить характерные особенности постинфарктного синдрома – склонность к рецидивам, а также сравнительно доброкачественное течение поражения серозных оболочек, в т. ч. перикарда. В дальнейшем им были уточнены некоторые клинические варианты постинфарктного синдрома, а также продемонстрирована возможность сочетания перикардита и плеврита с пневмонитом. Спустя 3 года после выхода первой публикации Дресслер приводил результаты обследования уже 44 больных постинфарктным синдромом.

Дресслер неоднократно описывал и другие варианты перикардитов, в т. ч. рецидивирующих. В частности, ему удалось проследить судьбу пациента с перикардиальным выпотом, сохранявшимся в течение 15 лет, тем не менее не приводившим к формированию констриктивного поражения перикарда. Многие работы Дресслера посвящены желудочковым нарушениям сердечного ритма, включая оценку результатов имплантации пейсмейкеров. В ответ на проведенное вмешательство у некоторых больных, как и после острого ИМ, наблюдалось развитие перикардита и плеврита с упорными болями за грудиной. Кроме того, Дресслер выделил феномен появления нормального комплекса QRS, по его мнению, имевшего наджелудочковое происхождение, на фоне пароксизма желудочковой тахикардии. Нередко после возникновения этого феномена приступ желудочковой тахикардии спонтанно купировался.

После описания Дресслером постинфарктного синдрома его отдельные проявления были детально уточнены. Как правило, синдром Дресслера развивается после острого ИМ со значительной площадью поражения миокарда, особенно передней, нижней локализации, а также поражением правого желудочка. Постинфарктный синдром чаще констатируют при осложненном течении острого ИМ. Рестриктивное поражение перикарда как исхода синдрома Дресслера формируется очень редко, однако оно возможно, особенно при массивном геморрагическом выпоте. В классических “Очерках неотложной кардиологии” (1973) Чазов Е.И. приводит историю пациента, у которого тяжелый геморрагический перикардит, проявившийся спустя 2 месяца после острого ИМ, потребовал оперативного вмешательства. Ведущим клиническим синдромом была бивентрикулярная сердечная недостаточность (центральное венозное давления достигало 270–90 мм рт. ст.), также отмечали стойкий субфебрилитет. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обращало на себя внимание значительное расширение сердца, требовавшее дифференциации с аневризмой левого желудочка. Плевро- и перикардиоцентез сопровождались временным улучшением состояния: повысилась переносимость физических нагрузок, увеличилась эффективность постоянно применявшихся препаратов, стимулировавших инотропную функцию миокарда, а также диуретиков. Однако в дальнейшем сформировалась выраженная перикардиальная констрикция, потребовавшая проведения перикардиотомии. Следует подчеркнуть, что особенности острого ИМ у данного пациента соответствовали характеристикам синдрома Дресслера (обширная площадь поражения миокарда, локализация в передне-перегородочной области, на передней, задней и боковая стенках) и дополнялись осложненным (кардиогенный шок) течением.

Сочетание перикардита и плеврита с маркерами “неспецифического” воспалительного ответа (субфебрилитетом или лихорадкой, увеличением СОЭ, лейкоцитозом, артралгиями, при которых суставные деформации не типичны) стало основанием для обсуждения аутоиммунной составляющей патогенеза синдрома Дресслера. Об этом свидетельствовала также возможность развития перикардита при острых ИМ, при которых субэпикардиальные слои миокарда оставались интактными и, следовательно, прямое “реактивное” вовлечение перикарда (аналогичное плевриту при долевой пневмонии) исключалось. Кроме того, существуют четкая склонность к рецидивам и частый регресс при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Неоднократно предпринимались попытки идентификации пусковых факторов постинфарктного синдрома. Его связь с латентными вирусными инфекциями не подтвердилась. Более убедительной представляется роль компонентов некротизированного миокарда, резорбирующихся в кровь. Именно поэтому постинфарктный синдром чаще наблюдают после острых обширных инфарктов с последующим массивным некрозом пораженных участков. У больных постинфарктным синдромом Дресслера регистрируют активацию комплемента, увеличение сывороточного титра циркулирующих иммунных комплексов, в т. ч. содержащих антитела к кардиомиоцитам и отдельным их компонентам (актину, миозину). Тем не менее специфических антител к перикардиальным структурам при синдроме Дресслера идентифицировать не удалось.

Редкими составляющими постинфарктного синдрома, обосновывающими его аутоиммунный генез, являются: сочетание с анемией, тромбоцитопенией и бронхиальной астмой, а также описанный Сумароковым А.В. и Апросиной З.Г. (1972) аутоиммунный гепатит. Дебют признаков последнего (кожного зуда, гепатомегалии, гипербилирубинемии, гиперпротеинемии за счет гипергаммаглобулинемии, увеличение сывороточного уровня IgA, IgG и IgM) отмечен у 60-летнего больного спустя 1,5 года после перенесенного острого ИМ и совпал с развитием экссудативного плеврита, перикардита, а также пневмонита. Кроме того, зарегистрировано стойкое увеличение СОЭ. Известно также сочетание синдрома Дресслера с острым фебрильным дерматозом и воспалительным поражением кишечника (т. н. синдром Свита).

Уже в первом сообщении, указав на преимущественно геморрагический характер перикардиального экссудата, Дресслер предположил влияние на формирование постинфарктного синдрома раздражающего действия компонентов крови на перикард. В связи с этим провоцирующую роль в развитии синдрома Дресслера приписывали антикоагулянтам, в т. ч. варфарину, поскольку именно действием этих препаратов объясняли появление гемоперикарда. В дальнейшем это предположение было опровергнуто, более того, сегодня не вызывает сомнения, что своевременно начатое лечение острого ИМ, в т. ч. с применением антикоагулянтов, позволяет предупреждать синдром Дресслера. Отсутствие влияния антикоагулянтов на патогенез постинфарктного синдрома было очевидным уже при анализе данных популяции больных, описанных самим Дресслером. Несмотря на то что более четверти больных вообще не получали этих препаратов, автор, тем не менее, наблюдал у них характерные клинические признаки – выпотной перикардит, плеврит, лихорадку и артралгии.

В первые два десятилетия с момента описания синдром Дресслера констатировали у 3–4 % больных острым ИМ. В настоящее время наличие у пациента таких симптомов, как нарастающая сердечная недостаточность, быстрое увеличение тени сердца за счет перикардиального выпота, регистрируемое при рентгенографии, на фоне плевральных и суставных болей, подъема температуры тела у пациента, перенесшего не менее 2 недель назад острый ИМ, по-прежнему всегда требует исключения синдрома Дресслера. Типичные для острого перикардита изменения ЭКГ при синдроме Дресслера регистрируют сравнительно редко. Считают, что определенная часть пациентов, у которых случайно выявлен доброкачественный перикардит, причину которого установить не удалось, страдают синдромом Дресслера, перенесли ранее субклинический и в связи с этим своевременно не распознанный острый ИМ.

В настоящее время синдром Дресслера стал казуистически редким диагнозом, что связывают прежде всего с радикальным улучшением качества лечения острого ИМ, в настоящее время позволяющим минимизировать зону миокардиального некроза. Возможности раннего восстановления перфузии миокарда, например, с помощью тромболизиса и ангиопластики, стали причиной значительного снижения частоты осложнений острого ИМ, в т. ч. синдрома Дресслера. Так, результаты анализа данных больших групп больных острым ИМ свидетельствуют о том, что при успешно выполненном тромболизисе постинфарктный синдром не формируется вообще; его развитие всегда подтверждает, что достичь восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии не удалось. Cнижению частоты постинфарктного синдрома способствуют, по-видимому, и другие препараты, использующиеся для лечения ишемической болезни сердца, прежде всего β-адреноблокаторы и статины. Крайне редко синдром Дресслера наблюдают у больных, перенесших тромбоэмболию легочной артерии. Его формирование, как правило, отражает развитие острого ИМ правого желудочка.

Хорошо известно, что клинические проявления синдрома Дресслера почти всегда поддаются лечению НПВП и кортикостероидами. Однако применять эти препараты для лечения постинфарктного синдрома не рекомендуют, поскольку в первые четыре недели с момента развития острого ИМ они могут нарушать процессы репарации сердечной мышцы, способствуя формированию аневризм и увеличению риска разрыва сердца, а также увеличивать коронарное сосудистое сопротивление. Предпочтительным для лечения синдрома Дресслера считают ацетилсалициловую кислоту в больших (650 мг каждые 4 часа) дозах.

Спустя более чем 50 лет после первого описания синдром Дресслера сохраняет значение в качестве сравнительно редкого, тем не менее возможного осложнения острого ИМ. Своевременное распознавание синдрома Дресслера и его адекватное лечение, очевидно, подразумевающее не только применение ацетилсалициловой кислоты, но и других препаратов, использующихся для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений (β-адреноблокаторов, статинов, клопидогрела), и в настоящее время сохраняют актуальность, поскольку способствуют увеличению продолжительности активной жизни пациентов.

Постинфарктный синдром Дресслера

ЛИХОРАДОЧНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

В течение острого инфаркта миокарда иногда развивается диффузное воспаление перикарда, которое бывает основным проявлением клинической картины синдрома, описанного Дресслером. Этот синдром, обозначаемый Дресслером в качестве «postmyocardial infarction syndrome» (синдром после инфаркта миокарда), отличается продолжительным жаром (febris continua), длительной болью в области грудной клетки плевроперикардиального характера, перикардиальным или так же плевральным шумом трения и, во многих случаях, перикардиальным и плевральным выпотом, а иногда, кроме того, и признаками воспаления легких. Болезнь может иметь рецидивирующее течение, продолжающееся в течение месяцев. Таким образом, клиническая картина этого синдрома похожа на клиническую картину доброкачественного перикардита и на клиническую картину синдрома, иногда наблюдаемого после операции на сердце. Частым явлением при патологическом состоянии, описанном выше, осложняющим инфаркт миокарда, бывает геморрагический характер перикардита, воспаления плевры или воспаления легких.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причина описываемых воспалительных процессов, осложняющих течение острого инфаркта миокарда, не была до сих пор выяснена. При посеве из крови, мочи, перикардиального и плеврального выпотов не было изолировано специфических возбудителей. Даже результаты серологических проб у больных не свидетельствовали в пользу инфекции. Антибиотики обыкновенно не имеют действия. Сначала Дресслер предполагал, что причиной воспалительных изменений серозных оболочек является просачивание крови в серозные полости под влиянием антикоагулянтов, но синдром наблюдался и у тех больных, у которых не проводилось такое лечение. В настоящее время многие авторы придерживаются мнения, что в данном случае воспаление перикарда и плевры является автоиммунизационной реакцией на вещества, освободившиеся при инфаркте вследствие некроза сердечной ткани, играющие роль антигенов у предрасположенного больного. Таким образом процесс имеет аутоиммунный характер, аналогично процессу, который считается причиной возникновения постперикардиотомического синдрома. И, действительно, обнаружены антитела, реагирующие на сердечную ткань в сыворотке больных с лихорадочным синдромом Дресслера. Средние и высокие титры антител, реагирующие на сердечные антигены, были обнаружены и в сыворотке нескольких больных, у которых во время инфаркта миокарда не было обнаружено лихорадочного синдрома Дресслера. Таким образом нарушение миокарда у предрасположенных лиц может вызывать процессы, аналогичные процессам при травматическом и хирургическом поражениях сердца у ревматиков. В пользу гипотезы об автоиммунизационном происхождении лихорадочного синдрома Дресслера свидетельствует также благоприятное действие глюкокортикоидов на этот синдром. Были отмечены случаи этого синдрома, сопровождающиеся эозинофилией, воспалением суставов и образованием стойких подкожных узелков. С другой стороны, было обращено внимание на аналогию между постинфарктным синдромом и острым доброкачественным воспалением околосердечной сумки, а также на периодическое массовое появление этого синдрома. Это также привело к гипотезе о вирусном происхождении синдрома, хотя это мнение не было подтверждено фактами. Есть некоторые принципиальные отличия между плевроперикардиальными проявлениями лихорадочного постинфарктного синдрома и проявлениями, связанными с поражением легких. В то время как плевроперикардиальная реакция имеет непосредственную связь с заболеванием инфаркта миокарда и является сравнительно доброкачественным осложнением с малой смертностью, легочные изменения весьма часто осложняются ритмом галопа и другими признаками недостаточности сердца, а прогноз этих осложнений в общем бывает неблагоприятным. По этой причине легочные манифестации имеют другую этиологию, и они возможно являются следствием недостаточности левого желудочка.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Согласно данным, опубликованным в литературе, постинфарктный синдром встречается приблизительно в 1—3% случаев инфаркта миокарда и в большинстве случаев бывает осложнением клинически выраженного инфаркта миокарда. Лихорадочный синдром Дресслера может значительно изменить клиническое течение заболевания и замаскировать основную болезнь. С другой стороны, он может осложнять и клинически менее выраженный случай инфаркта миокарда, как и некоторые случаи с клинически скрытым течением. Такие формы Дресслер обозначает названием «коронарный» перикардит, в качестве осложнения коронарной болезни сердца без явных клинических проявлений острого очагового поражения миокарда. Напрашивается вопрос, является ли данное осложнение единственным следствием острого инфаркта миокарда, или существуют еще и другие более отдаленные реакции. И действительно, при инфаркте миокарда можно отметить, что повышенные СОЭ и температура иногда продолжаются в течение недель и, как правило, исчезают вскоре после назначения глюкокортикоидов. Такое длительное повышение температуры возможно является самым элементарным проявлением воспалительного синдрома, вызванного некрозом миокарда.
Постинфарктный синдром Дресслера может развиться в течение нескольких часов после появления первых клинических проявлений инфаркта миокарда. Все же в большинстве случаев он развивается позже, чаще всего в течение первых недель болезни, но может развиться и значительно позже. Согласно наблюдениям синдром наблюдается чаще при инфарктах задней стенки сердца, чем при инфарктах других частей сердца, и нередко сопровождается нарушением сердечного ритма.

Клиническая картина

Боль в грудной клетке может быть разнообразной. Она часто имеет плевроперикардиальный характер, реже характер грудной жабы. Боль ограничивается передней стенкой грудной клетки, имеет эпицентр в области сердца и может проводиться в левую лопатку или в обе лопатки. Иногда боль ощущается в нижней части грудной клетки, в плечевых суставах, в предплечьях, в нижней челюсти или в надчревной области. Она может иметь режущий, колющий или сжимающий характер. Чаще же всего она бывает тупой. Боль обыкновенно появляется после исчезновения ишемических болей или когда они ослабевают и может достигать различной силы, усиливаться и ослабевать под влиянием дыхательных движений грудной клетки и движений туловища. Она может вызвать чувство удушья и тревоги. Только изредка она отсутствует на протяжении всего синдрома.
Боли в суставах могут быть иногда единственной жалобой. Температура обыкновенно бывает повышенной (38—39° и более). Жар, сопровождающий постинфарктный синдром, может непосредственно следовать за лихорадочным состоянием при инфаркте миокарда, а также может развиться некоторое время спустя после нормализации температуры. Жар может продолжаться различно долгий период времени, обыкновенно же редко более одной недели.
Поражение перикарда клинически может протекать в виде сухого фибринозного или эксудативного перикардита. Важным физическим признаком бывает шум перикардиального трения.
В отличие от раннего и, обыкновенно, едва заметного и летучего шума трения при перикардите исключительно в области инфаркта миокарда (pericarditis epistenocardica), шум перикардиального трения при лихорадочном синдроме Дресслера появляется позже, бывает более громким, более стойким. Иногда он может исчезать и снова появляться. Причиной кратковременности шума перикардиального трения может быть скопление жидкого экссудата в полости перикарда. Выпот бывает часто геморрагическим. Он может быть значительным, так что время от времени появляется необходимость прибегать к повторным пункциям. Кроме того, скопление перикардиального выпота может быть причиной развития тампонады сердца.
Электрокардиографические изменения, наблюдаемые при перикардитах, в таких случаях маскируются изменениями, связанными с основным заболеванием — инфарктом миокарда — а в некоторых случаях синдрома Дресслера они вообще могут отсутствовать. Однако возможна инверсия зубца Т в отведениях от конечностей и в грудных отведениях, которая может исчезнуть с прекращением остальных признаков перикардита.
Изолированный плеврит обыкновенно не осложняет инфаркт миокарда, хотя при синдроме Дресслера воспаление плевры бывает частым явлением. Клинически оно может протекать в качестве сухого фибринового плеврита или плеврита экссудативного. Экссудат довольно часто бывает геморрагическим, иногда с выраженной эозинофилией. В некоторых случаях наблюдаются признаками воспалительной легочной инфильтрации, обыкновенно в базальной части легкого. Воспаление легких, в свою очередь, может иметь геморрагический характер и сопровождаться кровохарканьем, так что нередко возникает подозрение на инфаркт легкого. Лейкоцитоз бывает частым явлением с повышением количества полинуклеаров и отклонением нейтрофилов влево.

ДИАГНОЗ

Для врача, знающего сущность синдрома, постановка диагноза не бывает затруднительной. Лихорадочный синдром Дресслера устанавливается при следующих обстоятельствах:

  • а) если до истечения одной недели после начала клинических проявлений инфаркта миокарда температура остается повышенной и если отсутствует какая-либо другая причина лихорадочного состояния;
  • б) если после инициального лихорадочного периода появляется новое повышение температуры;
  • в) если в грудной клетке появляются боли плевроперикардиального характера, в особенности после исчезновения стенокардических жалоб;
  • г) если появляется шум трения перикарда, в особенности, когда таковой выслушивается сравнительно долго;
  • д) если на электрокардиографической кривой появляются изменения, характерные для воспаления перикарда, что подтверждается на эхокардиографии;
  • е) если появляются признаки воспаления плевры или легких.

Характерным бывает частое несоответствие между интенсивностью и длительностью боли и жара и сравнительно бедными результатами объективного исследования. Постинфарктный лихорадочный синдром Дресслера отличается от диффузного перикардита, сопровождающего инфаркт и развивающегося в течение первых дней заболевания, геморрагическим характером выпота и со¬пряжением перикардита с плевритом или даже с воспалительными изменениями в легких.
Диагностические затруднения могут возникать при клинически и электрокардиографически слабо выраженных признаках инфаркта миокарда. В таких случаях бывает необходимо учесть и другие возможные причины перикардита, например, туберкулез или красную диссеминированную волчанку.
С дифференциально диагностической точки зрения необходимо помнить о возможности рецидива инфаркта миокарда и об инфаркте легких. Электрокардиографическое исследование часто бывает бес¬ценным с диагностической точки зрения, так как изменения, связанные с перикардитом, могут быть замаскированы изменениями на почве обширного инфаркта миокарда. Дифференциальный диагноз лихорадочного синдрома Дресслера от рецидива или дальнейшего развития острого инфаркта сердца возможен путем определения содержания различных трансаминаз в кровяной сыворотке.
Распознание постинфарктного синдрома Дресслера имеет важное значение с прогностической и терапевтической точек зрения. Если патологическое состояние не получает правильную оценку, то оно обыкновенно принимается за проявление прогрессии инфарктных изменений в миокарде. На самом же деле осложнение имеет, в сущности, доброкачественный характер.

ПРОГНОЗ

Продолжительность синдрома может быть различной. В среднем он продолжается от 7 до 14 дней. В случае осложнений и рецидивов он может продолжаться даже несколько месяцев. Шум перикардиального трения может выслушиваться в продолжение недель и месяцев. Если исключить риск, связанный с развитием тампонады сердца, можно считать прогноз синдрома, как такового, в общем благоприятным. Однако этот синдром может значительно продлить пребывание пациента в стационаре.

ЛЕЧЕНИЕ

Часто нет необходимости особого лечения, так как синдром излечивается самопроизвольно. Иногда приходится назначать синтетические болеутоляющие средства. В случаях с бурным течением постинфарктного синдрома, с упорными болями и длительным течением, рекомендуется назначение глюкокортикоидов. При этом способе лечения возможно быстрое падение температуры, исчезновение жалоб и быстрое рассасывание выпота. Также большинство авторов не считают целесообразным прерывать лечение антикоагулянтами у больных с большими инфарктами миокарда.

Постинфарктный синдром

Введение

Постинфарктный синдром, несмотря на «всеобъемлющее» название, на самом деле является лишь одним из многочисленных возможных осложнений инфаркта миокарда. Это болезненное состояние часто определяют как сочетание трех «П» – плеврит, пульмонит, перикардит. Эпонимом послужило имя американского кардиолога Уильяма Дресслера, поляка по происхождению, который в 1956 году впервые описал данный симптомокомплекс как единый синдром.

Частота встречаемости синдрома Дресслера у лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, поначалу оценивалась на уровне 1-3%. Однако дальнейшие исследования показали, что постинфарктное воспаление органов грудной клетки встречается в различных вариантах, и при корректном учете всех атипичных, редких, малосимптомных форм эпидемиологическую оценку пришлось бы поднять примерно до 30% от общего числа кардиологических больных, наблюдающихся после инфаркта. На сегодняшний день большинство источников сообщает о распространенности синдрома Дресслера в пределах 7-10%.

Причины

Этиопатогенез постинфарктного синдрома в настоящее время трактуется как аутоиммунная атака, реакция защитной системы организма на пораженные инфарктом клетки миокарда. Такая точка зрения поддерживается большинством отечественных и зарубежных специалистов, однако некоторые авторы оговаривают гипотетический ее характер: чтобы утверждать наверняка, необходимы дополнительные исследования и убедительные доказательства сугубо аутоиммунной природы данного синдрома. В последние годы, скажем, вновь активно обсуждается возможная этиологическая роль вирусных инфекций, хотя ранее такое предположение отвергалось. Кроме того, само название «постинфарктный синдром» является неполным, так как тот же симптомокомплекс может развиться после закрытой или проникающей травмы в области сердца, кардиохирургического вмешательства, кровоизлияния в сердечную сумку и т.д.

Симптоматика

Синдром Дресслера обычно манифестирует через 12-28 дней после острого инфаркта миокарда (или иного острого состояния, послужившего причиной развития, см. выше). Таким клиническим составляющим «синдрома трех П», как плеврит и перикардит, на нашем сайте посвящены отдельные материалы, поэтому нет нужды останавливаться на них подробно. Что касается третьей составляющей, – пневмонита, – то этот термин в разных контекстах используется для обозначения атипичных, неинфекционных пневмоний (см., например, «Бензиновая пневмония»), либо как указание на преимущественное поражение альвеолярных стенок, либо как как синоним аутоиммунного воспаления соединительнотканного «каркаса» легких.

Клинически сочетание плеврита, перикардита и пневмонита проявляется разнообразными по характеру болями в области сердца и в боковых отделах грудной клетки, часто с иррадиацией в шею, спину, плечо и т.д.; как правило, боль усиливается при кашле или глотании. Отмечаются затруднения дыхания, одышка, кашель, в некоторых случаях с мокротой или примесью крови. Малосимптомной форме синдрома Дресслера присуще стойкое повышение температуры тела, боли в суставах. Среди атипичных форм выделяют суставный и кожный варианты, – в первом случае доминирует симптоматика артрита, во втором наблюдаются различные высыпания, эритемы и другие признаки дерматита. Иногда постинфарктный синдром протекает со значительно выраженной сердечной недостаточностью, осложнениями со стороны сосудов, почек и т.п.

Диагностика

Выявление и дифференциация синдрома Дресслера от клинически сходных состояний может представлять непростую задачу даже для специалиста. Обследование всегда носит комплексный характер, включая батарею лабораторных анализов, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию органов грудной клетки, плевральную пункцию (см. «Торакоцентез»).

Лечение

Основу терапевтической стратегии составляют нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, в более тяжелых случаях – глюкокортикостероидные гормоны. Однако схема всегда строго индивидуальна, она определяется результатами диагностического обследования и особенностями конкретного случая. Изредка приходится прибегать к хирургическому вмешательству (перикардиоцентез, перикардэктомия). Прогноз обычно благоприятный, однако иногда встречаются затяжные, хронические, рецидивирующие формы.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: