Липопротеины атерогенные и антиатерогенные – отличие

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины — отличия

Липопротеиды являются комплексным показателем, который состоит из липидов и протеинов, вступающих во взаимодействие в процессе метаболического обмена.

Одним из основных свойств липопротеинов является перемещение по организму триглицеридов и холестеринов в процессе циркуляции крови.

Точно определить риск прогрессирования атеросклероза можно при помощи коэффициента атерогенности, который определяет соотношение между полезными и вредными холестеринами.

Классификация

В медицине существует определённое разделение между липидами, которое делит их на основные фракции.

Полная их классификация приведена в таблице ниже.

Наименование Описание
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) Основной задачей данной фракции является перемещение по кровеносным сосудам липидов, витамина Е и других соединений их печени. ЛПНП собрало в себе наибольшее количество холестеринов, что наделяет её высоким показателем атерогенности.
Повышенная концентрация данной фракции указывает на риск развития ишемии сердца. Увеличение данного показателя провоцируется следующими факторами:
· Малоподвижный образ жизни;
· Рацион с большим количеством калорий;
· Нарушении выработки гормонов;
· Патологиях печени;
· Наследственной предрасположенности;
· Влияние алкоголя или сигарет.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) Эта фракция характеризуется размерами, меньшими чем ХМ, но они очень похожи по структуре. Основным отличием ЛПОНП от ХМ является то, что они содержат большую концентрацию холестеринов, фосфолипидов и протеинов, тогда как триглицериды (ТГ) в них содержаться в меньшей доле.
ЛПНОП синтезируется в полости печени, откуда и начинают переносить по организму ТГ и другие липопротеины. Важно осознавать, что повышение уровня ЛПОНП в крови, через поступающую в организм пищу, повышает риск развития атерогенных заболеваний. Также концентрация ЛПОНП может увеличиваться при наследственной расположенности, либо нарушении выработки почечных гормонов.
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) Эта фракция появляется после того, как на ЛПОНП воздействует ЛПНП и липопротеинлипаза. Если проводить исследование крови натощак, то ЛППП в крови не должны быть обнаружены. Повышение данного показателя в крови происходит при наследственной расположенности, либо чрезмерном употреблении растительных жиров.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Данная фракция характеризуется наименьшей концентрацией холестерина, а половина ЛПВП – это белок. Основной класс липопротеидов имеет самые маленькие размеры комплексов.
Синтез ЛПВП осуществляется в печени. Главной их функцией является перемещение липидов из тканей в печень, а также утилизация из организма излишнего количества холестеринов. По факту это единственный способ естественного выведения ХС из организма.
Важно контролировать этот показатель для нормальной работы сердечно-сосудистой системы.
Хиломикроны (ХМ) Наиболее крупноразмерные комплексы среди липопротеинов, которые богаты на концентрацию триглицеридов. ХМ отвечают за перенос по организму холестерина и жирных кислот, поступивших в организм пищевых продуктов, из кишечника в ткани, а оттуда в полость печени.
В здоровом состоянии, хиломикроны формируются после потребления пищевых продуктов, полностью исчезая через 12 часов. Именно поэтому, при сдаче крови на лабораторные исследования натощак, они почти не проявляются в результатах анализов.

«Хорошие» и «плохие» липопротеины к содержанию ↑

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенез отчасти зависит от размера липидного комплекса.

Сами соединения могут играть в нем разную роль, зависимо от которой их и разделяют на группы:

  • Оказывающие атерогенное действие – таковыми являются ЛПНП, ЛПОНП и ЛППП;
  • Обладающие антиатерогенными свойствами – ЛПВП, что очищают сосудистые стенки от холестериновых накоплений.

В некоторой степени атерогенные и антиатерогенный фактор связаны с размером самих липопротеинов.

Липопротеиды высокой плотности не провоцируют риск развития атеросклеротических бляшек в сердце и сосудах. Это обусловлено тем, что они имеют достаточно маленький размер, чтобы беспрепятственно проходить через сосудистые стенки, не деформируя и не травмируя их.

Эта особенность позволяет ЛПВП не засорять проток сосуда и иметь антиатерогенное действие на организм.

Виды липопротеидов

Более крупный размер имеют ЛПНОП и ХМ, что содержат повышенную концентрацию ТГ, и являются липопротеинами, которые не имеют свойств атерогенности.

Однако медицинскими экспертами доказано, что увеличенный их уровень в крови может повлечь к прогрессированию панкреатиту. Липопротеины низкой плотности после окисления могут оседать на сосудистых стенках.

Атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛППП, которые достаточно легко оседают на сосудистых стенках, что приводит к накоплению холестериновых отложений.

Чаще всего, на показатель ЛППП особо не обращают внимания, так как он является только промежуточным.

Повышенный показатель атерогенных липопротеинов указывает на повышенный риск прогрессирования ишемической болезни сердца.

Помимо этого, на риск развития ишемии сердца влияет и размер ЛПНП. Как пример у лиц, которые имеют высокую концентрацию липопротеидов низкой плотности типа В, риск прогрессирования ишемической болезни сердца вырастает в 3 раза.

Классификация липопротеидов к содержанию ↑

Из чего состоят атерогенные липопротеины?

Форма липидов представлена в виде шара из белковых молекул, а основная их задача – перемещение по организму холестеринов, триглицеридов и других компонентов. Каждая из фракций имеет разный размер, свойства и структурные компоненты.

Липопротеины выглядят как сферы, в центре которых располагаются триглицеридные и холестериновые соединения, формирующие гидрофобное ядро.

Данную сферическую структуру плотно окружили фосфолипиды и апобелки, которые вступают в реакцию со многими рецепторами и помогают липопротеидам выполнять их функциональные обязанности.

В медицине выделяется несколько разновидностей апобелков, которые приведены в таблице ниже.

Вид апобелка Описание
А1 Отвечает за перемещение холестеринов из периферических тканей в полость печени, а также помогает вывод лишний холестерин из организма. А1 является главным компонентом липопротеинов высокой плотности.
В Этот вид апобелка составляет преимущественную часть хиломикронов, липопротеидов очень низкой, низкой и промежуточной плотности. Он помогает упомянутым транспортировщикам передавать жиры к тканям.
С Является составляющей ЛПВП.

Липопротеиды низкой плотности

Что такое коэффициент атерогенности?

Чтобы определить данный показатель требуется оценить состояние обмена липидов.

При проведении лабораторного исследования липидограммы определяются следующие показатели:

  • Общий холестерин;
  • Триглицерид;
  • ЛПВП;
  • ЛПНП;
  • ЛПОНП;
  • Коэффициент атерогенности (КА).

Исследование проводиться по следующей формуле:

Тогда так сам коэффициент атерогенности определяется следующим образом:

Повышенные результаты по данному показателю указывают на риск развития в организме заболеваний.

Человеку с повышенными результатами необходима лекарственная терапия, соблюдение диеты, а также активный образ жизни.

Причины нарушения баланса

Отклонения показателей липидных фракций от нормы влечет к развитию атеросклеротических отложений и ряда других заболеваний, провоцируемых холестериновыми бляшками.

Основными факторами, влияющими на нарушенный метаболизм жиров, являются:

  • Сидячий образ жизни и низкая физическая активность;
  • Постоянное пребывание в стрессовых ситуациях – в таких ситуациях увеличивается выработка кортизола, а показатель инсулина снижается. Также растут все липидные фракции, что повышает риск развития патологий сердца и сосудов;
  • Рацион питания, содержащий большое количество жиров;
  • Алкоголь и сигареты;
  • Ожирение;
  • Наследственная расположенность;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Диабет и иные патологии, при которых нарушается выработка гормонов;
  • Печеночные и почечные патологии;
  • Употребление отдельных видов медицинских препаратов.

ЛПНПк содержанию ↑

Когда направляют на анализ?

В большинстве случаев, врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектра в следующих ситуациях:

  • Единоразово в 5 лет при регулярном осмотре в качестве профилактики;
  • При обнаружении повышенного уровня общего холестерина;
  • Если имеют прямые факторы повышения риска развития атеросклероза (возрастная категория более 45 лет, наличие лишнего веса, употребление никотина, сахарный диабет, малая двигательная активность);
  • При наследственной предрасположенности (если у родственников регистрировались патологии сердца и сосудов, диабет, отмирание тканей сердечной мышцы, либо инсульт);
  • Для отслеживания эффективности применяемого курса лечения.

Чтобы получить наиболее точные результаты липидограммы необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • Кровь забирают натощак не меньше, чем через десять часов после последнего приема пищи;
  • За 24 часа до анализа нужно воздержаться от употребления алкогольных напитков и сигарет;
  • Избегать сильных эмоциональных нагрузок и физических упражнений за сутки до исследования.

Врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектрак содержанию ↑

Норма в липидограмме

Показатель Норма ( ммоль/литр)
Холестерин 3.4 – 5.4
ЛПНП 1.71 – 3.6
ЛПВП >1
ЛПОНП 0.13 – 1.63
Триглицериды 0 – 2.25

Помимо этого, окончательные показатели могут отклоняться от нормы под воздействием следующих факторов:

  • Прием жирной пищи накануне исследования;
  • Употребление сигарет за час до забора крови;
  • Воздействие стрессов;
  • Наличие простуды или инфекционных заболеваний;
  • Вынашивание ребенка;
  • Почечные или печеночные патологии;
  • Употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • Проведение рентген контрастных исследований накануне липидограммы.

При наличии одного из вышеперечисленных факторов, требуется уведомить лечащего врача об этом, чтобы он внес поправки к нормам и точно определил диагноз.

Заключение

Наличие в организме различных фракций липидов помогает эффективно перемещать по организму холестерины и триглицериды. Показатель атерогенности липопротеинов используется для определения риска развития атеросклероза и повышенного содержания липидов в крови.

Основным лабораторным исследованием является липидограмма, которая назначается при подозрениях на повышенный холестерин. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Похожие публикации:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеидемий

Конец ХХ века ознаменовался крупными достижениями в лечении атеросклероза. Это связано в основном с успешной коррекцией дислипопротеидемий (ДЛП), которые являются патогенетическим звеном атерогенеза и одним из главных факторов риска коронарной (ишемическ

Конец ХХ века ознаменовался крупными достижениями в лечении атеросклероза. Это связано в основном с успешной коррекцией дислипопротеидемий (ДЛП), которые являются патогенетическим звеном атерогенеза и одним из главных факторов риска коронарной (ишемической) болезни сердца (КБС).

В процессе атерогенеза в стенке артерий происходит накопление и отложение холестерина (ХС), что во многом определяет начальные этапы и дальнейшее развитие атеросклероза. Вместе с тем имеются веские основания полагать, что в основе данной патологии лежит не само по себе повышение уровня ХС в сыворотке (плазме) крови, то есть не «гиперхолестеринемия» как таковая. Точнее было бы сказать, что развитие заболевания определяется типом и концентрацией в крови липопротеидных частиц, транспортирующих ХС, и зависит от судьбы этих частиц в кровотоке и артериальной стенке.

Помимо ХС в состав липопротеидов входят другие липидные компоненты и аполипопротеины (апо) разных классов. Холестерин свободный и в виде эфиров и триглицериды (ТГ) являются компонентами как атерогенных, так и неатерогенных липопротеидов. Атерогенные липопротеиды низких плотностей отличаются от антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛВП) по белковому составу: основным апобелком липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) является апо В, которого нет в ЛВП, а основным белковым компонентом ЛВП — апо А. Определение в сыворотке крови уровня апо А и апо В позволяет с высокой степенью достоверности оценить уровень липопротеидов высокой и низкой плотности; однако на практике проведение количественного измерения этих апобелков для большинства клинических лабораторий пока недоступно.

Содержание каждого класса липопротеидов с достаточной для клинической практики степенью достоверности характеризуется уровнем входящего в их состав холестерина. Известно, что ЛОНП служат основным транспортером триглицеридов, а содержание ХС ЛОНП рассчитывается по формуле

ХС ЛОНП (ммоль/л) = ТГ (ммоль/л)/2,2 или ХС ЛОНП (мг/дл) = ТГ (мг/дл)/5.

Уровень ХС ЛВП определяется в плазме или сыворотке крови после осаждения апо В-содержащих липопротеидов низких плотностей. После измерения уровней общего ХС, ТГ и ХС ЛВП (липидной триады) рассчитывают уровень ХС, входящего в состав наиболее атерогенных ЛНП по формуле Фридвальда:

ХС ЛНП = общий ХС — ТГ/2,2 — ХС ЛВП (при расчете в ммоль/л) или ХС ЛНП = общий ХС — ТГ/5 — ХС ЛВП (при расчете в мг/дл).

Липопротеиды различных классов обладают разным атерогенным потенциалом. В развитии атеросклероза большую роль играет проникновение в артериальную стенку из кровотока ЛНП, липопротеидов промежуточной плотности (ЛПП), подфракции мелких частиц липопротеидов ЛОНП. Чем выше содержание в сыворотке крови этих липопротеидов, тем выше риск атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Подфракции крупных частиц ЛОНП и хиломикроны не проникают в артериальную стенку из-за большого размера частиц, поэтому не считаются атерогенными.

В настоящее время твердо установлено, что не только гиперхолестеринемия (повышенный уровень в крови ЛНП), но и гипертриглицеридемия, то есть повышенное содержание липопротеидов, обогащенных триглицеридами, ассоциируется с преждевременным развитием коронарного атеросклероза.

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия могут быть вторичными по отношению к ряду заболеваний (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром, гипотиреоз, алкоголизм и др.). ДЛП является одним из четырех основных компонентов высокоатерогенного метаболического синдрома. В этих случаях выявление и коррекция ДЛП необходимы для диагностики и лечения этих состояний.

Антиатерогенные ЛВП рассматриваются как показатель сниженного риска атеросклероза: чем ниже содержание в крови ЛВП и холестерина, входящего в их состав (ХС ЛВП), тем выше риск развития КБС. ЛВП обладают несколькими механизмами защиты от атеросклероза. В первую очередь, это участие их в обратном транспорте холестерина, когда частицы ЛВП захватывают ХС с мембран клеток, в том числе и артериальных, и транспортируют его в печень, где он превращается в желчные кислоты и выводится из организма. Эта способность ЛВП считается их основным физиологическим свойством. Кроме того, ЛВП препятствуют развитию атеросклероза благодаря своим антиоксидантным, антивоспалительным, антиагрегаторным и профибринолитическим свойствам. Низкий уровень ЛВП ассоциируется с «атерогенным» образом жизни, так как ХС ЛВП снижается при курении, ожирении, гиподинамии.

Среди практикующих врачей общепринятым стало мнение, что прогноз развития атеросклеротических заболеваний для пациента, у которого значительная доля ХС входит в состав ЛВП, отличается от прогноза для больного с таким же уровнем общего ХС, который, однако, распределен преимущественно в ЛНП, а доля ХС ЛВП низка.

В настоящее время появляется все больше информации о практических достижениях в области коррекции липидных нарушений. Это в значительной мере обусловлено созданием новых мощных гиполипидемических лекарственных препаратов, к разработке которых подталкивает понимание того, что современный крайне неблагоприятный образ жизни способствует повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая КБС. Независимо от уровня ХС увеличение массы тела способно изменять процессы метаболизма липопротеидов и приводить к потенциально атерогенным отклонениям в спектре липопротеидов. Иными словами, диагностика и коррекция ДЛП, которая основывается на понимании роли липопротеидов в атерогенезе и влияния образа жизни на их метаболизм, представляют собой намного более адекватный подход к профилактике атеросклероза, нежели лечение, нацеленное только на коррекцию уровня ХС.

Немаловажным в патогенезе атеросклероза является тот факт, что характер ДЛП оказывает мощное влияние на состояние сосудистого эндотелия: повышенное содержание ХС в ЛНП и ЛОНП вызывает нарушение ответа эндотелия на действие эндотелий-зависимых вазодилятаторов, тогда как ЛВП обладают противоположным действием. Более того, оказалось, что, если животным отменить питание, индуцирующее гиперхолестеринемию, функция эндотелия восстанавливается. Можно полагать, что и у людей гипохолестеринемическая диета будет сопровождаться коррекцией эндотелиальной дисфункции.

Каковы же механизмы, обусловливающие нарушение нормального функционирования эндотелия кровеносных сосудов при ДЛП? Для комбинированной ДЛП, то есть при увеличении концентрации как ЛНП, так и ЛОНП (общего ХС и ТГ), характерно накопление в крови мелких, плотных, модифицированных, чаще всего окисленных частиц ЛНП. Такие частицы вызывают дисфункцию эндотелия. Попадая в субэндотелиальное пространство, мелкие ЛНП подвергаются дальнейшему окислению, захватываются макрофагами и таким образом участвуют в образовании пенистых клеток, которые являются неотъемлемым компонентом атероматозной бляшки.

Химически модифицированные липопротеиды (окисленные, гликозилированные и др.) способны запускать аутоиммунный ответ. Это сопровождается формированием ЛНП-содержащих аутоиммунных комплексов, которые, в свою очередь, активируют макрофаги и повреждают эндотелиальные клетки. Кроме того, модифицированные ЛНП (и содержащие их иммунные комплексы) эффективно стимулируют выброс или секрецию моноцитами или образовавшимися из них макрофагами повышенного количества цитокинов, таких, как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин 1-бета (IL-1β). Патогенетический потенциал такой стимуляции в ускоренном атерогенезе огромен. Цитокины индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, способствуют синтезу и секреции эндотелием соединений, обладающих прокоагулянтными свойствами, а также факторов роста, способствующих пролиферации гладкомышечных клеток (ГМК).

Пролиферация ГМК считается одной из наиболее ярких характеристик развития атеросклеротического поражения. Было показано, что в условиях in vitro промежуточные продукты, образующиеся при синтезе ХС (изопреноиды), стимулируют рост и миграцию в интиму этих клеток. Поэтому лекарственные препараты, блокирующие синтез ХС на этапе образования мевалоната (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы), угнетают пролиферацию ГМК и таким образом могут независимо от действия на липопротеиды влиять на развитие атеросклероза и ИБС.

Модифицированные ЛНП оказывают хемотаксический эффект на моноциты, способствуя их прилипанию к эндотелию. Модифицированные ЛНП тормозят пролиферацию эндотелиальных клеток, которая представляет собой механизм восстановления поврежденного эндотелия. В противоположность этому ЛВП, наоборот, стимулируют пролиферацию эндотелия и способствуют нормализации его функций.

Имеются данные о том, что модифицированные ЛНП усиливают секрецию эндотелина-1, тормозят активность NO-синтазы и тем самым провоцируют спазмирование артерий. При повышенном уровне ХС ЛНП нарушается продукция простациклина — мощного вазодилятатора и ингибитора агрегации тромбоцитов; в то же время ЛВП усиливают его синтез и секрецию. Модифицированные ЛНП снижают активность фибринолиза, ингибируя секрецию эндотелиальными клетками тканевого активатора плазминогена (ТАП), стимулируя продукцию этими же клетками ингибитора ТАП (ИТАП-1) и усиливая таким образом тромбообразование.

Особенно атерогенной формой ЛНП является липопротеид (а) [ЛП (а)], состоящий из ЛНП и специфического апопротеина (а). Апо (а) по своей структуре в значительной мере подобен плазминогену. Предполагается, что ЛП (а), связываясь с рецепторами для плазминогена на поверхности эндотелия, конкурентно ингибирует превращение плазминогена в плазмин, что также способствует тромбообразованию.

Нарушением метаболизма липопротеидов можно объяснить ряд изменений в системе гемостаза, усугубляющих атеротромбоз. Процесс свертывания крови вызывается происходящей на клеточной поверхности активацией фактора VII, что имеет место при пищевой липидемии и усиливается при увеличении в плазме концентрации насыщенных жирных кислот. В результате активации фактора VII усиливается синтез фибриногена, индуцирующего агрегацию тромбоцитов и образование фибринового сгустка.

Таким образом, накопленные к настоящему времени фундаментальные знания о метаболизме липопротеидов служат основой как для проведения более дифференцированной диагностики атерогенных ДЛП, так и для разработки эффективных схем коррекции липидных нарушений, что позволяет достичь поставленных задач при лечении различных категорий пациентов, относящихся к группе высокого риска.

Принципиально новым подходом в коррекции ДЛП как одного из основных факторов риска КБС является оценка не только степени выраженности и типа ДЛП, но и суммарного (общего, тотального, абсолютного, глобального) риска КБС. Величина суммарного риска КБС определяется наличием и степенью выраженности всех имеющихся у конкретного человека факторов риска, что обусловлено многофакторной этиологией атеросклероза. В эпидемиологических проспективных исследованиях было показано, что частота возникновения острых эпизодов КБС (острый инфаркт миокарда смертельный или несмертельный и внезапная смерть) значительно выше при сочетании факторов риска, даже умеренно выраженных, чем при наличии одного изолированного фактора риска, даже очень высокого по уровню.

Исходя из этого, группа экспертов трех Европейских научных обществ, объединяющих специалистов в области сердечно-сосудистых заболеваний (по изучению гипертонии, атеросклероза и общества кардиологов), разработала методику коррекции факторов риска, прежде всего ГЛП и артериальной гипертонии, с использованием данных по оценке суммарного риска развития острых эпизодов (осложнений) КБС в ближайшие 10 лет.

Суммарный риск рассчитывается по прогностическим программам, составленным на основании данных проспективного наблюдения за заболеваемостью и смертностью в больших выборках населения, обследованных первично на наличие и уровень возможных факторов риска КБС. Суммарный риск рассчитывается либо по таблицам, опубликованным в зарубежной и отечественной литературе, так называемым специальным «счетчикам риска», выпускаемым рядом фармацевтических компаний, либо с помощью компьютерных программ, например подготовленной немецкими исследователями программы, созданной на основании эпидемиологического проспективного исследования программы PROCAM.

Схема показаний к лечению гиперхолестеринемии с учетом уровня общего холестерина и суммарного коронарного риска (риска КБС)

Тактика коррекции ДЛП строится исходя из уровня липидов (в основном общего ХС и ХС ЛНП) и из значений суммарного риска КБС каждого пациента (см. схему). При суммарном риске менее 20% предпочтительна немедикаментозная коррекция ДЛП, то есть оздоровление образа жизни по трем направлениям: гиполипидемическая диета, отказ от курения, физическая активация. При суммарном риске более 20% наряду с методами коррекции образа жизни решается вопрос о медикаментозном лечении ДЛП.

В рекомендациях европейских специалистов основными факторами высокого риска КБС считаются наличие самой КБС, возраст и пол, курение, уровень систолического артериального давления и уровень ХС сыворотки крови. Нормальным предлагается считать уровень общего ХС 1. Перова Н. В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии (Применение Европейских рекомендаций 1994 г. к российским условиям)// Кардиология. 1996. № 3. С. 47-53.
2. Робинс С. Дж. Коррекция липидных нарушений. Основные принципы и практическое осуществление терапевтических вмешательств. М.: Медицина, 2001.
3. Lipid metabolism disorders and coronary heart disease. Primary prevention, diagnosis and therapy guidelines for general practice. Assmann G. (ed). 2nd edition. MMV Medizin Verlag, 1993.
4. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the second joint task force of European and other Societies of coronary prevention// European Heart J. 1998. 19: 11434-11503.
5. Davidson M. N. Rosuvastatin: a highly efficacious statin for the treatment of dyslipidaemia Epert onin// Invest Drugs. 2002. 11 (1): 125-132.
6. Shepherd J., Hunninghake D. Harris Setal A review of the safety profile of rosuvastatin in an international phase II/ III clinical trial programme (abstract) Intern. Symp. On Drug Affecting Lipid Metabolism (Dalm). Nye (9 – 13 September 2001).
7. Corsini A. Fluvastatin: Effects beyond cholesterol lowering J. Cardiovasc// Pharmacol Therap. 2000. 5(3): 161-175.
8. Hussein O., Rosenblat M., Sehlezinger et al. Reduced platelet aggregation after fluvastatin therapy is associated with altered platelet lipid composition and drug binding to the platelets// Br. J. Clin. Pharmacology. 1997. 44: 77-83.
9. Leonhardt W., Rurktschiee T., Meissner D. et al. Effects of fluvastatin therapy on lipids, antioxidants, oxidations of LDL and trace metals// Eur. J. Clin Pharmacology. 1997. 53: 65-59.
10. Herd J. A., Ballantine C. M., Farmer J. A. et al. Effects of fluvastatin in coronary atherosclerosis in patients with mild to moderate cholesterol atheroscleosis Study (LCAS)// Am J. Cardiol. 1997. 80: 278-286.
11. Serruys P. W. J. C., Feyter P., Maccya C. et al Prevention study (LIPS) Investigabors. Fluvastatin for prevention of cardial events following successful first percutaneaus coronary intervention. A Randomized Controlled Trial// JAMA. 2002. 217 (24): 3215-3222.
12. Ballantyne C. M., Pazzucconi F., Pintox et al. Efficacy and tolerability of fluvastatin extended – release delivery system – pooled analysis// Clinical Therapeutics. 2001. 2312: 177-190.
13. Benghozi R., Bortilini M., Jia Y. et al. Frequency of creatin kinase elevation during treatment with fluvastatin// Am J. Cardiol. 2002. 89: 231-233.
14. Sabia M., Prasad P., Smith H. T. et al. Safety, to lerability, and pharmacokinetics of an extended – release formulation of fluvastatin administered once daily to patients with primary hypercholesterolemia// J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. 37: 502-511.
15. Serruys P. W., Foley D. P. et al. A randomized placebo-controlled trial of fluvastatin for prevention of restenosis after successful coronary balloon angioplasty. Final results of the fluvastatin angiographic restenosis (FLARE) trial// European Heart Journal. 1999. 20: 58-69.

Липопротеиды высокой плотности как главный антиатерогенный фактор развития атеросклероза

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 04.01.2015 2015-01-04

Статья просмотрена: 2313 раз

Библиографическое описание:

Агейкин, А. В. Липопротеиды высокой плотности как главный антиатерогенный фактор развития атеросклероза / А. В. Агейкин, А. Д. Алмакаева. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2015. — № 1 (81). — С. 139-141. — URL: https://moluch.ru/archive/81/14789/ (дата обращения: 22.09.2021).

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) впервые были выделены в качестве отдельного класса при анализе плазмы с помощью метода ультрацентрифугирования, что позволило в дальнейшем определить их состав [1]. В процессе изучения функциональных особенностей ЛВП было высказано предположение, что увеличение количество ЛВП может быть ассоциировано с более медленным развитием коронарной болезни сердца [2]. Данный процесс осуществляется благодаря обратному транспорту холестерина от периферических тканей к печени, тем самым обеспечивая антиатерогенную роль ЛВП. Данная концепция была высказана ещё в 60-х годах прошлого столетия, но до сих пор многие вопросы в механизме работы данного процесса остаются открытыми [3–5].

ЛВП плазмы крови представляют собой мелкие, плотные сферические липидно-белковые комплексы, содержащие около 50 % белков и 50 % липидов [6]. Если же говорить о биохимическом составе ЛВП, то можно выделить несколько структурных элементов. Основное место занимают 2 апопротеина ЛВП — апоА-I, с более высокой молекулярной массой, и апоА-II. Главная функция апоА-I состоит в том, что он выступает в роли основного структурного белка ЛВП, а также может активировать ЛХАТ. АпоА-II же, в свою очередь, менее изучен, хотя недавние исследования на трансгенных мышах позволяют предположить, что апоА-II может ингибировать преобразование частиц ЛВП печеночной липазой.

Кроме того, ЛВП содержат небольшие количества апотротеинов группы С, Е и апоА-IV, а также следовые количества белка — переносчика фосфолипидов (БПФЛ) и лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ). Эти вещества, присутствующие в очень малых количествах, играют важную роль в регуляции метаболизма ЛВП и липопротеидов.

Липопротеиды высокой плотности играют основополагающую роль в удалении из клеток холестерина. В ранних исследованиях Werb и Cohn [7] нагружали перитониальные макрофаги мышей холестерином и изучали его экскрецию. Макрофаги выделяли холестерин в течение всего времени присутствия сыворотки в культуральной среде. Также было выяснено, что гидролиз и экскреция запасов эфиров холестерина стимулировались присутствующими в культуральной среде акцепторами холестерина. В ходе проведения этого исследования было обнаружено, что определенные агенты особенно эффективно выполняют роль акцепторов холестерина, а именно: ЛВП, цельная сыворока, фракция d>1,21 г/мл, интактные эритроциты, казеин и тироглобулин. Другие же агенты, такие как липопротеины низкой плотности (ЛНП), напротив, оказались в этом плане неэффективны. Данное исследование позволило предположить, что ЛВП принимают участие в прямом гидролизе эфиров холестерина, удаляя при этом неэстерифированный холестерин из клеток. Таким образом прерывался цикл эфиров холестерина внутри макрофагов, т. е. непрерывный цикл эстерификации холестерина посредством клеточной АХАТ, за которым следует гидролиз эфиров холестерина гидролазой. Благодаря этому возможно предотвращение формирования атером в пенистых клетках, ограничивая данным образом формирование атероматозных бляшек и способствуя их регрессу.

Значительная часть информации, на основании которой описана нормальная регуляция уровня ЛВП у людей, получена в ходе исследований метаболизма [8–10]. Изменения концентрации холестерина и белков ЛВП могут ассоциироваться с изменениями синтеза или катаболизма белков ЛВП. Менее распространенным способом регуляции являются вариации синтеза апоА-I или апоА-II. В качестве примера можно привести пищевые рационы, богатые ненасыщенными жирными кислотами, которые вызывают уменьшение содержания холестерина ЛВП и апоА-I в результате снижения скорости транспорта апоА-I без каких-либо изменений фракционного катаболизма. Рацион с низким содержанием жиров снижает холестерин ЛВП вследствие уменьшения скорости транспорта аполипопротеинов ЛВП [11]. Возрастание ЛВП в результате терапии эстрогенами может быть вызвано повышением синтеза апоА-I [12, 13].

Вариации в уровне холестерина ЛВП, апоА-I и апоА-II между индивидуумами лучше всего коррелируют с различиями во фракционной скорости катаболизма (ФСК) этих аполипопротеинов, а не с различиями в скорости синтеза [10,13]. Поэтому факторы, воздействующие на катаболизм апоА-I (или холестерина ЛВП), могут играть определенную роль в регуляции уровня ЛВП. Breslow провел исследования метаболизма у большого числа лиц с широким диапазоном значений холестерина ЛВП (20–120 мг/дл). Эти исследования подтвердили четкую корреляцию между уровнем холестерина ЛВП и апоА-I и отсутствие корреляции между уровнем холестерина ЛВП и апоА-II. Была выявлена выраженная отрицательная корреляция между уровнем холестерина ЛВП и ФСК апоА-I и апоА-II (г = —0,81 и —0,76 соответственно). В отличие от этого не было выявлено взаимосвязи между уровнем холестерина ЛВП и скоростью транспорта апоА-1 и апоА-II (г = 0,06 и —0,35 соответственно). У женщин отмечена более низкая ФСК для апоА-I, чем у мужчин. Пациенты с гипоальфалипопротеидемией (низкий уровень холестерина ЛВП) также имели увеличенную ФСК для апоА-I и апоА-II по сравнению с лицами с нормальными значениями холестерина ЛВП. Эта закономерность отмечена у лиц с низким уровнем холестерина на фоне как нормо-, так и гипертриглицеридемии.

Таким образом, многие наблюдения свидетельствуют, что факторы, влияющие на катаболизм апоА-I и апоА-II, имеют большое значение в определении уровня холестерина ЛВП у людей. Поскольку уровни холестерина ЛВП и апоА-I характеризуются высокозначимой корреляцией, по данным о катаболизме невозможно установить, вызваны ли изменения холестерина ЛВП изменениями катаболизма апоА-I или наоборот. Однако некоторые соображения позволяют считать, что катаболизм апоА-I может регулироваться опосредованно, по крайней мере частично, факторами, которые влияют на обмен холестерина ЛВП.

Имеющиеся на сегодняшний день знания, касающиеся метаболической регуляции уровня холестерина ЛВП, до сих пор не дают определенной ясности и глубокого понимания факторов, регулирующих уровень триглицеридов, процесс переноса липидов, а также синтез генов апалипопротеинов. Для этого необходим молекулярный анализ транскрипционной и посттранскрипционной регуляции генов, таких как апоА-I, липопротеидлипазы, печеночной липазы, апоС-III и белка-переносчика эфиров холестерина — БПЭХ.

Механизм, посредством которого ЛВП обеспечивает защиту от атеросклероза, до сих пор неясен. Исследования на трансгенных и лишенных генов мышах помогут в его определении. Помимо стимуляции обратного транспорта холестерина и предупреждения окисленных модификаций ЛНП, в этот процесс могут быть вовлечены другие, неизвестные механизмы.

Очень нужны клинические программы вмешательств, предусматривающие изменения образа жизни у лиц с низким уровнем холестерина ЛВП или прием ими лекарственных препаратов для повышения значений холестерина. Как только появятся результаты таких вмешательств, можно будет сформулировать более рациональные терапевтические рекомендации относительно ЛВП.

Можно надеяться на создание препаратов, повышающих уровень холестерина ЛВП посредством различных механизмов. Они могут включать агенты, увеличивающие синтез апоА-I и активность липопротеинлипазы или снижающие уровень БПЭХ в плазме. Некоторые из них, вероятно, будут обладать антиатерогенным действием и найдут своё место в качестве недостающего звена в современной практике коронарной болезни сердца.

1. Gofman JW, Lindgren F, Elliott H. et al. The role of lipids and lipoproteins in atherosclerosis. Science 1950; 111: 166–171.

2. Gofman JW, de Lalla O, Glazier F. Freeman NK, Lindgren FT, Nichols AV, Strisower EH, Tamplin AR. The serum lipoprotein transport system in health, metabolic disorders, atherosclerosis and coronary artery disease. Plasma 1954; 2: 413–484.

3. Glomset JA. The plasma lecithin: cholesterol acyltransferase reaction. J Lipid Res 1968;9: 155–167.

4. Агейкин А. В. Сравнительный анализ атеросклеротического поражения бедренной и плечевой артерий с помощью метода ИК-Фурье спектроскопии // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук. 2014. № 9. С. 344–346.

5. Агейкин А. В., Пронин И. А. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта человека по выдыхаемому воздуху с помощью массива полупроводниковых газовых сенсоров // Молодой ученый. 2014. № 12 (71). С. 383–384.

6. Eisenberg S. High density lipoprotein metabolism. J Lipid Res 1984; 25:1017–1058. (5)

7. Werb Z, Cohn ZA. Cholesterol metabolism in the macrophage.Ingestion and intracellular fate of cholesterol and cholesterol esters. J Exp Med 1972;135: 21–44.

8. Blum CB, Levy RI, Eisenberg S, Hall M III, Goebel RH, Berman M. High density lipoprotein metabolism in man. J Clin Invest 1977;60:795–807.(114)

9. Rader DJ, Castro G, Zech LA, Fruchart J-C, Brewer HB Jr. In vivo metabolism of apolipoprotein A-I on high density lipoprotein particles LpA-I and LpA-L A-II. J Lipid Res 1991; 32: 1849–1859.

10. Brinton EA, Eisenberg S, Breslow JL. Human HDL cholesterol levels are determined by apoA-i fractional catabolic rate, which correlated inversely with estimates of HDL particle size. Arterioscler Thromb 1994; 14: 707–720.

11. Schaefer EJ, Foster DM, Zech LA, Lindgren FT. Brewer HB Jr. Levy RI. The effects of estrogen administration on plasma lipoprotein metabolism in premenopausal females. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57:262–267.

12. Walsh BW, Sacks FM. Estrogen treatment raises plasma HDL concentrations by increasing HDL production. Arterioscler Thromb 1991; 11:140a.

13. Мельников В. Л., Рыбалкин С. Б., Митрофанова Н. Н., Агейкин А. В. Некоторые клинико-эпидемиологические аспекты течения атопического дерматита на территории пензенской области // Фундаментальные исследования. 2014. № 10–5. С. 936–940.

8 мифов о холестерине: ответы на самые важные вопросы

Миф №1. Высокий уровень холестерина не передается по наследству

На самом деле: ДА

Семейная гиперхолестеринемия — генетическое заболевание, вызванное рядом мутаций в гене рецептора липопротеина низкой плотности на 19-й хромосоме. Этот генетический сбой влияет на способность печени эффективно регулировать уровень «плохого» холестерина, то есть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это приводит к повышенным общим показателям холестерина и может спровоцировать риск сердечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, инсульт).

Наследуются разные формы заболевания. В случае аутосомно-рецессивного наследования заболеет ребенок, получивший два патологических гена от каждого родителя, и тогда гиперхолестеринемия проявится еще в детском возрасте. Такое состояние ребенка требует обязательного медикаментозного лечения.

При аутосомно-доминантном типе наследования заболевания может быть два варианта проявления болезни. Когда ребенок получает от родителя один патологический ген, заболевание протекает «мягче» и позже проявляется. Когда он наследует два патологических гена, заболевание возникает в раннем детском возрасте и протекает тяжелее.

Кроме этих форм, существуют формы первичной гиперхолестеринемии других типов наследования и приобретенная гиперхолестеринемия. Они легче поддаются лечению.

Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей

На самом деле: НЕТ

80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов.

Дисбаланс холестерина в организме в первую очередь обусловлен внутренними проблемами, а не дефицитом, связанным с пищей. В первую очередь определяющими факторами являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания печени и почек;
  • вирусные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • прием лекарств;
  • гормональный сбой;
  • возраст.

Повышение уровня холестерина и развитие гиперхолестеринемии возможны при чрезмерном употреблении продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров (сливочное масло, жирное мясо, яйца, сыр) и транс-жиров (жареные продукты, весь фаст-фуд) на фоне нарушений в работе печени.

Миф №3. Холестерин выполняет второстепенную функцию в организме

На самом деле: НЕТ

Холестерин — важнейший компонент жирового обмена и структурная часть гормонов, например, эстрогена и тестостерона, витамина D, желчных кислот, необходимых для переваривания жиров; он используется для построения мембран клеток. В крови холестерин находится в свободном и связанном состоянии с белками. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — комплексы холестерина с меньшим количеством белка («плохой» холестерин). Их уровень увеличивается в крови в случае нарушений обмена веществ, ведущих к атеросклерозу.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — высокобелковые комплексы холестерина («хороший» холестерин) — обладают защитными свойствами для сосудов.

Норма холестерина ЛПВП — 0,-9-1,9 мМ/л. Снижение показателей с 0,9 до 0,78 мМ/л в четыре раза повышает риск развития атеросклероза. Увеличение показателей в большую сторону наблюдается на фоне интенсивной физической активности, под влиянием лекарств, снижающих общий уровень содержания липидов.

Норма холестерина ЛПНП — менее 3,5 мМ/л. Повышение концентрации ЛПНП (выше 4,0 мМ/л) свидетельствует об ожирении, снижении функции щитовидной железы; может быть на фоне приема бета-блокаторов, мочегонных препаратов, контрацептивов. Снижение ниже 3,5 мМ/л возникает в результате голодания, заболеваний легких, анемии, злокачественных новообразований.

Миф № 4. Повышенное содержание холестерина в крови провоцирует атеросклероз

На самом деле: ДА

Увеличение концентрации холестерина — гиперхолестеринемия — достоверный факт развития атеросклероза. Высокие риски атеросклероза коронарных артерий наблюдаются уже при величинах свыше 5,2-6,5 ммоль/л (200-300 мг/дл) — это пограничная зона или зона риска. Показатели 6,5-8,0 ммоль/л свидетельствуют об умеренной, а свыше 8,0 ммоль/л о выраженной гиперхолестеринемии. Безопасным считается уровень менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). В этом случае риск атеросклероза минимальный.

Миф №5. Гиперхолестеринемия не лечится

На самом деле: НЕТ

Гиперхолестеринемия лечится, в том числе семейная. Для этого применяют комплексные методы терапии. В первую очередь назначают статины, фибраты – специальные липидосодержащие препараты, которые уменьшают количество холестерина в крови, тем самым снижая риск осложнений, возможных при атеросклерозе. Из немедикаментозных методов применяют диету и физические нагрузки для нормализации веса и профилактики ожирения, отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).

Миф №6. Занятия спортом могут понизить уровень «плохого» холестерина

На самом деле: ДА

Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и гиперхолестеринемии по семейной линии минимальный, то уменьшить показатели «плохого» холестерина помогут занятия фитнесом. Так, например, было доказано, что через три недели занятий у женщин с диабетом II типа уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снизился на 21%, а уровень триглицеридов — на 18%.

Однако не стоит экспериментировать с физическими нагрузками, если у вас диагностированы стенокардия, заболевания периферических артерий, высокие уровни «плохого» холестерина. В этом случае в первую очередь рекомендован прием лекарственных препаратов, а потом уже зарядка.

Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови

На самом деле: ДА

При повышенном риске развития гиперхолестеринемии разумно ограничить до физиологического минимума продукты, содержащие насыщенные жиры (жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца, сыр). Это действительно может привести к снижению уровня общего холестерина в крови. Однако многие заменяют насыщенные жиры полиненасыщенными. Доказано, например, что омега-6 жирные кислоты понижают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Они содержатся в маслах: льняном, виноградных косточек, кунжутном, арахисовом, кукурузном. Многие считают эти виды масел более полезными, чем подсолнечное. На самом деле, здоровая альтернатива – это оливковое масло, которое помогает снизить уровень холестерина и ЛПНП, не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Таким же эффектом обладают морская рыба жирных сортов и оливки.

Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать

На самом деле: НЕТ

Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.

Чтобы пройти обследование и узнать, в норме ли показатели липидов, в СИТИЛАБ можно выполнить комплексные профили тестов:

В состав профиля входят:

  • Холестерин.
  • Триглицериды.
  • Холестерин ЛПВП.
  • Холестерин ЛПНП (прямое определение).
  • Индекс атерогенности.

Он рекомендуется всем, но особенно тем, у кого есть лишний вес.

В состав профиля входят 8 показателей, в том числе общий холестерин, ЛПВН, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипротеин А1 и B и индекс атерогенности, который отражает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Анализ крови на уровень липидов

При неудовлетворительных результатах анализа и отсутствии сторонних симптоматических проявлений заболеваний сосудов, специалист может назначить вам профилактические мероприятия по защите от атеросклеротических поражений.

Актуальность анализа

Специалисты нашего отделения назначают липидный профиль при подозрениях на следующие заболевания:

Исследование назначается как с диагностической, так и с профилактической целью, особенно пациентам, входящим в группу риска.

Жиры присутствуют в крови любого человека в определенных концентрациях. Они откладываются в тканях и участвуют в метаболических процессах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма. Нарушения обмена жиров, такие как повышение уровня холестерина, могут вести к развитию патологических процессов. Основные среди них – атеросклероз, ишемия, сердечные приступы и инсульты.

Анализ может быть частью стандартного медицинского осмотра. Наши специалисты назначают его пациентам, попадающим в группу риска по тем или иным критериям. При обнаружении диспропорций в уровнях жиров, врач может назначить вам превентивную терапию. Она включает в себя коррекцию образа жизни – нормализацию и стабилизацию массы тела, диету, выполнение физических упражнений. В отдельных ситуациях назначается прием медикаментозных препаратов.

Нормы и результаты липидного профиля

Общий холестерин (холестерол) – имеет непосредственную взаимосвязь с рисками атеросклероза и заболеваний сердца. Этот жир является постоянным компонентом крови. Частично продуцируется печенью и попадает в организм с пищей. Необходим для сохранения целостности клеточных мембран и повышения эластичности сосудов. Избыток холестерина ведет к атеросклеротическим поражениям сосудов и ИБС. Гиперхолестеринемия может иметь генетическую этиологию, но чаще зависит от алиментарных причин (пищевых привычек).

Нормы:

  • 75-169 мг / 100 мл для лиц моложе 21 года;
  • 100-199 мг / 100 мл для лиц старше 21 года.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или «хороший» холестерин) – уникальная липидная фракция, представляющая собой комбинацию белка и жира, препятствующая отложению холестериновых бляшек на стенках сосудов. Связывает избыток холестерола и направляет его в печень. Чем выше показатель уровня концентрации ЛПВП в организме – тем меньше риск развития сердечнососудистых заболеваний.

Нормы:

  • Более 40 мг / 100 мл.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или «плохой» холестерин) – наиболее опасные атерогенные липидные вещества. Повышают уровень холестерола и распространяют его по клеткам и тканям организма, формируя атеросклеротические бляшки на стенках сосудов. Избыток фракций в крови может спровоцировать развитие тяжелых сердечнососудистых патологий, включая ИБС и инфаркт миокарда. Значительное повышение ЛПНП в крови может привести к внезапному летальному исходу. Снижение концентрации ЛПНП – главная цель адекватного лечения пациентов группы риска.

Нормы:

  • Менее 70 мг / 100 мл для пациентов, входящих в группу риска (в частности, имеющих нарушения метаболизма, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, сердечнососудистые заболевания в анамнезе);
  • Менее 100 мг / 100 мл для пациентов с высокими рисками сердечнососудистых патологий и имеющих несколько катализаторов к ним (ожирение, гиподинамия, курение и т.д.);
  • Менее 130 мг / 100 мл для пациентов с низким риском развития ИБС, атеросклероза и подобных сосудистых заболеваний.

Триглицериды – нейтральные плазменные фракции липидов, получаемые телом с пищей. Их уровни повышены у лиц, страдающих сахарным диабетом и ожирением в любой стадии. Высокая концентрация триглицеридов в крови отмечается у людей с пристрастием к спиртным напиткам и алкоголизмом. Нарушение может быть связано с дисфункциями щитовидной железы и печеночными патологиями. Триглицериды не влияют на состояние сосудов напрямую, в отличие от ЛПНП, однако существенно повышают риск развития соответствующих заболеваний.

Нормы:

  • Менее 150 мг / 100 мл.

Подготовка к сдаче анализа

Кровь на липидный профиль сдается в утреннее время. Для определения уровня каждой из липидных фракций существуют свои подготовительные правила:

  • Общий холестерин – сдается в любое время суток без необходимости в двенадцатичасовом голодании. Для объективности результата, анализ рекомендовано выполнять по прошествии двух месяцев после оперативного вмешательства, родоразрешения, травмы, инфекции или сердечного приступа;
  • ЛПВП – требования аналогичны предыдущему пункту;
  • ЛПНП – сдается только в утреннее время, натощак, после двенадцатичасового голодания (исключение любой пищи и напитков, кроме воды). За сутки до забора крови важно исключить любой алкоголь;
  • Триглицериды – требования аналогичны предыдущему пункту.

При сдаче общего липидного профиля (с исследованием всех маркеров), требуется придерживаться правил двенадцатичасового голодания и сдавать кровь в утреннее время. В течение суток перед процедурой необходимо исключить любые спиртные напитки и спиртосодержащие лекарства (сиропы и капли для приема внутрь). Курить нежелательно за час до анализа. Психоэмоциональные и физические нагрузки повышенной интенсивности должны быть исключены непосредственно перед взятием биологического материала.

Результаты анализа в нашей лабораторно-исследовательской базе готовятся в течение суток. После этого их оценивает курирующий специалист. В развернутое исследование могут войти дополнительные показатели – уровни аполипопротеинов А1 и аполипопротеинов В. При необходимости изучается концентрация холестерола очень низкой плотности (ЛПОНП).

Окончательный результат

Расшифровка показателей оценивается наблюдающим или лечащим специалистом. Зачастую требуется именно расширенный анализ, поскольку ключевую роль в нем играет скорее не концентрация отдельных фракций, а их соотношение.

Коэффициент атерогенности высчитывается с учетом значений атерогенных и антиатерогенных фракций в крови пациента. Нормальное значение колеблется в пределах 3,5.

Материалы по теме:

Основополагающий фактор профилактики – своевременное обращение за медицинской помощью. Действительно, чем раньше это сделать, тем лучше будет самочувствие. Особое внимание нужно уделять повышенному артериальному давлению.

Сердце – это один из самым важных органов. Именно его заболеваний современный человек боится больше всего, после онкологий. Однако правильная и четкая работа здорового сердца – это практически ничто без здоровых сосудов. А именно сосудистая система организма является одной из самых сложно организованных.

Липидный состав крови: расшифровка и диагноз

Поделиться:

Содержание в крови различных жиров и их соотношений — важный показатель состояния здоровья человека. В ряде случаев он нуждается в пристальном контроле, а иногда и в коррекции. Разберемся, откуда в крови жиры и как за ними уследить.

Роль жиров в организме

Мембраны всех клеток нашего организма представляют собой двойной липидный слой. Нервные волокна, покрытые слоем миелина (вещества, на 75 % состоящего из жиров), проводят импульс в сотни раз быстрее, чем «голые» волокна.

Без жиров не работают жирорастворимые витамины D, E, K, A (поэтому морковный салат лучше заправлять растительным маслом). На основе молекулы холестерина строятся гормоны — половые, глюкокортикостероидные. И даже жировые складки на теле с точки зрения природы имеют глубокий смысл: это и амортизатор, и утеплитель, и запас на случай голода.

И в то же время избыток жиров является признанным фактором риска для многих болезней, от атеросклероза до сахарного диабета. Физические отложения жира вокруг и внутри органов затрудняют их работу. Кроме того, жир — гормонально активное вещество, и его избыток вмешивается в работу эндокринной системы, нарушая баланс.

Основные жиры, поступающие в организм извне, — это триглицериды (нейтральные жиры) и холестерин. Триглицериды используются в основном как запасное вещество и субстрат для выработки энергии. Холестерин — это база для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D.

Виды липопротеинов в крови

Жир не может путешествовать в крови в виде обычной капли, как в супе. Транспортируются жиры в организме в виде липопротеинов (ЛП) — соединений жиров с белками. После всасывания жировые молекулы образуют конгломераты с белковыми, причем часть белков является своеобразным ярлыком — адресом, по которому надо доставить жиры. Чем больше в липопротеине белка, тем выше будет его плотность.

Если вы сдадите анализ крови на липидограмму (липидный спектр), вы увидите там такие названия:

  • ЛПНП — липопротеины низкой плотности. Белков немного, жиров много, направление движения — от печени к тканям, в которых липиды должны быть использованы.
  • ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности. Соотношение еще больше сдвинуто в сторону липидов, причем в основном «запасных», а направляются эти частицы в жировую ткань для ее пополнения.
  • ЛПВП — липопротеиды высокой плотности. В этих частицах много белков, и они несут холестерин «на выход» из организма — его избыток будет выведен через печень.
  • ОХ — общий холестерин, т. е. содержащийся во всех видах ЛП в сумме. Каждый день холестерин и поступает с пищей, и вырабатывается самим организмом, и выводится с желчью. Поэтому существует термин «холестериновое равновесие» — 5,2–5,5 ммоль/л в крови. При таком уровне и риск атеросклероза минимален, и на строительство всех нужных веществ холестерина хватит.
  • ТГ — сумма триглицеридов во всех ЛП.

Хорошо, плохо и слишком хорошо

Кажется, надо бороться за то, чтобы ЛПВП было много, а всех остальных — поменьше. Тогда холестерин и триглицериды будут двигаться в сторону выхода через желчь, а не в сторону накопления в виде атеросклеротических бляшек и жировых складок. В популярной литературе часто называют ЛПВП «хорошим холестерином», а ЛПНП и ЛПОНП — «плохим» (хотя, строго говоря, это и не совсем холестерин).

Читайте также:
Холестерин: лечение

Но существует парадоксальная, казалось бы, ситуация, когда чрезмерно высокий уровень ЛПВП говорит не об отличной защите от атеросклероза, а о серьезной угрозе здоровью.

Представьте липопротеин в виде вагончика, который нагружен холестерином и везет его в печень для выброса через желчь. Когда вагончик добирается до печени, его должен кто-то разгрузить. «Грузчиком» в печени работает белок SR-B1, который кодируется геном SCARB1.

При недостаточной работе этого гена «грузчиков» не хватает, и выведение холестерина из организма тормозится. Хорошего ЛПВП становится много, очень много — в два-три раза выше максимальной нормы, и теперь уже он не столько выводится, сколько накапливается в организме. В итоге состояние сосудов прогрессивно ухудшается.

Поэтому следует иметь в виду, что у каждого лабораторного показателя не зря существуют верхняя и нижняя границы. И если чего-то — даже «хорошего» — больше нормы, это может быть небезопасно. Контролируйте липидограмму ежегодно и будьте здоровы!

Публикации в СМИ

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин

Код вставки на сайт

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин Copy

Читайте также:
К каким врачам можно обратиться при повышенном холестерине?
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: