Список препаратов тромболитиков (фибринолитиков): классификация по поколениям, показания, противопоказания, побочные действия

Фибринолитические лекарственные средства

АЛТЕПЛАЗА (Alteplase)

Синонимы: Актилизе.

Фармакологическое действие. Рекомбинантный человеческий активатор плазминогена (белок крови, участвующий в процессе регуляции свертывания крови), входящий в состав препарата, представляет собой гликопротеин (сложный белок), который после системного введения находится в плазме в неактивной форме до момента связывания с фибрином (нерастворимым белком, образующимся в процессе свертывания крови). После активации препарат активирует переход из плазминогена в плазмин и ведет к растворению фибринового сгустка, .таким образом повышая фибринолиз (растворение сгустка крови) только в ткани тромба.

Показания к применению. Острый артериальный и венозный тромбоз (образование сгустка крови в сосуде).

Способ применения и дозы. Вводят внутривенно в течение 1-2 мин в дозе 10 мг, затем капельно в течение 3 ч в дозе 90 мг (при этом в течение 60 мин вводят 50 мг, а оставшиеся 40 мг вводят в течение 2-го и 3-го часов со скоростью 20 мг/ч).

Если вследствие передозировки препарата возникло кровотечение, показано переливание свежезамороженной плазмы или свежей крови; кроме того, можно применять ингибиторы фибринолиза (средства, подавляющие растворение сгустка крови).

Побочное действие. Тошнота, рвота, повышение температуры, аллергические реакции в виде крапивницы, головные боли, редко – кровотечения, реперфузионные аритмии (нарушения ритма сердечных сокращений в результате восстановления кровотока по артериям сердца).

Противопоказания. Геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость), кровотечения, перенесенная операция или травма с давностью менее недели, артериальная гипертензия злокачественного характера (стойкий подъем артериального давления, плохо поддающийся лечению), бактериальный эндокардит (заболевание внутренних полостей сердца вследствие наличия в крови бактерий), острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы), осложненный сахарный диабет, серповидноклеточная анемия (наследственное заболевание, характеризующееся повышенным распадом эритроцитов, имеющих серповидную форму, и наличием в них функционально неполноценного гемоглобина /переносчика кислорода/) детский возраст, беременность, кормление грудью, повышенная чувствительность к препарату. С осторожностью назначают препарат больным с сопутствующими легочными заболеваниями, а также больным в возрасте старше 75 лет.

Форма выпуска. Сухое вещество для инфузий по 0,02 г и 0,05 г во флаконах в упаковке по 1 штуке в комплекте с растворителем.

Условия хранения. Список Б. В прохладном месте.

СТРЕПТОДЕКАЗА ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ (Streptodecasum pro injectionibus)

Относится к группе “иммобилизованных” (закрепленных на полимерном носителе) ферментов и является активатором фибринолитической (растворяющей сгусток крови) системы человека, модифицированной водорастворимой полимерной матрицей полисахаридной природы.

Фармакологическое действие. Обладает тромболитической активностью (растворяет сгусток крови), превращает плазминоген крови в плазмин и инактивирует его ингибиторы, оказывает пролонгированное (длительное) фибринолитическое действие.

Показания к применению. Острый периферический артериальный тромбоз (образование сгустка крови в артерии) или тромбоэмболия (закупорка сосуда сгустком крови), за исключением’случаев, когда показано экстренное хирургическое вмешательство; периферический флеботромбоз (закупорка вены сгустком крови), острая тромбоэмболия в системе легочной артерии или в случаях рецидивирующего тромбоза ее мелких ветвей (периодически повторяющейся закупорки кровеносного сосуда сгустком крови); тромбоз центральной вены и артерии сетчатки глаза; острый инфаркт миокарда в 1-2-е сутки заболевания или рецидивирующее его течение (повторное появление признаков болезни), при ретромбозе после тромбэктомии (повторной закупорке сосуда сгустком крови после его удаления).

Способ применения и дозы. Внутривенно. Вводят стрептодеказу внутривенно струйно обычно в начальной дозе 300 000 ФЕ (пробная доза), затем через час при отсутствии побочных явлений вводят дополнительно струйно (в течение 1-2 мин) еще 2 700 000 ФЕ (общая доза 3 000 000 ФЕ) из расчета 300 000-600 000 ФЕ в минуту.

В этих дозах препарат вызывает значительное и длительное повышение фибринолитической активности крови, увеличение содержания активатора штазминогена и плазмина, оказывает выраженный терапевтический эффект.

Сгрептодеказа в лечебных дозах мало влияет на показатели свертывания крови.

Для предупреждения ретромбоза (повторной закупорки сосуда сгустком крови) целесообразна комбинированная терапия стрептодеказой и гепарином. Начиная с конца 1 -х суток после введения лечебной дозы стрептодеказы (3 000 000 ФЕ) вводят гепарин из расчета 40 000 ЕД в сутки (по 10 000 ЕД каждые 6 ч) в течение 7-10 дней.

Повторное введение стрептодеказы допустимо не ранее чем через 3 мес. после лечения по указанной схеме и только после исследования титра стрептококковых антител. При необходимости повторное введение обычно производят через 6 мес.

Для лечения тромбозов вен сетчатки глаза предложено вводить стрептодеказу ретробульбарно (за глазное яблоко) по 30 000 – 50 000 ФЕ в 0,2-0,3 мл изотонического раствора натрия хлорида с интервалами 5 дней. В промежутках между инъекциями вводят ретробульбарно гепарин и дексаметазон (см. стр. 448, 583).

Побочное действие. Возможны аллергические реакции (озноб, повышение температуры, головная боль, гиперемия /покраснение/, крапивница, боль в пояснице и т. д.), а при сочетании с гепарином – геморрагические осложнения: (кровотечения, образование гематом: ограниченного скопления крови в тканях /синяка/), гематурия (кровь в моче) и т. д.

Противопоказания. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость), кровотечения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, в течение 4 сут. после операции и родов, острая стрептококковая инфекция, сепсис (заражение крови микробами из очага гнойного воспаления), эндокардит (заболевание внутренних полостей сердца), острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (панкреатит, холецистит, аппендицит и др.), беременность до 18 нед., высокая артериальная гипертензия (подъем артериального давления), активный туберкулезный процесс, злокачественные новообразования, аллергии на фибринолитические препараты в прошлом; сахарный диабет, бронхоэктатическая болезнь с выраженным деструктивным процессом (заболевание бронхов, связанное с расширением их просвета, сопровождающееся разрушением бронхов), цирроз печени, почечнокаменная болезнь в стадии обострения, выраженный атеросклероз.

Форма выпуска. Лиофилизированный (обезвоженный путем замораживания в вакууме) порошок по 1 500 000 ФЕ (фибринолитических единиц) во флаконах емкостью 10 мл в упаковке по 2 флакона.

Условия хранения. Список Б. При температуре не выше +10 °С.

Читайте также:
От чего помогает Валокордин: инструкция по применению, показания, противопоказания, механизм действия, побочные эффекты

СТРЕПТОКИНАЗА (Streptokinase)

Синонимы: Авелизин, Стрептаза, Кабикиназа.

Фармакологическое действие. Активирует фибринолитическую (растворяющую сгусток крови) ферментную систему, расщепляет содержащийся в тромбах фибрин, в результате чего происходит тромболизис (растворение сгустка крови).

Показания к применению. Эмболия (закупорка) легочной артерии и ее ветвей; тромбоз (образование сгустка крови в сосуде) артерий и эмболия периферических артерий при консервативном (нехирургическом) лечении; тромбоз поверхностных и глубоких вен конечностей; острый инфаркт миокарда в течение первых 12 ч; закупорка сосудов сетчатой оболочки глаза.

Способ применения и дозы. Вводят стрептокиназу внутривенно капельно, а в необходимых случаях внутриартериально.

Внутривенно вводят обычно в начальной дозе 250 000 ME (ИЕ) в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин (30 капель в минуту). Эта доза обычно вызывает начало лизиса (растворения) тромба. Затем продолжают введение стрептокиназы в дозе 100 000 ME в час. Общая продолжительность введения составляет, как правило, 16-18 ч. Последующее лечение проводят гепарином и антикоагулянтами непрямого действия.

При обширных артериальных и венозных тромбозах иногда необходимо длительное введение стрептокиназы.

Внутриартериальное введение стрептокиназы применяют в остром периоде инфаркта миокарда (начальная доза 20 000 ME; поддерживающая – 2000-4000 ME в минуту в течение 30-90 мин).

Во всех случаях введение стрептокиназы следует начинать как можно раньше, так как лучший эффект наблюдается при свежих тромбах.

Лечение стрептокиназой проводят под контролем тромбинового времени (показателя свертываемости крови) и содержания в крови фибриногена (одного из факторов свертываемости крови).

Побочное действие. Возможны неспецифические реакции на белок; головная боль, тошнота, легкий озноб; аллергические реакции; гематомы (ограниченное скопление крови в ткани /синяк/) при внутримышечных инъекциях; кровотечения после пункции (прокалывания иглой). Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется одновременно со стрептокиназой вводить внутривенно 50 мг преднизолона.’

Противопоказания. Геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость), недавние кровотечения, выраженная гипертония (стойкий подъем артериального давления), стрептококковый сепсис (заражение крови микробами /стрептококками/ из очага гнойного воспаления), язва желудка, септический эндокардит (заболевание внутренних полостей сердца вследствие наличия в крови микробов), тяжелая форма сахарного диабета, беременность. Препарат следует применять с осторожностью при тяжелых заболеваниях печени и почек, при активной форме туберкулеза.

Форма выпуска. Во флаконах по 100 000, 250 000, 750 000 и 1 500 000 ИЕ стрептокиназы.

Условия хранения. В прохладном месте.

УРОКИНАЗА (Urokinase)

Синонимы: Укидан.

Фармакологическое действие. Фибринолитическое (растворяющее сгусток крови) средство. Расщепляет кровяные сгустки за счет активации плазминогена, который является неактивным предшественником плазмина (белка, разрушающего сгустки свернувшейся крови).

Показания к применению. Тромбоэмболические окклюзионные заболевания сосудов (тромбофлебит вен /воспаление стенки вен с их закупоркой/, эмболия /закупорка/легочной артерии), образование местных тромбов (сгустков крови) в артерио-венозных гемодиализных шунтах (специальных устройствах, носимых больным, для периодического подключению к аппарату “искусст-веная почка”) или внутривенных канюлях (устройствах для внутривенных инфузий), некоторые формы хронического менингита (миеломенингоцеле /спинномозговая грыжа/), коронаротромбоз (образование сгустка крови в артерии сердца), кровотечение в передней камере глаза и стекловидном теле.

Способ применения и дозы. Средняя доза 1000-2000 МЕ/кг/час; при применении в течение 24 ч не происходит генерализованного протеолиза (ферментативного расщепления белков), но обеспечивается фибринолиз (растворение сгустка крови) на уровне тромба; лечение продолжается до дезоблитерации тромба (полного восстановления кровотока в ранее закупоренном сгустком крови сосуде) в сочетании с гепаринотерапией. В случае легочных эмболии, артериальных ишемий (тромбозов артерий), инфаркта миокарда урокиназа может быть введена in situ (пораженную тромбом артерию) в дозе 1000-2000 МЕ/кг/час; при тяжелой легочной эмболии – 15000. МЕ/кг/час в виде единственной инъекции длительностью 10 мин. В ряде случаев – при тромбозе шунтов (образовании сгустка крови в специальных устройствах, носимых больным, для периодического подключению к аппарату “искусственая почка”), кровотечении в передней камере глаза – применяют местные инсталляции (закапывания) по 5000-30 000 ME.

При беременности концентрация антиурокиназных тел постепенно увеличивается к родам, делая лечение

неэффективным. Особое наблюдение требуется при наличии у пациента диабета, сопровождающегося выраженной ретинопатией (невоспалительными поражениями сетчатки глаза). При необходимости комбинирования данного препарата с гепарином следует вводить последовательно с определенным интервалом времени. При необходимости одновременного введения урокиназы с гепаринатом натрия в растворе следует создать рН (показатель кислотно-щелочного состояния) более 5,0, а с гепаринатом кальция – 5,0-7,0.

Побочное действие. Развитие шока, изменения печеночных проб, тошнота, рвота, потеря аппетита, повышение температуры, озноб, головная боль, вялость, при передозировке препарата – кровотечение.

Противопоказания. Геморрагический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения в результате разрыва сосудов мозга), кровотечения или их риск, недавнее внутричерепное хирургическое вмешательство, дефицит гемостаза (нарушение функции свертывающей системы крови), недавняя.биопсия (забор ткани для морфологических исследований) какого-либо органа, тяжелая артериальная гипертония (стойкий подъем артериального давления), тяжелая недостаточность функции печени или почек. Относительные противопоказания: недавнее хирургическое вмешательство, недавняя артериальная пункция (прокалывание), недоступная для местной компрессии (местного сдавливания), беременность.

Форма выпуска. Флаконы, содержащие по 5000, 25 000, 100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 ME урокиназы в комплекте с флаконами растворителя.

Условия хранения. В сухом, прохладном месте.

ФИБРИНОЛИЗИН (Fibrinolysinum)

Сухой белковый препарат естественного фермента, выделенного из плазмы донорской крови.

Фармакологическое действие. Физиологический компонент естественной противосвертывающей системы организма, в основе действия которого лежит способность растворять нити фибрина.

Показания к применению. Тромбоэмболия (закупорка сосудов сгустком крови) легочной и периферических артерий, тромбоэмболия сосудов мозга, свежий инфаркт миокарда, острый тромбофлебит (воспаление стенки вен с их закупоркой), обострение хронического тромбофлебита.

Способ применения и дозы. Внутривенно (капельно) в изотоническом растворе хлорида натрия (100-160 ЕД препарата в 1 мл раствора) с добавлением гепарина (до 20 000 – 40 000 ЕД).

Читайте также:
От чего помогает Аскорутин: инструкция по применению, показания, противопоказания, механизм действия, побочные эффекты

Побочное действие. Неспецифические реакции на белок (гиперемия /покраснение/ лица, боли по ходу вены, боли за грудиной и в животе, озноб, повышение температуры, крапивница и др.).

Противопоказания. Геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость), кровотечения, открытые раны, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нефрит (воспаление почки), фибриногенопения (пониженное содержание в крови фибриногена – одного из факторов свертываемости крови), туберкулез (острая форма), лучевая болезнь.

Форма выпуска. Во флаконах по 20 000 ЕД.

Условия хранения. При температуре от +2 до +10 °С.

ЦЕЛИАЗА (Celyasa)

Препарат, содержащий фермент стрептокиназу. Получают из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С.

Фармакологическое действие. Целиаза активирует содержащийся в крови фибринолитический профермент (белок, участвующий в растворении сгустка крови) – плазминоген, который превращается в плазмин. Проникаст внутрь тромба (сгустка крови) и вызывает его растворение.

Показания к применению. Системные и локальные артериальные и венозные тромбозы (образование сгустка крови в сосуде). Препарат наиболее эффективен при его применении в первые 7 дней заболевания.

Способ применения и дозы. Внутривенно капельно или внутриартериально. Содержимое ампулы растворяют в 1-2 мл растворителя (полное растворение происходит в течение 1-2 мин, наличие взвесей, мути, осадка не допускается). В качестве растворителя используют реополи-глюкин, изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы. После полного растворения содержимое ампулы шприцем переносят во флакон с одним из перечисленных выше растворителей. Раствор сохраняет специфическую активность в течение 24 ч.

Лечение целиазой проводят по специальной схеме только в стационарных условиях (в больнице).

Побочное действие. Резорбтивная лихорадка (резкое повышение температуры тела, связанное с поступлением в кровоток продуктов распада тромба). Возможны реакции в виде гипертермии (повышения температуры), озноба, головной боли, боли в области поясницы, тошнота,

обусловленные наличием в препарате гетерогенного (чужеродного) белка.

Противопоказания. Заболевания и состояния, предрасполагающие к кровотечениям: геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость), язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, тяжелые формы сепсиса (заражения крови микробами из очага гнойного воспаления), геморрагический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения в результате разрыва сосудов мозга), туберкулез легких с кавернозным процессом, активный ревматический процесс и другие инфекции, вызванные стрептококками; острая алкогольная интоксикация (алкогольное отравление), ранний (до 3 сут.) послеоперационный, послеродовой период, беременность. Стойкая артериальная гипертония (стойкий подъем артериального давления). При тяжелых формах сахарного диабета применение целиазы возможно только по жизненным показаниям.

Форма выпуска. В ампулах в лиофилизированном виде (порошок, обезвоженный за счет замораживания в вакууме) по 250 000 ME, в упаковке 10 штук.

Условия хранения. Список Б. При температуре от +2 °С до+10°С.

Препараты, снижающие свертываемость крови. Когда используются антикоагулянты?

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/10/preparaty-snizhajushhie-svertyvaemost-krovi.-kogda-ispolzujutsja-antikoaguljanty-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/10/preparaty-snizhajushhie-svertyvaemost-krovi.-kogda-ispolzujutsja-antikoaguljanty.jpg” title=”Препараты, снижающие свертываемость крови. Когда используются антикоагулянты?”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 30.10.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Свертывание крови – это многоступенчатый процесс, необходимый для поддержания гемостаза организма.

Гемостаз заключается в обеспечении непрерывного потока крови по кровеносным сосудам либо за счет свертывания крови при разрыве сосуда, либо за счет процесса фибринолиза – разрушения сгустка крови. Антикоагулянты выпускаются в форме таблеток, капсул, мазей, кремов, гелей и инъекций.

Антикоагулянты – это препараты, которые, уменьшая свертываемость крови, снижают риск образования опасных сгустков крови в кровеносных сосудах и сердце или растворяют существующие сгустки крови.

Показания к приему антикоагулянтов

Антикоагулянты в основном используются при таких заболеваниях, как:

  • венозный тромбоз;
  • артериальный тромбоз;
  • легочная эмболия;
  • стойкая фибрилляция предсердий;
  • состояние после имплантации искусственных клапанов сердца.

Препараты свертывания крови следует принимать регулярно. Если пациент забыл принять дозу, нельзя принимать двойную дозу на следующий день.

Антикоагулянты, отпускаемые без рецепта:

  • ацетилсалициловая кислота;
  • гепарин.

Рецептурные препараты для свертывания крови:

  • лекарства, блокирующие рецепторы тромбоцитов;
  • лекарства, подавляющие выработку тромбоцитов;
  • препараты, подавляющие активность тромбина;
  • ингибиторы фактора свертывания Ха;
  • активный протеин C.;
  • антагонисты витамина К.

Ацетилсалициловая кислота

Ацетилсалициловая кислота – это основной препарат, предотвращающий агрегацию тромбоцитов (разжижающий кровь), которые играют важную роль в свертывании крови. Ацетилсалициловая кислота необратимо подавляет механизм, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. Введение даже небольшой дозы лекарства вызывает снижение коагуляции на период от 4 до 7 дней, то есть на время жизни тромбоцитов.

Пероральный препарат используется для предотвращения сердечных приступов, сердечно-сосудистых заболеваний у людей со стенокардией и для предотвращения вторичной церебральной ишемии.

Ацетилсалициловую кислоту из-за ее раздражающего действия на слизистую оболочку глотки следует принимать после еды. Наиболее важные побочные эффекты – аллергические реакции, поэтому людям, страдающим астмой, ацетилсалициловую кислоту не выписывают.

Гепарин

Гепарин – это смесь гликозаминогликанов, полученных из ткани легких крупного рогатого скота или эпителия кишечника свиней. Используется в безрецептурных кремах, мазях и гелях, а также в виде рецептурных инъекций.

Этот препарат используется местно при лечении поверхностного тромбофлебита, травм мягких тканей и варикозного расширения вен. При подкожном или внутривенном введении эффект достигается через несколько секунд. В таком виде он используется для профилактики венозных и артериальных сгустков, в острой фазе инфаркта миокарда и при переливаниях крови.

Побочный эффект гепарина – кровотечение. Также использование гепарина может вызвать позднюю тромбоцитопению, что может привести к парадоксальному тромбозу. В случае передозировки гепарином в качестве специфического антидота используют сульфат протамина.

Антиагрегантные препараты

Антитромбоцитарные препараты останавливают активность или производство тромбоцитов. Такие лекарства используются для профилактики инфарктов и инсультов. Дополнительные показания к применению этой группы препаратов включают поддержание проходимости пересаженных сосудов и улучшение кровоснабжения конечностей при лечении атеросклеротических поражений.

В группу антиагрегантов, разрешенных в Европе, входят:

  • Тиклопидин . Препарат, выпускаемый в форме таблеток. Препарат показан для снижения риска ишемического инсульта, для профилактики ишемических состояний, особенно коронарных сосудов, а также при нарушениях кровоснабжения конечностей, вызванных атеросклерозом. Максимальный эффект наступает через 3-7 дней после начала использования. Основные побочные эффекты – нарушения пищеварительной системы и изменение картины крови.
  • Клопидогрель. Этот препарат оказывает аналогичное, но более сильное действие, чем тиклопидин. Клопидогрель более эффективный, более быстрый и с меньшим количеством побочных эффектов, чем тиклопидин. Это лекарство в таблетках, которое обычно принимают один раз в день.
  • Прасугрел. Самый современный препарат этой группы. Фармакологическое действие проявляет активный метаболит этого вещества. Этот препарат действует лучше и быстрее, чем клопидогрель. Он используется у людей с острым коронарным синдромом для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Препарат может вызвать носовое и желудочно-кишечное кровотечение, что может привести к анемии.
  • Тикагрелор . В отличие от тиклопидина и прасугреля, является активным веществом и не требует метаболических превращений для достижения желаемого эффекта. Он используется в сочетании с ацетилсалициловой кислотой для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний у людей с коронарным синдромом. Побочные эффекты помимо кровотечения: потенциальная одышка и повышение уровня креатина и мочевой кислоты в крови.
Читайте также:
От чего помогает Корвалол: инструкция по применению, показания, противопоказания, механизм действия, побочные эффекты

Лекарства, блокирующие рецепторы тромбоцитов

Блокаторы рецепторов тромбоцитов действуют путем связывания с рецепторами GP IIb / IIIa на поверхности тромбоцитов, предотвращая их активацию другими факторами, что приводит к снижению свертывания крови.

  • Эптифибатид . Антикоагулянтный препарат, применяемый только внутривенно в условиях стационара. Этот препарат предназначен для использования с ацетилсалициловой кислотой и гепарином. Он показан для профилактики раннего инфаркта миокарда. Наиболее частое побочное действие препарата – кровотечения как низкой, так и высокой интенсивности.

Эптифибатид

Лекарства, подавляющие выработку тромбоцитов

Они работают, подавляя созревание тромбоцитов. Эти препараты используются при тромбоцитемии. Этот препарат может вызвать серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой, поэтому людям с сердечными заболеваниями следует применять его очень осторожно под тщательным медицинским наблюдением.

  • Анагрелид. Препарат, механизм действия которого до конца не изучен. Этот препарат снижает количество вырабатываемых тромбоцитов в зависимости от дозы. Вполне вероятно, что этот препарат действует через активный метаболит, который образуется в организме после приема. Этот препарат не оказывает значительного влияния на уровень лейкоцитов в крови и мало влияет на эритроциты.

Препараты, подавляющие активность тромбина

Тромбин – ключевой фермент, участвующий в образовании сгустка. Помимо активации тромбоцитов, этот фермент непосредственно влияет на образование сгустка. Среди этих препаратов есть препараты, которые прямо ингибируют активность тромбина и косвенно ингибируют этот фермент.

  • Антитромбин III. Естественный ингибитор свертывания крови, вырабатываемый в организме печенью. Помимо ингибирования активации тромбина, он влияет на другие факторы свертывания крови. Этот препарат применяется при врожденном или приобретенном дефиците антитромбина и при тромбоэмболических синдромах, при которых гепарин неэффективен. Антитромбин вводится путем инъекции.
  • Гирудины. Это препараты, подавляющие активность тромбина независимо от наличия антитромбина в крови. Натуральный гирудин получают из слюнных желез медицинской пиявки Hirudo medicinalis. Гирудины не снижают количество тромбоцитов и не изменяют кровяное давление. Помимо природного гирудина, существуют также рекомбинантные гирудины – лепирудин и дезирудин – и синтетический гирудин – бивалирудин.
  • Дабигатран. Препарат для перорального применения. Он напрямую подавляет активность тромбина. Его вводят в виде неактивного пролекарства, которое затем метаболизируется в организме до активной формы препарата. Это лекарство используется для предотвращения тромбоэмболических осложнений после установки протеза бедра и колена.
  • Низкомолекулярные гепарины . Получают путем химической или ферментативной модификации структуры животного гепарина. Механизм их действия заключается в первую очередь в ингибировании активности фактора Ха и, в меньшей степени, в ингибировании активности тромбина. По сравнению с гепарином животного происхождения, низкомолекулярные гепарины более биодоступны, но меньше ингибируют агрегацию тромбоцитов. Вещества этой группы вводятся инъекционно. Гепарины с низкой молекулярной массой включают в себя: ardeparin, certoparin, дальтепарин, enoxyparin, Надропарин, ревипарин и tinazaparin.

Фондапаринукс

Ингибиторы фактора свертывания Ха

Этот класс препаратов действует путем прямого или косвенного ингибирования фактора Ха. Лекарства, которые косвенно влияют на фактор Ха, действуют, стимулируя антитромбин III, тем самым снижая эффект фактора Ха. Препараты этой группы вводятся инъекционно.

  • Фондапаринукс (фондапаринукс натрия). Препарат, вводимый под кожу. Это вещество не метаболизируется в организме и в неизмененном виде выводится почками. Препарат вводят 1 раз в сутки в связи с длительным периодом полувыведения в организме. Фондапаринукс используется для предотвращения тромбоэмболических осложнений, ишемической болезни сердца и сердечного приступа.
  • Сулодексид . Препарат, вводимый в инъекциях и капсулах. Препарат представляет собой производное гепарина с аналогичным действием. Помимо антикоагулянтной активности, сулодексид снижает липиды крови. Этот препарат используется при заболеваниях, связанных с повышенным риском тромбоза, атеросклероза и ишемической болезни сердца.
  • Ксабаны . Это пероральные прямые ингибиторы фактора свертывания крови Ха. Они не действуют против тромбина и не уменьшают количество тромбоцитов. Эти препараты, вводимые в рекомендуемых дозах, не требуют контроля свертывания крови. Ривароксабан, эдоксабан и апиксабан показаны для профилактики ВТЭ и для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Активный протеин C

Активный протеин C – это ненумерованный фактор свертывания крови. Этот белок синтезируется в печени с помощью витамина К. Дротрекогин альфа – рекомбинантная форма белка С. Этот препарат показан для предотвращения смертности при сепсисе и септическом шоке. Показанием к применению этого препарата также является дефицит протеина С.

Побочный эффект препарата – кровотечение, что требует немедленного прекращения терапии.

Антагонисты витамина К

Антагонисты витамина К составляют группу соединений, действующих противодействуя витамину К. Эта группа включает как производные кумарина (аценокумарол и варфарин), так и производные индандиона. Механизм действия этих препаратов связан с ингибированием превращения витамина К в активную форму витамина К.

Читайте также:
Список препаратов улучшающих кровообращение головного мозга

Когда антагонисты витамина К вводятся перорально, ожидаемый терапевтический эффект проявляется только после периода истощения полных факторов крови, доступных в организме. Полный эффект от препаратов из этой группы наступает только через 2-4 дня от начала применения. В случае передозировки лекарством витамин К используется как специфический антидот.

Показание к применению – тромбоэмболия. Обычно эти препараты используются с гепарином быстрого действия.

Глюкокортикоиды: мифы и правда

Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.

Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.

На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.

Действие в организме

Противовоспалительное

Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.

Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.

Подавление иммунитета

Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.

Обмен веществ

Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.

Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.

Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.

Липидный обмен . Происходит перераспределение жировых отложений. Количество жира на руках и ногах уменьшается, а на теле (спина, плечи) и лице, наоборот, накапливается. Может нарушаться липидный профиль крови и возникать гиперхолистеринэмия.

Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.

В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.

Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.

Кровь

Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.

Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.

Противострессовое действие

Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.

Действие на другие гормоны

Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.

Виды препаратов

На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:

  • от 8 до 12 часов, короткого действия: гидрокортизон, кортизон;
  • от 18 до 36 часов, средней продолжительности: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон;
  • от 36 до 54 часов, длительного действия: дексаметазон, бетаметазон.
Читайте также:
Бета адреноблокаторы: что это такое, список лучших препаратов, противопоказания и побочные действия

Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Применение

Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.

Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.

При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.

Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.

Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.

Формы препаратов

Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.

В лечении заболеваний дыхательной системы используются ингаляционные формы ( Симбикорт , Пульмикорт , Серетид ) . Так как их применение обычно длительно, они сделаны так, чтобы оказывать минимальное системное действие.

Для лечения аутоиммунных воспалительных заболеваний суставов производят препараты для внутрисуставного введения ( Дипроспан , Кенолог ). Они высвобождаются медленно и действие 1 инъекции на сустав может быть достаточно долгим.

Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.

Нежелательные эффекты

Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.

Нежелательные эффекты:

1. На начальных этапах приема:

  • плохой сон;
  • эмоциональная возбудимость;
  • избыточный аппетит, прибавка в весе.

2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:

  • гипертоническая болезнь;
  • повышенный уровень сахара и риск диабета;
  • язвы пищеварительной системы;
  • акне.

3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:

  • кушингоид;
  • подавление работы надпочечников;
  • ослабление защиты от инфекционных заболеваний;
  • остеонекроз;
  • миопатия;
  • плохое заживление при травмах.

4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):

  • остеопороз;
  • катаракта;
  • атеросклероз;
  • задержка роста у детей;
  • жировая дистрофия печени.

Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.

Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.

Противопоказания

Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.

Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:

  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • симптомы психических заболеваний;
  • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • выраженный остеопороз;
  • тяжелая гипертония;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • активная форма туберкулеза;
  • системные микозы и грибковые поражения кожи;
  • острые вирусные инфекции;
  • тяжелые бактериальные заболевания;
  • первичная глаукома;
  • беременность.

Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.

Для чего нужны оральные антикоагулянты?

Антикоагулянты — это лекарственные препараты, снижающие активность свертывающей системы крови и препятствующие чрезмерному образованию тромбов. Современные антикоагулянты оказывают влияние на различные звенья процесса коагуляции крови и применяются для профилактики и лечения артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий.

Классификация антикоагулянтов

Все антикоагулянтные препараты разделяются на две большие группы:

  • антикоагулянты прямого действия (препараты назначаются в виде инъекций), угнетающие активность тромбина — прямые антикоагулянты;
  • антикоагулянты непрямого действия, или оральные антикоагулянты (назначаются в виде таблеток), нарушающие образование протромбина в печени. Их также называют антагонистами витамина К, или непрямыми антикоагулянтами.
Антикоагулянты непрямого действия

Витамин К — витамин естественного происхождения, содержащийся в основном в зеленых листовых овощах (шпинат, брокколи, латук) и попадающий в организм с пищей. Кроме того, витамин K синтезируется бактериями в кишечнике. Организм использует витамин К для образования в печени целого ряда белков, участвующих в свертывании крови. Суточная потребность витамина К: 0,03-1,5 мкг/кг/сут (до 105 мкг/сут).

Таблица 1. Содержание витамина К в продуктах (мкг/100 г продукта)

Продукты Содержание витамина К
Зеленый чай, листья 964
Салат-латук, зеленые листья 850
Мангольд, листья сырые 830
Капусты лист 817
Кочанная капуста, сырая 487
Брюссельская капуста 434
Шпинат, листья сырые 383
Шпинат, листья свежие/замороженные, сваренные 360
Черный чай, листья 42
Брюссельская капуста, свежая, замороженная 289
Цикорий сырой 231
Салат краснолистный 210
Брокколи сырая 205
Соевое масло 193
Брокколи свежая/замороженная, сваренная 192
Зеленый лук 190
Фасоль 140
Салат Айсберг 123

Оральные антикоагулянты, вмешиваясь в этот процесс, существенно увеличивают время свертывания крови. Однако пероральные антикоагулянты не разжижают кровь и не растворяют уже образовавшиеся сгустки крови, хотя и позволяют прекратить рост имеющихся тромбов.

В норме естественные антикоагулянты крови способствуют тому, что ее свертывание происходит только при нарушении целостности кровеносных сосудов. Однако при определенных клинических состояниях, называемых тромбозными нарушениями, этот же механизм может приводить к нежелательному образованию опасных для жизни кровяных сгустков — тромбов. В таких ситуациях действие антикоагулянтов позволяет предотвратить избыточное тромбообразование.

Читайте также:
Какие таблетки от головной боли можно при гипертонии?

Если у вас обнаружили тромб или существует опасность образования кровяных сгустков, в качестве одного из элементов лечения врач может назначить лечение антикоагулянтами (например, варфарином), которые предотвращают образование тромбов.

Классификация антикоагулянтов непрямого действия

Все антикоагулянты непрямого действия подразделяются на три основные группы:

  • монокумарины – варфарин, маркумар, синкумар;
  • дикумарины – дикумарин, тромексан;
  • индандионы – фенилин, дипаксин, омефин.

Самым распространенным непрямым антикоагулянтом является варфарин, что связано с предсказуемостью его действия и стабильными показателями антикоагуляции.

Показания к назначению пероральных антикоагулянтов

Можно выделить следующие основные причины применения оральных антикоагулянтов:

  • мерцательная аритмия: нарушение сердечного ритма в виде беспорядочного сокращения предсердий, которое может приводить к образованию сгустков на их стенках;
  • механические клапаны сердца: хирургическая замена поврежденных сердечных клапанов их механическими аналогами. При этом организм реагирует на «чужеродный» механических клапан и запускает нежелательный процесс свертывания крови.

Примерно 75% осложнений после операций по протезированию клапана связано с кровотечением и тромбоэмболией, которые могут возникнуть в течение первого года после операции 1 .

У пациентов с механическим протезом митрального клапана массивная тромбоэмболия происходит с частотой 4-12 % в год. У больных с механическим протезом в аортальной позиции этот показатель выше 2 .

Варфарин помогает снизить эти показатели примерно до 1 % и продолжает оставаться наиболее эффективным препаратом для большинства пациентов 3 .

    Тромбоз глубоких вен: при замедлении кровообращения сгустки могут образовываться в глубоких венах мышц бедра или таза.

Аспирин Кардио или варфарин?

Исходя из определенных критериев (возраста и дополнительных факторов риска), лечащий врач может назначить пациентам с мерцательной аритмией, один из двух вариантов антитромботических средств: антиагрегантные препараты, например, аспирин (препятствует склеиванию тромбоцитов) или антикоагулянтные препараты, например, варфарин (блокирует факторы свертывания крови):

  • ацетилсалициловая кислота (аспирин), если риск инсульта невысок;
  • варфарин, который рекомендуется при более высоком риске инсульта.

Фармакологическое действие аспирина как антикоагулянта заключается в угнетении слипания тромбоцитов — основного компонента тромба, таким образом, ацетилсалициловая кислота, предупреждает развитие тромбоза кровеносных сосудов.

Показанием к применению аспирина для разжижения крови является наличие преходящего нарушения мозгового кровообращения в прошлом – т.е. такого нарушения, при котором неврологическая симптоматика проявлялась не более 24 часов.

Оба препарата принимаются в виде таблеток, однако при приеме варфарина необходим более тщательный контроль коагуляции крови. Поэтому сегодня типичным решением ежедневной профилактики тромбоза является длительное применение низких доз аспирина для разжижения крови (Аспирин Кардио). Но результаты исследований свидетельствуют о том, что для уменьшения риска инсульта варфарин более эффективен 4 .

Кроме того, в инструкции по применению Аспирин Кардио для разжижения крови отдельно указан значительный перечень противопоказаний. Так же в любой инструкции к аспирину упоминается о выраженных нежелательных эффектах, развивающихся при длительном применении аспирина для разжижения крови даже в низких дозировках. При длительном приёме ацетилсалициловой кислоты, входящей в состав Аспирин Кардио, возможно развитие эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, тромбоцитопения (снижении числа тромбоцитов), повышение уровня печёночных ферментов.

У таблеток аспирина нет явных преимуществ и в отношении стоимости. Цена «аспирина для сердца» вполне сравнима со стоимостью лечения варфарином. Даже американский аспирин для разжижения крови – далеко не панацея.

В сравнении со случаями, когда никакое лечение не проводится, варфарин снижает опасность инсульта на 64 %, что почти в три раза больше, чем при приеме аспирина для разжижения крови (для получения дополнительной информации обратитесь к врачу, который сможет рекомендовать наиболее подходящий вам препарат).

Рисунок 1. Варфарин и риск инсульта

В некоторых случаях препараты непрямых антикоагулянтов нужно принимать несколько месяцев, иногда на протяжении всей жизни. Продолжительность курса определяет врач.

Прямые и непрямые антикоагулянты снижают свертываемость крови, следовательно, повышают риск кровотечения, поэтому соблюдение режима дозирования имеет жизненно важное значение. Ни в коем случае нельзя увеличивать дозировку или сокращать интервал приема антикоагулянтов.

Первостепенное значение также имеет контроль эффективности этих препаратов: анализ крови, который называется МНО (международное нормализованное отношение), помогает подобрать наиболее оптимальную дозировку оральных антикоагулянтов.

Стрептокиназа (Streptokinase)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Упаковано:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Стрептокиназа

Лиофилизат для приготовления раствора для в/в и в/а введения в виде пористой массы, уплотненной в таблетку, белого с желтоватым оттенком цвета; гигроскопичен.

1 фл.
стрептокиназа750000 МЕ

Вспомогательные вещества: полигелин – 25 мг, натрия глутамата моногидрат – 25 мг.

Флаконы (1) – пачки картонные.

Лиофилизат для приготовления раствора для в/в и в/а введения в виде пористой массы, уплотненной в таблетку, белого с желтоватым оттенком цвета; гигроскопичен.

1 фл.
стрептокиназа1500000 МЕ

Вспомогательные вещества: полигелин – 25 мг, натрия глутамата моногидрат – 25 мг.

Флаконы (1) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Фибринолитическое средство. Представляет собой белок с молекулярной массой около 50 000 дальтон, продуцируется определенными штаммами стрептококка. При соединении с плазминогеном стрептокиназа образует комплекс, активирующий переход плазминогена крови или кровяного сгустка в плазмин (фибринолизин) – протеолитический фермент, растворяющий волокна фибрина в кровяных сгустках и тромбах, вызывающий деградацию фибриногена и плазменных протеинов, в т.ч. факторов свертывания V и VII.

Поскольку стрептокиназа является слабым стрептококковым антигеном, при ее в/в введении возможна нейтрализация циркулирующими антителами; в связи с этим состояние фибринолиза достигается при введении избыточного количества стрептокиназы, необходимого для нейтрализации антител.

При в/в инфузии снижает АД и ОПСС с последующим уменьшением минутного объема крови, у больных с хронической сердечной недостаточностью улучшает функцию левого желудочка. Снижает частоту летальных исходов при инфаркте миокарда. Улучшает функциональные показатели сердца. Уменьшает число тромботических осложнений при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и смертельных исходов от тромбоэмболии легочной артерии. Максимальный эффект наблюдается через 45 мин. После окончания инфузии фибринолитический эффект наблюдается в течение нескольких часов, удлинение тромбинового времени сохраняется до 24 ч вследствие одновременного снижения фибриногена и увеличения числа циркулирующих продуктов деградации фибрина и фибриногена. Активирует не только тканевой фибринолиз (действие направлено на растворение тромба – тромболиз), но и системный фибринолиз (расщепление фибриногена крови), в связи с этим может развиться кровотечение (вследствие гипофибриногенемии). Наиболее эффективна при свежих сгустках фибрина (до ретракции). При интракоронарном введении тромболизис наступает через 1 ч.

Читайте также:
Список эффективных снотворных препаратов отпускаемых без рецепта

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Стрептокиназа

Острый инфаркт миокарда (сроком до 24 ч), тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. Тромбоз и тромбоэмболия артерий (острый, подострый, хронический тромбоз периферических артерий, хронический облитерирующий эндартериит, облитерация артериовенозного шунта), окклюзия центральных сосудов сетчатки с давностью менее 6-8 ч (артерии), менее 10 дней (вены); тромбоз артерий вследствие диагностических или терапевтических процедур у детей, тромбозы сосудов при катетеризации у новорожденных. Тромбоз вен внутренних органов, тромбоз глубоких вен конечностей (давностью менее 14 дней) и таза. Ретромбоз после операций на сосудах. Тромбоз гемодиализного шунта. Тромбоз при протезировании сердечных клапанов. Промывание в/в катетеров (в т.ч. для гемодиализа). Моно- или комбинированная терапия стенокардии покоя при остром инфаркте миокарда.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10 Показание
H34 Окклюзии сосудов сетчатки
I20 Стенокардия [грудная жаба]
I21 Острый инфаркт миокарда
I26 Легочная эмболия
I74 Эмболия и тромбоз артерий
I82 Эмболия и тромбоз других вен

Режим дозирования

Вводят в/в, в/а, интракоронарно. Дозу, способ и схему применения, длительность терапии определяют индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации и возраста пациента.

Побочное действие

Со стороны свертывающей системы крови: кровотечения из мест введения, десен; кровоизлияния в кожу, в пери- и миокард, в мозг, гематома; внутреннее кровотечение (в т.ч. из ЖКТ, урогенитальные, ретроперитонеальные).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: реперфузионная аритмия, некардиогенный отек легких (при интракоронарном введении), тромбоэмболия (в связи с мобилизацией тромба или его фрагментацией), в т.ч. легочной артерии (при тромбозе глубоких вен), дистальных отделов артерии (холестериновый эмбол при локальном тромболизисе), эмболический инсульт; капилляротоксикоз (синдром Шенлейна-Геноха); увеличение СОЭ.

Аллергические реакции: преимущественно при повторных введениях – гиперемия кожи, крапивница, генерализованная экзантема, диспноэ, бронхоспазм, гипертермия, озноб, головная боль, миалгия, боль в области позвоночника, снижение АД, бради- или тахикардия, артрит, васкулит (в т.ч. геморрагический), нефрит, полиневропатия, ангионевротический отек, анафилактический шок.

Со стороны лабораторных показателей: при многократном введении – повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ, ГГТ и КФК; гипербилирубинемия, снижение активности холинэстеразы.

Прочие: разрыв селезенки.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к стрептокиназе.; кровотечения, геморрагический диатез, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, воспалительные заболевания толстой кишки, недавние множественные ранения, аневризма, опухоли с наклонностью к кровотечениям, опухоли головного мозга или метастазы в ЦНС, артериальная гипертензия (АД более 200/110 мм рт.ст.), диабетическая ретинопатия, острый панкреатит, эндокардит, перикардит, митральные пороки сердца с мерцанием предсердий, туберкулез (активная форма), каверны легких, сепсис, септический тромбоз, послеоперационный период (8-12 послеоперационных дней, 3-6 недель после расширенных хирургических вмешательств, 8 недель после нейрохирургических операций), недавняя биопсия внутренних органов, 4 недели после транслюмбальной артериографии, 3 месяца после острого геморрагического инсульта; первые 18 недель беременности; патология беременности, связанная с повышенным риском развития кровотечения, недавние роды (в течение 10 дней) или искусственное прерывание беременности; постоянный катетер мочевого пузыря.

С осторожностью: печеночная/почечная недостаточность, бронхиальная астма, перенесенная стрептококковая инфекция (включая ревматизм), бронхоэктатическая болезнь с кровохарканьем, расширение вен пищевода, недавнее назначение антикоагулянтов, состояния после сердечно-легочной реанимации (в т.ч. непрямой массаж сердца), ИВЛ, нефроуролитиаз, меноррагии, менструальный период, предшествующее лечение стрептокиназой (от 5 дней до 1 года), пожилой возраст (старше 75 лет).

Применение при беременности и кормлении грудью

Стрептокиназа противопоказана к применению при беременности (особенно в течение первых 18 недель беременности, в связи с возможностью преждевременной отслойки плаценты) и в послеродовом периоде.

При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Список препаратов тромболитиков (фибринолитиков): классификация по поколениям, показания, противопоказания, побочные действия

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт кардиологии», Томск ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Томск

Тромболитическая терапия (ТЛТ) признана одним из 10 величайших достижений кардиологии XX в. [1]. Несмотря на внедрение первичной коронарной ангиопластики при остром инфаркте миокарда, тромболизис не теряет своего значения с учетом логистических особенностей нашей страны с большими расстояниями до специализированных инвазивных центров. Напротив, масса больных до сих пор остаются вообще без реперфузионных вмешательств, поэтому проблема внедрения тромболизиса продолжает оставаться актуальной для отечественного здравоохранения.

Некоторые исторические аспекты

В 1933 г. W. Tillet и соавт. обнаружили свойство стрептококковых культур лизировать кровяной сгусток. Это была группа А β-гемолитического стрептококка, продуцирующая некую «фибринолитическую» субстанцию, которую авторы назвали «стрептококковый фибринолизин» [2]. В 1945 г. L.R. Christensen показал, что в плазме крови человека находится фермент плазминоген, который под действием стрептококкового фибринолизина, названного им стрептокиназой (СК), превращается в активный фибринолитический фермент плазмин [3].

В 1948 г. S. Sherry и соавт. сообщили о первом опыте применения СК в клинике для лизиса гнойного плеврального экссудата, содержащего фибриновые пленки [4]. В 1958 г. A.P. Fletcher и соавт. опубликовали сообщение о первом внутривенном введении СК больным инфарктом миокарда [5]. Впервые было показано, что применение СК этими больными может снижать летальность, поэтому это является перспективным подходом к лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ).

Читайте также:
Анальгетики: обзор обезболивающих таблеток, список лучших болеутоляющих препаратов

Параллельно были попытки использовать не активатор плазминогена, а уже активированный плазмин [6]. Отечественные ученые под руководством Г.В. Андреенко и Б.А. Кудряшова в 1961 г. создали аналогичный препарат под названием «Фибринолизин», который долго использовался в клинической практике [7]. Выше представлен «генеральный» путь развития тромболитической терапии. Естественно, были и «тупиковые» направления на этом пути. В частности, параллельно с исследованием СК в качестве тромболитика группой I. Innerfield активно изучался трипсин [8]. В исследованиях на животных (кроликах и собаках) была показана тромболитическая эффективность трипсина при внутривенном введении. При этом наблюдалось значительное уменьшение концентрации фибриногена в крови и увеличивалось протромбиновое время. Кроме тромболитического был обнаружен выраженный противовоспалительный эффект. После этого проведены клинические испытания на больных различными заболеваниями: тромбофлебиты, артриты, инсульты, коронарный тромбоз. Тромболизис трипсином был проведен 538 пациентам (!) [9]. В т.ч. были 7 больных с клиникой острого коронарного синдрома, 3 из них – с ОИМ. Среди этих больных один умер, у остальных отмечено значительное улучшение состояния, которое сопровождалось снижением частоты приступов стенокардии, положительными изменениями на ЭКГ и биохимических параметров. Таким образом, первое введение тромболитика больным ОИМ было проведено в 1952 г. группой I. Innerfield. С учетом большой частоты побочных эффектов, особенно при быстром введении, что требуется при ОИМ, трипсин проиграл в сравнении со СК и в настоящее время в качестве тромболитика не используется.

Классификация тромболитических агентов

По механизму действия все тромболитические средства можно разделить на 3 группы [10]:

Прямые фибринолитики, которые непосредственно разрушают молекулу фибрина. К ним относятся основной естественный фермент тромболитической системы человека плазмин, его лекарственная форма фибринолизин и некоторые грибковые протеазы.

Активаторы плазминогена: СК, стафилокиназа, тканевой активатор плазминогена и активатор плазминогена урокиназного типа.

Вещества третьей группы не вызывают непосредственной активации плазминогена и не оказывают прямого лизирующего воздействия на фибрин. Они усиливают фибринолиз относительно мягко – путем следующих механизмов:

  • повышения биосинтеза плазминогена или его активаторов (анаболические стероиды, никотиновая кислота);
  • усиления высвобождения активаторов плазминогена из тканей (гистамин, брадикинин, гепарин, простагландины);
  • инактивации естественных ингибиторов фибринолиза;
  • специфических антител, солей тяжелых металлов;
  • изменения структуры фибриногена или фибрина (Арвин или Анкрод, дефибраза, фибринспецифические антитела).

Из препаратов первой группы в клинической практике использовался только фибринолизин. Выдающимся достижением отечественной кардиологии стало внутрикоронарное введение фибринолизина при ОИМ, которое впервые в мире 5 июня 1975 г. выполнили кардиологи под руководством Е.И. Чазова [11]. В настоящее время в результате появления новых более эффективных препаратов фибринолизин утратил свое значение.

Непрямые фибринолитики активируют фибринолиз достаточно слабо и поэтому в качестве тромболитиков, тем более при остром тромбозе, не используются. Широко применяется только гепарин, но не как активатор фибринолиза, а как антикоагулянт. Для проведения лекарственного тромболизиса при инфаркте миокарда в настоящее время используются только активаторы плазминогена.

Активаторы плазминогена в свою очередь делятся на тромболитики:

  • 1-го поколения (фибриннеспецифичные: СК и УК);
  • 2-го поколения (фибринспецифичные: алтеплаза, проурокиназа, рекомбинантная стафилокиназа);
  • 3-го поколения (генномодифицированные: тенектеплаза, Пуролаза, Фортелизин).

СК: начало многоцентровых клинических исследований

Первым из этих препаратов считается СК. СК образует комплекс с плазмином, молекула которого при этом изменяется и обнажается его активный центр. Комплекс СК–плазминоген играет роль фермента в дальнейшем превращении плазминогена в плазмин, причем он активирует как связанные с фибрином, так и свободно циркулирующие молекулы плазминогена. Как следствие – плазмин лизирует не только фибрин, но и фибриноген, циркулирующий в крови, чем и объясняется снижение фибриногена на фоне тромболизиса. СК антигенна, поэтому титры антистрептокиназных антител быстро нарастают в течение нескольких дней после введения препарата, делая неэффективным и небезопасным его повторное применение.

Самым частым побочным эффектом/осложнением СК является гипотония: снижение систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. и ниже наблюдается у 30–40% пациентов [12]. Эта гипотония не является проявлением аллергической реакции, тем более анафилаксии, как это иногда объясняется. СК – это неспецифический тромболитик. Параллельно с превращением плазминогена в плазмин происходит активация калликреин-кининовой системы, превращение брадикининогена в брадикинин, который и снижает АД [13, 14]. Брадикинин полностью исчезает при однократном прохождении через легочное русло, поэтому этот гипотензивный эффект кратковременный и не представляет опасности для жизни пациента. Для его купирования вводят небольшие дозы мезатона или «почечные» дозы допамина в виде инфузии.

Напротив, существует мнение, будто снижение АД является маркером эффективности ТЛТ. Чем более эффективна ТЛТ, тем больше образуется не только плазмина, но и брадикинина, тем сильнее должно снижаться АД, хотя статистически это не подтверждено.

В 1960–1970‑х гг. проведены исследования по подбору оптимальных доз и режимов введения СК. Наиболее распространенный, «классический», метод введения СК был предложен в 1981 г. R. Schroder и соавт. и заключается во внутривенной инфузии 1,5 млн ЕД СК за 60 минут [15]. Именно так проводился тромболизис в большинстве исследований. В начале 1980‑х гг.

было проведено первое многоцентровое исследование эффективности тромболизиса при ОИМ, известное как GISSI-1 [16]. В это итальянское исследование были включены 11 806 больных ОИМ, половине из которых в течение первых 12 часов заболевания было введено 1,5 млн ЕД СК в течение часа. Конечной точкой исследования стала летальность.

Впервые было показано, что:

Применение тромболизиса снижает летальность при ОИМ.

Эффективность тромболизиса зависит от промежутка времени между началом заболевания и введением СК. При начале терапии в первый час заболевания, в первые 2–3 и 3–6 часов летальность составила соответственно 8,2, 9,2 и 11,7% против 14,1% в контрольной группе без ТЛТ. Выходит, чем раньше начинается ТЛТ, тем выше ее эффективность.

Читайте также:
Антагонисты кальция – механизм действия, список препаратов

Эти выводы принципиально были подтверждены в исследовании ISIS-2 [17]. Более 17 тыс. больных были рандомизированы в 4 группы: СК, аспирина, СК+аспирин и контрольную. Оказалось, что 5-недельная летальность в группе СК снизилась на 25%, в группе аспирина – на 23%, в группе СК+аспирин – на 42%. Т.е. дополнительно к подтверждению эффективности СК была продемонстрирована высокая эффективность аспирина. Результаты вышеперечисленных исследований стали доказательной основой современной стратегии лечения ОИМ: как можно раньше назначать ТЛТ, аспирин и гепарин.

Проведенный мета-анализ результатов исследований с ангиографическим контролем показал, что при введении СК частота реперфузии коронарной артерии (КА) составляет на 60 минут лечения в среднем 44%, на 90 – 48%, через 3 часа – 72%, а от 24 часов до 21 суток – от 75 до 85%, что статистически значимо выше, чем в контрольной группе без тромболизиса [18].

СК или алтеплаза?

Тканевой активатор плазминогена (ТАП), выделенный в начале 1980 гг., – это белок, который синтезируется эндотелиальными клетками сосудов. В отличие от СК, активирующая плазменный плазмингоген, вызывая системное литическое состояние, ТАП переводит тканевой плазминоген в активный тромбин только в присутствии фибрина. Таким образом, он является фибриноспецифичным и не обладает выраженным системным действием, хотя при увеличении дозы препарата эта фибриноспецифичность исчезает. Во время тромболизиса ТАП происходит активная выработка тромбина, что определяет обязательную необходимость комбинировать ТАП с внутривенным введением гепарина. ДНК-рекомбинантным методом был создан промышленный продукт – алтеплаза. В отличие от СК он имеет короткий период инактивации. Период его полураспада составляет 4–8 минут, что требует продолжительного введения для поддержания терапевтической концентрации в крови. При первых испытаниях алтеплазы для лечения ОИМ ее назначали в общей дозе 150 мг в течение 3 часов, затем схему поменяли на 100 мг за 90 минут.

В 1980‑1990-х гг. проводились сравнительные исследования СК и алтеплазы. В нескольких исследованиях с ангиографическим контролем было показано, что 3-часовая инфузия алтеплазы достоверно чаще вызывает реперфузию КА на 60 и 90 минут тромболизиса по сравнению с СК [19]. С учетом важного значения скорости реперфузии КА логично было ожидать снижения летальности в группах с алтеплазой, но в исследованиях TIMI-1 (290 больных), GISSI-2 (10372 пациента), ISSIS-3 (41 299 больных) не было обнаружено достоверного различия в летальности между группами СК и алтеплазы. И только в исследовании GUSTO-I, в которое включен 41 021 больной, показано, что ускоренный режим введения алтеплазы (100 мг за 90 минут) позволил уменьшить 30-дневную летальность по сравнению с СК: 6,3 против 7,2% соответственно (р=0,001), т.е. на 0,9% [20]. Казалось бы, преимущество алтеплазы доказано.

Но такая однозначная оценка результатов ограничена следующими обстоятельствами:

Достоверное различие в смертности наблюдалось только среди больных, которые лечились в США. В других странах такого различия не было [21].

В группе алтеплазы развилось больше инвалидизирующих инсультов: 0,72 против 0,54% (р=0,03). При этом комбинированная конечная точка (смерть+инсульт) в группе алтеплазы все-таки осталась ниже: 6,9 против 7,8% (р=0,006). Повышение частоты геморрагических инсультов при применении фибриноспецифических препаратов ТАП по сравнению с СК отмечено также в более позднем мета-анализе [22].

В рамках исследования GUSTO-I проведено подисследование: 2431 больным выполнялась ангиография. Оказалось, что эффективный кровоток (по ТIMI 2–3) в КА к 90 минам от начала ТЛТ в группе алтеплазы был достигнут в 81% случаев, а в группе СК – только в 60%. Но через 3 часа различия по этому показателю уже не определялось: 74 и 76% соответственно [23]. Таким образом, СК и алтеплаза одинаково часто открывают КА, но алтеплаза делает это чуть быстрее.

В исследовании GUSTO-I изучалось соотношение стоимость/эффективность тромболизиса алтеплазой по сравнению с СК. Один год спасенной жизни больного в результате проведения тромболизиса не СК, а алтеплазой «стоит» 32,678 долл. США [24]. Это соотношение более эффективно/выгодно при передних инфарктах миокарда и менее эффективно при нижних.

Таким образом, к недостаткам алтеплазы по сравнению с СК относятся высокий риск кровоизлияния в мозг, обязательная необходимость параллельной инфузии гепарина и высокая стоимость. Поэтому при выборе алтеплазы для тромболитической терапии необходимо учитывать не только ее достоинства, но и недостатки.

Тенектеплаза – препарат для болюсного введения

Для улучшения фибринолитических характеристик препарата методом генной инженерии были созданы модификации молекулы ТАП: ретеплаза (рекомбинантный активатор плазминогена, r-PA), ланотеплаза (n-PA) и тенектеплаза (TNK-tPA). Наиболее удачный из них – препарат тенектеплаза (Метализе). Это молекула с более продолжительным плазменным периодом полувыведения, повышенной специфичностью к фибрину и большей устойчивостью к ингибитору первого типа активатора плазминогена (PAI-1) по сравнению с естественным ТАП, поэтому несомненным преимуществом тенектеплазы является возможность ее однократного болюсного введения. В исследовании ASSENT-1 была определена наиболее оптимальная доза этого препарата: 30–50 мг в зависимости от веса пациента [25].

С использованием этой дозы в исследовании ASSENT-2 проведено сравнение алтеплазы и тенектеплазы. Хотя частота нецеребральных кровоизлияний и необходимости гемотрансфузий была несколько меньше в группе тенектеплазы, чем алтеплазы, – 26,4 против 28,9% (p=0,0003) и 4,2 против 5,5% (p=0,0002) соответственно, смертность в течение 30 суток в обеих группах не различалась: 6,18 и 6,15% в группе тенектеплазы и алтеплазы соответственно. Частота геморрагических инсультов также не различалась и составила соответственно 1,78 и 1,66%. Был сделан вывод об одинаковой терапевтической эфективности обоих препаратов, но отмечена более простая методика применения нового тромболитика [26].

Читайте также:
Какие таблетки от головной боли можно при гипертонии?

Таким образом, преимуществом тромболитиков 3-го поколения группы ТАП (тенектеплаза) является не более высокая клиническая эффективность и безопасность, а удобство, простота в применении. Поэтому именно этот препарат позиционируется как единственный специальный тромболитик для догоспитального этапа.

Многоцентровых сравнительных исследований стрептокиназы и тенектеплазы не было. Мы провели одноцентровое сравнительное исследование этих препаратов при их введении на догоспитальном этапе [27]. Частота реперфузии через 90 минут по ЭКГ-признакам оказалась выше в группе тенектеплазы: 64 против 48% (р

Препараты для разжижения крови

Согласно результатам медицинских исследований, у сердечно-сосудистых заболеваний могут быть разные причины. И если одни (наследственность, возраст) остаются неизменными, то другие можно корректировать с помощью отказа от вредных привычек и изменения образа жизни.

Повышенная вязкость крови – медицинский термин, эквивалентный разговорному выражению «густая кровь». Традиционно считается, что сгущение крови связано с повышением уровня протромбина – компонента свертывающей системы крови. Такое мнение бытует из-за того, что такие серьезные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркт и инсульт, чаще возникают при повышенном уровне протромбина. На самом деле вязкость определяется многими факторами.

Главная функция крови заключается в транспортировке дыхательных газов, гормонов, питательных и многих других веществ к органам и системам. От этого напрямую зависят практически все активные процессы, которые происходят в нашем организме. Отклонение от нормы провоцирует её сгущение и разжижение. И в первом, и во втором случаях это приводит к нежелательным результатам.

По внешнему виду крови вы не сможете сказать, густая она у вас или нет. Это можно определить только с помощью общего анализа крови и коагулограммы, которые назначает врач при прохождении периодических медосмотров либо при подозрении на заболевание. В критических ситуациях, а именно: при травмах, операциях, переохлаждении, недосыпании и т.д., густая кровь представляет опасность. В старшей возрастной группе и стаж указанных нарушений солиднее, и проявляют они себя иначе – инфарктами, инсультами. Густая кровь намного хуже двигается по сосудам, создается дополнительная нагрузка на сердце, вследствие увеличивается риск возникновения тромбов в сосудах. Часто при густоте крови организм вырабатывает больше гемоглобина. Чрезмерно густая кровь намного хуже проникает в маленькие сосуды и капилляры, из-за этого организм чувствует дефицит кислорода. Поэтому сгущение крови необходимо заметить на как можно на более раннем этапе и обратится к врачу.

Как определить у себя сгущение крови?

Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции). Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.

Риск повышенного тромбообразования имеют люди с ожирением, сахарным диабетом, нарушениями ритма сердца (среди которых наиболее значимы фибрилляция и трепетание предсердий), низкой двигательной активностью, пациенты после крупных операций (например, протезирования суставов, клапанов сердца, экстренных операций и т. п.), с варикозной болезнью, перенесенными инфарктами миокарда, инсультами, с различными аутоиммунными заболеваниями.

Тромбообразование в определенном участке сосудистого русла сопровождается острым или постепенным нарушением кровоснабжения какого-либо органа с нарушением его функций и последующим некрозом тканей.

Помимо вышеперечисленных состояний, коагулограмму выполняют перед операциями для оценки риска кровотечений, при назначении некоторых лекарственных препаратов, а также обязательно при заболеваниях печени, поскольку большая часть белков системы свертывания крови синтезируется именно в этом органе.

Как действуют препараты для разжижения крови?

Так называемые разжижители помогают крови плавно течь по венам и артериям. Они используются для лечения сердечных заболеваний, препятствуют образованию опасных сгустков в сосудах.

При этом многие заблуждаются, думая, что препараты реально делают кровь более жидкой и каким-то чудом разбивают тромбы. Нет, это не так, но они не дают крови образовывать новые сгустки, а также замедляют рост уже существующих тромбов.

Классификация препаратов

В современной медицинской практике существует две группы противосвертывающих препаратов для разжижения крови на длительный прием, и для каждой есть свои конкретные показания.

1) Кардиологические аспирины (аспирин кардио, кардиомагнил, аспекард, полокард и т.д.). Показаны всем, у кого обнаружены или подозреваются атеросклеротические бляшки – ведь аспирин предотвращает “растрескивание” и тромбирование бляшек (процессы, которые приводят к инфаркту или инсульту).

2) Непрямые антикоагулянты – варфарин и его более дорогие сородичи (прадакса, ксарелто и др.). Предотвращают образование тромбов в местах, где ток крови по разным причинам замедляется и вследствие этого есть опасность образования тромбов.

Лекарства, разжижающие кровь, можно принимать:

  • в виде внутривенной или подкожной инъекции (укола); примеры таких лекарств включают Heparin, enoxaparin sodium (Lovenox®) и fondaparinux (Arixtra®);
  • перорально в виде таблетки; примеры таких лекарств включают warfarin (Coumadin®), rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®) и edoxaban (Savaysa®).

Оральные антикоагулянты, вмешиваясь в этот процесс, существенно увеличивают время свертывания крови. Однако пероральные антикоагулянты не разжижают кровь и не растворяют уже образовавшиеся сгустки крови, хотя и позволяют прекратить рост имеющихся тромбов.

В норме естественные антикоагулянты крови способствуют тому, что ее свертывание происходит только при нарушении целостности кровеносных сосудов. Однако при определенных клинических состояниях, называемых тромбозными нарушениями, этот же механизм может приводить к нежелательному образованию опасных для жизни кровяных сгустков — тромбов. В таких ситуациях действие антикоагулянтов позволяет предотвратить избыточное тромбообразование.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: