Что такое метаболическое средство: обзор препаратов группы

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Читайте также:
Негликозидные кардиотоники: механизм действия, классификация, список препаратов

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Читайте также:
Обзор эффективных препаратов при брадикардии: особенности применения, противопоказания и побочные эффекты

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Что такое метаболическое средство: обзор препаратов группы

Метаболические препараты

Препараты, способные «переключать» метаболизм кардиомиоцита в условиях ишемии с окисления ЖК на окисление глюкозы, что позволяет более эффективно использовать остаточный кислород, получили название антиангинальных средств с метаболическим механизмом действия или миокардиальных цитопротекторов .
Общепринятой классификации препаратов с метаболическим механизмом действия не существует. Данный класс препаратов разнороден как по химической структуре, так и по механизмам действия, фармакокинетике и фармакодинамике отдельных ЛС.

Общая особенность препаратов данного класса — отсутствие у них существенного влияния на показатели кровообращения. Они либо не влияют на сократимость миокарда, либо способны ее усиливать, повышая фракцию выброса.

Классификация метаболических препаратов по механизму действия

Глюкозо-инсулин-калиевая смесь

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Инсулин отдельно или в сочетании с глюкозой и калием улучшает метаболизм миокарда за счет повышения поступления глюкозы в кардиомиоциты, а также уменьшения доступности ЖК для кардиомиоцитов. Применение смеси теоретически должно сопровождаться снижением потребности миокарда в кислороде, задерживать развитие ацидоза и уменьшать свободно-радикальное повреждение кардиомиоцитов.

ПОКАЗАНИЯ
Несмотря на обнадеживающие результаты, полученные ранее в метаанализах результатов ограниченного количества клинических исследований, после завершения крупнейшего на сегодняшний день испытания по изучению влияния глюкозоинсулин-калиевой смеси на исходы ОИМ с подъемом ST (CREATE-ECLA) стало ясно, что применение данной смеси не снижало смертность, частоту остановки сердца, кардиогенного
шока и рецидивирующего ИМ. Таким образом, в настоящее время считают, что применение глюкозо-инсулин-калиевой смеси при остром ИМ бесполезно.

Пергексилин

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Пергексилин ℘ (ингибитор карнитин-пальмитоил-транс феразы) преимущественно ингибирует карнитин-пальми тоил-транс феразу 1 и в меньшей степени карни тин-паль митоил-транс феразу 2, что обеспечивает сдвиг метаболизма от окисления ЖК в сторону окисления глюкозы и лактата.

ПОКАЗАНИЯ
• Устойчивая к лечению стенокардия (в составе многокомпонентных схем).
• Ожидание реваскуляризации.
Применение пергексилина ℘ требует обязательной повторной оценки его концентрации в крови.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
• Нарушения функции печени или почек.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
• Гепатотоксичность и периферическая нейропатия. Они ограничивают использование препарата из-за развития фосфолипидоза. Существенного снижения частоты гепатотоксического и нейропатического действия удается добиться при поддержании концентрации препарата в крови в пределах 150 и 600 нг/мл, что требует постоянной ее оценки.
• Другие: тошнота, головокружение, гипогликемия у больных СД.

Этомоксир

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Этомоксир ℘ ингибирует карнитин-пальмитоил-трансферазу 1, что обеспечивает сдвиг метаболизма от окисления ЖК в сторону окисления глюкозы и лактата. В исследовании с участием небольшого числа пациентов показаны антиишемическое и положительное инотропное действия препарата.

Триметазидин


Наиболее изученный и широко применяемый антиангинальный препарат с метаболическим механизмом действия.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Триметазидин (ингибитор β -окисления ЖК) уменьшает β -окисление ЖК и усиливает окисление глюкозы. При этом препарат блокирует последний фермент в цепи β -окисления ЖК — длинноцепочечную 3-кетоацил-КоА-тиолазу. Препарат усиливает синтез мембранных фосфолипидов, что способствует увеличению устойчивости сарколеммы кардиомиоцитов, восстановлению ее барьерной функции, поддержанию ионного гомеостаза и уменьшению накопления ЖК в цитоплазме. При этом снижается цитотоксическое действие недоокисленных ЖК, а также их разобщающее действие на окислительное фосфорилирование в митохондриях.

Клиническое значение
Препарат уменьшает среднее количество приступов стенокардии в неделю, степень выраженности депрессии сегмента ST при ФН, количество используемых таблеток нитроглицерина, что
сопровождается улучшением качества жизни. У больных со стабильной стенокардией в сочетании с систолической дисфункцией ЛЖ добавление триметазидина к общепринятому лечению также
сопровождалось улучшением выживаемости. При остром ИМ, в раннем постинфарктном периоде сведений о применении триметазидина недостаточно.
При ХСН на фоне лечения триметазидином могут улучшаться показатели сократимости ЛЖ, в том числе у больных СД и ДКМП.

ФАРМАКОКИНЕТИКА
Триметазидин замедленного высвобождения имеет лучшие фармакокинетические свойства, необходимая концентрация препарата в крови поддерживается на протяжении 24 ч по сравнению с формой короткого действия.

ПОКАЗАНИЯ
• Стенокардия напряжения (препарат второго ряда, применяется в составе многокомпонентных схем). Триметазидин можно успешно сочетать с β -адреноблокаторами, БКК и нитратами, в том числе у больных СД.
• Систолическая дисфункция ЛЖ и ХСН.

Дозирование. Препарат замедленного высвобождения назначают по 35 мг 2 раза в сутки, короткого действия — по 20 мг 3 раза в сутки. Прямое сравнительное испытание показало существенно
большую антиангинальную эффективность лекарственной формы с замедленным высвобождением, чем у короткодействующих форм.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
• Возраст до 18 лет.
• Беременность и лактация.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
• Тошнота, боль в эпигастрии, запор.
• Головная боль.
Они возникают редко, выражены слабо и практически никогда не требуют отмены препарата.

Ранолазин

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Ранолазин ℘ (производное пиперазина, ингибитор β -окисления ЖК), вероятно, блокирует 3-кетоацил-КоА тиолазу. Точный механизм действия не установлен. По данным РКИ, препарат снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина, улучшает переносимость физических нагрузок, не влияя при этом на ЧСС и АД.

Читайте также:
Нейропротекторы: что это такое, механизм действия и список препаратов

ПОКАЗАНИЯ
• Стенокардия напряжения (препарат второго ряда).
В России и Европе показания к использованию препарата не определены. В США препарат одобрен к применению FDA в составе комбинированной терапии стенокардии при недостаточной эффективности стандартных антиангинальных препаратов в дозе 750–1000 мг 2 раза в день.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
• Обратимое повышение уровня креатинина сыворотки крови.
• Увеличение интервала Q—T c .
Частота побочных эффектов возрастает у пациентов старше 75 лет.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Ранолазин ℘ — мощный ингибитор изофермента CYP3A цитохрома Р-450, поэтому его применение с БКК (особенно с дилтиаземом и верапамилом), дигоксином, симвастатином, противогрибковыми ЛС группы азолов, трициклическими антидепрессантами требует особой осторожности. Противопоказано
применение ранолазина ℘ совместно с препаратами, удлиняющими интервал Q–T .

Левокарнитин

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Левокарнитин (стимулятор пируват-дегидрогеназы) ускоряет выведение ацетил-КоА из митохондрий с последующим усилением активности пируват-дегидрогеназы. Увеличение концентрации ацетил-КоА в цитоплазме сопровождается образованием большого количества малонил-КоА, который ингибирует карнитинпальмитоил-трансферазу 1.
Препарат обладает антиангинальным действием, улучшаетпереносимость ФН, а также повышает выживаемость у больных с ДКМП и ИМ.

ПОКАЗАНИЯ
В России и Европе показания к использованию препарата не определены.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
• Расстройства функции желудочно-кишечного тракта.
• Легкие симптомы миастении.

Милдронат

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Милдронат ♠ , блокируя бутиробетаин-гидроксилазу, замедляет синтез карнитина в печени, снижая его доступность для кардиомиоцитов, а также ингибирует реабсорбцию карнитина в почках и увеличивает его выведение из организма, что сопровождается замедлением работы «карнитинового челнока» с уменьшением поступления ЖК в матрикс митохондрий, снижением интенсивности окисления ЖК и усилением метаболизма глюкозы.

ПОКАЗАНИЯ
Доказательная база в отношении большинства показаний отсутствует. В рекомендациях по лечению стабильной стенокардии, ИМ и ХСН препарат не упоминают.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
• ГЛЖ.
• Органические поражения центральной нервной системы.
• Беременность, кормление грудью.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
• Диспепсия.
• Возбуждение, нарушение сна, тахикардия, артериальная гипотензия.
• Кожный зуд.

Коэнзим Q 10

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Коэнзим Q 10 ♠ (убихинон) — мощный антиоксидант, который также обеспечивает поддержание антиоксидантной активности α -токоферола. В экспериментальных исследованиях показаны разнообразные эффекты препарата: уменьшение окисления ЛПНП, улучшение функции эндотелия, уменьшение реперфузионного повреждения и др. По данным клинических исследований различного методологического качества, препарат в составе комбинированной терапии при приеме в дозе 60–200 мг в день обеспечивает снижение количества сердечно-сосудистых осложнений, случаев сердечной смерти, улучшает толерантность к физической нагрузке и улучшает функциональный класс у больных с ХСН.

ПОКАЗАНИЯ
В современных европейских и американских рекомендациях по лечению ИМ, стенокардии и ХСН препарат не упоминают.
Препарат зарегистрирован в США, Европе и России как пищевая добавка.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Тошнота возникает редко и выражена слабо.

ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ
В нашей стране продолжают назначать инозин, кокарбоксилазу, мексикор ♠ , янтарную кислоту и другие препараты, доказательная база для применения которых при ИБС и/или ХСН отсутствует. Применение данных препаратов не рекомендовано Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН).

Метаболики: препараты для обмена веществ

Метаболики – это огромная группа препаратов, не ускоряющих, а именно корректирующих, различными способами приводящих в норму обмен веществ и энергии в организме. Самая короткая и простая классификация – это деление процесса обмена веществ на две части: анаболизм (синтез веществ для образования клеток) и катаболизм (расщепление пищевых молекул на полезные вещества). Когда по разным причинам меняется баланс между этими процессами, происходит нарушение обмена веществ. Например, организм получает больше полезных элементов, чем требуется, или в силу временной дисфункции не может переработать поступившие с пищей: не усваивает необходимые, а накапливает нежелательные (токсины, излишки жидкости, жиров и т.д.).

Для полноценной функциональности организма, лечения заболеваний, включая избавление от лишнего веса, необходимо восстановить равновесие между поступлением различных веществ и их переработкой. От того, на каком именно уровне происходит сбой метаболизма, что стало причиной дисбаланса, будет назначаться соответствующий препарат. Но приоритетно важным элементом в процессе восстановления обмена веществ и энергии является правильное питание и здоровый режим жизнедеятельности.

Примеры фармацевтических препаратов, относящихся к корректорам метаболизма:

Форма выпуска системных метаболических препаратов для обмена веществ (приём внутрь) – это капсулы и таблетки, растворы для инфузий, свечи, сиропы, энергетические батончики.

Какие существуют метаболические средства?

Список препаратов из группы метаболических огромен. Общепринятой классификации, как уже было сказано выше, не существует. Причина в том, что каждой из них имеет уникальную структуру, механизм действия и показания для применения.

Наиболее распространенные препараты из группы метаболических, это Актовегин, Рибоксин, Кокарбоксилаза, Предуктал, Милдронат, Карнитин, Коэнзим Q10, Берлитион, Инозин, Кобамид, Липамид, Метионин, АТФ и др. Это далеко не полный список, в действительности таких лекарств несколько десятков. Производятся они различными фармацевтическими фирмами (в большинстве случаев, отечественными) в нескольких формах: таблетки, растворы для внутримышечного и внутривенного введения. Надо отметить, что американские и европейские врачи достаточно прохладно относятся к препаратам из группы метаболических средств из-за больших сомнений в их эффективности. В то же время в России эти препараты пользуются огромной популярностью.

Читайте также:
Список препаратов бронхолитиков: механизм действия, показания к применению, побочные эффекты

Какова роль метаболических средств?

Действительно, выражение «улучшение обмена веществ» является очень заманчивым для потенциальных клиентов аптеки, так как существует большая категория людей, уверенных в том, что он у них снижен, причем без каких-либо на то доказательств. Мягкость клинического эффекта и практически полное отсутствие побочных эффектов делает эти препараты очень востребованными. Этим же можно объяснить, что стоимость большинства из них достаточно велика. Однако, каков же в действительности эффект от этих средств?

Роль метаболических препаратов в медицине можно определить, как вспомогательную и общеукрепляющую. Некоторые из этих препаратов, например, Мельдоний, Актовегин, Триметазидин и др., участвовали в клинических исследованиях, но уровень доказательности их обычно не превышает среднего (говоря простым языком – кому-то помогает, кому-то – нет, результат нельзя распространять на широкий круг людей). Учитывая этот факт, получается, что эффект от таких препаратов достаточно неопределенный, нельзя исключать, что он есть, но и достоверных доказательств его существования нет.

Каковы показания для назначения метаболических лекарств?

В принципе, показания для применения метаболических лекарств имеются у любого человека в возрасте выше среднего. Большинство показаний, которые описываются в инструкции по медицинскому применению этих лекарств, являются достаточно субъективными. Например:

  • Пожилой возраст.
  • Хронические заболевания внутренних органов (поджелудочная железа, печень, почки, кишечник и др.)
  • Вегетососудистая-дистония, дисциркуляторная энцефалопатия, последствия нарушения мозгового кровообращения, полинейропатия, в том числе и диабетическая.
  • Заболевания периферических сосудов (артерий, вен).
  • Трофические нарушения кожи, пролежни, язвы.
  • Миокардиодистрофия, ишемическая болезнь сердца, коронароангиослероз.
  • Синдром хронической усталости и др.

Таким образом, практически каждый человек сможет выявить у себя показания для курсового приема метаболических препаратов. Этим и объясняется их большая популярность.

В каких случаях оправдано назначение метаболических препаратов?

Учитывая, что роль этих препаратов можно охарактеризовать, как вспомогательную, эти лекарства должны быть препаратами второй линии. Ни одно из них не применяется для оказания неотложной помощи или в остром периоде заболевания.

Например, препараты, которые применяют для укрепления сердечной мышцы (Мексикор, Предуктал) никогда не используют в острой стадии инфаркта миокарда или при гипертоническом кризе. Для этого существуют лекарства с доказанным эффектом (антигипертензивные, антиангинальные, растворяющие тромбы и разжижающие кровь). А после стабилизации состояния при условии грамотно подобранной терапии основного заболевания (ишемии сердечной мышцы или артериальной гипертензии) в качестве дополнительного лечения можно использовать и метаболические средства.

Аналогичным образом ситуация обстоит и с другими заболеваниями (острое нарушение мозгового кровообращения, сахарный диабет, заболевания сосудов, почек и др.). Для начала доктор должен подобрать эффективные лекарства, которые бы поддерживали стабильное состояние больного и максимально снижали бы вероятность обострений. А на этом фоне в качестве дополнительного лечения (для успокоения душевного состояния больного) назначали бы ему лекарства, для «улучшения обмена веществ».

Что будет, если не устранять метаболические нарушения?

Восстанавливать обмен веществ необходимо не только для того, чтобы похудеть. Лишний вес – это лишь одна из возможных угроз. Хотя и он впоследствии приводит к разнообразным заболеваниям.

Само нарушение метаболизма ведет к недополучению организмом требуемых веществ. В результате растет риск:

  • сахарного диабета;
  • железодефицитной анемии;
  • нарушений пищеварения;
  • бесплодия;
  • замедления вывода шлаков с последующей интоксикацией;
  • дистрофических процессов опорно-двигательного аппарата;
  • задержки развития (у детей и подростков).

В идеале лучше вообще не допускать метаболических нарушений. Есть много способов их профилактики, что под силу любому человеку. Но на некоторые причины таких отклонений мы повлиять не можем (наследственность или возраст). Поэтому стоит внимательно прислушиваться к сигналам организма, чтобы распознать замедление обмена веществ на ранних этапах.

Метаболические средства и эффект плацебо

В медицине существует такое понятие, как эффект плацебо. Он объясняет положительный результат при лечении разных болезней после применения препаратов с низким эффектом или «пустышек». Учитывая, что доказательная база большинства из существующих метаболических препаратов практически отсутствует, то нельзя исключать, что часть из них можно отнести к категории бесполезных. Однако сам факт того, что человек получает лечение препаратом, «улучшающим обмен веществ», иногда творит чудеса.

Поэтому в случае, когда для применения этих препаратов нет противопоказаний, а пациент испытывает непреодолимое желание улучшить свой обмен веществ, то иногда в этом действительно есть смысл. Ведь главной целью врача является улучшение состояния больного, и метаболические средства могут сыграть в этом не последнюю роль.

Существует определенная категория людей, которая в принципе очень любит лечиться. Они являются частыми посетителями поликлиник, предъявляют доктору множество неспецифических и субъективных жалоб. При обследовании чаще всего у них не выявляется никаких серьезных заболеваний и отклонений в состоянии здоровья. В таком случае назначение метаболических средств является отличным выходом, как для самого доктора, так и для пациента, так как в большинстве случаев больные очень любят эти лекарства.

Категорий больных очень много, и искусством врача является выбор оптимального вида лечения для каждого из них. Поэтому лекарства для «улучшения обмена веществ» тоже имеют определенную нишу, хоть и вызывают много дискуссий в медицинских кругах.

Возможности современных метаболических препаратов

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: кровообращение, нейропатия, полинейропатия, энцефалопатия, выживаемость, глюкоза, Актовегин

При этом следует отметить масштабность палитры показаний к применению этой группы лекарств: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, нейропатии (в т.ч. диабетическая автономная нейропатия и диабетическая дистальная полинейропатия), хронический болевой синдром, метаболическая энцефалопатия, пред- и постинтервенционное ведение тромболитических процедур и т.д.

Читайте также:
Список эффективных таблеток при сотрясении мозга

С позиций медицины, основанной на доказательствах, сегодня ни один препарат, претендующий на фармакологическую метаболическую, в частности, нейропротективную активность, за исключением цитиколина, не продемонстрировал своих преимуществ в широкомасштабных плацебо-контролируемых исследованиях. Однако это не может явиться поводом к отказу от назначения подобных средств в связи, как минимум, с многолетним отечественным опытом применения этих лекарственных препаратов (например, Актовегина) и большого числа российских и зарубежных открытых сравнительных проспективных исследований, демонстрирующих большую выживаемость, лучший уровень восстановления неврологического дефицита, снижение инвалидизации в группах пациентов, которым назначались метаболические средства. Другим аргументом является наличие коморбидных состояний российского пациента, где назначение метаболической терапии играет важную роль в компенсации сопутствующей патологии.

При этом в большой группе метаболических препаратов, в частности, нейрометаболических средств, существуют принципиальные различия в фармакологическом действии. Для понимания различий фармакологического действия необходимо представлять биохимические нарушения метаболизма клеток, в частности, нейронов, приводящие к их гибели.

В целом для адекватного физиологического функционирования любой клетки, в том числе нейронов, принципиальным является адекватный энергетический статус, т.е. синтез 38 молекул АТФ.

Это возможно при наличии следующих условий.

  1. Адекватное поступление глюкозы в клетку.
  2. Адекватная утилизация кислорода клеткой.
  3. Низкий уровень активности свободных радикалов, образующихся в процессе окисления глюкозы. В норме высокая активность супероксиддисмутазы инактивирует свободные радикалы.
  4. Адекватное соотношение фосфолипидов мембраны для активности мембраны клетки и митохондрий.

При ишемии клетки различных органов и тканей, в частности, нейронов в надежде на восстановление нормального кровотока начинают приспосабливаться к условиям ишемии, в первую очередь, перестраиваясь на анаэробное окисление глюкозы. Однако резервные возможности, исчерпав себя, приводят к апоптозу клетки.

Перестройка метаболизма клетки для анаэробного окисления глюкозы в общих чертах заключается в следующем:

  • системный синтез антиинсулиновых антител, блокирующих рецепторы к инсулину на мембране (физиологический смысл – уменьшить потребление глюкозы в условиях ишемии);
  • снижение числа и активности переносчиков глюкозы на мембране;
  • снижение активности пируватдегидрогеназы и замедление цикла Кребса (физиологический смысл – снизить потребление кислорода в условиях ишемии);
  • снижается активность супероксиддисмутазы, соответственно, увеличивается число свободных радикалов, повреждающих мембрану (физиологический смысл – «убить» больше клеток для снижения потребности в кислороде и глюкозе);
  • снижение синтеза фосфолипидов клеточной мембраны и нарушение ее транспортных и физиологических функций;
  • избыточное накопление возбуждающих аминокислот.

В соответствии с описанными патологическими изменениями формируется список требований к препаратам, претендующим на метаболическую, в частности, нейропротективную активность. В идеале лекарственный препарат должен обладать фармакологической активностью в отношении всех патологических изменений в метаболизме клетки при ишемии. Однако ни один из препаратов не отвечает полному списку требований.

В целом фармакологическая активность наиболее часто использующихся метаболических препаратов представлена в таблице 1.

Особо стоит остановиться на инсулиноподобном действии препаратов этой группы. Подчеркнем, что нарушение транспорта и утилизации глюкозы является ведущим патогенетическим механизмом апоптоза клетки. Подобным фармакологическим эффектом обладает лишь препарат Актовегин.

Активная фракция препарата оказывает инсулиноподобное действие. Об отличном от инсулина действии Актовегина свидетельствует то, что антитела к инсулину не блокируют этот эффект и не нарушают транспорт глюкозы, который под влиянием Актовегина усиливается в 5, а не в 10 раз, как под воздействием инсулина (1, 2). Показано, что инсулиноподобное действие оказывают выделенные из Актовегина инозитолфосфат-олигосахариды (ИФО), активирующие переносчики глюкозы в плазматической мембране. К настоящему времени обнаружены 5 носителей глюкозы (GLUT 1-5).

Инсулиноподобное действие Актовегина было подтверждено и в клинических исследованиях. Так, в рандомизированное двойное слепое исследование, проведенное Heidrich и соавт. (1979), было включено 20 пациентов с сахарным диабетом и 20 лиц с нормальным метаболизмом углеводов (3). Исследовалось влияние на гликемию и сывороточный инсулин 14-дневного курса терапии Актовегином (0,5 мл/кг/день в/в), в качестве плацебо использовали эквивалентное количество физиологического раствора. У больных сахарным диабетом Актовегин значительно улучшал толерантность к глюкозе, не влияя на концентрацию сывороточного инсулина, при нормальном метаболизме углеводов содержание сахара крови и инсулина сыворотки под воздействием Актовегина не изменилось.

По данным В.Н. Оболенского и соавторов (2002) (4), у 21 пациента с диабетической стопой, которым проводилось внутривенное введение 1000 мг Актовегина, было отмечено снижение среднесуточного уровня гликемии с первых суток применения препарата, повлекшее за собой уменьшение суточной потребности в инсулине, а также купирование глюкозурии на третьи сутки (рисунок 1).

Одним из самых универсальных механизмов жизнедеятельности клетки и процессов, реализующихся в межклеточном пространстве, является образование свободных радикалов – неотъемлемых спутников окислительных реакций, обладающих мощной химической и биологической активностью.

Свободнорадикальное окисление следует рассматривать как необходимое метаболическое звено в окислительном фосфорилировании, биосинтезе простагландинов и нуклеиновых кислот, иммунных реакциях и т. д. В частности, свободные радикалы образуются в процессе перекисного окисления жирных кислот с изменением при этом физических свойств биологических мембран. Свободнорадикальное окисление является универсальным патофизиологическим феноменом при многих патологических состояниях, а также обязательной и существенной составляющей механизмов возрастных изменений организма и повреждающего действия хронического стресса.

Читайте также:
Список таблеток от тахикардии: обзор безопасных препаратов, классификация, побочные действия

Типичным явлением для всех перечисленных процессов является тканевой дефицит кислорода. При этом в условиях нарушений энергообразующих реакций и неполного восстановления кислорода происходит образование высокореактивных и потому токсичных свободных радикалов или продуктов, которые их генерируют. Патологическое воздействие свободных радикалов связано с их влиянием на структурно-функциональные характеристики биологических мембран, что приводит к нарушениям их естественной транспортно-защитной функции, повышению микровязкости, изменению проницаемости для различных ионов, а следовательно, изменениям в жизнедеятельности клетки и в дальнейшем – ее деструкции и гибели.

Особо опасны свободные радикалы для митохондрий, в частности, митохондриальной ДНК (мтДНК). Поскольку митохондрии используют 85-99% всего кислорода, потребляемого клетками (5), самые большие количества супероксидрадикала образуются именно в них. В результате отмечается окислительное повреждение молекулы мтДНК и, соответственно, повышение вероятности развития мутаций (6).

Исключительно важны упомянутые процессы для головного мозга, принимая во внимание последствия повреждения ДНК в постмитотических клетках, каковыми являются нейроны (7).

Повышенная продукция свободных радикалов – одна из существенных причин длительного спазма церебральных сосудов, прогрессирования постишемического отека и дегенерации нейронов вследствие нарушения целостности мембран.

В последнее время оксидативный стресс рассматривается как один из ведущих факторов патогенеза поражения головного мозга при сосудистых, метаболических и дегенеративных заболеваниях.

Именно антиоксидантная фармакотерапия является одним из оптимальных направлений развития стратегии нейропротекции, поскольку позволяет обеспечить защиту нейронов от действия универсальных повреждающих факторов, лежащих в основе большинства клинических форм патологии ЦНС.

По механизму действия все препараты с антиоксидантными и антигипоксантными свойствами делятся на первичные, препятствующие образованию новых свободных радикалов (это преимущественно средства ферментной природы), и вторичные, способные захватывать уже образовавшиеся радикалы, то есть работающие по принципу «ловушки» (scavengers). В настоящее время, несмотря на свою перспективность, прямые антиоксиданты редко используются в клинической практике вследствие быстрой инактивации ферментов, большого молекулярного веса и неспособности проникать через гематоэнцефалический барьер, высокого риска развития побочных эффектов.

В связи с этим наиболее широкое применение в практической медицине нашли антиоксиданты с непрямым механизмом действия. Единой классификации непрямых антиоксидантов в настоящее время не существует. В настоящее время в клинической практике применяются витамин Е (Токоферол) и его синтетические аналоги (азотокоферол и др.), ароматические фенолы и полифенолы (Ионол, Пробукол, Дибунол), пептидные препараты (Карнозин), органические кислоты и их производные (аскорбиновая, тиопропионовая, ретиноевая, липоевая и др. кислоты), коэнзим Q (Убихинон), b-каротин, производные 3-оксипиридина (Эмоксипин, Мексидол), производные мочевины (Мебикар), фитопрепараты (препараты гинкго) и т. д.

Детальная характеристика фармакологического действия метаболических препаратов, в частности, нейропротекторов в отношении свободнорадикального окисления является особо важной. В литературе представлена активность в отношении супероксиддисмутазы лишь небольшого числа препаратов.

Как видно из таблицы, Актовегин обладает самым мощным стимулирующим эффектом в отношении активности супероксиддисмутазы.

Резюмируя приведенные данные, необходимо отметить, что наиболее адекватным действием в отношении комплекса метаболических нарушений в клетках разных органов и тканей, в том числе нейронов, обладает Актовегин, который непосредственно влияет на энергетическое обеспечение клеток в условиях гипоксии, оказывая, помимо этого, антиоксидантное действие.

Препараты для улучшения работы мозга

Работоспособность мозга зависит от его кровоснабжения. Из крови орган получает столь необходимый кислород. Если его не хватает, человек страдает от нарушений когнитивных функций. В условиях экстремальных нагрузок, требующих повышенной умственной активности, естественных ресурсов не хватает, и мозг требует подпитки. При наличии проблем с кровообращением эта потребность многократно возрастает.

В такой ситуации помогают препараты для повышения мозговой активности. Мы разберемся, как они действуют, кому их следует принимать и как их правильно выбрать.

Ноотропы: что это такое?

Ноотропы – это группа средств для улучшения высших функций головного мозга. Она объединяет в себе:

  • лекарства для нормализации мозгового кровоснабжения;
  • стимуляторы мозга, активизирующие умственную деятельность;
  • средства для компенсации неврологического дефицита;
  • витамины, усиливающие сопротивляемость центральной нервной системы к неблагоприятным факторам.

Им ошибочно приписывают несуществующее действие – развитие интеллектуальных способностей у детей и взрослых. Это заблуждение. От приема таблетки никто умнее не становится. Но если высшие психические функции начинают угасать, их можно вернуть на прежний уровень. Для этого нужно устранить причину – переутомление, гипоксию или иные мозговые нарушения. В этом и заключается назначение ноотропных препаратов.

Принцип действия препаратов для улучшения памяти

Для повышения активности ЦНС имеют значение и такие терапевтические эффекты этих препаратов:

  • ускорение утилизации глюкозы;
  • усиление белкового синтеза;
  • улучшение обмена нуклеиновых кислот;
  • воздействие на моноаминергическую систему (активизация выработки адреналина, дофамина и серотонина);
  • стимулирование холинергической системы во избежание когнитивных нарушений (в частности снижения декларативной памяти).

Цель приёма ноотропов – в улучшении мозгового кровообращения и нормализации метаболических процессов в нервных клетках. Параллельно повышается скорость образования нейронных связей и наращивается их число. Это и приводит к активизации мозговой деятельности. То есть на фоне лечения нарушений ноотропы действуют как стимуляторы работы самого органа.

Что дает человеку повышение активности головного мозга

Ноотропы называют стимуляторами познавания. Прием таких лекарств или витаминов усиливает способности к обучению за счет комплексной активизации работы ЦНС:

  • улучшения памяти;
  • повышения концентрации внимания;
  • усиления восприятия;
  • обеспечения ясности сознания;
  • предотвращения психического истощения;
  • снижения возбудимости;
  • преодоления астении (нервно-психической слабости).
Читайте также:
От чего помогает Валосердин: инструкция по применению, показания, противопоказания, механизм действия, побочные эффекты

В зависимости от действующего вещества, могут наблюдаться дополнительные эффекты. Одни обладают седативным действием, другие помогают выйти из депрессии. Есть лекарства, помогающие отрегулировать режим сна и бодрствования.

Стимуляторы активности головного мозга нередко объединяют в одну группу с нейропротекторами. Они защищают орган от тяжелых последствий нарушений кровообращения, препятствуют разрушению клеток, помогают притормозить деменцию.

Показания к приему

Ноотропные средства назначаются при диагностировании нарушений мозговой деятельности. Они могут быть связаны с травмами головы, проблемами с кровообращением, интоксикацией. Чаще всего ноотропы выписывают при:

  • кислородном голодании тканей мозга;
  • когнитивных расстройствах (ухудшении памяти, снижении способности к концентрации внимания);
  • вегетососудистой дистонии;
  • энцефалопатии;
  • интоксикации ЦНС (включая алкогольную);
  • нейроинфекциях;
  • депрессии;
  • астении;
  • неврозах.

В этих случаях речь идет о лекарственных препаратах. Для повышения умственной работоспособности можно обойтись хорошим витаминным комплексом.

Детям и подросткам ноотропы помогают при синдроме дефицита внимания и задержке интеллектуального развития. Для пожилых людей они являются оружием против деменции (включая вызванную болезнью Альцгеймера).

Противопоказания к приему

Ноотропы считаются одними из самых безопасных лекарств. Абсолютных противопоказаний к их приему нет. Хотя врачи не рекомендуют употреблять их, если не диагностировано какое-либо нарушение мозговой активности. Не выписывают их беременным и младенцам.

Отдельные препараты имеют побочные эффекты. Их нежелательное появление и может стать относительным противопоказанием к приему. Сюда относят:

  • повышение артериального давления;
  • головокружения;
  • расстройство сна (чаще – бессонница, реже – сонливость в течение дня);
  • двигательное беспокойство;
  • тошнота;
  • кожный зуд;
  • раздражение слизистых оболочек.

Так, если у человека наблюдается психомоторное возбуждение, лекарство для мозговой активности может лишь усугубить ситуацию. Сонливость проявляется не у всех. Перед тем как садиться за руль, стоит понаблюдать за своим состоянием после приема медикаментов.

Группы средств для улучшения работы мозга

Пирацетам был первым в мире ноотропом. Его разработали еще в 1963 году как замену психостимуляторам, выигрывающую за счет отсутствия побочных эффектов. Это вещество стало родоначальником группы рацетамов, улучшающих память.

В категории ноотропов также можно найти:

  • корректоры нарушений мозгового кровообращения;
  • производные диметиламиноэтанола, помогающие усваивать кислород и улучшающие мыслительные навыки;
  • производные пиридоксина (витамина B6), нормализующие метаболизм в нейронах и стабилизирующие работу ЦНС;
  • нейропептиды, способствующие формированию долговременной памяти.

Нейропротекторы иногда отождествляют с ноотропами, но между ними есть различие. Нейропротекторы – это препараты смешанного действия. Они имеют более широкий спектр эффектов.

Рейтинг лучших препаратов для улучшения работы мозга

Несмотря на большой выбор препаратов ноотропного действия в аптеках, среди них есть прочно утвердившиеся лидеры. В первую очередь это упомянутый Пирацетам. Его выпускают в форме таблеток, капсул и инъекций.

Но есть еще много хороших средств аналогичного действия. Они отличаются действующими веществами и доминирующими эффектами. В первую пятерку вместе с Пирацетамом входят:

Глицин Одноименная аминокислота, помогающая справляться с проявлениями вегетососудистой дистонии и умственными перегрузками.
Кавинтон Цереброваскулярный корректор винпоцетин, восстанавливающий кровообращение и нивелирующий последствия гипоксии.
Фенотропил Психостимулятор, способствующий улучшению концентрации внимания, повышению работоспособности, легкий транквилизатор.
Семакс Нейропептид, активизирующий процессы обучения и помогающий адаптироваться к недостатку кислорода.

Витамины для улучшения работы мозга

Если серьезных нарушений в работе мозга не выявлено, злоупотреблять лекарствами не стоит. Решить задачу повышения концентрации внимания или способности к обучению можно с помощью витаминов:

  • бета-каротина, защищающего нейроны от преждевременного старения;
  • B1, нейропротектора, поддерживающего хорошую память и ясность сознания;
  • B6, поддерживающего концентрацию и предотвращающего депрессию;
  • B9, прием которого является профилактикой инсульта;
  • B12, недостаток которого повышает риск болезни Альцгеймера;
  • C, замедляющего дегенеративные процессы;
  • K, ускоряющего обработку поступающих в мозг сигналов.

Чудесной таблетки, которая разом решит все проблемы когнитивной сферы, не существует. Но правильно выявленная причина нарушений позволяет подобрать подходящее средство для их коррекции.

Ноотропы как средство для повышения продуктивности

Современный мир диктует новые правила и предлагает нам огромное количество информации, которую ежедневно необходимо анализировать. Сегодня от человека требуется быстрое и эффективное усвоение материала, максимальная концентрация и высокая продуктивность. Постоянные дедлайны, напряженный рабочий процесс, стресс во время учебы — всё это является сильной психоэмоциональной нагрузкой, которая изнашивает внутренние ресурсы организма, что проявляется в виде раздражительности, ухудшении памяти и в трудности концентрироваться и воспринимать что-то новое. Поэтому рано или поздно появляется мысль — а есть ли какое-то лекарство, своеобразный «допинг» для мозга, который поможет стать продуктивнее и успешнее, используя меньше ресурсов? Идеальным средством в этом случае считается сбалансированное чередование работы и отдых. Но если по каким-то причинам этот вариант недоступен или не помогает, то тогда помочь повысить продуктивность смогут ноотропные препараты.

Лекарственные препараты этой группы обладают широким спектром действия.

Как работают ноотропы?

Ноотропы – это лекарственные препараты, оказывающие влияние на метаболические процессы в нервных клетках, улучшающие кровоснабжение центральной нервной системы и, как следствие, стимулирующие интегративную деятельность мозга, т. е. память, мышление и концентрацию.

Лекарственные препараты этой группы обладают широким спектром действия и могут применяться как здоровыми людьми для повышения мозговой активности или при психоэмоциональных перенапряжениях, так и пациентами с уже диагностированными заболеваниями нервной системы (последствия черепно-мозговой травмы, поражение ЦНС, инсульт и т. д.).

Читайте также:
Обзор таблеток от повышенного давления: лучшие препараты для лечения гипертонии с минимальными побочными эффектами

Список ноотропов, которые можно считать эффективными

Ноотропы, в первую очередь, являются лекарственными препаратами, которые необходимо принимать по назначению. Однако, из многочисленного разнообразия, можно выделить средства для улучшения мозговой деятельности с доказанной эффективностью.

Пирацетам ( ноотропил , луцетам )– первый синтезированный препарат из этой группы лекарственных средств, который до сих пор входит в список лучших препаратов. Он воздействует на ЦНС и улучшает метаболические процессы мозга. Имеет широкий спектр показаний, среди которых можно выделить:

  • нарушение активности и внимания;
  • проблемы обучаемости (расстройства памяти);
  • синдром алкогольной зависимости;
  • ревожные и депрессивные состояния.

Требуется длительный прием, чтобы заметить эффект. Существенный недостаток пирацетама – снижение вязкости крови, поэтому препарат противопоказан при нарушениях системы крови и тяжелых кровотечениях. Может наблюдаться синдром отмены. Запрещен к приему при заболеваниях почек. Отпускается по рецепту

Ноопепт — синтетический ноотроп, действие которого заметно практически сразу. Действие препарата заключается в повышении устойчивости мозговой ткани к повреждающим факторам. Поэтому этот ноотроп можно считать одним из лучших для улучшения памяти. Показания к применению:

  • улучшение способности к обучению;
  • улучшение памяти;
  • улучшение внимания.

В исследованиях , направленных на сравнение ноопепта и пирацетама, было показано, что при приеме ноопепта возникает меньше побочных эффектов. Особенно важный момент — не наблюдается синдром отмены. Препарат не стоит использовать, если имеется дефицит лактазы, возраст до 18 лет, а также при выраженных нарушениях функции печени и/или почек.

Биотредин – комплексный препарат, в состав которого входят витамин B 6 , незаменимый помощник для работы нервной системы, и аминокислота L-треонин, предшественник глицина. Этот препарат относится к тонизирующим и общеукрепляющим средствам. Благодаря входящим компонентам, препарат способен:

  • уменьшать психоэмоциональное напряжение;
  • улучшать память;
  • повышать работоспособность.

Препарат практически не имеет побочных действий, но иногда при приеме могут отмечаться головокружения и аллергические реакции. Противопоказан при одновременном приеме совместно с антидепрессантами и нейролептиками и в состоянии алкогольного опьянения.

Анвифен ( фенибут, ноофен ) – в состав входит аминофенилмасляная кислота , уникальное соединение, которая не только улучшает энергетические процессы в головном мозге, но и справляется с тревожно-депрессивными состояниями. Благодаря этому компоненту, препарат показан для:

  • устранения напряженности, беспокойства, тревоги;
  • проблемы со сном;
  • повышения работоспособности;
  • улучшения внимания, памяти.

Обычно препарат хорошо переносится и поэтому противопоказан только при наличии гиперчувствительности к действующему веществу. С осторожностью применяется при поражениях ЖКТ и почечной недостаточности. При передозировке наблюдаются тошнота и головокружение. ()

Пикамилон – улучшает кровоснабжение головного мозга и стимулирует метаболизм в нервной ткани. Препарат, как и все ноотропы, способен улучшать мышление, внимание, память. Также, он способен повышать устойчивость ЦНС к раздражающим факторам и восстанавливать умственную и физическую работоспособность при утомлении. Способен справиться с мигренями и при острой интоксикации алкоголем. Противопоказан при заболеваниях почек. При передозировке могут наблюдаться головокружения и тревожные состояния.

Ноотропная терапия при тщательном соблюдении рекомендаций врача хорошо сказывается на организме.

Польза и вред ноотропов

Польза ноотропных препаратов заключается в улучшении мозгового кровоснабжения. Но при такой неоспоримой эффективности все-таки нельзя считать эти средства полностью безопасными. Ноотропные препараты не стоит принимать без назначения врача, так как у лекарств этой группы есть ряд противопоказаний, среди которых можно выделить:

  • гиперчувствительность к компонентам;
  • наличие хронических заболеваний;
  • беременность и период лактации;
  • многие ноотропы противопоказаны при эпилепсии.

Ноотропная терапия при тщательном соблюдении рекомендаций врача хорошо сказывается на организме. Однако, при нарушении дозировки, режима приема или при выборе неподходящего препарата могут возникать побочные эффекты ноотропов, которые не только ухудшают имеющуюся симптоматику, но и провоцируют новые расстройства:

  • аллергические реакции;
  • головная боль;
  • возбуждение и чрезмерная нервозность;
  • диспепсия (нарушение деятельности желудка).

Принимать или не принимать?

Ноотропы набирают популярность в последнее время. Но на сегодняшний день еще нет однозначного мнения по поводу эффективности средств этой группы. По имеющейся информации. По имеющейся информации , можно судить, что эти препараты улучшают когнитивные способности. Однако, нельзя воспринимать ноотропы как волшебные таблетки, помогающие стать умнее и способнее. Их роль заключается в улучшении мозговой активности и в повышении устойчивости к психоэмоциональным нагрузкам. Для того, чтобы не ошибиться с выбором и заметить эффект от ноотропов, следует проконсультироваться со специалистом.

Ноотропы: подсказки первостольнику в таблицах

Подробная инструкция по «умным таблеткам»: какие ОТС-препараты подойдут для сессии или от бессонницы и какие есть противопоказания

Конец мая и начало июня — это время, когда миллионы студентов по всей стране готовятся к сессии, доделывают курсовые и дипломные работы. Многие, желая «подзарядить мозг», отправляются в аптеку за чудо-таблетками — ноотропами (в англоязычных странах их иногда называют «smart-drugs»). Список препаратов ноотропов, как и многие другие, имеет свои особенности и «подводные камни», которые необходимо знать первостольнику для грамотного фармконсультирования. Мы подготовили для вас инструкцию по ноотропам, которая поможет разобраться и систематизировать те знания, которые уже есть.

Отечественная неврология активно использует ноотропы в терапии целого ряда заболеваний. Помимо этого, ноотропы используются людьми для улучшения памяти, работы мозга и своих когнитивных способностей. Они интересуют многих посетителей аптек — не только студентов, но и офисных работников в состоянии постоянного стресса, пожилых людей, беспокоящихся из‑за снижения памяти или постоянного головокружения. Сегодня, благодаря множеству клинических исследований, сформировалась следующая позиция доказательной медицины: ноотропы не относятся к препаратам с доказанной эффективностью, а их применение может быть небезопасно. Например, применение некоторых ноотропов может спровоцировать психомоторное возбуждение у пожилых пациентов или вызвать эпилептический приступ у пациентов с эпилепсией.

Читайте также:
Список препаратов антиагрегантов (дезагрегантов): механизм действия, особенности применения

Ассортимент

Большая часть ноотропных препаратов отпускается по рецепту. Однако некоторые препараты из списка ноотропов доступны для отпуска без рецепта. В зависимости от химической структуры и свойств выделяют следующие группы препаратов OTC:

Таблица 1.
Группы препаратов с ноотропной активностью (указаны препараты, разрешенные для безрецептурного отпуска)

Группа препаратов МНН Торговое наименование
Производные пиридоксина Пиридоксин + треонин Биотредин
Цереброваскулярные средства Гинкго двулопастного листьев экстракт (зарегистрирован как ангиопротекторное средство) Гинкоум,
Гинкго билоба,
Билобил,
Танакан,
Гинос
Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот Глицин (зарегистрирован как метаболическое средство) Глицин Канон, Глицин Озон, Глицин форте Фармаплант, Глицин форте, Глицин, Глицин-био Фармаплант, Глицин-био, Глицин-МХФП
Этиловый эфир N-фенилацетил-L-пропилглицина Ноопепт
Треонин+пиридоксин Биотредин
Вещества других фармакологических групп с ноотропным действием
Общетонизирующие средства и адаптогены Женьшеня настоящего корней экстракт Гербион женьшень
Мелатонин Какспал Нео, Мелаксен баланс, Меларена, Меларитм, Мелатонин-СЗ, Соннован
Прочие препараты Глутаминовая кислота, Глутаминовая кислота,
Левокарнитин (зарегистрирован как метаболическое средство) Л-Карнитин Ромфарм, Элькар, Левокарнил, Нефрокарнит, Карнитен

Кроме того, существуют и комбинированные препараты, включающие ноотропы из разных групп или ноотропы в сочетании с препаратами других категорий.

Таблица 2.
Комбинированные препараты, содержащие компоненты с ноотропной активностью (указаны препараты, разрешенные для безрецептурного отпуска)

Тип комбинации Состав Торговое название
Комбинации ноотропных препаратов с препаратами других групп Глицин+глутаминовая кислота+цистин (антиоксидантное средство) Элтацин
Гинкго двулопастного листьев экстракт+гептаминол+троксерутин (ангиопротекторное средство) Гинкор форт

Поговорим о действии этих ноотропов (краткие описания приведены в таблице 3).

Глицин

Глицин — это простейшая аминокислота, имеющая структуру NH2‑CH2‑COOH. Помимо того, что глицин входит в состав белков, эта молекула выполняет функции тормозного нейромедиатора в центральной нервной системе. Описывают регулирующее действие глицина на активность глутаматных NMDA-рецепторов, ГАМК-эргическое, альфа-адреноблокирующее, антиоксидантное и антитоксическое действие, а также способность к торможению мотонейронов спинного мозга. В связи с этим производитель описывает такие эффекты, как:

  • уменьшение психоэмоционального напряжения и конфликтности;
  • улучшение настроения;
  • нормализация сна;
  • повышение умственной работоспособности;
  • улучшение социальной адаптации.

Утверждается, что глицин уменьшает выраженность вегетососудистых нарушений, снижает токсическое действие этанола и ряда препаратов на ЦНС, способен уменьшать выраженность общемозговых расстройств и снижать повышенный мышечный тонус.

В связи с этим для глицина указан целый ряд показаний (см. таблицу 3). Этот ноотроп согласно инструкции по применению назначают для приема гиперактивным детям, детям с «вегетативной дистонией», включают в протоколы «метаболической терапии» пациентов с дисплазией соединительной ткани, пациентов с острым ишемическим инсультом. Очень часто пациенты сами решают «попить глицинчик» для улучшения памяти или чтобы пережить стресс. Вы удивитесь, узнав показания к приему глицина, которые предлагает доказательная медицина. Так, согласно материалам Кокрейновской библиотеки, прием глицина:

  • может частично улучшать симптоматику шизофрении при добавлении к базисной терапии;
  • может оказывать положительный эффект при ишемическом инсульте, но это предположение требует подтверждения;
  • в сочетании с другими аминокислотами, наносимый местно, может улучшать заживление трофических язв при сахарном диабете 2‑го типа;
  • не может быть использован как препарат для улучшения памяти, защиты печени, профилактики рака и других состояний.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) США зарегистрировало глицин в виде 1,5 %-ного раствора для урологического орошения при проведении трансуретральных хирургических вмешательств.

Гинкго двулопастного листья

Препараты, произведенные из листьев гинкго двулопастного или гинкго билоба, содержат целый ряд соединений, которые, согласно описанию производителя, обусловливают ноотропный эффект препаратов за счет улучшения микроциркуляции, снижения агрегации тромбоцитов и препятствования образованию свободных радикалов. Улучшение кровотока, в том числе в сосудах головного мозга, повышает умственную работоспособность; описывают также улучшение памяти и способности к обучению.

Растение пришло в европейскую медицину из традиционной медицины стран Азии, где гинкго использовали для улучшения памяти, снижения психоэмоционального напряжения. В настоящий момент препараты из гинкго двулопастного зачастую рекомендуют при расстройствах, связанных с нарушением мозгового кровообращения, головокружениями, головными болями (см. таблицу 3). Кроме того, при помощи этих препаратов предпринимались попытки корректировать сексуальную дисфункцию у мужчин.

Однако данные метаанализов не выявили достоверных эффектов гинкго двулопастного у следующих категорий:

  • пациенты с деменцией и когнитивными нарушениями;
  • пациенты, перенесшие ишемический инсульт;
  • пациенты, страдающие хроническим звоном в ушах;
  • пациенты с возрастной дегенерацией сетчатки;
  • пациенты с патологией периферических артерий (перемежающаяся хромота);
  • пациенты с шизофренией (препараты гинкго двулопастного в составе комплексной антиоксидантной терапии).

Мелатонин

Мелатонин представляет собой синтетический аналог гормона эпифиза, регулирующего циркадные ритмы, в частности цикл «сон — бодрствование». Применяется для ускорения засыпания и улучшения качества сна, а также в качестве адаптогена и седативного средства, для улучшения умственной работоспособности.

Метаанализы подтверждают эффективность ноотропа мелатонина для борьбы с джетлагом (расстройством адаптации при резкой смене часовых поясов). Кроме того, продемонстрирована возможность использования мелатонина для купирования пред- и постоперационной тревожности у взрослых. Открытым остается вопрос о возможности применения мелатонина у пациентов с деменцией — показаны поведенческие улучшения, в то же время не было обнаружено достоверного влияния на когнитивные нарушения. Также, по‑видимому, мелатонин не улучшает сон больных деменцией и людей, работающих посменно.

Читайте также:
Какие таблетки от головной боли можно при гипертонии?

Таблица 3.
Краткая характеристика эффективности препаратов из списка нотропов

Снижение умственной работоспособности

Девиантные формы поведения у детей и подростков

Функциональные и органические заболевания нервной системы, сопровождающиеся повышенной возбудимостью, эмоциональной нестабильностью, снижением умственной работоспособности, нарушением сна: неврозы и неврозоподобные состояния, последствия нейроинфекций, ЧМТ, энцефалопатии различного генеза

Повышенная чувствительность к глицину или вспомогательным компонентам

Детский возраст до 3 лет

Не рекомендован к приему беременными и кормящими в связи с отсутствием достаточного количества данных о безопасности приема в этот период

При артериальной гипотензии необходимо начинать прием с меньших доз и под контролем АД

При приеме препарата следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии потенциально опасными видами деятельности, требующими быстрой реакции

Ослабляет выраженность побочных эффектов антипсихотических средств (нейролептиков), анксиолитиков, антидепрессантов, снотворных и противосудорожных средств

Гинкго двулопастного листья

Нарушения функций головного мозга, связанные с нарушением мозгового кровообращения, сопровождающиеся расстройствами внимания, памяти, снижением интеллектуальных способностей, головокружением, головной болью, шумом в ушах

Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции

Нарушения функции внутреннего уха, сопровождающиеся шумом в ушах, головокружением, неустойчивостью при ходьбе

Повышенная чувствительность к компонентам препарата

Сниженная свертываемость крови

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения

Острые нарушения мозгового кровообращения

Острый инфаркт миокарда

Детский возраст до 18 лет

Не рекомендован к приему беременными и кормящими в связи с отсутствием достаточного количества данных о безопасности приема в этот период

Не рекомендован одновременный прием с препаратами, снижающими свертываемость крови (например, ацетилсалициловой кислотой, антикоагулянтами и пр.)

При приеме препарата следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии потенциально опасными видами деятельности, требующими быстрой реакции

Возможно появление эпилептических припадков на фоне приема препарата у больных с эпилепсией

Клиент аптеки может задать вопрос: «Что же, волшебной таблетки для улучшения памяти и умственных способностей нет?».

К сожалению, нет. Гораздо более полезными окажутся адекватный режим сна и бодрствования, прогулки на свежем воздухе и умеренная физическая активность. Причем эти рекомендации носят универсальный характер и практически лишены побочных эффектов. Если покупатель настойчив — рекомендуйте глицин или препарат гинкго, но помните о большом количестве противопоказаний последнего. Если есть проблемы со сном — то посоветуйте мелатонин. Глицин особенно привлечет студентов на сессии своей ценой.

  1. Birks J, Grimley Evans J. Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2009, #1: CD003120
  2. Evans JR. Ginkgo biloba extract for age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2013, #1: CD001775
  3. Hansen MV, Halladin NL, Rosenberg J, Gögenur I, Møller AM. Melatonin for pre- and postoperative anxiety in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015, #4: CD009861
  4. Herxheimer A, Petrie KJ. Melatonin for the prevention and treatment of jet lag. Cochrane Database Syst Rev. 2002, #2: CD001520
  5. Hilton MP, Zimmermann EF, Hunt WT. Ginkgo biloba for tinnitus. Cochrane Database Syst Rev. 2013, #3: CD003852
  6. https://www.rxlist.com/ginkgo/supplements.htm
  7. https://www.rxlist.com/glycine/supplements.htm
  8. https://www.rxlist.com/melatonin/supplements.htm
  9. Jansen SL, Forbes DA, Duncan V, Morgan DG. Melatonin for cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2006, #1: CD003802
  10. Liira J, Verbeek JH, Costa G, Driscoll TR, Sallinen M, Isotalo LK, Ruotsalainen JH. Pharmacological interventions for sleepiness and sleep disturbances caused by shift work. Cochrane Database Syst Rev. 2014, #8: CD009776
  11. Martí-Carvajal AJ, Gluud C, Nicola S, Simancas-Racines D, Reveiz L, Oliva P, Cedeño-Taborda J. Growth factors for treating diabetic foot ulcers. Cochrane Database Syst Rev. 2015, #10: CD008548
  12. McCleery J, Cohen DA, Sharpley AL. Pharmacotherapies for sleep disturbances in dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2016, #11: CD009178
  13. Nicolaï SP, Kruidenier LM, Bendermacher BL, Prins MH, Stokmans RA, Broos PP, Teijink JA. Ginkgo biloba for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev. 2013, #6: CD006888
  14. Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2006, #2: CD003730
  15. Zeng X, Liu M, Yang Y, Li Y, Asplund K. Ginkgo biloba for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2005, #4: CD003691
  16. В. М. Студеникин. Гиперактивность у детей: мифы и реальность. Российский медицинский журнал, 2017 — № 12. — С. 914–919.
  17. Нечаева Г. И., Дрокина О. В., Друк И. В., Вершинина М. В., Лялюкова Е. А., Колменкова И. В. Основные направления в лечении пациентов с дисплазией соединительной ткани. Лечащий врач, № 08/14 https://www.lvrach.ru/2014/08/15436034/
  18. Скворцова В. И. Лечение острого ишемического инсульта. Лечащий врач, № 07/04 https://www.lvrach.ru/2004/07/4531538/
  19. Царегородцева Л. В. Современные взгляды на лечение синдрома вегетативной дистонии у детей. Лечащий врач, № 07/07, https://www.lvrach.ru/2007/07/4535404/

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: