Поражение почек при диабете

Поражение почек при сахарном диабете Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ребров Б.А.

На основе современных руководств и собственного опыта показаны особенности ведения больных сахарным диабетом с поражением почек.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ребров Б.А.

Renal Damage in Diabetes Mellitus

The features of management of diabetic patients with renal damage have been considered according to the current guidelines and own experience.

Текст научной работы на тему «Поражение почек при сахарном диабете»

УДК 616.61:616.379-008.64 РЕБРОВ Б.А.

ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Резюме. На основе современных руководств и собственного опыта показаны особенности ведения больных сахарным диабетом с поражением почек.

Ключевые слова: почки, сахарный диабет, диабетическая нефропатия, диагностика, лечение.

Специфическое поражение почек при сахарном диабете принято именовать «диабетическая нефропатия» (ДН). В настоящее время в США термин «диабетическая нефропатия» заменен на «диабетическая болезнь почек», однако в Европе и Украине этот термин пока еще не получил широкого распространения.

ДН относится к так называемым поздним осложнениям сахарного диабета (СД), которые развиваются при обоих его типах и являются основной причиной смерти больных. Поздние осложнения являются следствием системной ан-гиопатии, имеющей разнообразные клинические проявления. Профилактика и лечение клинических проявлений диабетического поражения сосудов занимают важное место в работе врача и существенно влияют на качество и продолжительность жизни больного.

«Поздние осложнения СД» — это довольно условное понятие, которое часто не соответствует временным критериям. Зачастую клинические проявления диабетической ангиопатии устанавливаются одновременно с диагнозом СД 2-го типа. Также довольно условно поражение сосудов при СД подразделяется на микроангио-патию и макроангиопатию. К микроангиопатии чаще относят нефропатию, ретинопатию и ней-ропатию, а к макроангиопатии — сердечно-сосудистые заболевания и синдром диабетической стопы.

При установлении диагноза одного из проявлений ангиопатии следует помнить о системности процесса.

Диабетическая нефропатия (nephropathia diabetica) — специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия занимает лидирующую позицию среди других осложнений СД с учетом тяжести ее последствий. Встречается у 20—43 % больных с СД и ведет к развитию терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП). В США доля больных с СД среди лиц с ХБП > III стадии увеличилась с 18 % в 1980 г. до 45 % в 2007 г.

Установлены группы риска развития ДН, нуждающиеся в мониторинге (табл. 1).

Ранее классификационно ДН разделялась на стадии по П.Г. Моггенсену (1983) и как дополнительная характеристика указывалась степень почечной недостаточности или стадии ХБП. В настоящее время стадии ХБП и ДН не разделяются (табл. 2), при этом ведущей характеристикой ДН является скорость клу-бочковой фильтрации (СКФ).

Таблица 1. Группы риска развития диабетической нефропатии

Категория больных Мониторинг

Больные СД 1-го типа, заболевшие в постпубертатном возрасте Через 5 лет после дебюта СД, в дальнейшем — ежегодно

Больные СД 2-го типа Сразу после установления диагноза, в дальнейшем — ежегодно

Беременные с СД или больные гестацион-ным диабетом 1 раз в триместр

Таблица 2. Классификация диабетической нефропатии (ХБП)

Стадия Характеристика СКФ (мл/мин)

1 Гиперфункция, протеинурии нет > 90

II Микроальбуминурия 89-60

III Макроальбуминурия,гипер-тензия 59-30

IV Протеинурия,гипертензия 29-15

V Уменьшение протеинурии. Лечение методами заместительной почечной терапии 300 мг/г; > 25 мг/моль > 300

Таблица 4. Распространенность артериальной гипертензии при ДН

Альбуминурия Артериальная гипертензия(%)

СД 1-го типа, микроальбуминурия 30-50

СД 1-го типа, макроальбуминурия 65-88

СД 2-го типа, микроальбуминурия 40-83

СД 2-го типа, макроальбуминурия 78-96

Альбуминурия является ранним маркером ДН (табл. 3). Следует отметить, что полного соответствия между уровнем потери белка и СКФ нет.

В Украине сегодня метод индикаторного определения альбумина и креатинина в моче мало распространен, поэтому возможно определение этих показателей в разовой моче (утренняя моча, средняя струя) биохимическими методами. В случае использования одноразовой мочи в качестве критерия ДН следует проводить исследование дважды. Наиболее часто используемой методикой в нашей стране является суточное определение белка в моче, однако эта методика ориентирована на определение общего белка в моче, без разделения на фракции, и в таком случае не может быть ранним маркером ДН.

Американская диабетическая ассоциация (2010) указывает на половые различия в соотношении альбумин/креатинин для II стадии ДН: женщины — 17—250 мг/г, мужчины — 25—355 мг/г, для III стадии ДН: женщины — > 250 мг/г, мужчины — > 355 мг/г.

При исследовании мочи на содержание альбумина следует исключить инфекции мочеполовой системы. Достоверность исследования снижается при гипертермии и физических нагрузках в течение предыдущих суток, а также при наличии сердечной недостаточности, выраженной гипергликемии, беременности и гематурии.

Термин «протеинурия» применяется при потере белка > 300 мг/сутки или соотношении альбумин/креатинин > 300 в разовой моче независимо от характера селективности и соответствует понятию «макроальбуминурия». При потере белка 30—299 мг/сут термин «микропротеинурия» может использоваться при обнаружении в моче и альбуминов, и глобулинов. Микроальбуминурия (30—299 мг/сут) указывает на ранние стадии ДН при СД 1-го типа и развернутые при СД 2-го типа. Прогрессирование микроальбуминурии до макроальбуминурии (300 мг/сут) указывает на вероятное развитие терминальной ХБП.

На начальных стадиях ДН развивается селективная протеинурия с потерей мелкодисперсных белков — альбуминов, в дальнейшем по мере усиления поражения клубочкового фильтра, как правило, на III—IV стадии ДН, потеря белка теряет избирательность и развивается протеинурия. Развитие нефросклероза в IV—V стадии ДН приводит к уменьшению потери белка, при этом неселективный характер протеинурии сохраняется.

Читайте также:
Глюкометр Icheck

Важно отметить и то, что альбуминурия является также достоверно установленным маркером повышенного сердечно-сосудистого риска.

При отсутствии альбуминурии (протеинурии) ДН может быть установлена у больных СД:

— при низкой или быстро снижающейся СКФ;

— нарастающей протеинурии или нефротическом синдроме;

— активном осадке мочи (эпителий, цилиндры);

— признаках системного заболевания;

— снижении СКФ > 30 % в течение 2—3 мес. после начала лечения ингибиторами ангиотензинпревра-щающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА).

СКФ может быть рассчитана при помощи различных формул. Чаще по формуле Кокрофта — Голта (норма 85—130 мл/мин):

1,23 х [(140 – возраст (лет)) х масса тела (кг)]

креатинин крови (мкмоль/л)

Для женщин вместо коэффициента 1,23 необходимо использовать 1,05.

Более точным является определение СКФ по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) с пересчетом на площадь поверхности тела (СКФ в мл/мин/1,73 м2), однако без наличия специальных калькуляторов (http://www.mdrd.com/) ее вычисление затруднительно.

Гипертензия при ДН является важным (табл. 4), но также не облигатным критерием.

При дифференциальной диагностике ДН следует учесть возможность других причин ХБП:

— при активном осадке мочи;

Ведение больных с диабетической нефропатией

Замедление прогрессирования ДН достигается путем:

— поддержания оптимального уровня гликемии (ИЬЛ1с 5 лет и у всех больных с СД 2-го типа (табл. 2);

— определения уровня креатинина в моче у больных с альбуминурией — для вычисления соотношения альбумин/креатинин в моче (табл. 3);

— определения уровня креатинина сыворотки крови — для вычисления СКФ, не реже 1 раза в год, у лиц с установленной ДН;

— контроля уровня К+ в крови — для вычисления СКФ, не реже 1 раза в год, у лиц с установленной ДН.

1. Назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина при непереносимости иАПФ (табл. 5):

— иАПФ назначаются всем гипертензивным больным с ДН (ХБП) при стадии I—IV. Целевое АД Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Моэксиприл 7,5 мг 1 р/сут 7,5-30 мг 1-2 р/сут

Периндоприл 4 мг 1 р/сут 4-16 мг 1-2 р/сут

Квинаприл 10-20 мг 1 р/сут 20-80 мг 1-2 р/сут

Рамиприл 1,25 мг 1 р/сут 1,25-20 мг 1-2 р/сут

Трандолаприл 1 мг 1 р/сут 2-4 мг 1 р/сут

Кандесартан 16 мг 1 р/сут 32 мг 1-2 р/сут

Эпросартан 600 мг 1 р/сут 40-800 мг 1-2 р/сут

Ирбесартан 150 мг 1 р/сут 150-300 мг 1 р/сут

Лозартан 25-50 мг 1 р/сут 25-100 мг 1-2 р/сут

Телмисартан 40 мг 1 р/сут 40-80 мг 1 р/сут

Валсартан 80-160 мг 1 р/сут 80-320 мг 1 р/сут

Примечания: * — указана суточная доза, разделенная на рекомендуемое число приемов в сутки; # — доза указана при монотерапии.

Целевые дозы являются ориентировочными и могут быть увеличены при хорошей переносимости.

Комбинация иАПФ и БРА в настоящее время не рекомендуется.

При необходимости комплексного воздействия на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему возможно использование ингибиторов ренина — алиски-рена (расилез): табл. 150 и 300 мг; 1 табл. 1 р/сут, начальная доза для гипертензивных больных 150 мг, для нормотензивных — 75 мг.

При проведении лечебно-диагностических мероприятий следует помнить, что:

— при > III стадии ДН вакцинация против гепатита В замедляет прогрессирование поражения почек;

— консультация врача-нефролога показана при IV стадии ДН;

— использование рентгеноконтрастных препаратов вызывает больший риск осложнений (ОПН) у больных с ДН, чем у других больных с аналогичной стадией ХБП;

— для уточнения характера поражения почек предпочтительно использование компьютерной то-Таблица 6. Инсулины, рекомендуемые при ДН

Длительность эффекта Препараты

Короткая (Rapid-acting) Insulin lispro Insulin аspart Insulin glulisine

Средняя (Intermediate-acting) Isophan insulin suspension (NPH)

Длительная (Long-acting) Insulin glargin Insulin detemir

мографии (без использования контраста) или магнитно-резонансной томографии с нейодсодержащи-ми контрастами.

Особенности сахароснижающей терапии при ДН

Сахароснижающая терапия у больных с ДН корригируется при ДН (ХБП) > III стадии.

При ДН > III стадии повышается риск гипогликемии вследствие:

1) уменьшения клиренса инсулина и некоторых пероральных препаратов;

2) нарушения почечного глюконеогенеза;

3) ухудшения переносимости физических нагрузок;

4) развития анемии;

5) замедления распада инсулина.

При ХБП > III стадии число гипогликемий возрастает в 5 раз.

Повышенный риск гипогликемии требует у больных СД 1-го типа более тщательного мониторирова-ния гликемии и часто снижения доз. KDOQI (США, 2007) рекомендует использовать инсулины, не требующие снижения доз при ДН (табл. 6).

У больных СД 2-го типа также требуется коррекция дозировок ряда пероральных препаратов (табл. 7).

В связи с доказанным высоким сердечно-сосудистым риском больные с ДН должны принимать гиполипидемические препараты, дозировка которых может изменяться в зависимости от степени ДН

Класс Препарат Рекомендуемая доза

ДН III, IV, трансплантат Диализ

II генерация препаратов сульфонилмо-чевины Глипизид Без изменений Без изменений

Гликлазид Без изменений Без изменений

Глибурид Не используется Не используется

Глимепирид Начальная доза 1 мг/сут Не используется

Ингибиторы а-глюкозидазы Акарбоза Не рекомендуется при креатинине > 0,176 Не используется

Миглитол Не рекомендуется при креатинине > 0,176 Не используется

Бигуаниды Метформин Противопоказан при креатинине > 0,132 (м) и > 0,123 (ж) Не используется

Меглиниды Репаглинид Без изменений Без изменений

Натеглинид Начальная доза 60 мг при приеме пищи Не используется

Тиазолидиндионы Пиоглитазон Без изменений Без изменений

Инкретиномиметики Экзенатид Без изменений Без изменений

Читайте также:
Полиурия при сахарном диабете

Амилин аналог Прамлинтид Без изменений Нет данных

Ингибиторы йРР-4 Ситаглиптин При СКФ 30 мл/мин i дозы на 50 % (50 мг/сут) При СКФ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Симвастатин 5-80 мг/сут 5 мг/сут

Розувастатин 10-40 мг/сут Без изменений

Гемфиброзил 1,2 мг, разделенные на 2 приема в сутки При креатинине > 0,176 ммоль/л не используют

Фенофибрат 54-160 мг/сут При СКФ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

State Institution «Lugansk State Medical University», Ukraine RENAL DAMAGE IN DIABETES MELLITUS

Summary. The features of management of diabetic patients with renal damage have been considered according to the current guidelines and own experience.

Key words: kidney, diabetes mellitus, diabetes nephropathy, diagnostics, treatment.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

  • Причины диабетической нефропатии
  • Симптомы диабетической нефропатии
  • Диагностика диабетической нефропатии
  • Лечение диабетической нефропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Читайте также:
Вторичный сахарный диабет

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия

гинеколог / Стаж: 27 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Читайте также:
Гликированный гемоглобин в диагностике сахарного диабета

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

Читайте также:
Как лечить диабетическую стопу

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Поражение почек при сахарном диабете: профилактика и лечение

Предполагается, что большинство хронических (поздних) осложнений диабета – болезни почек, глаз и нервной системы – обусловлены повышенным на протяжении многих лет уровнем глюкозы в крови. В случае сердечных заболеваний большая концентрация глюкозы в крови может усугубить или осложнить болезнь, но не бывает ее непосредственной причиной. Многие хронические (поздние) осложнения диабета развиваются в течение пяти—десяти лет и более с момента установления основного диагноза. Однако учтите, что диабет 2 типа зачастую диагностируется спустя несколько лет после его фактического начала.

В некоторых случаях именно хроническое (позднее) осложнение диабета, а не повышенный уровень глюкозы в крови, наводит врача на мысль о наличии диабета 2 типа. Поэтому даже тем больным, которым диагноз был установлен недавно, необходимо тщательное обследование ввиду того, что их диабет может иметь долгую историю.

Заболевания почек при сахарном диабете

Благодаря почкам организм освобождается от вредных химических элементов и соединений, которые вырабатываются во время нормального обмена веществ. Этот орган – своего рода фильтр, который очищает кровь, а “отходы” выводит в мочу, и затем они удаляются из организма. Почки также регулируют водно-солевой баланс человеческого организма. При заболевании почек (нефропатии) приходится прибегать к диализу – процедуре, очищающей кровь и регулирующей водно-солевой баланс. Другой выход в такой ситуации – пересадка донорской почки, это более предпочтительный вариант.

Сегодня как минимум половина пациентов, нуждающихся в длительном диализе, – диабетики. К счастью, процент аких больных уменьшается, поскольку все больше больных диабетом стремятся контролировать уровень глюкозы в крови. У больных диабетом 2 типа заболевания почек возникают в 5% случаев, а у больных диабетом 1 типа – в 30% случаев. Однако абсолютное количество диабетиков, страдающих заболеваниями почек, в этих двух группах почти одинаковое, поскольку диабет 2 типа распространен в десять раз шире, чем диабет 1 типа.

Влияние диабета на почки

В каждой почке есть сотни тысяч так называемых клубочков, ответственных за процесс очищения крови. Кровь проходит через крохотные капилляры клубочков, вступающих в контакт с канальцами, по которым движется очищенная кровь. По мере того, как очищенная кровь проходит через канальцы, большая часть жидкости и нормальных компонентов крови всасывается обратно и возвращается обратно в организм. А отходы вместе с небольшим количеством жидкости попадают из почек в мочеточник, потом в мочевой пузырь, оттуда выходят наружу через мочеиспускательный канал.

В начале заболевания диабетом почки функционируют не то что нормально, а даже избыточно, потому что через них проходит большое количество глюкозы, которая тянет за собой много жидкости и вызывает повышение давления внутри каждого клубочка. Такое ускоренное прохождение крови через почки называется повышенной скоростью клубочковой фильтрации.

На раннем этапе развития диабета мембрана, окружающая клубочки, – клубочковая базальная мембрана – утолщается, как и другие прилегающие к ней ткани. Эти расширяющиеся мембраны и ткани постепенно вытесняют капилляры внутри клубочков, вот почему последние больше не могут очищать достаточный объем крови. К счастью, в человеческом организме имеется резерв клубочков, поэтому, даже если одна почка выходит из строя, процесс очистки крови продолжается.

Но если заболевание почек не лечить на протяжении 15 лет и дольше, в крови появляются признаки начала почечной недостаточности, которая чревата возникновением уремии – хронического самоотравления организма, обусловленного почечной недостаточностью. Уремия характеризуется накоплением в крови токсических продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ее проявления: вялость, головная боль, рвота, понос, кожный зуд, судороги, кома и др. В случае отсутствия лечебных мероприятий в течение 20 лет почки могут совсем отказать.

Не все больные диабетом одинаково подвержены развитию болезни почек и почечной недостаточности. Группу высокого риска составляют больные с повышенным кровяным давлением, однако нефропатия развивается только у половины пациентов-гипертоников, страдающих к тому же диабетом.

Ранние симптомы заболевания почек

Самый ранний признак диабетической нефропатии — это микроальбуминурия. Здоровые почки пропускают в мочу только незначительное количество альбумина – белка, содержащегося в крови. При нефропатии уровень альбумина в моче повышается.

Читайте также:
Глюкометр One touch select

Однако на ранних стадиях заболевания присутствие альбумина в моче незначительно, и его невозможно выявить с помощью обычного анализа, необходим более сложный. Вы собираете всю выделенную за сутки мочу и отбираете для анализа образец из этого количества или из мочи, собранной за определенный период времени, обычно за четыре часа. Если уровень альбумина слишком высок, анализ для уверенности проводят еще раз, потому что некоторые факторы (например, физические нагрузки) могут вызвать ложный положительный результат. Второй положительный результат определенно свидетельствует о заболевании почек.

Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить работу почек, и что означают их результаты – подробно читайте здесь. Там же узнаете, как контролировать артериальное давление, чтобы предотвратить почечную недостаточность. Микроальбуминурия, выявленная примерно за пять лет до того, как ее можно будет обнаружить путем обычного анализа крови, поддается полному излечению. Микроальбуминурия, диагностированная путем обычного анализа крови, не поддается полному излечению.

Если вы болеете диабетом 1 типа дольше пяти лет или если у вас недавно был диагностирован диабет 2 типа, то вам показано обследование на микроальбуминурию. Если получен отрицательный результат, анализ следует повторять ежегодно.

Исследования, отчеты о которых были опубликованы в New England Journal of Medicine в июне 2003 года, показали, что микроальбуминурия не всегда приводит к почечной недостаточности. Больные диабетом 1 типа, которым удалось улучшить показатели уровня глюкозы у себя в крови, нормализовать кровяное давление и уровень холестерина в крови, добились снижения симптомов микроальбуминурии и, следовательно, замедлили ухудшение состояния почек. Кроме того, у этих пациентов отмечались такие улучшения в состоянии здоровья:

  • снижение уровня глюкозы в крови при показателе гликированного гемоглобина (HbA1c) ниже 8%;
  • нормализация кровяного давления;
  • уровень холестерина снижался в среднем до 198 мг/дл (5,12 ммоль/л);
  • уровень триглицеридов снижался в среднем до 145 мг/дл (1,64 ммоль/л).
Прогрессирование заболевания почек

Если контроль за течением диабета остается неудовлетворительным в течение пяти лет или дольше, отмечается значительный рост мезангиальной ткани – клеток, расположенных между почечными капиллярами. Степень микроальбуминурии увеличивается прямо пропорционально степени роста мезангия. Одновременно происходит утолщение клубочковой базальной мембраны.

На протяжении следующих 15-20 лет открытые капилляры и канальцы сдавливаются и закрываются разрастающимися тканями. Они принимают вид круглых узелков, называемых, по имени их открывателей, узелками Киммельстиля-Вильсона. Эти образования считаются диагностическим критерием диабетической нефропатии. По мере замещения клубочков узелками почки очищают все меньше и меньше крови. Анализ на содержание азота мочевины крови позволяет определить, насколько хорошо работают почки.

Развитие почечной недостаточности

Общая схема развития данного осложнения такова.

  1. На момент диагностики диабета почки увеличены, а клубочковая фильтрация повышена.
  2. Примерно через два года клубочковая базальная мембрана и мезангий начинают утолщаться.
  3. На протяжении 10—15 лет с момента выявления диабета отмечается период затишья, характеризующийся отсутствием клинических признаков поражения почек.
  4. Через 15 лет наблюдаются патологические изменения состава крови, в частности, возрастает содержание в ней азота мочевины и креатинина. Кроме того, в моче присутствует большое количество белка.
  5. Через 20 лет больному необходим либо диализ, либо пересадка почки.

Кроме повышенного уровня глюкозы в крови, разрушению почек способствуют следующие факторы:

  • Повышенное кровяное давление (артериальная гипертония). Этот фактор может быть почти таким же значимым, как и уровень глюкозы. Контроль кровяного давления, в том числе при помощи лекарственных препаратов, значительно замедляет повреждение почек.
  • Наследственные факторы. Предрасположенность к диабетической нефропатии может передаваться по наследству. Это заболевание шире распространено в некоторых этнических группах.
  • Повышенный уровень жиров в крови. Исследование показывает, что избыток некоторых жиров, содержащих холестерин, способствует увеличению мезангия.

Беда, как известно, не ходит одна. А диабетическая нефропатия вызывает следующие осложнения:

  1. Диабетическое заболевание глаз. При терминальной стадии почечной недостаточности всегда диагностируется диабетическая ретинопатия. По мере прогрессирования болезни почек, ретинопатия также усугубляется. Однако лишь у половины больных ретинопатией обнаруживают нефропатию. При наличии микроальбуминурии у пациента обязательно будет отмечаться и ретинопатия. Если вы — диабетик и у вас микроальбуминурия, а ретинопатия отсутствует, ваш врач должен искать другую причину возникновения болезни почек (не относящуюся к диабету).
  2. Диабетическое заболевание нервной системы (нейропатия). Между нефропатией и нейропатией нет четкой зависимости. Около 50% больных нефропатией страдают и нейропатией. Чем больше прогрессирует нейропатия, тем больше усугубляется заболевание почек, однако после диализа некоторые симптомы нейропатии ослабевают или исчезают. Вероятно, нейропатия развивается скорее из-за отходов обмена веществ, которые плохо выводятся из организма по причине почечной недостаточности, а меньше из-за нарушения функционирования нервной системы.
  3. Повышенное кровяное давление. Гипертония ухудшает состояние почек. На поздней стадии заболевания почек почти у всех пациентов отмечается повышенное кровяное давление.
  4. Отек, или задержка жидкости в нижних конечностях возникает, когда содержание белка в моче превышает 1-2 грамма.
Ингибиторы АПФ приходят на помощь

Такие лекарственные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ), способствуют понижению кровяного давления. Эти препараты также снижают давление внутри клубочков, очищающих вашу кровь. Прием данных препаратов позволяет на 50% снизить смертность из-за диабетической нефропатии. В остальных случаях отпадает необходимость в проведении диализа или пересадке почки.

Прием этих лекарств назначается при кровяном давлении 140/90 мм рт. ст. или выше. Ингибиторы АПФ назначаются также и для устранения микроальбуминурии при отсутствии гипертонии, поскольку микроальбуминурия свидетельствует о повышенном внутрипочечном давлении. На фоне приема ингибиторов АПФ выделение альбумина начинает снижаться. По его уровню можно контролировать эффективность лекарства.

Читайте также:
Анализ крови на сахар с нагрузкой, глюкозотолерантный тест

Ингибиторы АПФ не совершенны. У некоторых пациентов они вызывают тяжелый кашель. Но эту проблему можно решить, подобрав альтернативный ингибитор АПФ. Кроме того, ингибиторы АПФ способствуют повышению уровня калия в крови. При почечной недостаточности это представляет серьезную проблему, поскольку данный фактор может усугубить заболевание. Значительно повышенный уровень калия вызывает отклонения в работе сердца. При необходимости ингибиторы АПФ могут быть заменены на блокаторы рецепторов ангиотезина-II.

К другим лекарствам от повышенного кровяного давления относятся блокаторы кальциевых каналов, которые могут быть так же эффективны, как и ингибиторы АПФ. C другой стороны, гипотензивные средства, которые в прошлом часто назначались при гипертонии, могут вызвать серьезные побочные эффекты.Например, диуретик гидрохлоротиазид повышает уровень глюкозы в крови, а такие бета-блокаторы, как пропранолол, повышают в ней содержание “плохих” жиров. Они также затрудняют определение момента, когда уровень глюкозы в крови недопустимо снижается и наступает гипогликемия.

Лечение диабетической нефропатии

Если, прочитав предыдущий раздел, вы ощутили, что у вас повысилось кровяное давление, сделайте несколько глубоких вдохов и выдохов. Диабетическую нефропатию реально предотвратить. Ниже приведены несколько основных способов профилактики этого заболевания. Данные рекомендации пригодятся и при составлении плана лечения.

  1. Контролируйте уровень глюкозы в крови. Доказано, что это имеет решающее значение для профилактики и замедления прогрессирования нефропатии. Усилия по контролю уровня глюкозы в крови окупаются сторицей диабетикам на многие годы вперед.
  2. Контролируйте свое кровяное давление. Это защитит вас от быстрого ухудшения функции почек. Лечение всегда включает соблюдение диеты с ограничением соли, но обычно приходится принимать и лекарства. При нефропатии целесообразно принимать ингибиторы ангиотензин-1-превращающего фермента (АПФ) -более подробно о них читайте выше. Если по какой-либо причине их принимать нельзя, с таким же успехом или более эффективно можно использовать блокаторы рецепторов ангиотезина-II.
  3. Контролируйте уровень жиров в крови. Поскольку повышенный уровень “плохого” холестерина в крови способствует развитию заболевания почек, необходимо понижать содержание в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (“плохого” холестерина), увеличивая при этом объем липопротеинов высокой плотности (“хорошего” холестерина). С этой целью можно принимать препараты класса статинов.
  4. Берегите свои почки. У больных диабетом чаще возникают инфекционные заболевания мочевыводящих путей, которые поражают и почки. Инфекции мочевыводящих путей необходимо вовремя выявлять и эффективно лечить. При диабете также повреждаются нервы, контролирующие мочевой пузырь, что приводит к состоянию, называемому нейрогенный мочевой пузырь. Когда нервы, сигнализирующие о наполнении мочевого пузыря, гибнут, нарушается функция опорожнения мочевого пузыря, что может привести к развитию инфекций.

Если у вас диагностировано заболевание мочевыводящих путей, врач может посоветовать сделать внутривенную пиелограмму — исследование почек и мочевого тракта в целом. Однако необходимо учитывать, что больные диабетом, у которых в какой-то степени присутствует почечная недостаточность, во время данной процедуры подвергаются риску развития у них полной почечной недостаточности. Поэтому желательно прибегнуть к другому типу исследований, исключающему малейший риск для почек пациента.

Если профилактическое лечение не приводит к желаемому результату, пациента приходится подвергать диализу или пересаживать ему донорскую почку. Когда почки не справляются со своими функциями, главный источник расщепления инсулина отсутствует. Следовательно, пациенту требуется намного меньше инсулина (или он ему совсем не нужен), что может облегчить контроль за уровнем глюкозы в крови.

Диализ

В настоящее время используются две техники проведения диализа:

  1. Гемодиализ. В артерию пациента вводится катетер, который, в свою очередь, связан с фильтрующим устройством, где очищается кровь. Очищенную кровь прибор направляет обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ всегда проводится в условиях стационара. Данная процедура сопряжена с риском возникновения осложнений (инфицирование, понижение кровяного давления).
  2. Перитонеальный диализ. Трубка вводится в брюшную полость, куда капельным методом подается большое количество жидкости, вытягивающее отходы. Их сливают по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ осуществляется ежедневно и также сопряжен с высокой степенью риска заражения в месте входа трубки в брюшную полость.

Нет большой разницы в долгосрочных последствиях для пациентов, которых лечат с помощью разных техник диализа, поэтому выбор метода зависит от предпочтений врача. Больные диабетом плохо переносят почечную недостаточность, ввиду этого им следует подвергаться диализу раньше, чем людям, не страдающим таким заболеванием.

Искусственная почка

Пациенты с пересаженной почкой имеют больше шансов, чем пациенты, которые подвергаются диализу, но из-за недостатка донорских почек 80% больных лечатся именно с помощью диализа и лишь 20% делают операции по пересадке почки. Безусловно, пересаженная почка является чужеродной для организма реципиента, и поэтому возникает риск ее отторжения. Чтобы избежать этого, перед операцией больному назначают лекарства, подавляющие иммунитет. Прием некоторых из указанных препаратов усложняет контроль за течением диабета. Наименее подвержена отторжению почка донора, являющегося близким родственником пациента.

Когда больному диабетом пересаживается здоровая почка, она подвержена поражению по причине повышенного содержания глюкозы в крови. После пересадки почек контроль уровня глюкозы в крови остается решающим фактором реабилитации.

Диабетическая нефропатия

Под нефропатией вне зависимости от этиологии понимают патологическое изменение тканей почки, нарушение функций клубочкового аппарата. Диабетическая нефропатия является сопутствующей патологией, развивающейся на фоне основного заболевания – сахарного диабета любого типа. Осложнение диагностируют у более, чем 75% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основная причина развития заболевания почек у диабетиков – нарушение липидного и углеводного обмена. Также значение имеет генетическая предрасположенность.

Читайте также:
Инвалидность при сахарном диабете 1 типа

Патогенез диабетической нефропатии

Поскольку нарушения диагностируются и в сосудах почек, и в самом клубочковом аппарате, диабетическую нефропатию подразделяют на:

  • атеросклероз почечных сосудов;
  • диабетический “гломерулосклероз”;
  • накопление гликогеновых бляшек в канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некрозные процессы в почке.

Хотя негативное воздействие на морфологию и функциональность почек начинается с момента диагностики у больного сахарного диабета, диабетическая нефропатия развивается очень медленно. Биохимические показатели крови и мочи находятся в пределах нормы. Это опасно тем, что к моменту появления явных симптомов и жалоб пациента, специалист диагностирует у больного хроническую почечную недостаточность, которая ведет к инвалидности, регулярному подключению к аппарату искусственной почки или трансплантации донорского органа.

Симптомы диабетической нефропатии

Клинические признаки осложнения проявляются на последних стадиях развития нефропатии, сходны с симптомами почечной недостаточности. Наиболее значимыми из них считаются:

  • боли в поясничном отделе спины;
  • отеки конечностей, одутловатость лица;
  • повышение артериального давления, зачастую не поддающегося стабилизации антигипертензивными лекарственными средствами;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • белок в моче (микро- и макроальбуминурия).

На терминальных стадиях возможно выделения крови с мочой, гипертонические кризы, резкое снижение веса, постоянный зуд.

Для своевременной диагностики и успешного лечения диабетической нефропатии необходимо с момента постановки диагноза «сахарный диабет» обращаться к нефрологу для назначения дополнительных анализов и составления схемы лечения и/или профилактики поражения почек.

Диагностика и лечение диабетической нефропатии

Диагностика патологии проста, включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимические анализы этих же жидкостей. Для исключения пиелонефрита, гломерулонефрита и других патологий, этиология которых может быть не связана с прогрессированием сахарного диабета, назначают УЗИ почек. В особо сложных случаях проводят биопсию тканей почки.

Для постановки диагноза важны такие показатели, как скорость клубочковой фильтрации, наличие или отсутствие протеина в моче, уровень содержания креатинина и мочевины в крови.

Лечение включает в себя как прием препаратов, так и следование бессолевой диете с низким содержанием животных жиров. Основными лекарственными средствами, используемыми для терапии диабетической нефропатии, являются ингибиторы АПФ (эналаприл) или антагонисты ангиотензиновых рецепторов (валсартан). Эти препараты помогают нормализовать уровень артериального давления, предотвратить появление инфарктов и инсультов. Следующими необходимыми лекарственными средствами являются препараты из группы статинов, нормализующие уровень холестерина и триглицеридов в крови.

На последних стадиях заболевания назначают перитонеальный диализ и гемодиализ. Пациента ставят на очередь по трансплантации почек.

Прогноз по лечению заболевания относительно благоприятный, при вовремя начатой терапии возможно отсрочить прогрессирование патологии на долгие годы. Однако полного излечения не происходит за счет прогрессирования основного заболевания.

Диабетическая нефропатия. Причины и лечение диабетической нефропатии.

  • щитовидная железа
  • гипофиз
  • надпочечники

1. Что такое диабетическая нефропатия?

Нефропатия – это заболевание почек. Диабетическая нефропатия означает, что проблемы с почками возникают из-за диабета. В тяжелых случаях диабетическая нефропатия может привести к почечной недостаточности.

В почках находится множество крошечных кровеносных сосудов, которые фильтруют кровь. Высокое содержание сахара в крови из-за диабета может разрушить эти кровеносные сосуды. Со временем почки не справляются со своей работой, а иногда и перестают работать полностью. Тогда возникает почечная недостаточность. Стоит знать, что диабетическая нефропатия развивается далеко не у всех людей с сахарным диабетом. Почему так – точно до сих пор не известно.

Некоторые факторы увеличивают вероятность появления диабетической нефропатии. Если у вас высокое давление, высокий уровень холестерина или вы курите, риск повышается.

2. Симптомы болезни

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

3. Диагностика и лечение заболевания

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

Диабетическая нефропатия диагностируется с помощью простого анализа мочи, который при наличии болезни покажет присутствие белка альбумина. Обычно моча не содержит белка. Но на ранних стадиях заболевания почек, еще до того, как появятся симптомы, белок можно обнаружить в моче, потому что почки не могут отфильтровать его должным образом. Такая ранняя диагностика и лечение могут предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии направлено на снижение давления и предотвращение или замедление повреждения почек. Лекарства, которые назначаются в этих целях – ингибиторы ангиозин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

При прогрессировании заболевания почек повышается и артериальное давление. Уровень холестерина и триглицеридов тоже становится слишком высоким. Возможно, для лечения этих осложнений диабетической нефропатии понадобятся специальные препараты.

Есть и другие меры, которые можно предпринять для лечения диабетической нефропатии:

  • Контролируйте уровень сахара в крови. Это поможет замедлить повреждение мелких кровеносных сосудов в почках;
  • Обратитесь к хорошему врачу, который поможет вам держать в норме артериальное давление. Для людей с сахарным диабетом идеальным считается давление 120/80. А показатель выше 140/80 – это уже повышенное давление.
  • Следите за здоровьем сердца. Правильно питаться и заниматься спортом очень важно и полезно. Профилактика заболеваний сердца важна, потому что люди с диабетом чаще имеют проблемы с сердечно-сосудистой системой.
  • Ограничьте белковую пищу в своем рационе. Его переизбыток создает повышенную нагрузку на почки. При диабетической нефропатии сокращение употребления белка поможет сохранить функцию почек.
  • Не ешьте много соли. Это не даст прогрессировать артериальной гипертонии.
  • Не курите.
Читайте также:
Фасоль при сахарном диабете 2 типа

Лучший способ предотвратить повреждение почек при начинающейся диабетической нефропатии – это контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление. Все это достигается при регулярном здоровом питании, физических нагрузках, контроля веса и приема лекарств, если их рекомендовал врач. Помимо здорового образа жизни в лечении диабетической нефропатии используются и лекарства. Врач может выписать Вам препараты, которые понижают давление и защищают почки при первых признаках наличия белка в моче.

4. Что если диабетическая нефропатия прогрессирует?

По мере прогрессирования диабетической нефропатии артериальное давление обычно повышается, а значит, нужно больше лекарств, чтобы его контролировать.

Возможно, врач рекомендует вам одно из следующих лекарств или их комбинацию:

  • Сочетание ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина. Сочетание этих препаратов может дать больший эффект в снижении давления, чем прием по отдельности.
  • Блокаторы кальциевых каналов снижают давление и помогают крови лучше течь по сосудам.
  • Мочегонные препараты помогут снизить давление путем выведения натрия и воды из организма;
  • Бета-блокаторы снижают давление, замедляя сердцебиение и уменьшая количество крови, которое будет перекачиваться с каждым ударом сердца.

При диабетической нефропатии важно избегать лекарств, которые могут повредить почкам (особенно нестероидных противовоспалительных средств). И даже если вы проходите курс лечения, важно контролировать уровень сахара в крови и вести здоровый образ жизни, о правилах которого мы говорили выше.

Заболевания

  • Заболевания щитовидной железы (гипотериоз, йододефицитные заболевания, опухоли щитовидной железы, хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз)
  • Сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа
  • Заболевания надпочечников (недостаточность коры надпочечников, гормонально-активные образования, феохромоцитома, альдостерома, артериальная гипертензия эндокринного генеза)
  • Ожирение
  • Гиперпролактинемия
  • Заболевания паращитовидных желез (гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз)
  • Эндокринные заболевания репродуктивной системы (бесплодие, аменорея, поликистоз у женщин, возрастной андрогенный дефицит у мужчин, гипогонадизм, гинекомастия)
  • Нейроэндокринные нарушения (остеопороз, аденома гипофиза, гипопитуитаризм)

Задать вопрос

Жалобы и симптомы

  • Беспричинное снижение или увеличение веса
  • Общее недомогание, слабость
  • Нарушения сна
  • Постоянное чувство жажды, сухость во рту
  • Частые простудные заболевания
  • Головные боли
  • Склонность к депрессии
  • Дискомфорт в области шеи, чувство «кома в горле» при глотании
  • Сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, угревая сыпь
  • Отеки
  • Бесплодие, нарушение менструального цикла, выделения из груди при надавливании у женщин
  • Бесплодие и снижение потенции у мужчин
  • Повышение артериального давления, не поддающееся лечению традиционными методами

Диагностика

  • Диагностика остеопороза
  • УЗИ щитовидной железы

Задать вопрос

Наши цены

  • Консультация эндокринолога от 5000 рублей

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Поражение почек при диабете

Дело в том, что примерно у половины больных сахарным диабетом I типа, и у трети пациентов при диабете II типа развивается диабетическая нефропатия. В структуре причин терминальной хронической почечной недостаточности в развитых странах сахарный диабет прочно занимает первое, а в России – третье место. Кроме того у больных сахарным диабетом часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, артериальная гипертензия, нефропатии, связанные с нарушением обмена веществ, сосудистые нефропатии. К сожалению, медицина пока не научилась излечивать сахарный диабет, мы лишь можем сводить к минимуму его симптомы. Это уже очень много, ведь до изобретения и внедрения в клиническую практику инсулина больные с диабетом погибали. И даже при применении современных высокоэффективных препаратов, тщательном подборе доз инсулина, скрупулезном соблюдении диеты и возможности постоянно контролировать концентрацию глюкозы и поддерживать ее уровень близким к норме, заболевание все-таки сохраняется и рано или поздно приводит к различным осложнениям.

Почему, несмотря на лечение диабета осложнения все же развиваются?

У здорового человека поджелудочная железа, так же как и другие наши органы, работает постоянно, и чутко реагирует на малейшие изменения уровня глюкозы в крови. Человек поел или поголодал, побегал или полежал на диване, понервничал или простудился, все это отражается на потребности организма в инсулине и на его выработке. А инъекции инсулина при лечении диабета производятся два-три раза в сутки при благополучном течении, и дробно, до 6-8 раз при декомпенсации заболевания. Такой ритм не в состоянии держать под контролем колебания глюкозы между инъекциями, поэтому уровень ее в крови все-таки неоднократно повышается в течение суток. Это и является основной причиной развития осложнений сахарного диабета. Однако это не означает, что лечение сахарного диабета бессмысленно – чем тщательнее выполняются назначения врача, тем длительнее период до развития осложнений и выше качество жизни больного.

Что происходит при поражении почек при сахарном диабете?

Сахарный диабет повреждает почки не каким-то специальным образом, а точно так же как глаза, ноги, сердце и другие органы. Причем у части больных эти повреждения развиваются параллельно, а у части преобладают поражения того или иного органа. Главным повреждающим фактором является повышенное содержание глюкозы в крови. Глюкоза в высоких концентрациях обладает прямым токсическим действием на сосуды почек (а также сетчатку и нервную систему). Кроме того, под воздействием повышенного уровня глюкозы происходит изменение свойств мембран различных клеток, в первую очередь клеток внутренней оболочки артерий. Артерии становятся менее эластичными. И, наконец, высокое содержание глюкозы в крови нарушает структуру гемоглобина, который является переносчиком кислорода (именно поэтому для более точной информации о состоянии контроля над сахарным диабетом рекомендуют определять не просто уровень глюкозы в моче и крови, а содержание гликозилированного, то есть поврежденного глюкозой гемоглобина – чем оно ниже, тем контроль над диабетом лучше). Вследствие всех этих процессов ткани, в частности почечная ткань, начинают страдать от недостатка кислорода. Вступают в действие механизмы, направленные на компенсацию кислородного голодания. Происходит выброс гормонов и других биологически активных веществ, способствующих расширению сосудов, чтобы доставить больше крови, а значит и больше кислорода к тканям. За счет этого организму какое-то время удается поддерживать питание тканей, но поскольку главный повреждающий фактор – повышенный уровень глюкозы – продолжает действовать, наступает предел компенсации, и в сосудах начинают развиваться необратимые изменения. Описанное выше расширение сосудов приводит к тому, что гломерула (почечный клубочек, представляющий собой сплетение сосудов), получает слишком много крови и испытывает постоянно повышенную нагрузку. Поэтому и основной происходящий в почке процесс – фильтрация – превращается в гиперфильтрацию. Гиперфильтрация, как всякая избыточная работа, приводит к преждевременному изнашиванию механизма. В биологических структурах процесс изнашивания, или старения, называется склерозированием. Таким образом, развивается повреждение клубочков, именуемое диабетическим гломерулосклерозом, то есть развивается диабетическая нефропатия.

Читайте также:
Зрение при сахарном диабете

Как человек может понять, что у него развилась диабетическая нефропатия?

Первые симптомы диабетической нефропатии незначительны и не вызывают никаких нарушений самочувствия – это всего лишь появление следов белка в моче (микроальбуминурия) – не потому что маленький белок-альбумин, а потому, что его мало выделяется поначалу. С течением времени количество белка в моче возрастает и может достигать высоких значений. Так формируется нефротический синдром, когда потери белка с мочой приводят к снижению уровня белка крови и образованию отеков. Одновременно почти во всех случаях присоединяется и артериальная гипертония. Как правило, больные диабетом попадают к специалисту-нефрологу именно на этой стадии, то есть довольно поздно.

Что можно сделать для предупреждения диабетической нефропатии? Как она лечится?

В первую очередь для предупреждения и лечения диабетической нефропатии, конечно, необходимо удерживать уровень глюкозы в пределах нормальных или почти нормальных концентраций. Но это касается не только собственно лечения поражения почек, но и коррекции течения диабета вообще, и известно каждому диабетику. Другое дело, что не всегда пациенты сознательно и ответственно относятся к своему заболеванию. Часто приходится слышать такие высказывания: “Ну, доктор, ну подумаешь, я съем кусочек торта, а потом подколю лишних четыре единички инсулина…”. Так вот – не “подумаешь”. Как мы уже говорили в первой части нашей беседы, в норме инсулин вырабатывается в нашем организме постоянно, и его количество все время меняется в зависимости от пищевых, физических, эмоциональных нагрузок, от условий жизни, состояния организма и многих других факторов. Количество вводимого в виде инъекций инсулина не может так же точно соответствовать сиюминутным потребностям организма, как количество собственного гормона у здоровых людей. Поэтому ваш “кусок торта” неизбежно вызовет хотя бы кратковременное неконтролируемое повышение уровня глюкозы. И описанные выше процессы будут продолжаться. Так что для успешного предотвращения развития и прогрессирования диабетической нефропатии и других осложнений – УСЛОВИЕ ПЕРВОЕ: ДЕРЖИТЕ ДИЕТУ. Не ешьте тортиков, конфет, и всего прочего, чего вам не разрешают эндокринологи, и тогда вам долго не будет угрожать встреча с нефрологом. Дозировки и регулярность инъекций инсулина и приема таблетированных сахаропонижающих препаратов мы здесь обсуждать не будем, это прерогатива эндокринологов. Но, само собой разумеется, плохо отрегулированное лечение самого диабета – это один из важных факторов развития осложнений.

Теперь второе. Для того чтобы бороться с гиперфильтрацией, о которой мы говорили выше, необходимо уменьшить нагрузку на клубочек. В нашем распоряжении имеется препарат, точнее группа препаратов, которые могут это сделать. Это ингибиторы АПФ. Раньше использовали в основном каптоприл (капотен), эналаприл (энап, энам, эднит), сейчас появилось множество препаратов этой же группы, но более более удобных и эффективных, которые можно принимать один раз в день – для диабетиков предпочтительными считаются моноприл и престариум. Если при диабете расширяются сосуды, доставляющие кровь к почкам (они так и называются – приносящие артериолы), то эти препараты расширяют сосуды, по которым кровь, пройдя через почечный клубочек, движется дальше (выносящие артериолы). Таким образом, давление внутри клубочка падает, и гиперфильтрация не происходит. Если длительно, практически постоянно, применять препараты этого ряда, прогрессирование диабетического гломерулослероза существенно замедляется. Важно знать, что ингибиторы АПФ, которые в настоящее время широко известны главным образом как “средства от давления”, на самом деле обладают очень широким спектром действия. Они применяются в нефрологии, кардиологии, диабетологии не только для снижения артериального давления, но и для улучшения состояния сосудов и сердечной мышцы. И могут и должны использоваться, даже если артериальное давление у пациента нормальное, разумеется, в небольших дозах, но постоянно. Поможет правильно подобрать дозу врач-нефролог, для этого он может своевременно назначить необходимые анализы чтобы своевременно избавить вас от побочных эффектов препаратов, если они разовьются. Эти препараты могут и должны применяться и в тех случаях, даже когда у больного с диабетической нефропатией имеется уже почечная недостаточность. Таким больным назначаются специальные дозировки, регулярно исследуется кровь на содержание калия и креатинина, и лечение оказывается эффективным и безопасным.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: