Какую опасность таит постинфарктный кардиосклероз, особенности терапии заболевания

Постинфарктный кардиосклероз ( Постнекротический кардиосклероз )

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

  • Причины постинфарктного кардиосклероза
  • Симптомы постинфарктного кардиосклероза
  • Диагностика постинфарктного кардиосклероза
  • Лечение постинфарктного кардиосклероза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение – сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

Читайте также:
Боль в груди с правой стороны: что это может быть?

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Прогноз и профилактика

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

Стенокардия напряжения (СН) – это такой патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Код протокола: H-Т-007 “ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз”
Для стационаров терапевтического профиля

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) ВКНЦ АМН СССР 1989

1. Внезапная коронарная смерть

2. Стенокардия:
– стенокардия напряжения;
– впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 мес.);
– стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);
– прогрессирующая стенокардия;
– быстро прогрессирующая стенокардия;
– спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:
– крупноочаговый (трансмуральный);
– мелкоочаговый;
– первичный рецидивирующий, повторный (3.1-3.2)

4. Очаговая дистрофия миокарда

5. Кардиосклероз:
– постинфарктный;
– мелкоочаговый, диффузный.

6. Аритмическая форма (с указанием типа нарушения сердечного ритма)

7. Сердечная недостаточность

8. Безболевая форма

I ФК (функциональный класс) – латентная стенокардия . Приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках большой интенсивности; мощность освоенной нагрузки по данным велоэргометрической пробы (ВЭМ) 125 вт, двойное произведение не менее 278 усл. ед; число метаболических единиц более 7.

II ФК (стенокардия легкой степени) : приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж; эмоциональном возбуждении. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 75-100 вт, двойное произведение 218-277 усл.ед, число метаболических единиц 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.

III ФК (стенокардия средней тяжести) : приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на 1 этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 25-50 Вт, двойное произведение 151-217 усл.ед; число метаболических единиц 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.

Читайте также:
Можно ли пить алкоголь после инфаркта – выводы ученых

IV ФК (тяжелая форма) : приступы стенокардии возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы менее 25 Вт, двойное произведение менее 150 усл.ед; число метаболических единиц менее 2. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводят, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.

Кардиосклероз сердца

Кардиосклероз представляет собой патологический процесс, ведущий к локальному или диффузному разрастанию соединительной ткани в сердце, вследствие чего образуются рубцы различного расположения и величины. Мышечные клетки сердца замещаются на нефункциональную ткань, происходит деформация клапанов и мышца теряет свои сократительные способности.

Причины заболевания

В Большой Медицинской Энциклопедии выделяется 3 основные причины кардиосклероза:

  • наличие воспалительных процессов, которые поражают сердечную мышцу;
  • сужение крупных сосудов сердца, в результате чего развивается гипоксия, и возникает недостаточность кровоснабжения среднего мышечного слоя сердца;
  • увеличение органа в объеме и растяжение его стенок.

Помимо этого на возникновение кардиосклероза оказывают влияние образ жизни и генетическая предрасположенность.

На развитие патологии наиболее сильно влияют:

  1. курение;
  2. постоянные стрессы;
  3. отсутствие физических нагрузок, неактивный образ жизни;
  4. употребление в больших количествах острой и жирной пищи;
  5. систематическое переедание и избыточный вес;
  6. злоупотребление алкоголем;
  7. частые и длительные тяжелые физические нагрузки;
  8. наследственность.

Симптомы

Данное заболевание часто развивается без каких-либо проявлений. Особенно это касается умеренной степени диффузного кардиосклероза, а также очаговой формы. Специалисты обычно связывают этот диагноз с нарушением ритма сердечной мышцы или болевым синдромом. Иногда аритмии разной степени – первые признаки развивающегося склерозирования. При диффузной форме кардиосклероза они могут сопровождаться нарушениями сокращения сердца или сердечной недостаточностью. Чем больше тканей поражено, тем сильнее будет проявление симптомов кардиосклероза.

При атеросклеротической и постинфарктной формах симптомы кардиосклероза сердца примерно одинаковы:

  • ритм сердца прослушивается с перебоями;
  • затруднения с дыханием (одышка);
  • усиленное сердцебиение;
  • отек легких;
  • боли в области сердца;
  • увеличение печени, отеки конечностей, скопление жидкости в брюшной и плевральных полостях.

Обе эти формы заболевания могут сопровождаться артериальной гипертензией.

Выделенные симптомы кардиосклероза сердца развиваются по нарастанию, так как само по себе заболевание имеет тенденцию к прогрессированию по мере образования рубцов.

Диагностика

При постановке диагноза «кардиосклероз» кардиолог учитывает предыдущий анамнез – наличие ишемической болезни сердца, атеросклероза, перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, ревматизма, миокардита и т. д. Также учитывается относительная стабильность аритмий (экстрасистолии, мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности (акроцианоза, одышки, отеков).

Диагноз уточняется при помощи электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), данными магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ).

Определить форму заболевания бывает достаточно сложно. Особенно часто возникают затруднения при дифференциации миокардитического и атеросклеротического кардиосклероза.

О наличии атеросклеротической формы свидетельствует наличие гипертонической и ишемической болезни сердца, результаты велоэргометрической и фармакологической проб, ЭКГ-изменения.

Последствия кардиосклероза

Заболевание введет к ухудшению работы сердечной мышцы и повышению риска разнообразных осложнений. Даже если устранить причины и остановить патологический процесс, наличие соединительной ткани в миокарде ведет к неблагоприятным последствиям. В скором будущем с проблемами можно будет бороться хирургически или медикаментозно, но избавиться от них в полной мере пациент не сможет.

Самыми распространенными осложнениями и последствиями кардиосклероза являются:

  • аритмии;
  • ХСН;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма сердца;
  • СХУ;
  • приобретенные пороки сердца.

Лечение

Для того чтобы подобрать наиболее эффективный способ лечения кардиосклероза сердца, врач назначает различные диагностические процедуры. Это необходимо для выявления степени поражения сердца рубцами, количества очагов, вида заболевания, а также определения причины возникновения.

При лечении кардиосклероза назначаются следующие мероприятия:

  • эхокардиограмма;
  • электрокардиограмма в динамике;
  • МРТ;
  • исследование коронарных сосудов.

Помимо этого кардиолог исследует анамнез пациента и определяет болезнь, послужившую толчком к развитию кардиосклероза.

Единой методики лечения кардиосклероза сердца нет. Комплекс лечебных мероприятий нацелен на устранение причин заболевания – атеросклероза при ИБС, воспаления сердечной мышцы, последствий инфаркта миокарда.

При постмиокардитической форме весь упор будет делаться на лечение инфекции или аллергической реакции, ставшей причиной кардиосклероза.

При диффузной атеросклеротической форме нужно снизить холестерин в крови больного и провести мероприятия, способствующие восстановлению циркуляции крови в коронарных артериях, коррекции артериального давления. Для этого прибегают к медикаментозной терапии с привлечением сосудорасширяющих средств и антикоагулянтов. Обязательно производится выбор терапии для уменьшения признаков сердечной недостаточности. На данном этапе лечение кардиосклероза сердца осуществляется с помощью сердечных гликозидов, мочегонных, бета-блокаторов и пр. Для коррекции нарушений проходимости коронарных артерий допустимо применение таких хирургических методов, как стентирование и аорто-коронарное шунтирование.

Читайте также:
Что такое циркадный индекс: нормы, причины сниженного и повышенного показателя

При лечении кардиосклероза корректируется диета больного, его физическая активность и образ жизни. В обязательном порядке необходимо вести здоровый образ жизни. Кардиолог может рекомендовать физические нагрузки – прогулки на свежем воздухе, а также комплекс лечебной гимнастики.

При лечении кардиосклероза в питании присутствуют следующие ограничения:

  • отказ от употребления поваренной соли;
  • контроль количества выпиваемой жидкости (за сутки);
  • отказ от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему (алкоголь, чай, какао, кофе);
  • отказ от употребления жареного мяса и рыбы (только запеченный или тушеный вариант), а также продуктов, имеющих высокое содержание холестерина – субпродукты, яйца.

Частью комплексной терапии выступает санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Для профилактики кардиосклероза врач назначает витамины, магний, калий антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечно-сосудистую деятельность. Также необходимо регулярно проходить электрокардиографию.

Для нормальной деятельности сердца важно соблюдать режим сна и отдыха, следить за давлением, уклоняться от сильных нагрузок и гулять на свежем воздухе. Нужно употреблять пищу в умеренных количествах. Желательно исключить из рациона соленое, сладкое, жирное, острое, а также газировку и алкоголь. Пища должна быть богата витаминами и минералами. В основе рациона должно быть отварное мясо, рыба, овощи, фрукты и молочные продукты.

Клиника «АВС-медицина» предлагает Вам пройти диагностику и полный курс лечения кардиосклероза. Звоните нам по телефону + 7 (495) 223-38-83 и консультанты нашей клиники подробно ответят на все Ваши вопросы и запишут на прием к специалисту.

Диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза

Работая кардиологом, я часто встречаюсь с больными, имеющими множественные склеротические изменения в сердечной мышцы после инфаркта миокарда. Только самые целеустремлённые и приверженные к лечению пациенты достигают компенсации нарушенных функций кровообращения. С причинами, особенностями течения патологии, а так же эффективными методами диагностики и лечения я бы хотел познакомить вас в данной статье.

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

  • мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
  • наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
  • функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
  • анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

  • нарушения ритма и проводимости;
  • снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
  • кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • ожирение (ИМТ более 30);
  • сахарный диабет;
  • низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
  • злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).
Читайте также:
Пульс 100: это нормально или нет? Причины, что делать при учащенном сердцебиении?

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

  1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
  2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

  • боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
  • общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

  • дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
  • одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

  1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
  2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

  1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
  2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
  3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
  4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
  2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
  3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
  4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
  5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
  6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

  1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
  2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
  3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.
Читайте также:
Пульс 55 ударов в минуту – это нормально или нет, хорошо или плохо?

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Совет специалиста

Всегда рассказываю пациентам о высоком риске повторения сосудистой катастрофы, чтобы создать мотивацию для коррекции образа жизни. Важным критерием является доведение индекса массы тела и окружности живота до нормативных показателей – 18,5-24.9 кг/м 2 и 80 см соответственно. Забота о своём здоровье – гарантия долгой и счастливой жизни!

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

  1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
  2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
  3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
  4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Клинический пример

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.

Читайте также:
Не хватает воздуха при дыхании: 4 группы причин, что делать, меры профилактики

Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Как избавиться от кардиосклероза?

Кардиосклероз — это одно из опасных проявлений ишемической болезни сердца, обусловленное разрастанием соединительной ткани и формированием рубца в сердечной мышце и клапанах. В результате патологического процесса сердце теряет способность к нормальной возбудимости и сократимости.

Классификация патологии

Одной из возможных классификаций заболевания является разделение по распространенности патологического процесса.

Виды кардиосклероза

  • Очаговый — миокард поражается отдельными очагами, которые могут быть мелкими (мелкоочаговая форма) и значительными по площади (крупноочаговая форма).
  • Диффузный — соединительная ткань равномерно разрастается по всему миокарду.

В зависимости от причин возникновения, кардиосклероз может быть: атеросклеротическим (развивается вследствие атеросклероза) и миокардитическим (появляется после миокардитов).

При коронарном атеросклерозе выделяют диффузный кардиосклероз (следствие ишемии и дистрофии миокарда) и очаговый или постинфарктный кардиосклероз (развивается после перенесенного инфаркта).

В результате артериальной гипертензии развивается диффузный фиброз, или мелкоочаговый кардиосклероз. Диффузный фиброз можно рассматривать как связующее звено между гипертоническим повреждением сердца и хронической сердечной недостаточностью.

Причины возникновения заболевания

Появлению кардиосклероза в большинстве случаев предшествует какое-либо заболевание сердца и сосудов (воспалительные процессы, инфекции, инфаркт, ишемия и др.). В результате патологического процесса здоровые мышечные клетки разрушаются, образуются полости и очаги некроза. На месте мышечной ткани формируются рубцы из соединительной ткани, которая замещает поврежденные и некротизированные участки миокарда.

Причины кардиосклероза

  • Миокардит
  • Атеросклероз
  • Стенокардия
  • Инфаркт миокарда
  • Гипертоническая болезнь
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Ревматизм и т. д.

Изредка встречается врожденный, или первичный кардиосклероз. Он появляется в результате наличия некоторых врожденных патологий (коллагеноза, фиброэластоза).

Факторы, предрасполагающие развитию кардиосклероза сердца

  • аллергии;
  • курение;
  • избыточный вес;
  • инфекционные заболевания;
  • эмоциональные потрясения и стрессы;
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление алкоголем;
  • генетическая предрасположенность;
  • чрезмерные физические нагрузки в течении продолжительного времени.

Клинические проявления

Чаще всего кардиосклероз развивается бессимптомно. Первые признаки кардиосклероза проявляются в виде аритмий разной степени. При диффузном поражении они сопровождаются симптомами сердечной недостаточности.

По мере развития заболевания у больного снижается работоспособность, появляются одышка и учащенное сердцебиение, сначала только при физическом напряжении, а при прогрессировании заболевания и более серьезном поражении — при обычной ходьбе.

Симптомы кардиосклероза

  • одышка;
  • гипертония;
  • ночной кашель;
  • снижение диуреза;
  • отеки ног;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • полостные отеки;
  • нарушение ритма в работе сердца;
  • боль в области сердца ноющего или колющего характера.

Атеросклеротическая и очаговая формы склонны к прогрессированию, поэтому со временем симптомы кардиосклероза становятся более выраженными и имеют признаки сердечной недостаточности.

Осложнения

Кардиосклероз изменяет нормальное функционирование сердечной мышцы, при котором наблюдается нарушение возбудимости и проводимости. Заболевание является наиболее частой причиной развития разных видов аритмий: экстрасистолии (чаще желудочковой), мерцательной аритмии, блокады сердца.

Последствия кардиосклероза

  • пороки сердца;
  • расширение полостей сердца;
  • хроническая аневризма сердца;
  • предсердно-желудочковая блокада;
  • тяжелые формы тахикардии.
Читайте также:
Болит сердце и отдает в левую руку или лопатку: что это может быть?

Диагностика кардиосклероза

На консультации врач-кардиолог особое внимание уделяет наличию в анамнезе патологий сердечно-сосудистой системы. При физикальном обследовании может быть выявлено увеличение печени, отеки, скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях.

Лабораторные показатели при диагностике кардиосклероза мало информативны, поскольку нет специфических лабораторных признаков заболевания.

Инструментальные исследования при кардиосклерозе

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • холтеровское мониторирование;
  • сцинтиграфия миокарда;
  • магнитно-резонансная томография сердца (МРТ);
  • велоэргометрия.

Как избавиться от кардиосклероза?

Лечение кардиосклероза комплексное и направлено на замедление развития склерозирующих процессов (снижение холестерина в крови), снижение частоты приступов стенокардии, устранение недостаточности кровообращения, коррекцию артериального давления и нормализацию сердечного ритма.

Медикаментозное лечение кардиосклероза сердца

  • сосудорасширяющие средства;
  • антикоагулянты;
  • пролонгированные нитраты;
  • бета-блокаторы;
  • сердечные гликозиды;
  • салуретики;
  • антиагреганты;
  • антиаритмические лекарственные средства;
  • диуретики.

При неэффективности консервативной терапии рекомендовано провести хирургическую коррекцию нарушения коронарного кровообращения.

Хирургическое лечение кардиосклероза

  • аортокоронарное шунтирование;
  • стентирование.

При угрожающих аритмиях показана имплантация искусственного водителя ритма.

В курс лечения кардиосклероза вводится лечебная гимнастика, назначаются дието- и витаминотерапия, препараты калия и магния.

Важную роль в выздоровлении играет санаторно-курортное лечение кардиосклероза.

Профилактика кардиосклероза

Профилактика развития кардиосклероза основана на контроле над основным заболеванием и на мероприятиях по предупреждению его возникновения. Для этого требуется:

  • рациональное питание с ограничением соли, жирной и копченой пищи;
  • контроль над весом;
  • отказ от спиртных напитков и курения;
  • умеренная физическая активность;
  • избегание сильных эмоциональных переживаний и стресса.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Зав. терапевтическим отделением на Печерске, врач-кардиолог высшей категории

Врач-кардиолог, реаниматолог, терапевт высшей категории, кандидат медицинских наук

Какой врач лечит кардиосклероз?

Кардиосклероз — не приговор! Предупредить развитие тяжелых осложнений и полностью восстановить здоровье поможет своевременная диагностика и лечение кардиосклероза. В Киеве, в подразделениях медицинского центра МЕДИКОМ, расположенных на Оболони и Печерске, опытные специалисты проводят всестороннюю диагностику и разрабатывают индивидуальную тактику лечения для каждого пациента. Звоните по контактному номеру в колл-центр и записывайтесь на консультации к терапевту и кардиологу!

Синдром Дресслера

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Причины развития

Основная причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда. Считается, что синдром Дресслера чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция). В настоящее время синдром Дресслера рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.

При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.

Читайте также:
В чем опасность ноющих болей в области сердца и о каких заболеваниях они сигнализируют?

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Читайте также:
Как распознать инфаркт у мужчины – характерные признаки, симптомы

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Лечение кардиосклероза

Кардиосклероз – заболевание сердечной мышцы, которое характеризуется деформацией сердечных клапанов и замещением мышечной ткани сердца соединительной. Из-за того, что рубцовая ткань не участвует в сокращении сердца, миокард начинает работать с возрастающей нагрузкой. Сердечная мышца постепенно увеличивается в размерах, развивается гипертрофия левого желудочка, а потом и других отделов сердца. Со временем резервы гипертрофированного миокарда исчерпываются, это приводит к уменьшению сократительной способности сердца (оно не может нормально перекачивать кровь) и развитию недостаточности кровообращения, то есть сердечной недостаточности.

Это заболевание сердца, которое может возникнуть в любом возрасте, но на фоне сосудистых поражений отмечается в основном у пациентов среднего и пожилого возраста.

Причины кардиосклероза

В основе атеросклеротического кардиосклероза лежит нарушение просвета сосудов с хронической нехваткой кислорода и питательных веществ в мышце сердца.

Кардиосклероз встречается у людей всех возрастов. Однако причины, которые будут приводить к замещению нормальных тканей сердца соединительными, в зависимости от возраста, существенно различаются.

  1. У детей кардиосклероз обычно является исходом воспалительных или дистрофических процессов в миокарде.
  2. У взрослых – это результат сердечных болезней, нарушения обмена веществ и в меньшей степени изменения из-за воспалительных процессов в миокарде.

К развитию кардиосклероза приводят:

  • миокардиты (воспаление сердечной мышцы),
  • кардиодистрофии (поражение мышцы вследствие нарушения ее питания),
  • ишемическая болезнь сердца(повреждения из-за нарушения кровоснабжения миокарда),
  • атеросклероз коронарных артерий (из-за нарушения притока крови и питания миокарда).

Кардиосклероз на фоне дистрофических процессов формируется:

  • при чрезмерных физических нагрузках у профессиональных спортсменов,
  • при эндокринной патологии (болезни щитовидной железы, ожирение, диабет),
  • при нарушениях обмена витаминов и их хроническом дефиците,
  • при анемияхтяжелой степени и длительном их течении,
  • при интоксикациях (алкоголизм, токсические производства),
  • при амилоидозе(накоплении в тканях сердца особого вещества – студенистой массы амилоида),
  • при нарушении обмена железа с его накоплением в тканях (гемосидероз).

Кардиосклероз при ишемической болезни сердца возникает:

  • при стенокардии,
  • при инфарктах миокарда.

Факторы риска

Кардиосклероз развивается вследствие инфаркта миокарда, атеросклероза, миокардита и различных миокардиодистрофий. Эти заболевания, в свою очередь, возникают чаще всего из-за неправильного образа жизни:

  • переедание;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни) или, наоборот, чрезмерные физические нагрузки;
  • постоянные эмоциональные стрессы.

Механизм развития

Все описанные выше причины приводят к дефициту кислорода в тканях миокарда и постепенному замещению нормальной мышцы на соединительную ткань. Участки этой ткани свою функциональную нагрузку выполнять не могут, и работу сердца берут на себя соседние нормальные участки.

За счет этого формируется их гипертрофия (увеличение размера мышц из-за активной работы). Но длительно такие нагрузки сердце выдержать не может – мышцы утомляются, снова замещаются соединительной тканью. Эта ткань тянется, и полости сердца расширяются, нарушается кровообращение. Формируется сердечная недостаточность.

Виды кардиосклероза

По степени распространенности процесса выделяют:

  • очаговые поражения (только небольшие зоны имеют соединительную ткань, по сути это рубцы на сердце),
  • диффузные поражения (соединительная ткань прогрессивно замещает собой обширные участки миокарда).
Читайте также:
Лечебная гимнастика после инфаркта, комплекс упражнений

Также кардиосклероз можно разделить на определенные формы:

  • первичный кардиосклероз, возникающий на фоне системных заболеваний соединительной ткани,
  • постинфарктный, возникает на месте инфаркта миокарда, где формирует рубец.
  • миокардитный, возникает на фоне тяжелого воспаления мышцы, при этом нет повреждений сосудов сердца.
  • заместительный кардиосклероз, называемый миофиброзом, происходит образование рубцовой ткани на месте хронически голодающих мышечных клеток (при атеросклеротическом поражении сосудов с постепенным сужением их просвета). Соединительная ткань замещает собой отмирающие клетки миокарда.

Симптомы кардиосклероза

Клинические проявления кардиосклероза зависят от степени распространения соединительной ткани по отношению к здоровой ткани миокарда. Чем больше рубцов, тем более выражена сердечная недостаточность и ее внешние проявления: одышка, отеки, нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и экстрасистолия).

При распространенной, диффузной форме кардиосклероза возникают признаки сердечной недостаточности:

  • одышка,
  • сердечные отеки на руках и ногах,
  • кашель в ночное время из-за застойных явлений в легких,
  • тахикардия со снижением давления,
  • накопление жидкости в полостях тела – брюшной и грудной.

Особенно опасны осложнения далеко зашедшего кардиосклероза в виде

  • развития аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии, блокад сердца)
  • аневризмы в местах очагов кардиосклероза – выпячивания тканей с истончением стенки и опасностью разрыва (разрыв сердца).
  • развития хронической сердечной недостаточности с нарушением перекачивания крови.

Диагностика

Кроме анамнеза с указанием на болезни сердца и другие патологии, врачу важен осмотр и типичные жалобы пациентов. Но основными методами диагностики кардиосклероза являются:

  • УЗИ сердца с оценкой его сократимости, строения, размеров и формы,
  • доплерография сосудов с оценкой кровотока по коронарным сосудам, участков ишемии миокарда, состояние клапанов сердца и т.д.,
  • ЭКГ с изменениями в проводящей системе, наличие инфарктов свежего происхождения или в рубцовой стадии с их точной локализацией.
  • рентген сердца с нескольких проекциях, для визуальной оценки его размера и состояния.
  • КТ и МРТ сердца с обнаружением участков измененного миокарда.

Лечение кардиосклероза

Диагностикой и лечением кардиосклероза занимаются терапевты и кардиологи, иногда к ним присоединяются кардиохирурги – при необходимости коррекции изменений путем операций.

К сожалению, лекарств и методик лечения, которые бы заставили соединительную ткань вновь трансформироваться в мышечную – не существует. Поэтому лечение направлено на поддержание в работоспособном состоянии оставшегося миокарда и остановку разрастания соединительной ткани.

Кроме того, при кардиосклерозе необходимо лечение имеющихся нарушений сердца, вызванных болезненным процессом:

  • терапия миокардитов, дистрофии миокарда и атеросклероза,
  • лечение, направленное на устранение ишемии миокарда,
  • прием препаратов для нормализации сердечного ритма (кордарон, амиодарон, ритмонорм и другие),
  • препараты для активации и улучшения обменных процессов в миокарде (коргликон, допамин,симдакс, актовегин, кардионат и другие).
  • диетические ограничения – пониженное количество соли и сахара, низкоуглеводная диета, уменьшение постребления холестерин-содержищих продуктов с целью профилактики атеросклероза,
  • ограничение нагрузок при перенапряжении мышцы сердца,
  • хирургическая коррекция аневризм, вживление кардиостимулятров при нарушениях ритма и т.д.

Профилактика кардиосклероза

Для профилактики кардиосклероза, а также для прохождения курса реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда, санаторно-курортные учреждения предлагают специальные оздоровительные программы, направленные на постепенное восстановление функций сердечной мышцы.

При кардиосклерозе назначается щадящий режим с дозированными нагрузками, для того, чтобы рубцевание происходило правильно, без образования аневризм; а также специальная диета, в которой сведено к минимуму количество животных жиров, снижено количество поваренной соли и дозировано суточное потребление жидкости.

Процедуры, применяемые при кардиосклерозе:

  • лечебная физкультура;
  • массаж;
  • сухие углекислые ванны;
  • лечебная ходьба;
  • ванны (радоновые, йодобромные, минеральные);
  • подводный душ-массаж;
  • инфракрасная сауна.

В нашем Медицинском центре “Север” г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: