Негликозидные кардиотоники: механизм действия, классификация, список препаратов

1. Негликозидные кардиотоники

Негликозидные кардиотоники подразделяются на несколько групп:

бета-адреномиметики (изопретеренол, сальбутамол, ксамотерол);

катехоламины и их дериваты (норадреналин, допамин, добутамин);

ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ);

Бета-адреностимуляторы практического значения при сердечной недостаточности не имеют, поскольку они, усиливая работу сердца, повышают потребность миокарда в кислоро-де, что часто может приводить к ишемии и нарушениям ритма. Ксамотерол (корвин) являет-ся частичным агонистом бета-1-адренорецепторов и применяется при легкой степени сер-дечной недостаточности.

Из негликозидных кардиотоников чаще всего применяют допамин и добутамин. Допамин (допмин, дофамин, допастат, интропин) – биогенный амин, предшественник норадреналина. Оказывает влияние на дофаминовые, а в больших дозах – и на альфа-1 и бета-1-адренорецепторы. Повышает сердечный выброс, увеличивает коронарный кровоток, расширяет в средних дозах мозговые, почечные, брыжеечные сосуды. Вводится внутривенно капельно, медленно.

Добутамин (добутрекс, добужект) – синтетический катехоламин. Близок к допамину, из-бирательный ингибитор бета-1-адренорецепторов. Оказывает выраженное инотропное дей-ствие. При хронической сердечной недостаточности более предпочтителен, чем допамин.

Ингибиторы ФДЭ – амринон (ванкорам, инокор) и милринон (примакор, коротрон) – вы-зывают накопление цАМФ и увеличение содержания кальция в кардиомиоцитах. Препараты не влияют на частоту сердечных сокращений и АД, обладают коронаролитическим действием, снижают давление в малом круге кровообращения. Их инотропный эффект превосходит таковой у сердечных гликозидов, а по вазодилатирующему действию препараты не уступают вазодилататорам. Имеют много побочных действий, особенно аритмогенный эффект. Применяются при неэффективности допамина и добутамина, имеют ограниченное применение.

Глюкагон повышает содержание цАМФ в кардиоцитах, опосредуя свое действие через глюкагоновые рецепторы, быстро и резко повышает силу, частоту сердечных сокращений, АД и в результате увеличивает потребность миокарда в кислороде. Основным показанием для назначения служит острая сердечная недостаточность на фоне передозировки бета-адреноблокаторов.

2. Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды – вещества растительного происхождения, обладающие выражен-ным кардиотоническим действием и используемые для лечения сердечной недостаточности различной этиологии. Все сердечные гликозиды состоят из двух частей: сахаристой – глико-на и несахаристой – агликона (или генина). Сахаристая часть молекулы влияет на всасыва-ние, проникновение через мембраны и фиксацию препаратов тканями. Генин имеет стероидную структуру и является носителем специфических свойств сердечных гликозидов.

Фармакологические эффекты сердечных гликозидов (прямые и косвенные)

Прямое действие: систолическое (положительное инотропное); тонотропное; отрицатель-ное хронотропное; отрицательное дромотропное (замедление проводимости); положительное батмотропное (повышение возбудимости).

Механизм действия сердечных гликозидов заключается в ингибировании транспортной Na-К-АТФазы клеточной мембраны кардиомиоцита (транспортная АТФаза активируется снаружи ионами калия, внутри клетки – ионами натрия; сердечные гликозиды, таким обра-зом, находятся в конкурентных взаимоотношениях с ионами калия за транспортную АТФазу, и избыток калия снимает ингибирующее действие сердечного гликозида на нее). В силу этого в клетке возникает избыток натрия и освобождается кальций, последний активирует актиномиозиновый комплекс. В итоге сокращение (систола) становится сильной и короткой.

Увеличение ударного обмена рефлекторно (через активацию вагуса) снижает автомати-зацию синусового узла и проводимость в атриовентрикулярном узле. У детей первых лет жизни урежение ритма слабо выражено в силу преобладания симпатических влияний на сердце. Увеличение сердечными гликозидами возбудимости и автоматизма также может привести к аритмиям.

Косвенное действие сердечных гликозидов сводится к изменениям гемодинамики (скорости кровотока, объема циркулирующей крови, функций кровяного депо, диуреза, метаболизма в тканях) и, как следствие, нормализации работы сердца.

Сердечные гликозиды принято подразделять на полярные – коргликон, строфантин; уме-ренно полярные – целанид, дигоксин, гликозиды адониса (адонизид); и неполярные – диги-токсин.

Полярные сердечные гликозиды плохо растворяются в липидах, поэтому медленно вса-сываются в желудочно-кишечном тракте. Однако они хорошо растворимы в воде и почти не связываются с белками плазмы, легко выделяются почками, обладают наименьшей длитель-ностью действия с преобладанием систолического эффекта. Относительно полярные сердеч-ные гликозиды хорошо растворяются в липидах и воде, хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, умеренно связываются с белками плазмы и выделяются почками. Продол-жительность их действия колеблется от 5 до 7 дней. Неполярные сердечные гликозиды плохо растворяются в воде, практически полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте, прочно связываются с белками плазмы, выделяются в основном с желчью и повторно реабсорбируются (возможность кумуляции). Обладают максимальной продолжительностью действия (2-3 недели) и наибольшей выраженностью диастолического (отрицательного хронотропного) эффекта.

Классификация сердечных гликозидов по происхождению:

а) препараты наперстянки пурпуровой – кордигит, дигитоксин;

б) препараты наперстянки шерстистой – дигоксин, медилазид, целанид, лантозид;

в) препараты наперстянки ржавой: дигален-нео;

Читайте также:
Список препаратов транквилизаторов (анксиолитиков): механизм действия, показания, противопоказания, побочные эффекты

г) препараты горицвета – трава горицвета весеннего, адонизид;

д) препараты строфанта – строфантин К, строфантидина ацетат;

е) препараты ландыша – настойка ландыша, коргликон;

ж) препараты желтушника – кардиовален;

з) гликозиды морского лука – талузин, клифт.

Лекция 42. Кардиотонические средства (часть 2)

Витамины для сердца: список лучших

Витамины для сердца (кардиотрофические препараты) одна из наиболее распространенных групп препаратов в детской и взрослой кардиологии. Механизм действия данных препаратов очень разнообразен и направлен на различные этапы развития болезни.

Метаболические препараты, они же витамины для сердца, применяются при различных заболеваниях, таких как: ревматизм, кардиты, кардиомиопатии, ИБС, миокардиодистрофии или вторичные кардиопатии. Они также используются при лечении нарушений ритма сердца, таких как: наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, блокады ножек пучка Гисса, пароксизмальные тахикардии, нарушения реполяризации и прочее.

Данная группа препаратов применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой. Эти нарушения зачастую имеют и свое название – «спортивное сердце».

Название данных заболеваний могут вам показаться незнакомыми, но они вас могут знать вас. По распространенности заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место. Отсюда становится понятно, что и распространенность препаратов для лечения сердца и сосудов очень велика. Прежде чем перейти к списку лучших витаминов для сердца, необходимо разобраться на что они влияют и как оказывают благоприятный эффект для сердца.

Препараты для сердца применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой.

Как витамины влияют на сердце

Механизм действия витаминов для сердца:

  • Влияние на получение сердцем достаточного количества энергии (особый интерес из препаратов данной группы составляет креатинфосфат, L-карнитин, коэнзим Q10).
  • Воздействие на электролитный обмен (препараты калия, магния).
  • Защита от свободных радикалов ( т.е. антиоксидантное действие, к ним относятся: витамины А,Е,С, коэнзим Q10, селен, оксипиридины).
  • Противоишемическое действие (противоишемические цитопротекторы, к ним относятся: милдронат, триметазидин).

Препараты для сердца, которые можно считать лучшими

Многие кардиотрофические препараты совмещают в себе те или иные механизмы действия, перечисленные выше .

А теперь можно ознакомиться с лучшими кардиотрофическими препаратами (витаминах для сердца):

  1. Кардонат — комбинированный препарат, действие которого обусловлено синергическими эффектами входящих в его состав компонентов: карнитина хлорид,лизина гидрохлорид,пиридоксаль-5-фосфат (кофермент В6),кокарбоксилаза (хлорид) (кофермент В1),кобамамид (дибенкосид, кофермент В12). Стоит отметить, что есть и противопоказания, которые следует учитывать: злокачественные новообразования, пептическая язва желудка или двенадцатиперстной кишки в активной фазе.
  2. Кардионат — препарат, улучшающий обмен веществ и энергообеспечение тканей, синтетический аналог гамма-бутиробетаина (действующее вещество — мельдоний). Не стоит его использовать, если имеется повышение внутричерепного давления, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). С осторожностью следует применять препарат при заболеваниях печени и/или почек.
  3. L-карнитин — средство для коррекции метаболических процессов. Оказывает анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию, повышает аппетит. Карнитин — природное вещество, родственное витаминам группы В. Является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности коэнзима А.
  4. Кудесан — кардиотоническое средство негликозидной структуры, содержащее убидекаренон (убихинон, коэнзим Q10) — антиоксидантное средство.
  5. Магнелис В6 — препарат, восполняющий дефицит магния. Магний является жизненно важным элементом, который находится во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток. Участвует в большинстве реакций обмена веществ, в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц, оказывает спазмолитическое, антиаритмическое и антиагрегантное действие. Препарат противопоказан пациентам с почечной недостаточностью тяжелой степени, страдающим фенилкетонурией и детям до 6 лет. С осторожностью следует применять препарат у пациентов с умеренной почечной недостаточностью.
  6. Аспаркам — относится к лекарственным средствам, регулирующим метаболические процессы. Механизм действия связан со свойством аспарагинатов переносить ионы магния и калия во внутриклеточное пространство и участием их в метаболических процессах.
  7. Рибоксин — анаболический препарат, оказывающий антигипоксическое и антиаритмическое действие. Непосредственно участвует в обмене глюкозы и содействует активации метаболизма в условиях гипоксии и при отсутствии АТФ. Препарат нельзя применять при подагре или гиперурикемии.
  8. Смарт-омега — омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота относятся к незаменимым жирным кислотам. Они не синтезируются в организме человека и должны поступать извне.

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. В ряде случаев используется ступенчатая терапия ( переход с внутривенного или внутримышечного пути введения лекарственного средства на обычный прием в виде таблеток). Режим дозирования и длительность терапии в каждом случае индивидуальны и назначаются лечащим врачом с учетом данных обследований.

Читайте также:
Список эффективных таблеток при сотрясении мозга

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. Перед применением проконсультируйтесь у специалиста.

Берегите сердце

Человек представляет собой организм, который состоит из различных систем. Одной из самых уязвимых является сердечно-сосудистая система. Появление таких симптомов, как усталость, вялость, сердцебиение, одышка, колющие боли в грудной клетке, бледность или синюшность кожи может указывать на патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и требует незамедлительной консультации врача-кардиолога.

Только после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер ЭКГ, АД; тредмилл-тест, тилт-тест и т.д.) выставляется окончательный диагноз и назначается лечение. Витамины для сердца являются лишь частью лечения и применяются в составе комплексной терапии для лечения заболеваний.

Пероральные средства при диабете 2-го типа

Поделиться:

Перечень сахароснижающих средств настолько внушителен, что даже больные диабетом порой весьма плохо ориентируется в этом лекарственном многообразии. Шесть фармакологических групп, которые различаются механизмом действия и имеют собственные положительные и отрицательные стороны, и десятки препаратов, применяющихся при диабете 2-го типа, вносят путаницу в умы потребителей. Попробуем разложить все по полкам.

Шесть групп

Итак, современные пероральные гипогликемические средства относятся к одной из шести групп:

  • Бигуаниды — основной представитель метформин, о котором мы уже писали.
  • Производные сульфонилмочевины — глибенкламид, гликлазид, глимепирид, глипизид.
  • Ингибиторы альфа-глюкозидазы — акарбоза, миглитол.
  • Тиазолидиндионы, или глитазоны — пиоглитазон, энглитазон.
  • Ингибиторы ДПП-4, или глиптины — ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин.
  • Ингибиторы SGLT2 — дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин.

Несмотря на сложные для неискушенного потребительского восприятия названия фармакологических групп, механизм действия входящих в их состав препаратов довольно прозрачен, а преимущества и недостатки очевидны. И, отбросив страх перед терминами, познакомимся с ними поближе.

Производные сульфонилмочевины

Они «заставляют» организм вырабатывать (секретировать) инсулин, поэтому их иногда называют секретагогами.

Как работают? Производные сульфонилмочевины связываются с рецепторами, расположенными на мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это вызывает последовательность событий внутри клеток, результатом которой становится увеличение количества инсулина, вырабатываемого бета-клетками. Снижают уровень гликированного гемоглобина (HbA1c — показателя, который отражает содержание глюкозы в крови за длительный период времени) в среднем на 1–2 %.

Кому назначают? Препараты этой группы назначают при диабете 2-го типа, когда уровень гликированного гемоглобина составляет выше 6,5 %. Как правило, к ним обращаются при отсутствии или недостаточном ответе на лечение метформином.

Преимущества:

  • Доступная цена.
  • Быстрое начало действия.
  • Отсутствие влияния на уровень давления.
  • Удобное дозирование.
  • Снижение микрососудистых осложнений (ретинопатии, нейропатии).
  • Риск гипогликемий.
  • Прибавка в массе тела.
  • Низкая долгосрочность эффекта.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Препараты этой группы замедляют усвоение углеводов из пищи и поступление глюкозы в кровь. Снижают уровень HbA1c на 0,5–0,8 %.

Как работают? Механизм действия основан на блокировании кишечных ферментов — альфа-глюкозидазы, — которые участвуют в расщеплении сахаридов.

Кому назначают? Препараты этой группы применяют, когда возникают сложности с контролем уровня глюкозы после еды.

Преимущества:

  • Способность снижать уровень глюкозы после еды (постпрандиальной), особенно в комбинации с другими сахароснижающими препаратами.
  • Низкий риск гипогликемий.
  • Отсутствие влияния на массу тела.
  • Снижение уровня триглицеридов.
  • Невысокая сахароснижающая активность.
  • Побочные эффекты со стороны ЖКТ.
  • Неудобное дозирование (необходимость в частом подборе, титрации дозы).
  • Высокая стоимость.

Тиазолидиндионы

Препараты этой группы повышают чувствительность организма к инсулину, поэтому иногда они называются инсулиновыми сенситайзерами. Уровень HbA1c при приеме тиазолидиндионов снижается на 0,5–1,4 %.

Как работают? Тиазолидиндионы связываются с рецепторами PPARg, которые обнаруживаются в печени, эндотелии сосудов, жировой и мышечной тканях. Это приводит к увеличению синтеза белков, участвующих в обмене глюкозы.

Кому назначают? Препараты этой группы применяют в случаях, когда метформин или производные сульфонилмочевины плохо переносятся или не позволяют компенсировать диабет.

Преимущества:

  • Низкий риск гипогликемий.
  • Долгосрочный эффект.
  • Повышение уровня «хорошего» холестерина, снижение уровня триглицеридов (пиоглитазон).
  • Снижение риска ишемической болезни сердца (пиоглитазон).
  • Прибавки в массе тела.
  • Задержка жидкости в организме.
  • Способствуют разрушению костной ткани, частым переломам костей.
  • Повышение уровня «плохого» холестерина.
  • Высокая стоимость.

Ингибиторы ДПП-4

Это достаточно новый класс пероральных сахароснижающих препаратов, позволяющих снизить уровень HbA1c на 0,5–0,8 %, а также уменьшить массу тела.

Читайте также:
Список препаратов антиагрегантов (дезагрегантов): механизм действия, особенности применения

Как работают? Препараты этого класса блокируют действие фермента ДПП-4, который разрушает группу желудочно-кишечных гормонов — инкретинов. Инкретины помогают стимулировать выработку инсулина, когда это необходимо (к примеру, после еды), а также снизить продуцирование печенью глюкагона, когда он не нужен (во время пищеварения). Кроме того, они замедляют пищеварение и снижают аппетит.

Кому назначают? Ингибиторы ДПП-4 считаются препаратами второй или третьей линии. Их применяют, если лечение метформином, производными сульфонилмочевины не дало желаемого результата. Часто они становятся альтернативой тиазолидиндионам.

Преимущества:

  • Низкий риск гипогликемий.
  • Хорошая переносимость.
  • Снижение аппетита (применяются при повышенной массе тела или ожирении).
  • Не столь интенсивное снижение HbA1c в сравнении с препаратами других групп.

Ингибиторы SGLT2

Самый новый класс сахароснижающих препаратов. Их действие основано на способности «помогать» почкам снижать уровень глюкозы в крови. Одобрены одной из самых авторитетных организаций в области здравоохранения в мире, Американской администрацией по контролю за продуктами питания и лекарственными препаратами (FDA), для лечения диабета в 2013 году.

Как работают? Почки постоянно фильтруют глюкозу из крови, после чего она снова возвращается в кровяное русло — происходит реабсорбция глюкозы. В этом процессе участвуют белки, которые называются натрий-глюкозными котранспортерами глюкозы, — SGLT1 и SGLT2. Ингибиторы SGLT2 блокируют белки второго типа, вследствие чего меньше глюкозы вновь возвращается в кровь, а больше — выводится из организма с мочой.

Кому назначают? Препараты этой группы применяются при недостаточном ответе на лечение метформином и инсулином. Они не рекомендуются больным с нарушением функции почек (нефропатией), поскольку в таких случаях снижается эффективность ингибиторов SGLT2.

Преимущества:

  • Высокая сахароснижающая активность.
  • Снижение массы тела.
  • Риск инфекций мочевого тракта.
  • Риск гипогликемий.
  • Высокая стоимость.

Товары по теме: [product strict=” метформин”]( метформин), [product strict=” глибенкламид”]( глибенкламид), [product strict=” гликлазид”]( гликлазид), [product strict=” глимепирид”]( глимепирид), [product strict=” акарбоза”]( акарбоза), [product strict=” ситаглиптин”]( ситаглиптин), [product strict=” вилдаглиптин”]( вилдаглиптин), [product strict=” саксаглиптин”]( саксаглиптин),[product strict=” дапаглифлозин”]( дапаглифлозин), [product strict=” канаглифлозин”]( канаглифлозин),[product strict=” эмпаглифлозин”]( эмпаглифлозин)

Стероидные противовоспалительные препараты – механизм действия, классификация, побочные эффекты

Хроническая боль формируется при длительном периоде заживления. Ее лечение требует комплексной терапии, при которой применяют разнонаправленные медпрепараты, среди которых помимо типичных в этом случае наркотических и ненаркотических анальгетиков используют препараты адъювантной терапии.

Среди них cтepoидные гopмoнальные противовоспалительные препараты и мази. Однако гормоны назначаются специалистами при лечении хронического болевого синдрома далеко не всегда. Стероидные противовоспалительные препараты имеют довольно обширный список побочных действий и противопоказаний.

Не можете
уговорить
на лечение

Адъювантная терапия боли – что это такое?

Самое важное в лечении любого заболевания – это устранение не симптомов болезни, а причин ее развития. Однако далеко не все заболевания предполагают этиотропную терапию, к примеру, онкологические и аутоиммунные. Именно поэтому в медицине и фармакологии существуют лекарственные средства для патофизиологического и симптоматического лечения болезней.

В зависимости от интенсивности болевых ощущений врач назначает пациентам либо наркотические медпрепараты, либо нестероидные противовоспалительные. Чтобы повысить шансы на успех лечения, применяются различные их комбинации, однако часто при этом обезболивающий эффект препаратов снижается.

Адъювантная терапия – это лечение заболеваний с применением медикаментов, учитывающих их симптоматику, к примеру, глюкокортикостероиды. Эти высокоэффективные препараты могут повлиять сразу на несколько симптомов болезни, а также устранить возможные негативные последствия для организма и снизить уровень болезненных ощущений. Это помогает специалистам контролировать и более точно рассчитывать дозу обезболивающих препаратов, минимизируя побочные действия.

При лечении хронического болевого синдрома применяется довольно широкий список препаратов, среди которых стероидные противовоспалительные и множество других медикаментов. В зависимости от вида болевых ощущений, их локализации и клинической картины врачи применяют как стероидные препараты противовоспалительного действия, так и обезболивающие, антиконвульсанты, спазмолитики и даже антидепрессанты.

Довольно часто стероидные противовоспалительные препараты применяют для лечения суставов, список их достаточно широк.

Стероидные противовоспалительные препараты

Отличия стероидных от нестероидных противовоспалительных препаратов довольно значимые. СПВС – это средства, в основе которых содержатся глюкокортикостероиды (ГКС), тогда как НПВС – это препараты, которые создаются из органических кислот и не содержат гормонов. В первом случае действующее вещество угнетает все фазы воспаления. Синтетические аналоги гормонов, которые в организме человека создаются надпочечниками, сегодня довольно распространены в терапии хронической боли.

Естественные глюкокортикостероиды, созданные природой, повышают давление и объем крови, циркулирующей в кровеносной системе организма человека. При комплексном лечении ХБС и болезней, сопровождающихся болевыми ощущениями, применяют стероидные анальгетики. Форма лекарств (глюкокортикоидных препаратов) может быть любая, например, стероидное противовоспалительное средство для суставов или кожи в виде мази, стероидные гормональные противовоспалительные препараты при остеохондрозе в таблетках или ампулах.

Читайте также:
От чего помогает Андипал: инструкция по применению, показания, противопоказания, механизм действия, побочные эффекты

В зависимости от тяжести заболевания и интенсивности болевых ощущений врачи применяют те или иные лекарства в индивидуальной дозировке. При тяжелом течении заболевания и сильных болях специалисты применяют пульс-терапию стероидными гормонами, которая подразумевает одновременное применение больших доз препаратов.

  • анализы
  • тестирование на наркотики
  • детокс
  • кодировка
  • психиатрия
  • подшивка
  • снятие ломки

Классификация стероидных противовоспалительных препаратов

Сравнительная характеристика основных СГКС

Стероидные противовоспалительные препараты – механизм действия

Механизм работы НПВС достаточно прост, он заключается в избирательном или неизбирательном ингибировании фермента под названием циклооксигеназа, который содержится в человеческом организме и играет в нем важную роль, вырабатывая ряд необходимых биологически активных веществ. Как итог, быстрее продуцируются белки, оказывающие противовоспалительный, противоаллергический и противоотечный эффект, а также повышается стрессоустойчивость, ограничивается клеточная инфильтрация, повышается свертываемость крови, стимулируется возникновение глюкозы из белков и жиров, усиливается потеря кальция и т.д.

Если дозы большие, нарушается работа надпочечников и гипофиза. Искусственно синтезированные глюкокортикостероиды более эффективны, чем гормоны естественного происхождения, благодаря чему требуются довольно небольшие дозы синтетических ГСК. Самые распространенные вещества – дексаметазон и преднизолон, которые не влияют на риск развития гипертонии и отечности.

Показания к применению

У медпрепаратов, имеющих противовоспалительное действие, имеется довольно обширный список побочных действий. Глюкокортикостероиды применяются в следующих ситуациях:

  • устранение аллергических реакций при первом приеме лекарства (обезболивающего);
  • устранение тошноты и рвоты, которые возникают от приема наркотических анальгетиков;
  • сдавливание нервов и спинного мозга (остеохондроз);
  • повышенное внутричерепное давление;
  • повышение аппетита у людей с различными заболеваниями;
  • при инфильтрации тканей при онкологии.

Противовоспалительные стероидные препараты применяются при терапии ревматоидного артрита и болезнях соединительной ткани, суставов, для устранения воспаления и снятия боли. В медицинской практике применяются при гипотонии, вызванной шоком или кровотечением. Помимо этого стероидные анальгетики применяются при нарушении работы надпочечников.

Побочные эффекты глюкокортикоидов

В зависимости от течения заболевания, показаний и индивидуальных особенностей организма врачи рассчитывают подходящую дозировку того или иного лекарства. Несмотря на то, что они имеют положительный эффект, не исключены и побочные действия, которые необходимо учитывать при проведении терапии. В большинстве случаев противопоказания относительны, поэтому только врач может определить целесообразность применения препарата. При применении совместно с нестероидными противовоспалительными повышается токсическое воздействие на печень, что может сказаться на общем состоянии больного.

Система Возможные нежелательные явления
Пищеварительная • образование острых язв желудочно-кишечного тракта;
• тошнота;
• повышенный риск кровотечений и перфорации полых органов;
• нарушение аппетита;
• метеоризм;
• проблемы со стулом.
Кожа и слизистые оболочки • проблемы с заживлением обычных ран;
• кровоизлияния;
• дряблость кожи;
• появление пятен – участки гипо- или гиперпигментации;
• угревая болезнь;
• стрии – растяжки;
• гнойничковое поражение кожи;
• кандидозы – грибковое поражение.
Эндокринная • стероидный сахарный диабет;
• дегенерация надпочечников;
• синдром Иценко-Кушинга – нарушение менструальной функции, слабость, багровые растяжки, ожирение, гирсутизм, артериальная гипертензия.
Сердечно-сосудистая • аритмии;
• уменьшение частоты пульса вплоть до угрожающей жизни брадикардии;
• гипокалиемия (специфические изменения на электрокардиограмме);
• повышение артериального давления;
• склонность к тромбозам;
• более тяжелые инфаркты миокарда.
Сенсорная • катаракта;
• снижение зрения.
Нервная • эйфория;
• психозы;
• эмоциональная лабильность;
• галлюцинации;
• депрессия;
• паранойя;
• инсомния;
• головная боль;
• судороги;
• головокружение.
Опорно-двигательная • остеопороз;
• мышечная слабость;
• патологические переломы костей;
• атрофия мышц.

Важно: во время медикаментозной терапии пациентам строго запрещено употреблять алкоголь или наркотические вещества!

Если у человека имеют место депрессивные расстройства и нарушения в психике, такое вещество как преднизолон может только усилить эмоциональную нестабильность, нервозность и раздражительность.

Побочные явления при длительном лечении высокими дозами ГК

В заключении хотелось бы добавить, что в борьбе с хроническим болевым синдромом, который сопутствует множеству заболеваний, стероидные анальгетики помогают косвенно и являются лишь частью терапии. Важно, чтобы препарат, дозировку и длительность курса подбирал лечащий врач в соответствии с результатами обследований, показаниями, историей болезни и индивидуальными особенностями организма больного человека. Самостоятельно корректировать курс лечения не рекомендуется во избежание побочных эффектов.

Читайте также:
Тиазидные диуретики – что это такое, обзор препаратов, механизм действия, побочные эффекты

Видео о лечении наркомании и алкоголизма в ЦЗМ

Вазопрессоры и кардиотоники в анестезиологии

Вазопрессоры и кардиотоники в анестезиологии используются при интенсивной терапии и профилактике периоперационных осложнений, связанных с сердечно-сосудистой недостаточностью. При работе с данной группой препаратов от анестезиолога требуются хорошие знания физиологии и фармакологии, достаточный клинический опыт и умение правильно оценить динамику в состоянии пациента. Что общего и какие отличия между вазопрессорной и инотропной поддержкой? Подробнее о других препаратах в анестезиологии и реаниматологии здесь…

Понятие, определение, классификация вазопрессоров и кардиотоников

Вазопрессоры (vasopressor, сосудосуживающий) — группа препаратов, основной задачей которых является повышение среднего артериального давления за счет сосудосуживающего эффекта. Примеры: адреналин, норадреналин, мезатон. К счастью, вазопрессоры используются не настолько часто в плановой анестезиологии, чтобы их можно было легко включить в стандартный набор препаратов, применяемых во время общей или регионарной анестезии. Однако следует знать и помнить показания к их назначению, особенно это касается экстренной анестезиологии. С другой стороны, вазопрессоры должны и обязаны быть в арсенале препаратов при проведении любой анестезии (анестезиологического пособия), так как никто не застрахован от возникновения, например, анафилактического шока.

Кардиотоники (инотропы) — группа препаратов, обладающие положительным инотропным эффектом, т.е. способные увеличивать силу сокращения миокарда и тем самым повышать среднее артериальное давление. Кардиотоники редко используются в плановой анестезиологии, исключение составляют больные с хронической сердечной недостаточностью (например, левосимендан применяется для предоперационной подготовки; допамин — при вводной анестезии и на этапах поддержания). Основные показания к назначению кардиотоников — экстренная анестезиология и ранний послеоперационный период. Из ниже перечисленных препаратов, входящих в данную группу, у анестезиолога всегда должен быть под рукой допамин.

Классификация кардиотонических средств:

  1. сердечные гликозиды (дигоксин, левосимендан);
  2. препараты негликозидной структуры — адреномиметики (добутамин), дофаминомиметики (допамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон), левосимендан.

Понимание физиологии является ключом к правильному выбору инотропной или вазопрессорной поддержки в клинической практике анестезиолога-реаниматолога. Принято считать, что катехоламины влияют на сердечно-сосудистую систему посредством вазопрессорной активности, которой обладают адренергические рецепторы α1, β1 и β2, а также дофаминовые рецепторы.

Альфа-адренергические рецепторы. Активация α1-адренергических рецепторов, расположенных в сосудистых стенках, вызывает существенную вазоконстрикцию (повышение системного сосудистого сопротивления).

Бета-адренергические рецепторы. Стимулирование β1-адренергических рецепторов, расположенных в миокардиоцитах, приводит к усилению сократимости миокарда. Стимуляция β2-адренергических рецепторов кровеносных сосудов приводит к увеличению поглощения Ca 2+ саркоплазматическим ретикулумом и вазодилатации.

Дофаминергические рецепторы. Стимуляция D1 и D2 дофаминергических рецепторов приводит к увеличению почечной перфузии и расширению мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов.

Вазопрессиновые рецепторы V1 и V2
V1-рецепторы — расположены в гладкой мускулатуре внутренних органов, в частности в сосудах; V2-рецепторы — расположены в почечных канальцах.
Вазоконстрикция происходит за счет сокращения гладкомышечной стенки сосудов, а увеличение ОЦК за счет реабсорбции воды в почечных канальцах.

Таким образом, общая цель вазопрессоров и кардиотоников — интенсивное повышение артериального давления, а отличие между ними находится в решении поставленной задачи, т.е. на разных патофизиологических уровнях. Поэтому правильнее говорить о преимуществе того или иного эффекта (вазопрессорного или инотропного) у данного препарата в конкретной клинической ситуации. Не следует забывать, что при выборе вазопрессорной и/или инотропной поддержки, в первую очередь необходимо найти причину и следствие возникновения сердечно-сосудистой недостаточности.

Фармакологическая классификация

  • α иβ адреномиметики(Адреналин, Норадреналин, Изопреналин, Добутамин, Допамин, Допексамин, Мезатон, Эфедрин)
  • Вазопрессин
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы (Милринон, Эноксимон)
  • Блокаторы Na + /K + АТФазы(Дигоксин, Истароксим)
  • Ca2+синсетайзеры(Левосимендан)

Клиническая классификация

  • Вазопрессоры (Мезатон, Норадреналин, Вазопрессин)
  • Кардиотоники (Изопреналин, Допексамин, Милринон, Левосимендан, Блокаторы ФДЭ, Допамин, Добутамин, Дигоксин, Истароксим)
  • Вазопрессоры-кардиотоники (Эфедрин, Адреналин)

Обратите внимание! Данная классификация является условной!

Применение вазопрессоров и кардиотоников в анестезиологии

Клиническое применение вазопрессоров и кардиотоников базируется на понимании фармакологии и патофизиологии.

Клинические ситуации

  • Септический шок — норадреналин (препараты второй линии: вазопрессин, адреналин)
  • Сердечная недостаточность (допамин, добутамин)
  • Кардиогенный шок — норадреналин, добутамин (препарат второй линии — адреналин)
  • Анафилактичекий шок — адреналин (препарат второй линии — вазопрессин)
  • Гипотензия:
    • индуцированная анестезией — мезатон
    • после коронарного шунтирования — адреналин

Ниже Вы найдете показания, противопоказания, дозы и способ введения, а так же калькулятор для расчета дозы вазопрессоров и кардиотоников в зависимости от массы тела пациента.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Сердечные гликозиды — кардиотоннческие средства из группы стероидных О-гликозидов. В природе Сердечные гликозиды содержатся в растениях 45 видов, относящихся к различным семействам (кутровым, лилейным, лютиковым, бобовым и др.), а также в кожном яде некоторых жаб.

Читайте также:
Препараты для снижения холестерина: статины и другие лекарственные средства в таблетках

Растения, содержащие Сердечные гликозиды, использовали в качестве лекарственных средств и ритуальных ядов еще в глубокой древности. Простые и галеновы препараты наперстянки впервые внедрены в медицинскую практику во второй половине 18 в. английским врачом Уайтерингом (W. Withering). Большой вклад в изучение Сердечных гликозидов внесли русские ученые Е. В. Пеликан, С. П. Боткин, Н. Д. Стражеско и др.

К С. г., наиболее широко используемым в современной мед. практике, относятся препараты наперстянки (см.), напр, дигитоксин (см.), дигоксин (см.), ацетилдигитоксин (см.), целанид (см.), лантозид и др., строфанта — строфантин (см.), ландыша (см.) — коргликон и настойка ландыша, горицвета (см.) — адонизид и экстракт горицвета сухой.

Содержание

  • 1 Химическое строение сердечных гликозидов
  • 2 Свойства и механизм действия сердечных гликозидов
  • 3 Показания и противопоказания к применению сердечных гликозидов
  • 4 Побочное и токсическое действие сердечных гликозидов

Химическое строение сердечных гликозидов

Молекула Сердечных гликозидов состоит из генинов (агликонов) и гликонов. Генины представляют собой стероидные спирты из группы производных циклопентанпергидрофенантрена, у к-рого в положении C17 имеется ненасыщенное лактонное кольцо. С наличием в структуре С. г. генинов связаны основные фармакол. свойства этих веществ. Кольца циклопентанпергидрофенантренового ядра обозначают латинскими буквами А, В, С и D. Для генинов фармакологически активных С. г. характерно наличие цис-связи между кольцами А и В, С и D, а также транссвязи между кольцами В и С. Кроме того, в молекуле генинов имеется метильная группа в положении C13 и гидроксильная группа в положении C14.

В зависимости от радикала при C10 различают генины с альдегидной, спиртовой и метильной группами. Радикалы при C5 и C17 могут быть представлены водородом или гидроксильной группой, а при C16 — различными хим. группами (рис. 1). Изменения любого из перечнеленных радикалов в генинах определяют водорастворимость и липофильность, а следовательно, полноту всасывания, скорость наступления и продолжительность действия соответствующих С. г. В зависимости от структуры лактонного кольца (рис. 2) генины подразделяют на карденолиды (с пятичленным непредельным 7-лактонным кольцом) и буфадиенолиды (с шестичленным, дважды ненасыщенным В-лактонным кольцом).

При насыщении лактонного кольца уменьшается активность и ускоряется развитие фармакологического действия С. г., а раскрытие этого кольца сопровождается инактивацией генинов.

Под гликонами в молекуле С. г. подразумевают остатки циклических сахаров, связанные через кислородный мостик с генинами в положении С3. Применяемые в медицине С. г. содержат от одного до четырех остатков сахаров, т. е. являются моно-, дио-, трио- или тетразидами. С увеличением количества остатков сахаров биол. активность С. г. понижается. В зависимости от характера гликона С. г. подразделяют по следующим критериям. По таутомерной форме моносахаридов, входящих в гликон, С. г. делят на пиранозиды (шестичленное кольцо) и фуранозиды (пятичленное кольцо). По а- или р-конфигурации полуацетального гидроксила, связанного с генином, различают альфа- и бета-гликозиды. В зависимости от природы сахарного остатка С. г. разделяют на пентазиды, гексозиды и биозиды. В состав гликонов С. г. может входить более 30 моносахаридов, многие из к-рых входят только в состав сердечных гликозидов (D-дигиталоза, D-дигиток-соза, D-цимароза и др.), а другие широко распространены в природе (D-глюкоза, L-рамноза, D-фукоза и др.). От характера гликона зависит растворимость, активность и токсичность С. г., а также степень их фиксации в тканях.

При гидролизе от молекулы С. г. отщепляются остатки сахаров. Этим объясняется образование так наз. вторичных гликозидов из первичных (генуинных), содержащихся в растительном сырье.

Свойства и механизм действия сердечных гликозидов

Сердечные гликозиды оказывают прямое избирательное действие на миокард и вызывают положительный инотропный эффект (усиление сердечных сокращений), отрицательный хронотропный эффект (урежение частоты сердцебиений), отрицательный дромотропный эффект (уменьшение проводимости) и положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости всех элементов проводящей системы сердца, за исключением синусного узла). При применении С. г. в терапевтических дозах проявляются первые три эффекта этих препаратов и лишь частично положительный батмотропный эффект. Дромо- и батмотропный эффекты наиболее выражены при интоксикации С. г.

Читайте также:
Список психостимуляторов безрецептурного отпуска

В основе положительного инотропного действия С. г. лежит смещение вверх кривой сила — скорость. В результате этого увеличивается способность сердца выполнять работу при данном давлении наполнения, систолическом давлении в желудочках, ударном объеме и данной изгоняемой фракции крови, укорачивается систола и уменьшается конечно-систолический объем желудочков. Положительное инотропное действие С. г. клинически выражено лишь в условиях сердечной недостаточности, когда ударный объем ограничен вследствие снижения сократимости. У здоровых лиц признаки положительного инотропного эффекта С. г. можно выявить только с помощью специальных гемодинамических исследований.

По современным представлениям, С. г. не влияют на образование, запасы и высвобождение энергии в миокарде, а также не оказывают прямого воздействия на сократительные белки. В основе действия С. г. лежит связывание их лактонного кольца с SH-группами Na+-, К+-зависимой АТФ-азы клеток миокарда. Имеется прямая корреляция между торможением активности этого ключевого фермента калий-натриевого насоса и выраженностью инотропного эффекта С. г. Доказано также, что донаторы SH-групп, напр, унитиол (см.), уменьшают кардиотоническое действие С. г. Угнетение активности Na + -, Независимой АТФ-азы под влиянием С. г. приводит к снижению интенсивности трансмембранного движения ионов Na + и К + , в связи с чем концентрация ионов Na+ в клетке увеличивается. За счет еще не идентифицированных механизмов рост внутриклеточной концентрации ионов Na + приводит к увеличению потребления кардиомиоцитами Ca 2+ и способствует выделению этого иона из цистерн саркоплазматического ретикулума. Ионы Ca 2+ , взаимодействуя с белком тропони-ном, активируют актомиозин, что сопровождается усилением сократимости миокарда.

Увеличение под влиянием С. г. силы и скорости сердечных сокращений приводит к нек-рому повышению потребления кислорода здоровым сердцем. Однако при недостаточности кровообращения (см.) эти эффекты С. г. не сопровождаются увеличением потребления кислорода и субстратов окисления, поскольку С. г. существенно разгружают миокард и переводят его на энергетически более выгодный уровень работы, уменьшая объем сердца и развиваемое им напряжение.

Компенсируя по критерию изоос-мотичности увеличение внутриклеточной концентрации натрия и кальция, ионы К+ покидают кардиомиоциты. Градиент концентрации ионов К+ на мембране уменьшается, в результате чего потенциал покоя клеток сдвигается ближе к порогу деполяризации. В низких концентрациях С. г. мало изменяют величину потенциала покоя, в высоких — значительно снижают ее. В связи с этим при отравлениях С. г. увеличивается автоматизм всех элементов проводящей системы сердца (см.) и провоцируется появление эктопической активности. Неблагоприятный положительный батмотропный эффект С. г. усугубляется при гиперкальциемии, гипокалиемии, действии симпатомиметических аминов и эуфиллина. Уменьшение потенциала покоя сопровождается укорочением потенциала действия. Соответственно этому укорачивается эффективный рефрактерный период, что способствует возникновению предсердных и узловых аритмий (см. Аритмии сердца).

Отрицательное дромотропное действие С. г. проявляется уменьшением скорости атриовентрикулярной проводимости и соответствующим укорочением интервала PQ. Этот феномен обусловлен как прямым действием С. г. на миокард, так и активацией блуждающего нерва. Отрицательный дромотропный эффект С. г. является причиной развития вначале неполной, а затем и полной атриовентрикулярной блокады (см. Блокада сердца) и аритмий по механизму повторного входа возбуждения. Вместе с тем замедление атриовентрикулярной проводимости обеспечивает терапевтический эффект С. г. при суправентрикулярных тахикардиях, в т. ч. при мерцательной тахисистолии (см. Мерцательная аритмия). Внутрижелудочковую проводимость по волокнам Пуркинье, измеряемую по длительности комплекса QRS, сердечные гликозиды существенно не ухудшают.

В малых дозах С. г. оказывают отрицательное хронотропное действие в результате активации влияний блуждающего нерва на миокард. Этот эффект устраняется атропином (см.). При применении высоких доз С. г. преобладает прямое отрицательное дромотропное действие на синоатриальное соединение. Активация блуждающего нерва при влиянии С. г. осуществляется рефлекторно с барорецепторов синокаротидной и аортальной зон (синокардиальный рефлекс) и с рецепторов растяжения миокарда (так наз. эффект Бецольда, или кардио-кардиальный рефлекс Бецольда — Яриша). Одновременно снижается интенсивность рефлекса Бейнбриджа (см. Рефлексогенные зоны) вследствие уменьшения растяжения рецепторов устьев полых вен. Т. о., при сердечной недостаточности (см.) сердечные гликозиды в терапевтических дозах замедляют синусовый ритм гл. обр. в результате улучшения кровообращения.

Сердечные гликозиды вызывают более быстрое расслабление миокарда и изменяют направление процесса реполяризации, в связи с чем на ЭКГ уменьшается амплитуда зубца Т, а сегмент ST снижается ниже изолинии. Эти изменения не устраняются атропином и не являются признаком токсического действия.

Читайте также:
Аспирин от головной боли: помогает или нет ацетилсалициловая кислота?

Данные о влиянии С. г. на коронарное кровообращение противоречивы. В терапевтических дозах С. г. обычно не ухудшают его. Однако описаны случаи провокации приступов стенокардии (см.) под влиянием С. г.

Кардиотоническое действие всех С. г. в сопоставимых дозах идентично. Отдельные препараты С. г. отличаются друг от друга в основном фармакокинетическими параметрами (см. статьи, посвященные отдельным препаратам С. г.).

Показания и противопоказания к применению сердечных гликозидов

Основным показанием к применению С. г. является сердечная недостаточность (см.). С. г. наиболее эффективны при сердечной недостаточности, вызванной перегрузками, напр, при артериальной гипертензии, клапанных пороках сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе. В других случаях, напр, при сдавлении опухолью устьев полых вен или обызвествленном перикарде, когда контрактильность сердца нормальна, С. г. не оказывают значимого леч. эффекта.

С. г. сравнительно мало эффективны при большинстве миокардиодистрофий (см.), кардиомиопатий (см.), миокардитов (см.), а также при аортальной недостаточности, особенно сифилитической этиологии (см. Пороки сердца приобретенные), и тиреотоксикозе (см.), если сохранен синусовый ритм, при легочном сердце (см.) без терапии основного заболевания. Однако С. г. не противопоказаны при этих заболеваниях, т. к. оказывают нек-рое лечебное действие, уменьшая симптомы сердечной декомпенсации. При острых миокардитах С. г. назначают только в уменьшенных дозах.

При приступах пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии С. г. дают хороший профилактический и лечебный, эффект, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (см.) с атриовентрикулярной блокадой может появиться и при интоксикации С. г. Поэтому назначать С. г. можно, лишь точно зная, что ранее больные с указанной патологией не принимали эти препараты. С. г. высокоэффективны при тахисистолической форме мерцания или трепетания предсердий в сочетании с отеком легких. Желудочковая экстрасистолия (см.), возникшая на фоне лечения С. г., является одним из признаков интоксикации и требует отмены препарата. Вместе с тем экстрасистолия, связанная с перегрузкой желудочков при сердечной недостаточности, после адекватной терапии С. г. может исчезнуть.

При желудочковой тахикардии С. г. можно с осторожностью применять для лечения сопутствующей недостаточности кровообращения. Однако при появлении желудочковой тахикардии на фоне терапии С. г. необходимо отменить используемый препарат, т. к. нарушение ритма может быть следствием интоксикации С. г.

С. г. умеренно эффективны при острой левожелудочковой недостаточности разной степени, обусловленной острым инфарктом миокарда, но противопоказаны при кардиогенном шоке (см.). При остром инфаркте миокарда (см.) С. г. применяют в сниженных дозах, поскольку ишемизированные области миокарда аритмогенны. При осторожном применении в случаях острого инфаркта миокарда С. г. статистически достоверно не увеличивают ни смертность, ни количество аритмических осложнений.

При стенокардии, возникшей на фоне сердечной недостаточности и кар диомегалии, С. г. оказывают положительный эффект. Однако при отсутствии сердечной недостаточности они могут усугублять клин, проявления стенокардии и в ряде случаев провоцируют появление ее приступов. Поэтому при нестабильной стенокардии эти препараты применять нецелесообразно.

С. г. противопоказаны при идио-патическом субаортальном стенозе, т. к. вызываемое ими усиление сердечных сокращений увеличивает степень нарушения оттока крови из левого желудочка. При атриовентрикулярной блокаде второй степени С. г. противопоказаны вследствие опасности развития полной поперечной блокады, особенно на фоне приступов Морганьи — Адамса — Стокса (см. Морганьи — Адамса — Стокса синдром). Не следует применять С. г. при синдроме Вольф-фа — Паркинсона — Уайта (см. Вольффа — Паркинсона — Уайта синдром).

Во время беременности и кормления грудью С. г. необходимо назначать с осторожностью, т. к. они относительно легко проникают через плацентарный барьер и выделяются с материнским молоком.

Побочное и токсическое действие сердечных гликозидов

Различают сердечные и внесердечные проявления токсического действия С. г. Сердечные проявления интоксикации обусловлены особенностями механизма действия С. г. на миокард.

Так, вызываемое С. г. уменьшение амплитуды потенциала покоя, сопровождающееся укорочением рефрактерного периода, может явиться одной из причин фатальной фибрилляции желудочков, желудочковых и предсердных экстрасистол, часто протекающих по типу аллоритмий (вплоть до бигеминии). В связи с отрицательным дромотропным действием С. г. могут вызывать атриовентрикулярную блокаду различной степени. Для интоксикации С. г. характерны также непароксизмальные суправентрикулярные тахикардии с атриовентрикулярной блокадой. Возможна синусовая аритмия, синоатриальная блокада, остановка синусного узла, тахикардия из атриовентрикулярного соединения и политопная желудочковая тахикардия. Электрокардиографическими признаками интоксикации являются синусовая брадикардия, атриовентрикулярная диссоциация, желудочковые аритмии и суправентрикулярные аритмии с атриовентрикулярной блокадой.

Читайте также:
Обзор препаратов от болей в области сердца: список и названия таблеток, противопоказания и побочные эффекты

К внесердечным проявлениям интоксикации относятся жел.-киш., неврологические и нек-рые другие расстройства. Нарушения функций жел.-киш. тракта (анорексия, тошнота, рвота) наиболее часто развиваются у больных, принимающих С. г. перорально. Однако в ряде случаев эти нарушения отмечаются и при внутривенном введении препаратов. К неврол. нарушениям, вызываемым С. г., относятся невралгии, головные боли и др.

При длительном приеме С. г. возможна брадикардия (см.), усугубление сердечной недостаточности, потеря веса, нарушение цветового зрения (скотома, видение в желтом или зеленом цвете, белые ореолы вокруг объектов), развитие делирия (см. Делириозный синдром), вялость, бессонница (см.), головокружение (см.).

К числу редких осложнений, вызываемых С. г., относятся гинекомастия (см.), кожные аллергические реакции, иммунная тромбоцитопения (см.). Одной из главных причин интоксикации С. г. является передозировка препаратов. Развитию интоксикации способствует изменение фармакокинетики С. г. при нек-рых патологических состояниях, напр. при гипотиреозе, почечной или печеночной недостаточности. Чувствительность к С. г. повышена у лиц пожилого возраста, а также при кардиомиопатиях, гипоксии миокарда (напр., при остром инфаркте), нарушениях кислотно-щелочного состояния, особенно при алкалозе (см.), гипомагниемии и гиперкальциемии (см.). Чаще всего развитию интоксикации С. г. способствует истощение запасов калия под влиянием салуретиков и в связи с вторичным гиперальдостеронизмом (см.). К провоцирующим аритмии факторам можно отнести также электрическую кардиоверсию.

Развитию интоксикации способствует назначение лекарственных средств, усиливающих действие С. г., напр, препаратов кальция, или средств, увеличивающих концентрацию ионов кальция в крови, напр, хинидина на фоне терапии дигоксином. Отмена препаратов, ослабляющих эффекты С. г., напр, фенобарбитала, бутадиона, холестирамина, препаратов калия, также может быть причиной усиления токсичности С. г.

При интоксикационных тахиаритмиях С. г. отменяют и назначают препараты калия, дифенин, кси-каин, бета-адреноблокаторы, напр, анаприлин. При наличии гипокалиемии (см.) назначают препараты калия, напр, калия хлорид внутрь (до 4—7 г в сутки) или внутривенно (на 5% р-ре глюкозы со скоростью 40 мэкв/час в течение 1—3 час.). Не рекомендуется назначать калий при атриовентрикулярной блокаде или гиперкалиемии. В таких случаях целесообразно применять дифенин.

Ксикаин весьма эффективен при желудочковых тахиаритмиях, возникающих при v интоксикации С. г. Однако его можно использовать только при отсутствии атриовентрикулярной блокады. В последнем случае может потребоваться применение искусственного водителя ритма (см. Кардиостимуляция). Для терапии желудочковых аритмий, вызванных С. г., нельзя пользоваться электрической кардиоверсией, т. к. она может привести к фибрилляции желудочков. При появлении фибрилляции электрическая дефибрилляция (см.) является методом выбора.

При интоксикациях Сердечными гликозидами эффективны также донаторы сульфгидрильных групп, напр. унитиол, и препараты, связывающие ионы кальция и снижающие их содержание в сыворотке крови, напр, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты.

Библиография: Вотчал Б. Е. и Слуцкий M: Е. Сердечные гликозиды, М., 1973, библиогр.; Гацура В. В. и Кудрин А. Н. Сердечные гликозиды в комплексной фармакотерапии недостаточности сердца, М., 1983; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 341, М., 1977; Сивков И. И. и Кукес В. Г. Хроническая недостаточность кровообращения, Д., 1973; Сычева И. М. и Виноградов А. В. Хроническая недостаточность кровообращения, с. 72, М., 1977; Cardiac diagnosis and treatment, ed. by N. O. Fowler, p. 1009, Hagerstown, 1976; Harrison’s principles of internal medicine, ed. by K. J. Isselbacher a. o., p. 1064, N. Y., 1980; The heart, ed. by J. W. Hurst a. o., p. 1942, N. Y. a. o., 1978; Heart disease, ed. by E. Braunwald, p. 509; Philadelphia a. o., 1980; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by A. G. Gilman а. о., N. Y., 1980.

Кардиотонические средства

Кардиотонические средства [ править | править код ]

Кардиотонические средства подразделяют следующим образом:

1. Сердечные гликозиды.

2. Негликозидные кардиотонические средства.

Сердечные гликозиды – препараты преимущественно растительного происхождения, оказывающие кардиотонический эффект, известны давно. В клинической практике их стали использовать в конце XVIII в. благодаря английскому врачу Уайтерингу. Исследования механизма действия в XIX—XX вв. были начаты украинским ученым А. И. Черкесом.

Классифицируют кардиотонические средства по происхождению.

1. Препараты наперстянки: пурпурной — дигитоксин; шерстистой — дигоксин, лантозид С.

2. Строфанта — строфантин К, строфантин Г.

3. Ландыша — коргликон, настойка ландыша.

4. Горицвета — настой травы горицвета, кардиофит, кардиотон.

Читайте также:
Для чего назначают Аспаркам: инструкция по применению, показания, противопоказания, механизм действия, побочные эффекты

Эталонным препаратом считается дигоксин, во фтизиатрии и пульмонологии для лечения отека легких применяют также коргликон.

Фармакокинетика. Биодоступность дигоксина после приема таблеток — 60—85 %, после внутримышечного введения — 70—85 %; часть препарата, не подвергавшаяся абсорбции, инактивируется в нижнем отделе кишечника. Период полувыведения 34—51 ч. Препарат равномерно распределяется в органах и тканях, часть его выделяется в двенадцатиперстную кишку, подвергается реабсорбции, частично метаболизирует в печени. Связь с белками плазмы 35—40 %. Экскретируется преимущественно с мочой.

Коргликон при приеме внутрь разрушается, после внутривенного введения эффект наблюдается через 2—5 мин, достигает максимума через 15—30 мин, с белками плазмы не связывается, не биотрансформируется, не кумулирует. Выводится коргликон преимущественно с мочой.

Фармакодинамика. Сердечные гликозиды обладают положительным инотропным, отрицательным дромотропным, хронотропным действием, в малых дозах — отрицательным, а в больших — положительным батмотропным. Препараты усиливают и укорачивают продолжительность систолы, увеличивают минутный и ударный объем, удлиняют диастолу, улучшают кровоснабжение, приближают к норме артериальное и венозное давление, уменьшают объем циркулирующей крови, отеки, повышают диурез, оказывают успокаивающее действие на ЦНС.

Механизм кардиотонического эффекта связывают с блокадой К+, Ыа+-АТФазы и последующим увеличением ионизированного кальция, возможно комплексообразование кальция с сократительными белками, при этом изменяются физико-химические свойства сократительных белков, нормализуется электролитный, белковый, нуклеиновый, углеводный, липидный обмен.

Показаны кардиотонические средства при острой и хронической сердечной недостаточности, при наличии фибрилляции и других нарушений ритма.

Побочные эффекты: брадикардия, неполная блокада, экстрасистолия и другие нарушения сердечного ритма, желудочно-кишечные (диспепсия, Тошнота, нарушение аппетита) и неврологические (головная боль, утомляемость, беспокойство, нарушение зрения), расстройства, редко — нарушения водного баланса, массы тела, аллергические реакции. В спортивной медицине сердечные гликозиды применяют только в случае возникновения сердечной недостаточности.

1. Симпатомиметики — добутамин, дофамин.

2. Ингибиторы фосфодиэстеразы — милринон.

3. Сенситизатор кальция — левосимендан (симдак).

Эти препараты используют, в основном, при рефрактерности к сердечным гликозидам и другим препаратам при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок, отек легких).

Из мочегонных средств при отеке легких чаще применяют петлевые мочегонные средства — фуросемид (лазикс), торасемид (торем), бумета-нид (юринекс), кислоту этакриновую (урегит), из осмотических диуретиков основным является маннитол (маннит).

Фармакокинетика. Петлевые диуретики при приеме внутрь быстро всасываются и проявляют свое действие — фуросемид через 60 мин, бумета-нид через 30—40 мин, кислота этакриновая через 1 ч, продолжительность действия 3—4 ч, 4—6 и 6—8 ч соответственно. При внутривенном введении фуросемид оказывает эффект через 3—4 мин, продолжительность действия — 1—2 ч, кислота этакриновая — через 15 мин, продолжительность эффекта 3—4 ч.

В плазме крови фуросемид на 91—97 % связан с белками, метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Экскреция происходит на 88 % через почки, 12 % — с желчью. При приеме внутрь период полувыведения составляет 1—1,5 ч, при внутривенном введении 1,8—2,2 ч.

Маннитол плохо всасывается в пищеварительном канале, метаболизируется в печени, выведение регулируется клубочковой фильтрацией. Экскреция происходит в течение 30—60 мин.

Фармакодинамика. Петлевые диуретики подавляют транспорт ионов Na+, К+, СГ, селективно блокируя транспортную систему, в том числе уменьшая энергоснабжение ионных насосов, а также увеличивая выведение магния и кальция. Кроме диуретического эффекта оказывают антигипертензивное действие, снижают пред- и постнагрузку на миокард, уменьшают отек мозга и легких.

Маннитол не реабсорбируется в почечных канальцах, фильтруется в клетках эндотелия капилляров почечных клубочков, поддерживает высокое осмотическое давление в просвете нефрона, увеличивает объем мочи. При этом снижается реабсорбция натрия и хлора, реализуется диуретический эффект.

Препарат оказывает дегидратирующее действие, а при отравлениях — дезинтоксикационное. Благодаря применению при форсированном диурезе препарат понижает внутриглазное давление.

Показания к применению: фуросемид назначают при отеке легких, мозга, острых отравлениях, артериальной гипертензии, циррозах печени с явлениями артериальной гипертензии, хронической и острой почечной недостаточности. Маннитол применяют при отеке легких, мозга, острых приступах глаукомы, отравлениях, олигурии.

Побочные эффекты: после приема фуросемида может наблюдаться развитие гипокалиемического алкалоза, гипомагниемии, гиперурекемии, гипергликемии, ототоксичности. Маннитол вызывает слабость, сухость во рту, тахикардию, судорожные реакции.

Взаимозаменяемость. При отеке легких — фуросемид, торасемид, кислота этакриновая могут быть взаимозаменяемы. Маннитол не применяют при повышенном артериальном давлении.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: