Обзор мочегонных средств (диуретиков) при повышенном давлении, сердечной недостаточности

Диуретики в современной терапии хронической сердечной недостаточности

Опубликовано в журнале:
Клиническая фармакология и терапия, 2006, 15 (5) С.В.Моисеев, В.В.Фомин
Кафедра терапии и профзаболеваний ММА им. И.М.Сеченова

Распространенность сердечной недостаточности в европейской популяции составляет от 0,4 до 2%. Частота ее быстро увеличивается с возрастом. В отличие от других распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от сердечной недостаточности, скорректированная по возрасту, также повышается. Если не удается установить причину сердечной недостаточности, то прогноз неблагоприятный. Около половины больных с этим диагнозом умирают в течение 4 лет, а среди пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью летальность в течение 1 года превышает 50% [1]. К числу основных достижений в изучении сердечной недостаточности можно отнести установление патогенетической роли нейрогуморальных систем, которое позволило коренным образом пересмотреть подходы к лечению этого состояния. В настоящее время большое внимание уделяется не только купированию симптомов, но и профилактике прогрессирования сердечной недостаточности и смерти. С этой целью чаще всего используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокаторы. Среди последних доказанной эффективностью у больных сердечной недостаточностью обладают карведилол, метопролол и бисопролол. Хотя блокаторы нейрогуморальных систем улучшают прогноз больных сердечной недостаточностью и задерживают ее прогрессирование, они обычно не оказывают непосредственного влияния на клинические проявления этого состояния. Более то-го, неосторожное применение β-адреноблокаторов при декомпенсации сердечной недостаточности может при-вести к нарастанию симптомов за счет отрицательного инотропного действия, в то время как ингибиторы АПФ нередко вызывают артериальную гипотонию. В связи с этим назначение блокаторов нейрогуморальных систем не отменяет необходимость в использовании стандартных средств, прежде всего диуретиков. Важность адекватной диуретической терапии демонстрирует следующее наблюдение.

Больной В., 48 лет, инженер, обратился в клинику в феврале 2006 года с жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту, приступы удушья, возникающие в положении лежа, сердцебиения, выраженные отеки ног, периодически тупые ноющие боли в области сердца, не снимающиеся нитроглицерином, тяжесть в правом подреберье. Одышка появилась около 2 лет назад. Первоначально она возникала только при подъеме по лестнице, однако постепенно нарастала. Иногда беспокоили боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой. При обследовании по месту жительства АД 125/80 мм рт. ст. Уровень общего холестерина сыворотки 152 мг/дл. На ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса. При эхокардиографии выявлена умеренная дилатация левого желудочка и снижение фракции выброса до 43%. Диагностированы ИБС, стенокардия II функционального класса, атеросклероз с поражением коронарных артерий. Проводилась терапия изосорбида динитратом в дозе 20 мг два раза в день и эналаприлом в дозе 5 мг/сут без особого эффекта. Ухудшение состояния с лета прошлого года: усилилась одышка, появились приступы сердечной астмы, утомляемость, отеки ног, увеличение живота, уменьшилось количество выделяемой мочи. Кардиолог в поликлинике расценил развитие сердечной недостаточности как следствие ИБС. От госпитализации больной отказался. К терапии были добавлены дигоксин в дозе 0,25 мг/сут, фуросемид по 40 мг через день, доза эналаприла увеличена до 10 мг/сут. В результате лечения самочувствие улучшилось: уменьшились одышка и отеки, улучшился сон, увеличился диурез.

Спустя 2-3 месяца вновь отмечено ухудшение состояния. Беспокоила одышка при небольшой физической нагрузке, определялись распространенные отеки, асцит. Больной ежедневно принимал фуросемид по 80 мг, однако добиться существенного увеличения диуреза не удавалось. На фоне активной диуретической терапии наблюдалось снижение уровня калия до 3,2 ммоль/л. Доза эналаприла была увеличена до 20 мг/сут, но затем ее пришлось снизить из-за артериальной гипотонии (90/55 мм рт. ст.). После присоединения спиронолактона в дозе 100 мг/сут отеки несколько уменьшились, однако выраженная одышка, приступы сердечной астмы и склонность к гипокалиемии сохранялись.

При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Ортопноэ. Цианоз лица. Выраженные отеки ног. В легких выслушиваются незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота сердечных сокращений 92 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца. Живот увеличен в объеме за счет свободной жидкости. Размер печени по Курлову 10/4-10-8 см. Селезенка не увеличена. На ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса. При рентгенографии выявлено увеличение сердца в размерах, усиление легочного рисунка за счет застоя жидкости. При эхокардиографии обнаружены дилатация всех камер сердца (диастолический размер левого желудочка 7,3 см) и снижение фракции выброса левого желудочка до 23% (рис. 1). Уровень калия крови — 3,3 ммоль/л, общего холестерина сыворотки — 128 мг/дл, холестерина липопротеидов низкой плотности 82 мг/дл.


Рис. 1. Выраженная дилатация левых камер сердца на эхокардиограмме

Таким образом, у больного была выявлена картина дилатационного поражения сердца, которое характеризовалось значительным ухудшением насосной функции левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточностью, рефрактерной к проводимой терапии. При отсутствии артериальной гипертонии и порока сердца в таких случаях в первую очередь следует исключать ИБС и алкогольную кардиомиопатию. Диагноз атеросклероза коронарных артерий представлялся маловероятным, учитывая отсутствие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе, а также основных факторов риска, хотя исключить этот диагноз можно только с помощью коронарной ангиографии. По словам больного и его родственников, алкоголь практически не употребляет. Возможными причинами дилатационного поражения сердца являются также миокардит, эндокринные (гипотиреоз, акромегалия), системные (саркоидоз, наследственный гемохроматоз, системная склеродермия), нейромышечные заболевания, лучевая терапия, прием антрациклинов. Данных в пользу указанных заболеваний получено не было. Следует отметить, что исключить миокардит на основании клинической картины сложно, однако выполнение биопсии миокарда не представлялось возможным. Диагностирована дилатационная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность III функционального класса.

Читайте также:
Аспирин от головной боли: помогает или нет ацетилсалициловая кислота?

В клинике проводилось внутривенное введение дигоксина и фуросемида, увеличены дозы эналаприла до 20 мг/сут и спиронолактона до 150 мг/сут. В последующем фуросемид был заменен на торасемид (Диувер) в дозе 20 мг/сут. В результате лечения значительно уменьшились одышка и размеры печени, прекратились приступы сердечной астмы, практически полностью прошли отеки. Уровень калия повысился до 4 ммоль/л. После выписки продолжал прием дигоксина в дозе 0,25 мг/сут, торасемида в дозе 20 мг 2-3 раза в неделю, эналаприла в дозе 20 мг/сут. Спиронолактон был постепенно отменен. При этом уровень калия оставался нормальным. При применении торасемида отсутствовала проблема срочного диуреза, развивавшегося в первые 2 ч после приема фуросемида. Начата терапия карведилолом в дозе 3,125 мг два раза в сутки, которую постепенно увеличили до 25 мг два раза в сутки. При амбулаторном обследовании через 2 месяца состояние остается стабильным. Беспокоит умеренно выраженная одышка, однако отеки отсутствуют. При эхокардиографии выявлено уменьшение диастолического размера левого желудочка до 6,5 см и увеличение фракции выброса до 32%.

Дилатационная кардиомиопатия – это тяжелое заболевание сердечной мышцы, которое обычно характеризуется прогрессирующим течением. Этиология его остается неизвестной, поэтому лечение предполагает применение патогенетических средств, позволяющих уменьшить проявления сердечной недостаточности и задержать ее прогрессирование. В терминальной стадии показана трансплантация сердца. Всем больным следует назначать ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы, однако при нарастании застойной сердечной недостаточности ключевое значение имеет адекватная диуретическая терапия. В руководстве Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности содержатся следующие рекомендации по применению диуретиков [1]:

При наличии задержки жидкости, сопровождающейся застоем крови в легких или периферическими отеками, диуретики являются необходимым компонентом симптоматического лечения сердечной недостаточности. Их применение приводит к быстрому уменьшению одышки и увеличению толерантности к физической нагрузке (класс рекомендации I, уровень доказанности А),

В контролируемых рандомизированных исследованиях влияние диуретиков на симптомы и выживаемость больных не изучалось. Диуретики следует всегда назначать в комбинации с ингибиторами АПФ и β-адреноблокаторами (класс рекомендации I, уровень доказанности С).

Таким образом, эксперты рекомендуют назначать диуретики всем больным сердечной недостаточностью II-IV функционального класса. Влияние мочегонных средств на выживаемость таких пациентов не изучалось в длительных контролируемых исследованиях, однако их проведение нецелесообразно и неэтично, учитывая явный симптоматический эффект препаратов этой группы. Кроме того, протоколы всех исследований ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов у больных застойной сердечной недостаточностью предполагали обязательное применение стандартных средств, прежде всего диуретиков. В связи с этим монотерапия ингибитором АПФ или β-адреноблокатором обоснована только у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.

При легкой сердечной недостаточности могут быть назначены тиазидные диуретики, однако по мере прогрессирования нарушений кровообращения обычно требуется применение петлевого диуретика. В эквивалентных дозах все петлевые диуретики вызывают сопоставимое увеличение диуреза. Снижение их эффективности может быть связано с ухудшением функции почек или нарушением всасывания фуросемида в желудочно-кишечном тракте. Возможные подходы к преодолению резистентности к петлевым диуретикам включают в себя увеличение их дозы, внутривенное введение (в том числе путем непрерывной инфузии), присоединение тиазида или спиронолактона (особенно при наличии гипокалиемии несмотря на прием ингибитора АПФ). В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2005 г.) указано, что при снижении эффективности фуросемида его можно заменить на торасемид, так как биодоступность последнего не снижается у больных сердечной недостаточностью. Приведенное наблюдение подтверждает, что применение торасемида позволяет улучшить результаты лечения тяжелой сердечной недостаточности.

Главным преимуществом торасемида (Диувера) является высокая биодоступность, которая в разных исследованиях составляла 79-91% и превосходила таковую фуросемида (53%) [2]. Высокая и предсказуемая биодоступность определяет “надежность” диуретического действия торасемида. Торасемид обладает достаточно длительным периодом полувыведения (3-5 ч), в то время как длительность периода полувыведения фуросемида, буметанида и пиретанида составляет около 1 ч [2]. Благодаря этому торасемид действует длительнее фуросемида. Торасемид биотрансформируется в печени с образованием нескольких метаболитов. Только 25% дозы выводится с мочой в неизмененном виде (против 60-65% при приеме фуросемида и буметанида). В связи с этим фармакокинетика торасемида существенно не зависит от функции почек, в то время как период полувыведения фуросемида увеличивается у больных почечной недостаточностью. Этот факт имеет важное значение, так как при наличии выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения функция почек обычно ухудшается. Действие торасемида, как и других петлевых диуретиков, начинается быстро. При внутривенном введении оно достигает пика в течение 15 мин. Доза торасемида 10-20 мг эквивалента 40 мг фуросемида. При увеличении дозы (до 200 мг) наблюдалось линейное повышение диуретической активности.

Читайте также:
Список препаратов бронхолитиков: механизм действия, показания к применению, побочные эффекты

К настоящему времени опубликованы результаты ряда контролируемых клинических исследований торасемида, в которых его сравнивали с фуросемидом. Например, в самом крупном исследовании TORIC (Torasemide In Congestive Heart Failure) изучали эффективность и безопасность торасемида 10 мг/сут и фуросемида 40 мг/сут или других диуретиков у 1377 больных хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса [3]. Торасемид по эффективности имел достоверные преимущества перед фуросемидом/другими диуретиками. Так, функциональный класс по NYHA уменьшился у 45,8 и 37,2% больных двух групп соответственно (р=0,00017; рис. 2). Более того, лечение торасемидом привело к 2-кратному снижению летальности больных по сравнению с контролем (с 4,5 до 2,2%; р

  1. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2005, 26 (11), 1115-1140.
  2. Friedel H., Buckley M. Torasemide. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential. Drugs, 1991, 41 (1), 81-103.
  3. Cosin J., Diez J. and TORIC investigators. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur. J. Heart Fail., 2002, 4 (4), 507-513.
  4. Murray M., Deer M., Ferguson J. et al. Open-label randomized trial of torasemide compared with furosemide therapy for patients with heart failure. Am. J. Med., 2001, 111 (7), 513-520.
  5. Muller K., Gamba G., Jaquet F., Hess B. Torasemide vs. furosemide in primary care patients with chronic heart failure NYHA II to IV — efficacy and quality of life. Eur. J. Heart Fail., 2003, 5 (6), 793-801.
  6. Yamato M., Sasaki Т., Honda K. et al. Effects of torasemide on left ventricular function and neurohumoral factors in patients with chronic heart failure. Circ. J., 2003, 67 (5), 384-390.
  7. Packer M., Coats A. et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N. Engl. J. Med., 2001, 344 (22), 1651-1658.

2.2.3.7. Мочегонные средства

  • Листать назад Оглавление Листать вперед

    Для лечения гипертонической болезни широко используются диуретики (чаще в сочетании с другими гипотензивными препаратами). Диуретики (или мочегонные средства) снижают реабсорбцию натрия (также других электролитов) и воды в почечных канальцах, увеличивая выведение жидкости из организма. При лечении гипертонической болезни чаще всего используют тиазидные и тиазидоподобные мочегонные, влияющие на кортикальный отдел петли Генле, петлевые диуретики, действующие на всем протяжении восходящего отдела петли, и калийсберегающие. При гипертонической болезни применяют мочегонные, эффект которых развивается постепенно и носит продолжительный характер.

    Механизм гипотензивного действия мочегонных средств в основном связан с выделением ионов натрия и воды из организма и уменьшением объема циркулирующей крови. Кроме того, при длительном применении происходит постепенное вымывание ионов натрия из сосудистой стенки и снижается ее чувствительность к катехоламинам. Тиазидные мочегонные – гидрохлоротиазид (дихлотиазид), циклопентиазид (циклометиазид) и тиазидоподобные – клопамид (бринальдикс) действуют в переходной части кортикального отдела восходящей петли Генле и начального отрезка дистального, а также частично влияют на проксимальный каналец. Они выводят ионы натрия, хлора, калия, магния и НСОз, но увеличивают в плазме крови содержание ионов кальция и мочевой кислоты.

    Индапамид (арифон) – диуретик, применяемый в основном при гипертонической болезни. Действует в кортикальном сегменте восходящей петли Генле и дистального канальца, частично в проксимальном. Накапливается в стенке сосудов, уменьшает содержание в ней свободного кальция, расслабляя ее. Арифон снижает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, увеличивает количество простациклина, который, в свою очередь, способствует дилатации и обладает антиагрегационной активностью; оказывает длительное гипотензивное действие.

    Петлевые диуретики – фуросемид (лазикс), кислота этакриновая (урегит) являются наиболее сильными мочегонными средствами. Механизм их действия связан с угнетением реабсорбции ионов на всем протяжении восходящего отдела петли Генле. Фуросемид выводит ионы натрия, хлора, калия, кальция, магния, но снижает экскрецию мочевой кислоты. Он расширяет сосуды и увеличивает почечный кровоток, повышая синтез сосудорасширяющих простагландинов, обладает антиагрегационной активностью (за счет простациклина). Применяется при отеке мозга и легких, сердечной недостаточности, для купирования гипертонических кризов, реже – для терапии гипертонической болезни.

    Осложнения: гипокалиемия (необходимо назначать диету, богатую калием); задержка выделения мочевой кислоты (может вызвать обострение подагры); гипергликемия (возможно обострение сахарного диабета); негативное влияние на липидный обмен. Эти эффекты характерны для многих салуретиков. При применении фуросемида может также возникнуть обратимое снижение слуха.

    Спиронолактон (верошпирон) – антагонист альдостерона, стероидный калийсберегающий диуретик. Являясь конкурентным антагонистом альдостерона, устраняет его влияние на синтез белков-переносчиков (пермеаз), принимающих участие в реабсорбции натрия в дистальных канальцах. В результате экскреция ионов натрия увеличивается, но уменьшается выделение калия и мочевины. Эффект развивается постепенно через 4-5 дней и проявляется при достаточно высоком уровне альдостерона. Применяют спиронолактон при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, при гипокалиемии, циррозе печени, гипертонической болезни. Его часто комбинируют с другими диуретиками (фуросемид, тиазидные мочегонные).

    Читайте также:
    Для чего назначают Аспаркам: инструкция по применению, показания, противопоказания, механизм действия, побочные эффекты

    Осложнения: тошнота, сонливость, обратимая форма гинекомастии, иногда – гиперкалиемия.

    Назначают внутрь, под кожу, внутримышечно и внутривенно.

    Выпускается в таблетках по 0,000075 и 0,00015 г; в ампулах по 1 мл 0,01% раствора.

    Выпускается в таблетках по 0,0001 и 0,00025 г.

    Назначают внутрь и внутривенно.

    Выпускается в таблетках по 0,01 и 0,04 г; в ампулах по 1 мл 0,25% раствора.

    Выпускается в таблетках по 0,025 и 0,1 г.

    Назначают внутримышечно и внутривенно.

    Выпускается в ампулах по 5, 10 и 20 мл 20% и 25% раствора.

    Назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно.

    Выпускается в таблетках по 0,02; 0,002; 0,003 и 0,004 r; в ампулах по 1,2 и 5 мл 0,5% или 1% раствора.

    Назначают внутрь. Выпускается в таблетках по 0,025; 0,05 и 0,1 г.

    Мочегонные препараты: что это, список самых лучших лекарственных средств

    Мочегонные препараты – это лекарственные вещества, стимулирующие выведение мочи и прочей жидкости из организма. Представлены несколькими фармакологическими группами. Имеют широкий перечень показаний, чаще используются в комплексе с другими препаратами.

    Диуретики: что это такое

    Диуретики представляют собой лекарственные препараты, ускоряющие формирование мочи и ее ликвидацию из организма.

    Подобные средства назначают преимущественно для борьбы с отечностью тканей на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и печени, а также для лечения тяжелых патологических состояний, которые требуют быстрого снижения жидкости.

    Все диуретические средства различаются по механизму действия мочегонного эффекта. Фармакологическое свойство препаратов заключается в воздействии на эпителий почечных канальцев, где и происходит образование мочи.

    Помимо этого, некоторые лекарства влияют на некоторые ферментные и гормональные вещества, которые отвечают на нормальную работу почек.

    Показания мочегонных средств

    Главными показаниям к приему мочегонных препаратов выступают следующие состояния:

    ​Устранение отечности клеток и тканей в результате различной степени недостаточности сердца и сосудистых заболеваний.

    ​Нормализация высокого артериального давления.

    ​Выведение из организма токсических и прочих вредных веществ вследствие отравления.

    Отеки являются основным симптомом патологических состояний сердца, сосудов и нарушения функции выделительной системы. Скопление жидкости связано с задержкой высокого количества натрия. Механизм действия мочегонных препаратов именно и заключается в том, что выводит из организма натрий, тем самым устранять отечность.

    При высоком уровне давления повышенное содержание натрия негативно влияет на тонус кровеносных сосудов, приводя к их сужению. Поэтому прием диуретиков выводит данный элемент из организма, увеличивая просвет сосудов и приводит в норму показатель АД.

    Вследствие отравления, определенный объем токсинов и вредных соединений снижается в процессе работы почек. Однако, чтобы ускорить их выведение, больным обязательно прописывают мочегонные средства. Сначала пациентам проводят внутривенную инфузию лекарственных растворов, а после вводят диуретики, которые одновременно вместе с жидкостью ликвидируют из организма токсические вещества.

    Противопоказания препаратов

    Применение диуретиков не всегда целесообразно. Существуют определенные состояния, которые запрещают использование подобного рода лекарственных средств. К ним относят:

    ​Низкий уровень калия в крови.

    ​Индивидуальная непереносимость сульфанидамидных веществ.

    ​Тяжелая форма недостаточности дыхательной системы.

    ​Острые заболевания почек.

    ​Любой тип сахарного диабета.

    Неявным противопоказанием к приему мочегонных средств выступает желудочковая аритмия. При таком клиническом состоянии требуется коррекция терапевтической дозы и строгий контроль врача.

    Мочегонные таблетки при отеках

    Для борьбы с отечностью самыми действенными препаратами являются:

    ​Лазикс – относится к петлевым диуретикам, препятствует задержке натрия и хлора.

    ​Бритомар – выпускается в форме таблеток для приема внутрь. Обладает длительной терапевтической активностью.

    ​Диувер – это петлевое мочегонное лекарство. Часто назначается при недостаточности сердца и сильных отеках.

    Все лекарственные средства имеют противопоказания, поэтому принять нужно по назначению специалиста.

    Мочегонные таблетки для похудения

    Прием диуретиков положительно сказывается на потере веса. Это объясняется снижением лишней жидкости в организме, ускорением метаболизма и уменьшением аппетита. Однако принимать лекарства стоит осторожно, чтобы исключить побочные явления. Поэтому предварительно стоит проконсультироваться с врачом.

    Список эффективных мочегонных препаратов для похудения:

    Самые популярные диуретики

    Эффективными мочегонными препаратами в борьбе с отечностью при различных заболеваниях являются:

    ​Тиазиподобные средства. Оказывают прямое действие на функцию почечных канальцев. Они препятствуют обратному проникновению хлора и натрия в организм. К ним относят Метиклотиазид, Циклометиазид, Бендрофлуметиозид.

    ​Гипотиазид – обладает средним мочегонным эффектом. Главными показаниям к приему такого лекарства считаются отечность тканей, тяжелые патологии сердца и почек. Также препарат часто прописывают больным для снижения давления, поскольку он помогает выводить натрий и, тем самым, восстанавливает АД. Кроме того, Гипотиазид может быть назначен при формировании камней в мочевом пузыре и несахарной форме диабета.

    ​Индапамид – помогает уменьшать показатель давления, улучшает тонус стенок кровеносных сосудов, увеличивая их просвет.

    ​Фуросемид – наиболее эффективное лекарство из группы диуретиков. Фармакологическая активность отмечается уже спустя 10-15 минут после внутривенного вливания препарата. Он имеет широкий перечень показаний.

    Мочегонные средства – это неотъемлемая часть терапии многих заболеваний, сопровождающихся отеками и высоким давлением. Такие средства обладают высоким лечебным эффектом, но имеют противопоказания. Поэтому применять следует только по назначению врача.

    Читайте также:
    Обзор недорогих, но эффективных таблеток от головной боли

    Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

    Обзор мочегонных средств (диуретиков) при повышенном давлении, сердечной недостаточности

    При лечении пациента с хронической застойной сердечной недостаточностью необходимо попытаться прежде всего воздействовать на любую возможно обратимую причину данного синдрома. Коррекция гипертензии уменьшит избыточную нагрузку на сердце.

    У больных с ишемической кардиомиопатией в плохо сокращающемся, но жизнеспособном миокарде, который снабжается кровью пораженными сосудами, возможно улучшение систолической функции после выполнения чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластики (ЧВКА) или после операции шунтирования.

    Таким образом, хотя больных со сниженной функцией ЛЖ и относят, как правило, к группе высокого операционного риска при проведении реваскуляризационных вмешательств, существенные преимущества таких вмешательств преобладают над риском. Клапанозамещающие или клапаносохраняющие операции у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, развившейся вследствие патологии клапанов, также могут остановить прогрессирование желудочковой дисфункции.
    Нужно упомянуть, что в соответствии с последними данными иммуносупрессивная терапия, направленная на лечение миокардитов вирусной или другой воспалительной этиологии, неэффективна.

    После исчерпания этих возможностей нужно перейти к долгосрочным терапевтическим мероприятиям с целью стабилизации процесса. Крайне важны программы просвещения больных. Все пациенты с застойной сердечной недостаточностью должны получить подробные инструкции в отношении ограничений в диете (2 г в натрия день, низкое содержание жиров (холестерина) по показаниям), регулярного выполнения физических упражнений и правильного приема и возможных побочных эффектов лекарственных препаратов.

    Как больные, так и члены их семей должны быть проинформированы об опасных жалобах и симптомах, появление которых требует госпитализации; члены семьи могут принять участие в программах обучения методам доврачебной реанимации.

    Медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности достигла значительных успехов в течение последнего десятилетия. В настоящее время действие большинства эффективных препаратов направлено на прерывание порочного круга несостоятельной периферической адаптации и прогрессирующей нейрогуморальной активации.

    Препараты другого типа действия все еще применяются как часть симптоматической терапии, хотя они и не приводят к увеличению продолжительности жизни. Ниже представлен обзор наиболее важных групп лекарственных препаратов.

    Физическая подготовка при сердечной недостаточности. Все больше данных свидетельствует о пользе применения программ физической подготовки в терапии пациентов с сердечной недостаточностью. Выполнение в течение 12 недель стандартных тренировочных упражнений в объеме 70-80 % от пиковой аэробной мощности повышает способность пациентов с сердечной недостаточностью переносить физическую нагрузку. Недавние исследования показали, что регулярные физические упражнения меньшей интенсивности (

    Мочегонные средства при хронической систослической сердечной недостаточности

    Отеки голеней и (или) легочный застой часто служат ранними проявлениями сердечной недостаточности. Диуретики уменьшают симптомы застоя, развивающиеся в результате задержки жидкости и воды, и снижают повышенное внутрисердечное давление.

    У больных со слабо и умеренно выраженными проявлениями заболевания начальная терапия тиазидным диуретиком (гидрохлоротиазид 25-50 мг ежедневно) будет способствовать уменьшению симптоматики. Лечение пациентов с более выраженными клиническими проявлениями обычно включает в себя применение петлевых диуретиков (например, фуросемид — Lasix, лазикс; 40-300 мг в день, общая доза и кратность введения зависят от клинического статуса и функции почек).

    Если достигнутый диурез неадекватен, эффективность может быть повышена с помощью параллельного приема тиазидного диуретика или метолазона (Zaroxolyn, Diulo, Metenix; зароксолин, диуло, метеникс; 5-20 мг в день). Использование ингибитора альдостерона спиронолактона (Аldactone, альдактон; 25-200 мг в 1-2 приема ежедневно) также может усилить эффект через более длительный период времени. Внутривенные формы препаратов следует использовать у пациентов в состоянии декомпенсации, когда нарушено всасывание лекарств, принимаемых внутрь.

    Применение мочегонных препаратов — часть стандартной терапии больных с застойной сердечной недостаточностью, однако оценка их эффективности должна сочетаться с учетом возможных побочных реакций. Избыточный диурез может привести к снижению сердечного выброса, что обусловит возникновение симптомов низкого кровотока и усугубит нарушение функции почек, проявляющееся возрастанием концентрации креатинина в сыворотке крови.

    Кроме того, длительный прием диуретиков может вызвать электролитные нарушения, такие как гипокалиемия, которая способна провоцировать или усиливать летальные нарушения ритма, особенно у больных с риском смерти от аритмии или принимающих сердечные гликозиды. Терапия диуретиками должна выполняться под постоянным контролем концентрации калия и магния. Как только избыток жидкости выведен из организма, дозу мочегонных препаратов можно уменьшить или использовать лекарство периодически, чтобы избежать гиповолемии, гипокалиемии и гипомагниемии.

    Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

    Применение диуретиков при ХСН

    Медикаментозная и немедикаментозная терапия при хронической сердечной недостаточности (ХСН); диуретики, классификация и принципы использования.

    Эта статья в формате видеолекции здесь.

    В соответствии с отечественными данными, полученными в результате исследования «Эпоха», распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в различных регионах России составляет 7–10%. При этом в России зарегистрировано более 4 миллионов пациентов с тяжелыми проявлениями ХСН; около 90% пациентов с ХСН ежегодно госпитализируют по поводу декомпенсации, и это состояние отмечается у каждого шестого пациента терапевтического стационара. ХСН в мире становится основной причиной смерти от болезней системы кровообращения.

    Читайте также:
    Обзор лучших мочегонных препаратов (диуретиков) в таблетках

    Рассмотрим основные звенья патогенеза ХСН
    Первоначальное повреждение миокарда (перегрузка давлением или объемом, инфаркт миокарда, миокардит и др.) приводит к снижению сердечного индекса и повышению конечного диастолического давления в левом желудочке, что провоцирует активацию симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (норадреналин, ангиотензин II, повышение напряжения стенок желудочков, эндотелин-1, провоспалительные цитокины, радикалы кислорода). Повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (вазоконстрикция), происходит задержка Nа и воды (возникает гиперволемия и электролитные нарушения), в результате чего возникает аритмия, прямое повреждение миокарда, усугубляются процессы ремоделирования миокарда (его гипертрофия и апоптоз, экспрессия фетальных генов, изменение межклеточного вещества), что приводит к прогрессированию сердечной недостаточности (ухудшение самочувствия, осложнения, смерть).
    В рамках данной темы рассмотрим именно вопрос задержки жидкости в структуре патогенеза.

    Клинические проявления задержки жидкости в организме при ХСН представлены одышкой при небольшой нагрузке или в покое (специфичность 51%), положением ортопноэ (специфичность 89%), набуханием шейных вен (специфичность 70%), периферическими отеками (специфичность 72%), влажными хрипами в легких (специфичность 81%), увеличением печени (специфичность 97%).

    Методы лечения ХСН
    – Немедикаментозные: диета (ограничение поваренной соли), режим физической активности, психологическая реабилитация, врачебный контроль, школы для больных ХСН.
    – Медикаментозная терапия.
    – Хирургические, механические, электрофизиологические методы (используются при неэффективности медикаментозной и немедикаментозной терапии).

    Рассмотрим подробнее немедикаментозный метод, в частности, диету.
    Диета подразумевает ограничение поваренной соли (1 молекула Na связывает 400 молекул воды). Избыток Na стимулирует образование антидиуретического гормона (АДГ), что способствует задержке воды в организме и развитию отечного синдрома.

    В зависимости от функционального класса (ФК) ХСН, существует определенное ограничение в потреблении поваренной соли (Na):

    • I ФК – до 3 г. Na = до 7,5 г. поваренной соли (не употреблять солёную пищу).
    • II ФК – до 1,5 г. Nа = до 3,8 г. соли (не употреблять солёную пищу и не досаливать домашнюю еду при приготовлении).
    • III ФК – менее 1 г. Na = менее 2,5 г. поваренной соли (употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли, домашнюю еду готовить без соли).

    Na(г) • 2,5 = поваренная соль (г)
    В период активной диуретической терапии ограничение натрия и соли умеренное (натрий

    Диуретики относятся к группе препаратов, доказавших свою эффективность и применяемых в определенных клинических ситуациях, к которым относится, например, наличие отечного синдрома.
    В развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы. Отеки представляют собой накопление жидкости во внеклеточном пространстве, и её выведение складывается из 3 этапов:
    1. Перевод жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло: возможно путем применения активных диуретиков, ингибиторов АПФ (ИАПФ), сартанов, антагонистов минералокортикоидов (АМКР) в диуретических дозах, введением плазмы или альбумина.
    2. Доставка жидкости к почкам и её фильтрация (усиление почечной фильтрации): при фибрилляции предсердий (ФП) – дигоксин, при синусовом ритме – допамин, при систолическом артериальном давлении (САД) выше 100 мм рт. ст. – эуфиллин.
    3. Блокада реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах: диуретики.

    Диуретики применяются у больных ХСН с признаками задержки жидкости и застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска повторных госпитализаций. При сохраненной или промежуточной сократимости миокарда (по уровню фракции выброса) диуретики используют с осторожностью, чтобы чрезмерно не снизить наполнение левого желудочка и уровень артериального давления. АМКР в дозировке 25–50 мг/сутки вместе с ИАПФ и бета-адреноблокаторами назначают в качестве нейрогуморального регулятора.

    Классификация диуретиков, применяемых при ХСН

    1. Действующие на проксимальные канальцы: ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) усиливают выделение бикарбоната натрия (моча становится щелочной), что способствует выведению калия и воды. Диурез усиливается на 10-15%. Эффект в данном случае выше при метаболическом алкалозе (препараты подкисляют внутреннюю среду организма).

    2. Действующие на восходящую часть петли Генле:
    – Тиазиды и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, оксодолин, метолазон, клопамид, циклометиазид, индапамид): увеличивают диурез на 30-50% (только при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 30 мл/минуту), уменьшают выведение кальция с мочой, в результате чего также замедляют остеопороз.
    – Петлевые (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, пиретанид, торасемид): эффект наиболее сильный, т.к. данная группа препаратов действует на всем протяжении восходящей части петли Генле; могут вызывать дизлипидемию (редко).

    К основным недостаткам препаратов тиазидного ряда и петлевых диуретиков относится гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит к «рикошетной» задержке жидкости, гипо-К- и гипо-Мg-емии и задержке мочевой кислоты (в результате чего возможно обострение подагры). Также повышается уровень глюкозы, особенно при обильном диурезе (что следует учитывать для больных сахарным диабетом).

    3. Действующие на дистальные канальцы (диурез слабый, замедляют выделение К, вызывают ацидоз):
    – Конкурентные антагонисты альдостерона (АМКР) (спиронолактон, эплеренон): уменьшают фиброзирование и ремоделирования сердца, что приводит к уменьшению объемов сердца, повышению его функциональной активности. Не показаны при СКФ менее 50 мл/минуту/м² (эплеренон) и менее 30 мл/минуту/м² (спиронолактон).
    – Неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен).

    Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН:

    • I ФК (нет проявлений застоя жидкости): мочегонные препараты не используются.
    • II ФК с признаками застоя жидкости: применяются петлевые (или тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг (2 препарата).
    • II ФК без клинических признаков застоя: малые дозы торасемида 2,5–5 мг (1 препарат).
    • III ФК (декомпенсация): петлевые (лучше торасемид) + тиазидные + спиронолактон в дозировке 100–300 мг/сутки + ацетазоламид (предупреждает развитие алкалоза) – (4 препарата).
    • III ФК (поддерживающее лечение): петлевые (лучше торасемид) ежедневно в дозировках, достаточных для баланса диуреза + АМКР (25–50 мг/сутки) + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) по 0,25мг 3 раза/сутки 4–5 дней 1 раз в 2 недели (3 препарата).
    • IV ФК (активная разгрузочная терапия должна проводиться постоянно): петлевые (торасемид однократно или фуросемид 2раза/сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + АМКР + ацетазоламид 0,25 мг 3 раза/сутки 3–4 дня 1 раз в 2 недели.
    • IV ФК при тяжёлых, полостных и рефрактерных отёках: возможна дополнительная механическая эвакуация жидкости (парацентез (при напряженном асците), плевральная пункция (при гидротораксе со смещением средостения) или перикардиоцентез (при гидроперикарде с угрозой тампонады) или изолированная ультрафильтрация. Всего – 5 препаратов/воздействий.
    Читайте также:
    Обзор сердечных гликозидов (кардиотоников), механизм действия, признаки передозировки препаратами

    Рассмотрим подробнее некоторые лекарственные препараты.

    1. Торасемид – самый эффективный и безопасный петлевой диуретик. Создан в 1988 г. (в России используется с 2006 г.), препарат 1-го выбора при лечении ХСН. Начальная доза составляет 5-10 мг, максимальная дозировка – 100-200 мг/сутки, время действия 14-18 час. Активнее фуросемида в 4 раза, а усвояемость не зависит от приема пищи; метаболизирует в печени (на 80%).
    Дополнительные эффекты: блокада РААС (на 23% снижает уровень альдостерона, что уменьшает фиброзирование мокарда и улучшает его диастолическую функцию; имеются сведения и об антиадренергических эффектах препарата.

    2. Фуросемид: начальная дозировка – 20–40 мг, максимальная дозировка – 500–600 мг (до 1800 мг/сутки). Длительность диуретического эффекта составляет 6-8 часов. Для тяжелых больных применяют 2раза/сутки, в критических состояниях используют длительную инфузию (до 24 часов), как альтернативу увеличению однократной дозы.
    Двукратное применение фуросемида для лечения ХСН на практике затруднительно (активный диурез в ночные часы после второй дозы препарата) и выполнимо лишь у больных с сердечной недостаточностью III–IV ФК с рефрактерным отечным синдромом.

    3. Гипотиазид: необходимо аккуратное и правильное применение во избежание серьезных нежелательных явлений и для достижения оптимального эффекта (нежелательно применение у больных с сахарным диабетом).

    4. Индапамид и хлорталидон можно применять в начальными стадиях ХСН при сохранной фильтрационной функции почек.

    5. Эплеренон в сравнении со спиронолактоном:
    – более селективно блокирует минералокортикоидные рецепторы и значительно реже вызывает побочные эффекты;
    – не вызывает гинекомастии, аменореи, гирсутизма;
    – реже вызывает ухудшение функции почек;
    – менее активно увеличивает риск гипер-К-емии.

    Тактика лечения диуретиками:
    1фаза – активная разгрузочная терапия: форсированный диурез (но не превышающий 1,5 л/сутки). Контроль осуществляется по массе тела путем взвешивания (должна быть потеря 0,75-1кг/сутки). Дозы диуретиков: торасемид 2,5-200мг/сутки, гидрохлортиазид 25-100мг/сутки, фуросемид 20-500 мг/сутки, этакриновая кислота 25-50 мг/сутки.
    2 фаза – поддерживающая: поддержание стабильного диуреза и массы тела, путем взвешивания (увеличение массы тела на 2 кг за 3 дня обычно является результатом задержки жидкости, в этом случае необходимо разобраться с причинами).

    Рефрактерность к диуретикам подразделяется на раннюю и позднюю. Ранняя рефрактерность (торможение эффекта) является результатом гиперактивности нейрогормонов и пропорциональна интенсивности дегидратации. Лечение в этом случае представлено ограничением поваренной соли, адекватным диурезом, добавлением ИАПФ и спиронолактонов. Поздняя рефрактерность проявляется при длительном лечении диуретиками. Лечение в такой ситуации: каждые 3-4 недели менять активные диуретики.

    Напомним, что применение салуретиков всегда должно сочетаться с приемом блокаторов РААС (ИАПФ, сартанов, АМКР) и К-сберегающих препаратов (АМКР, реже – триамтерен). Обильный диурез значительно повышает активность РААС. Опасность гиперактивации РААС должна быть «демпфирована» нейрогормональными модуляторами.
    Подробно данную тему мы рассматриваем также на курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

    Средства от повышенного давления

    Купить хорошее лекарство от повышенного давления непросто. Фармацевт в аптеке поможет редко, сразу отправляет к врачу. Неужели так трудно порекомендовать надежный препарат по приемлемой цене? Попробуем разобраться в видах препаратов и принципах их приема.

    Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду “МОЕЗДОРОВЬЕ”. Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2

    Гипертония

    Мало кто в наше время ничего не слышал о гипертонии, или повышенном давлении. Это неудивительно – ведь в современном мире каждый третий взрослый человек сталкивается с этой проблемой и вынужден искать пути её решения.

    Артериальное давление считается повышенным, если его величина 140/90 мм рт. ст. или выше, независимо от возраста человека. Чаще всего повышение давления – это самостоятельное заболевание, которое называют гипертонической болезнью. Но иногда гипертония – это симптом какого-то другого заболевания (например, болезней почек, щитовидной железы, надпочечников). В этом случае помимо снижения цифр нужно лечить основное заболевание.

    Симптомы

    О повышении давления могут говорить такие симптомы, как:

    • головные боли;
    • головокружения;
    • «мушки» перед глазами;
    • неприятные ощущения в области сердца.
    Читайте также:
    Таблетки для разжижения крови: обзор препаратов с аспирином и без него, лекарства старого и нового поколения

    При появлении любого из них стоит измерить своё артериальное давление. Если оно выше нормы – нужно позаботиться о его снижении.

    А бывает ли так, что человека ничего не беспокоит, но его давление повышено? К сожалению, такие случаи не редкость. Именно поэтому так важно контролировать своё давление даже при нормальном самочувствии. Многие ошибочно думают, что если нет симптомов, то снижать давление не нужно. Действительно, зачем пить таблетки, если чувствуешь себя хорошо? Увы, частота осложнений гипертонии не зависит от того, чувствуете вы её или нет.

    Гипертония может вызывать серьезные осложнения.

    Грозные осложнения :

    • инфаркт миокарда;
    • инсульт;
    • почечная недостаточность.

    Чем выше давление, тем больше риск их развития.

    Лечение

    Средства для снижения давления нужны почти всем пациентам с гипертонией. На начальной стадии болезни, при незначительном повышении давления, иногда удаётся привести показатели в норму изменением образа жизни (диета, снижение веса, борьба со стрессами, физическая активность). Но большинство пациентов всё же нуждаются в постоянном приёме лекарств. Если лечение прекратить, то высокое давление, а вместе с ним неприятные симптомы, риск осложнений возвращаются. При лечении очень важен контроль уровня давления и ведение пациентом дневника, в котором фиксируются его показатели. Это позволяет подобрать оптимальное лечение, точно оценить его эффект.

    В наши дни создано большое количество лекарств, снижающих давление. Рассмотрим основные группы этих лекарств.

    Ингибиторы АПФ

    • Энап ;
    • Диротон ;
    • Престариум А ;
    • Хартил .

    Они подавляют (ингибируют) один из ферментов, участвующих в повышении давления, часто используются как лекарства первого выбора при начале лечения гипертонии.

    Преимущества этой группы:

    • не влияют на частоту пульса (могут назначаться при любых его показателях);
    • не вызывают повышения уровня холестерина и сахара в крови;
    • при сахарном диабете и хронических болезнях почек они не только снижают давление, но и предупреждают развитие почечной недостаточности;
    • эти лекарства также эффективны при хронической сердечной недостаточности.

    А вот беременным (или планирующим беременность) женщинам эта группа не подойдет – она может оказать негативное влияние на плод. Также, иногда, на фоне приёма этих лекарств, появляется сухой кашель. Если он сильно беспокоит пациента – необходима замена на средство из другой группы.

    Ингибиторы АПФ не подходят беременным, т.к. негативно влияют на плод.

    Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).

    • Лозап ;
    • Вальсакор ;
    • Апровель ;
    • Эдарби .

    Их механизм действия близок к лекарствам предыдущей группы, но блокирует процесс на другом уровне. В целом они имеют те же свойства, что ингибиторы АПФ. Их часто назначают, если при приеме ингибиторов АПФ развивается сухой кашель, поскольку данная группа не имеет такого побочного эффекта.

    Бета-блокаторы

    • Конкор ;
    • Беталок ;
    • Небилет .

    Снижают давление, действуя на бета-адренорецепторы сердца и сосудов. Помимо снижения давления, эти лекарства урежают пульс. Предпочтительны при склонности к частому сердцебиению, а вот при исходно редком пульсе их принимать не рекомендуется. При подборе дозы и лечении обязателен контроль пульса (он должен быть не реже 50 ударов в минуту).

    Их рекомендуют также использовать при сочетании гипертонии с ишемической болезнью сердца или хронической сердечной недостаточностью. А при сочетании с бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ), следует использовать их с осторожностью – возможно усиление бронхоспазма.

    Антагонисты кальция

    Снижают давление за счёт воздействия на кальциевые каналы клеток. Их можно использовать при сочетании гипертонии с бронхиальной астмой, ХОБЛ, сахарным диабетом, болезнями почек.

    Дилтиазем , Верапамил , Изоптин (продленная форма) – также урежают пульс и могут использоваться как альтернатива бета-блокаторам.

    Кордафлекс , Нормодипин , Леркамен – не урежая пульс, оказывают сосудорасширяющее действие. Они особенно эффективны при повышении диастолического («нижнего») давления.

    Диуретики

    • Гипотиазид ;
    • Индапамид ;
    • Арифон-ретард ;
    • Индапамид-ретард.

    Выводят из организма избыток воды и натрия. Особенно актуальны для людей, имеющих отёки или признаки сердечной недостаточности. У индапамида продленного действия наименее выражен мочегонный эффект и минимум побочных проявлений, но при этом он хорошо стабилизирует давление.

    Диуретики подходят людям с признаками сердечной недостаточности.

    С осторожностью эту группу следует использовать при повышении уровня сахара и мочевой кислоты в крови.

    Препараты центрального действия

    • Физиотенз ;
    • Альбарел .

    Снижают давление, действуя на рецепторы в головном мозге. Как правило, их добавляют к комбинациям других лекарств, если не удается достичь необходимого эффекта.

    Комбинированные средства

    При лечении гипертонии нередко используют комбинации из нескольких действующих веществ. По данным исследований, применение комбинаций более эффективно, чем просто повышение дозы препарата, и вызывает меньше побочных явлений. Многие лекарства при совместном применении дополняют и усиливают эффект друг друга. Именно поэтому создано множество комбинированных препаратов, когда в одной таблетке содержатся сразу 2, а иногда и три лекарства. Их приём одновременно эффективен и очень удобен.

    Комбинации из 2-х препаратов:

    • ингибитор АПФ+диуретик: энап Н, ко-диротон, нолипрел ;
    • ингибитор АПФ+антагонист кальция: тарка, дальнева, экватор ;
    • блокатор рецепторов ангиотензина+диуретик: лозап плюс, вальсакор Н, эдарби кло ;
    • блокатор рецепторов ангиотензина+антагонист кальция: лортенза , вамлосет, апроваск;
    • бета-блокатор+антагонист кальция: конкор АМ , логимакс.
    Читайте также:
    Обзор недорогих, но эффективных препаратов от головокружения

    Комбинации из 3-х препаратов:

    • ингибитор АПФ+диуретик+антагонист кальция: ко-дальнева , трипликсам;
    • блокатор рецепторов ангиотензина+диуретик+антагонист кальция: ко-вамлосет, Ко-Эксфорж .

    При подборе лечения гипертонии обычно начинают с небольших доз, а при необходимости постепенно их повышают. Нельзя резко снижать давление до нормы, если оно исходно сильно повышено. Лучше сначала стабилизировать его на менее высоком уровне (например, если исходное АД более 180/100, достичь значений, не превышающих 150-160/90 мм рт. ст.), а через некоторое время попробовать усилить терапию с учётом её переносимости.

    Подобрать оптимальное лечение непросто. Даже врачам требуется на это время. Обязательно активное участие пациента в ведении дневника, регулярном приеме препаратов. Самостоятельное изменение схемы лечения или его прекращение может привести к неприятным последствиям вплоть до осложнений гипертонии (инфарктов, инсультов). Если по каким-то причинам вы изменили прием препаратов, не утаивайте это от врача. Только вместе можно добиться устойчивых результатов в лечении.

    Артериальная гипертензия: обзор препаратов

    Тонкости консультирования клиентов аптеки с рецептами на ингибиторы АПФ и сартаны

    Артериальная гипертензия — самая распространенная сердечно-сосудистая патология, которой страдает около 40 % взрослого населения Европы [1]. Разумеется, это приводит и высокому спросу на антигипертензивные препараты независимо от сезона. И хотя в задачу первостольника прежде всего входит предложить несколько вариантов ЛС согласно выписанному в рецепте МНН, ему также предстоит разъяснять побочные эффекты, дозировку, а иногда и отвечать на вопросы об особенностях механизма действия. Поэтому мы решили предложить нашим читателям цикл статей о группе антигипертензивных препаратов и особенностях работы с запросами на них. Начнем с блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

    РААС: основа основ

    Прежде чем приступить к описанию препаратов, ненадолго погрузимся в тонкости фармакологии и еще раз вспомним, каков механизм действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, или РААС.

    РААС — сложная гормонально-ферментативная система, в которую вовлечены практически все органы и ткани организма, но ключевые роли в ней принадлежат печени, почкам, надпочечникам и легким.

    В печени постоянно синтезируется альфа-2‑глобулин ангиотензиноген. В то же время в почках вырабатывается фермент ренин в ответ на снижение внутрипочечного давления, снижение доставки натрия и хлора, а также на гипоксию. Он поступает, так же как и ангиотензиноген, в системный кровоток, где и связывается с ним с образованием ангиотензина I.

    Ангиотензин I — вещество практически инертное. Он не действует на сосуды и является лишь предшественником активного компонента ангиотензина II. В образовании последнего наряду с ангиотензином I участвует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который вырабатывается в легких.

    Ангиотензин II — главное звено схемы РААС. Он проявляет мощный сосудосуживающий эффект и воздействует на органы-мишени, в которых расположены рецепторы к нему. Прежде всего речь идёт об эндотелии, сердце и почках. Вот почему высокий уровень ангиотензина II связан не только с повышением давления, но и с поражением сосудистой стенки, миокарда, почек и с развитием хронической сердечной и почечной недостаточности.

    Кроме того, ангиотензин II вызывает усиление синтеза гормона надпочечников альдостерона. Последний участвует в контроле артериального давления (АД), регулируя гомеостаз калия, натрия и объема внутриклеточной жидкости. Под его влиянием повышается давление, увеличивается чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим веществам, в том числе ангиотензину II.

    Таким образом, РААС напрямую вовлечена в драму под названием «артериальная гипертензия», играя в ней одну из главных ролей. К счастью, существует возможность заблокировать эту систему. Сделать это позволяют препараты двух фармакологических групп — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, они же сартаны).

    Первый класс препаратов — ингибиторы АПФ

    Препараты этой группы стали одним из первых классов ЛС, которые эффективно снижают активность РААС, — их разработка началась еще в 60‑х годах прошлого века [2]. Сегодня они входят в категорию так называемых «лекарств, спасающих жизни» (life-saving drugs), в связи с доказанной способностью улучшать прогноз при ряде сердечно-сосудистых и почечных заболеваний [2].

    Ингибиторы АПФ: механизм действия и эффект

    Ингибиторы АПФ снижают уровень циркулирующего ангиотензина II за счет блокады ангиотензинпревращающего фермента, что обусловливает комплексный фармакологический эффект:

    • антигипертензивный;
    • кардиопротективный;
    • ангиопротективный;
    • антиатеросклеротический;
    • противовоспалительный.

    При приеме препаратов группы ингибиторы АПФ также улучшается углеводный обмен: повышается чувствительность тканей к инсулину и улучшается метаболизм глюкозы.

    Показания и свойства

    Спектр активности иАПФ позволяет использовать их при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, нефропатиях и остром инфаркте миокарда [3].

    Ингибиторы АПФ относятся к группе антигипертензивных препаратов, которые определенно снижают АД и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности, что определяет их широкое применение в кардиологии. Данные обзора с участием 158 998 пациентов с АГ показали, что прием иАПФ позволяет снизить смертность от всех вышеперечисленных причин. Это — существенное преимущество препаратов иАПФ, в том числе и по сравнению с блокаторами ангиотензина II [4].

    Однако иАПФ все‑таки не способны полностью предотвратить превращение ангиотензина I в ангиотензин II, поскольку существует ряд других ферментов, которые успешно «заменяют» АПФ. Именно так работают, к примеру, ферменты химаза, эластаза и катепсин G [5]. При применении иАПФ эти вещества компенсаторно активируются, и блокада РААС становится неполной. Это — существенный недостаток иАПФ.

    Читайте также:
    От чего помогает Аскорутин: инструкция по применению, показания, противопоказания, механизм действия, побочные эффекты

    О чем предупредить клиента?

    Важно! Во время консультации уместно подчеркнуть, что препараты, блокирующие активность РААС — иАПФ и БРА, — при постоянном применении наряду с антигипертензивным эффектом защищают сердце и сосуды, достоверно снижая частоту сердечно-сосудистых катастроф. Это маленькое замечание может послужить убедительным аргументом в пользу регулярного и дисциплинированного употребления таких ЛС, согласно инструкции и рекомендациям врача.

    Ингибиторы АПФ: вспомним поименно

    Рассмотрим особенности некоторых препаратов — представителей группы иАПФ.

    • Каптоприл — первый непептидный иАПФ, синтезированный в 1975 году [2]. Единственный таблетированный иАПФ, который используется для купирования гипертонического криза. Дозу назначает врач (12,5–50 мг).
    • Лизиноприл — единственный гидрофильный иАПФ, который не накапливается в жировой ткани. Поэтому его рекомендуют при АГ на фоне избыточной массы тела и метаболического синдрома [2].
    • Рамиприл — иАПФ, который в рандомизированном исследовании продемонстрировал значительное снижение общей смертности от ССЗ у пациентов группы высокого риска на 16 %, смертности от инфаркта миокарда — на 20 %, от инсульта — на 32 %, а от хронической сердечной недостаточности на — 23 % [6]. Кроме того, частота развития новых случаев диабета на фоне приема рамиприла была на 33 % ниже, чем в группе плацебо [7].
    • Фозиноприл — иАПФ, который подходит для больных АГ на фоне тяжелой почечной недостаточности, поскольку выводится двумя взаимозаменяемыми путями: через печень и почки.
    • Эналаприл — единственный иАПФ, имеющий парентеральную форму (активный метаболит эналаприла — эналаприлат). Эналаприлат, так же как и каптоприл, применяется для купирования гипертонического криза.
    • Зофеноприл — один из самых липофильных иАПФ. За счет высокой липофильности легко проникает в органы и ткани, проявляя особое сродство к сердцу и сосудам. Оказывает длительное антиишемическое и кардиопротективное действие, проявляет антиоксидантный эффект [8].
    • Спираприл — имеет длительный период полувыведения, что обеспечивает длительное и равномерное антигипертензивное действие. Не требует титрования дозы [9].
    • Хинаприл обладает высокой тканевой специфичностью — подавляет АПФ в плазме, легких, почках, сердце, стенке сосудов. Улучшает функцию эндотелия сосудов, оказывая антиатеросклеротическое действие [10].

    Переносимость иАПФ

    Предмет особого внимания первостольников, как специалистов, отпускающих препарат, — побочные эффекты иАПФ. Несмотря на в целом благоприятный профиль безопасности, неблагоприятные реакции — слабое звено препаратов этой группы.

    О чем предупредить клиента?

    • На фоне приема иАПФ в 1–10 % случаев развивается сухой кашель [6]. По способности его вызывать разные представители группы практически не различаются между собой, и замена одного иАПФ на другой не позволяет улучшить переносимость в этом отношении [11].
    • При приеме монопрепаратов иАПФ крайне редко может возникать отек Квинке (но чаще, чем при приеме других антигипертензивных) [2]. Считается, что ЛС этой группы не вызывают это осложнение, а облегчают его возникновение у предрасположенных пациентов. Отпуская иАПФ, уместно подчеркнуть, что при появлении сложностей с дыханием и одышки необходимо немедленно связаться с лечащим врачом [11].

    Второй класс препаратов — блокаторы рецепторов ангиотензина II

    Исследования, которые были сконцентрированы на изучении возможностей блокады РААС, привели к открытию группы препаратов, лишенных классического недостатка иАПФ — побочного эффекта в виде кашля. БРА, или сартаны, более полно блокируют РААС, за счет чего обеспечивают лучшую переносимость, чем их предшественники. Несмотря на относительно недавнее введение в клиническую практику — сартаны начали использоваться для длительного лечения АГ только в 1999 году, — представители этой группы сегодня стали одними из наиболее популярных антигипертензивных ЛС [12].

    Сартаны: механизм действия и эффект

    Фармакологический эффект сартанов идентичен эффекту иАПФ. За счет конкурентной блокады рецепторов ангиотензина II они подавляют вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, уменьшают гипертрофию миокарда, а также улучшают функцию эндотелия.

    Механизм действия БРА заключается не в блокаде ангиотензинпревращающего фермента, как в случае с иАПФ, а в блокаде рецепторов ангиотензина АТ1, через которые и реализуется подавляющее большинство физиологических эффектов ангиотензина II (вазоконстрикция и так далее). АТ1‑рецепторы расположены преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких и мозге.

    За последние 10 лет появились препараты, которые некоторые специалисты предлагают выделить в отдельное, второе поколение БРА. Они не только блокируют АТ1‑рецепторы, но и способствуют нормализации обмена углеводов и липидов.

    Показания и свойства

    Сартаны, так же как и иАПФ, назначают при целом ряде заболеваний, в том числе при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии, фибрилляции предсердий и метаболическом синдроме. Кроме того, БРА становятся препаратами выбора в ситуациях, когда на фоне приема иАПФ развивается кашель [13].

    Доказана эффективность сартанов выраженно снижать артериальное давление и оказывать кардиопротективное действие [13, 14], а также:

    • снижать частоту инфаркта миокарда, инсульта;
    • уменьшать частоту госпитализаций по причине хронической сердечной недостаточности;
    • уменьшать выраженность симптомов ХСН;

    Кроме того, некоторые БРА, так же как и иАПФ, снижают вероятность развития диабета и проявляют нефропротективный эффект.

    Читайте также:
    Таблетки для разжижения крови: обзор препаратов с аспирином и без него, лекарства старого и нового поколения

    Отдельные представители сартанов

    Большинство сартанов имеет схожие свойства и мало чем отличается друг от друга как по фармакокинетическим показателям, так и по гипотензивной и кардиопротективной активности. Но всё же некоторые БРА имеют особенности:

    • Лозартан — первый синтезированный сартан, оказывает урикозурическое действие, то есть повышает выведение мочевой кислоты. Поэтому его целесообразно применять при сопутствующей подагре [4].
    • Валсартан блокирует, наряду с рецепторами АТ1, и рецепторы АТ2, расположенные в сосудах. За счет блокады последних препарат оказывает сосудорасширяющее действие [13].
    • Телмисартан повышает чувствительность тканей к инсулину и усиливает утилизацию глюкозы в мышцах и тканях. При дозировках, используемых для лечения АГ, препарат действует подобно сахароснижающим ЛС — производным тиазолидиндиона (пиоглитазон, росиглитазон). Именно этот препарат некоторые специалисты считают представителем сартанов второго поколения [13].
    • Азилсартана медоксомил — новый сартан, более прочно связывается с рецепторами АТ1 по сравнению с другими БРА, за счет чего оказывает мощный и продолжительный антигипертензивный эффект, превосходящий эффект других сартанов. Препарат повышает чувствительность тканей к инсулину и влияет на массу жировой ткани, снижая ее. Перспективен ЛС для больных АГ, имеющих метаболические нарушения [14].
    • Фимасартан — еще один новый ингибитор БРА, разработанный корейской компанией. Применяется только в качестве антигипертензивного средства [15].

    Переносимость сартанов

    БРА отличаются хорошей переносимостью, в том числе и по сравнению с иАПФ, поскольку не вызывают кашель. Высокий профиль безопасности препаратов этой группы — залог приверженности больных лечению и успешного результата. Побочные эффекты, которые могут возникать при приеме сартанов, обычно мало выражены. Как правило, они носят преходящий характер и редко становятся основанием для отмены лечения.

    О чем предупредить клиента?

    • На фоне приема сартанов очень редко возникают неблагоприятные реакции — по данным исследований, их частота такая же, как при приеме плацебо. Тем не менее зарегистрированы такие побочные эффекты, как головная боль, головокружение и общая слабость. Обычно они проходят сами и не требуют отмены препарата [15].

    В заключение еще раз подчеркнем: иАПФ и БРА доказали и гипотензивный, и кардиопротективный эффект. Подавляющее большинство препаратов этих групп (за исключением фимасартана) сегодня применяется для лечения широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний. Единственное важное условие их эффективности — регулярный, длительный прием и соблюдение всех рекомендаций врача. Напомнив об этом посетителю с рецептом на иАПФ и БРА в конце консультации, первостольник выполнит свой профессиональный долг, приобретет лояльного клиента, а заодно внесет свой вклад в борьбу с одним из самых распространенных заболеваний в мире.

    1. Карабаева А. И. и др. Этиология, патогенез, клиническая картина артериальной гипертензии в пожилом возрасте //Вестник Казахского Национального медицинского университета, 2013. № 4.
    2. Saleem T. S. M., Bharani K., Gauthaman K. ACE inhibitors–angiotensin II receptor antagonists: A useful combination therapy for ischemic heart disease //Open access emergency medicine: OAEM. 2010; 2 (51).
    3. Abuissa H. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials //Journal of the American College of Cardiology. 2005; 46 (5): 821–826.
    4. Кузнецов В. И., Стуров Н. В. Применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (сартанов) в общей врачебной практике //Земский врач, 2010. № 2.
    5. Васильева А. Д. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертонии //Русский медицинский журнал, 2007. Т. 15. № 23. С. 1–5.
    6. Linda L. Herman; Khalid Bashir. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors NCBI (дата обращения 31.07.2019). URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431051/
    7. Осадчий К. К., Подзолков В. И. Сердечно сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг»? //Редакционная коллегия, 2008. С. 7.
    8. Несукай Е. Г. Зофеноприл: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента с особыми свойствами //Український кардіологічний журнал, 2013. № 2. С. 97–102.
    9. Горбунов В. М. Спираприл – современный ингибитор ангиотензинпревращающего фермента //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005. Т. 4. № 3 ч I.
    10. Сычев Д. А. Муслимова О. В. Органопротективные аспекты хинаприла: фармакогенетические аспекты //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2011. Т. 10. № 2. С. 98–101.
    11. Сиренко Ю. Н. Эналаприл в кардиологии и терапии: стандарт эффективности и безопасности среди ингибиторов АПФ //Новости медицины и фармации, 2011. № 13–14. С. 6–8.
    12. Булдакова Н. Г. Антагонисты рецепторов ангиотензина в клинической практике //Рус. мед. журн., 2008. № 11. С. 1567–1570.
    13. Бронская Г. М., Коршак Т. А., Казакевич Д. В. Клинико-фармакологическая характеристика блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности //Проблемы здоровья и экологии, 2009. № 3 (21).
    14. Чазова A. Е. Возможности нового блокатора рецепторов к ангиотензину II азилсартана медоксомила в лечении артериальной гипертонии у пациентов с метаболическими нарушениями //Системные гипертензии, 2015. Т. 11. № 4. С. 58–61.
    15. По данным ГРЛС на 01.08.2019.

    Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: