Полиурия при сахарном диабете

Полиурия

Полиурия – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением объема диуреза более 3 литров в сутки. Ее необходимо отличать от поллакиурии (частое мочеиспускание при нормальном суточном объеме мочи). Полиурия возникает при патологиях эндокринной системы, заболеваниях почек или психических отклонениях. Полиурия почти всегда закономерно сопровождается полидипсией, т.е. повышенным потреблением жидкости вследствие сильной жажды. Состояние диагностируется путем количественного измерения выделенной мочи за сутки. Коррекция заключается в лечении основного заболевания.

Классификация

Возможны несколько случаев физиологической полиурии. Наиболее частая непатологическая причина полиурии, которая может возникать у любого здорового человека – это прием избыточного количества поваренной соли (хлорида натрия). Увеличение концентрации в крови ионов натрия приводит к повышению осмолярности плазмы и возбуждению центров жажды головного мозга. В результате возникает усиленная жажда и следующее за ней нарастание объема диуреза.

Как правило, данная форма полиурии носит кратковременный характер. Также возможно увеличение диуреза в рамках гестационного несахарного диабета, который развивается в конце II триместра беременности по причине изменений в метаболизме антидиуретического гормона. Через 2-3 недели после родоразрешения полиурия самостоятельно проходит. Незначительная преходящая полиурия возникает после приема алкоголя. Во всех остальных случаях полиурия является патологической.

Причины полиурии

Сахарный диабет

Наиболее частой причиной полиурии выступает декомпенсированный сахарный диабет. Глюкоза обладает высокой осмотической активностью. При гипергликемии большое количество глюкозы не успевает реабсорбироваться в почках. В результате по осмотическому градиенту вода пассивно переходит в просвет почечных канальцев, это приводит к увеличению объема выделяемой мочи.

Полиурия при плохо контролируемом сахарном диабете может достигать 8-10 литров, ее выраженность напрямую коррелирует с уровнем гликемии. При снижении показателей глюкозы крови до референсных значений быстро наступает нормализация диуреза.

Применение лекарственных препаратов

Вторым по распространенности этиологическим фактором полиурии является прием лекарственных препаратов. Особенно это касается мочегонных средств – петлевых и осмотических диуретиков (фуросемид, маннитол), которые пациенты могут принимать как по медицинским показаниям, так и бесконтрольно, например, с целью снижения массы тела.

У больных, находящихся на лечении в стационаре, причиной полиурии может стать избыточное парентеральное введение инфузионных растворов (физиологического раствора, глюкозы, альбумина). Выраженность полиурии определяется дозировкой препарата, однако редко достигает высоких цифр, обычно она составляет не более 4-5 литров.

Другие лекарственные препараты, применение которых может вызвать полиурию:

  • Антибиотики: демеклоциклин, тетрациклин, гентамицин.
  • Медикаменты для общей анестезии: дексмедетомидин.
  • Препараты для лечения психических расстройств: лития карбонат.
  • Противогрибковые: амфотерицин В.

Несахарный диабет

Основным регулятором водного баланса в организме человека является антидиуретический гормон (вазопрессин). Воздействуя на специальные рецепторы в почках, вазопрессин стимулирует всасывание воды, тем самым, уменьшает объем выделяемой мочи. Дефицит данного гормона наблюдается при несахарном диабете (НСД). Существует 2 вида этого заболевания – центральный, при котором развивается недостаточная выработка АДГ, и нефрогенный, характеризующийся утратой чувствительности почечных канальцев к вазопрессину.

В зависимости от степени дефицита АДГ тяжесть полиурии может быть различной – от незначительной (до 3-4 литров) до выраженной (более 12 литров). При центральной форме НСД заместительная терапия быстро приводит к исчезновению полиурии. Нефрогенный НСД намного труднее поддается лечению, так как рецепторы почечных канальцев нечувствительны к АДГ. Причины центрального НСД:

  • Черепно-мозговые трамы.
  • Опухоли гипоталамуса, гипофиза: аденома, краниофарингиома.
  • Метастазы в головной мозг.
  • Перенесенный энцефалит.
  • Хирургические вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области.
  • Заболевания, сопровождающиеся образованием гранулем в головном мозге: саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса.
  • Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шихана).

Причины нефрогенного НСД:

  • Генетические мутации рецепторов вазопрессина.
  • Патология канальцевого аппарата почек: синдром Фанкони, сольтеряющая нефропатия, интерстициальный нефрит.
  • Тяжелые заболевания почек: амилоидоз, миеломная болезнь, медуллярная кистозная болезнь почек (нефронофтиз).
  • Гипокалиемия.
  • Гиперкальциемия.

Выздоровление после ОПН

Увеличение суточного диуреза часто наблюдается в период разрешения острой почечной недостаточности, когда выделительная функция почек вновь нормализуется. Выраженность и продолжительность полиурии зависит от степени предшествующей гипергидратации. В среднем она длится около 3-5 дней, затем проходит самостоятельно. Сохранение полиурии более 10 дней после ОПН свидетельствует о развитии канальцевой дисфункции.

Первичная полидипсия

Данная патология представляет собой психическое расстройство, при котором наблюдается компульсивное неконтролируемое потребление воды. По сравнению со всеми остальными вышеперечисленными этиологическими факторами, в данном случае полиурия является вторичной по отношению к полидипсии. Нередко это состояние удается диагностировать только после исключения других причин полиурии. После проведения сеансов психотерапии можно добиться прекращения компульсивного поведения, и, соответственно, нормализации диуреза.

Диагностика

Увеличенный суточный объем диуреза требует немедленного обращения к врачу-терапевту для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает пациента о наличии других жалоб, о том, какими хроническими заболеваниями он страдает, какие лекарственные препараты принимает, состоит ли на диспансерном учете у эндокринолога или нефролога. Помощь в дифференциальной диагностике полиурии нередко оказывают анамнестические данные.

Например, травма головы или перенесенные операции на головном мозге могут указывать на несахарный диабет, а потеря веса, общая и мышечная слабость, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям характерны для сахарного диабета. Назначаются дополнительные методы исследования:

  • Анализы крови. У больных СД в биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня глюкозы, гликированного гемоглобина, при тяжелой нефрологической патологии увеличивается концентрация мочевины, креатинина. При НСД обнаруживается повышенная осмолярность плазмы крови, высокое содержание натрия. Также рекомендуется определять содержание других электролитов – калия, кальция.
  • Анализы мочи. При СД в общем анализе мочи выявляется протеинурия, глюкозурия, кетонурия, повышение относительной плотности. Для НСД, наоборот, характерна низкая относительная плотность и осмолярность мочи. При тяжелых заболеваниях почек встречаются гематурия, протеинурия, наличие большого количества цилиндров и эпителиальных клеток при микроскопическом исследовании мочевого осадка.
  • Гормональные исследования. Определяется концентрация антидиуретического гормона. При нейрогенном НСД уровень вазопрессина снижен, при нефрогенном – в пределах нормальных значений или даже повышен.
  • УЗИ почек. При эхографии можно обнаружить признаки заболеваний почек – уплотнения чашечно-лоханочной системы, изменения эхогенности почечной паренхимы, наличие кистозных образований.
  • МРТ головного мозга. При выполнении прицельного МРТ можно выявить патологию гипофиза – опухолевое образование (аденому), «пустое турецкое седло», наличие гранулем и пр.
Читайте также:
Диета при диабете 2 типа – что можно есть

В неоднозначных клинических ситуациях при сложностях дифференцировки несахарного диабета проводятся специальные пробы. В отличие от пациентов с НСД проба с сухоядением (запрет на прием жидкости на несколько часов) у больных с психогенной полидипсией приводит к быстрой нормализации осмолярности и относительной плотности мочи и исчезновению полиурии. Проба с десмопрессином позволяет четко дифференцировать центральную и нефрогенную форму НСД. После приема десмопрессина при центральном НСД осмолярность мочи нарастает, при нефрогенном – остается низкой.

Лечение

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции патологической полиурии не существует. Для нормализации объема суточного диуреза необходимо лечение той патологии, на фоне которой оно развилось. Если причиной полиурии стал лекарственный препарат, который пациент вынужден принимать по поводу какого-либо заболевания, то нужно рассмотреть возможность снижения дозировки либо замены на альтернативное средство.

Кратковременная полиурия в период восстановления после почечной недостаточности в подавляющем большинстве не требует никакого вмешательства и прекращается самостоятельно. В случае психогенной полидипсии больной направляется к психотерапевту. При сахарном диабете одно из главных условий успешной терапии является соблюдение низкоуглеводной диета. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).

Для консервативного лечения используются следующие лекарственные препараты:

  • Инсулин и сахароснижающие препараты. Инсулин назначается при СД 1 типа, сахароснижающие средства (метформин, глибенкламид) – при СД 2 типа. Если пациент уже получает инъекции инсулина или принимает сахароснижающие средства, нужно скорректировать их дозировку для достижения компенсации сахарного диабета (нормализация показателей глюкозы, целевой уровень гемоглобина).
  • Десмопрессин. Данный препарат представляет собой синтетический аналог вазопрессина. Применяется в качестве заместительной гормональной терапии для лечения центральной формы несахарного диабета.
  • Гидрохлортиазид. Несмотря на то, что это средство является диуретиком, оно способно уменьшать выделение воды с мочой. Для усиления реализации данного эффекта пациент должен ограничить потребление поваренной соли.
  • НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин) подавляют выработку простагландинов в почках. Это, в свою, очередь, усиливает действие антидиуретического гормона на почечные канальцы.

Хирургическое лечение

В тяжелых клинических ситуациях, например, при длительной декомпенсации СД, наличии морбидного ожирения, не удается добиться нормализации уровня глюкозы в крови консервативными методами. Таким пациентам показаны бариатрические хирургические вмешательства – это желудочное шунтирование, бандажирование желудка. Если НСД вызван краниофарингиомой, выполняется ее хирургическое удаление радикальной операцией либо аспирацией и дренированием кистозных полостей.

Прогноз

Полиурия обязательно требует посещения врача, так как она может свидетельствовать о наличии тяжелого заболевания. Игнорирование данного симптома нередко приводит к неблагоприятным последствиям. Возникновение полиурии у пациентов с уже диагностированной патологией (сахарный или несахарный диабет) диктует необходимость срочной смены тактики терапии.

Полиурия: причины, симптомы

Полиурия выражается частыми позывами к мочеиспусканию. Данный диагноз ставится в том случае, если мочеполовая система человека выделяет примерно два литра мочи за один день. Заболевание представляет собой не только дискомфорт, но становится причиной нарушения сна и проявлением прочих различных болезней.

Что такое полиурия

Объем мочи при тяжелой форме полиурии способен достигать трех литров. К сожалению, очень многие продолжают считать, что с данным нарушением необходимо смириться и принять, при этом они не обращаются вовремя к врачу, считая это мелочью, беспокоиться из-за которой не стоит. Также есть и те, которые опасаются, что заболевание очень серьезное тоже не идут к врачу.

Полиурия сопровождается частым мочеиспусканием, однако не стоит путать ее с поллакиурией, так называемым учащенным мочеиспусканием. При поллакиурии бывают сильные позывы в туалет, и, как правило, моча отходит достаточно часто, но маленькими порциями. При этом следует отметить, что ее суточный объем не превышает нормы.

Болезнь бывает следствием потребления чересчур большого количества жидкости, в котором содержится алкоголь или кофеин. Данное состояние часто заметно у беременных женщин по причине повышения давления матки на мочевой пузырь. Путать частое мочеиспускание с недержанием мочи нельзя. Недержание мочи является причиной непроизвольной работы мочевого пузыря, который напоминает безусловный детский рефлекс.

Как диагностируется полиурия

Когда врачи пытаются выявить симптомы полиурии, они определяют в первую очередь является ли данное нарушение никтурией, недержанием мочи или же частым мочеиспусканием. Не остаются также без внимания такие признаки, как прерывистая и слабая мочевая струя, а также такие раздражающие симптомы, как, например, жжение.

Читайте также:
Почему у ребенка повышен сахар в крови

Пробы Зимницкого — это лабораторное исследование, которое позволяет оценить работу почек, в частности такие показатели, как общее количество суточной мочи, ее плотность, распределение объема мочи в течение одного дня, которые позволяют выявить в работе почек ряд нарушений.

Диагноз ставится на основании тщательного расспроса больного, а также получения результатов необходимых методов обследования. Одним из самых распространенных и надежных способов диагностики полиурии считается комплекс проведения специальных проб с лишением жидкости. Но определение этой патологии в любом случае считается условным, поскольку суточный диурез прямо зависит от многих факторов внешней и внутренней среды.

Причины полиурии

Увеличение объема мочи может быть временным и постоянным. Временная полиурия сопровождает тахикардию, а также диэнцефальный и гипертонический кризы. Постоянная полиурия бывает при поражениях желез внутренней секреции и почек. Данное заболевание способно иметь как патологические, так и физиологические предпосылки. Физиологическая носит временный характер. Следует отметить, что к физиологическим причинам относят употребление обильного питья или же пищи, которые стимулируют отток мочи.

Полиурия может быть вызвана поликистозом почек, гидронефрозом, хронической почечной недостаточностью, синдромом Бартера, хроническим пиелонефритом. Повышенное количество мочи в сочетании с большой концентрацией в сыворотке или плазме крови кальция может указать на наличие таких заболеваний, как миеломная болезнь и саркоидоз.

Увеличение количества мочи почти до десяти литров может вызвать также диабет различных форм. Если моча содержит плотность, это может быть симптомом такого заболевания, как сахарный диабет, поскольку увеличенная плотность говорит о содержании глюкозы в моче. Несахарный диабет сопровождается такими симптомами, как сильнейшая жажда, которая имеет непреходящий характер. Может выражаться полиурией с достаточно низким уровнем плотности урины.

Подобный диабет и его развитие происходит по причине малой выработки антидиуретического гормона гипофизом или же при прекращении его выработки. Подобную форму несахарного диабета называют гипофизарной. Также несахарный диабет может возникнуть по причине отсутствия чувствительности рецепторов почечных канальцев к этому гормону. Такая форма диабета называется нефрогенной. Причиной нехватки антидиуретического гормона бывает снижение обратного всасывания воды.

Как лечится полиурия

Медикаментозное лечение

Если обследование выявило полиурию, то, прежде всего, проводится лечение основного заболевания. В случае умеренных потерь таких основных электролитов, как калий, кальций, натрий, хлориды, их восполняют с помощью соответствующего режима питания.

Тяжелобольным людям назначают специальную терапию с учетом потери в эритроцитах и сыворотке крови электролитов. Количество теряемой жидкости при этом вводят экстренно, учитывая объем циркулирующей крови, а также состояние сердечно-сосудистой системы, поскольку существует риск развития гиповолемии, когда объем циркулирующей крови снижается ниже нормы по причине обезвоживания.

Другими вариантами лечения могут служить упражнения Кегеля. При выполнении таких занятий каждый день, можно помимо укрепления тазовых мышц укрепить и мышцы мочевого пузыря. Очень важно научиться правильно их выполнять и практиковать каждый день приблизительно от двадцати до восьмидесяти раз на протяжении десяти недель.

Режим питания

Также необходимо контролировать количество выпиваемой жидкости. Причиной частого мочеиспускания, например, может служить большое количество жидкости, которое было выпито перед сном.

«Диамед» приглашает вас пройти лечение заболевания в ближайшем к вам филиале. Вы можете записаться на прием в наши клиники по телефонам:

Наши урологи предложат вам лечение полуирии самыми современными технологиями и методами. Урологи наших клиник исключительно высококвалифицированные врачи, с которыми можно не беспокоиться о здоровье. Запишитесь на прием прямо сейчас!

Лечение кондилом или вирусных образований, требует особенного специализированного подхода с обязательным участием уролога. Читать дальше.

Амилоидоз почек – тяжелое заболевание, которое отличается очаговым поражением внутренних органов вследствие нарушения белкового обмена. Основная особенность заболевания заключается в выработке специфического вещества известного как амилоид. Читать дальше.

Полиурия при сахарном диабете

Дело в том, что примерно у половины больных сахарным диабетом I типа, и у трети пациентов при диабете II типа развивается диабетическая нефропатия. В структуре причин терминальной хронической почечной недостаточности в развитых странах сахарный диабет прочно занимает первое, а в России – третье место. Кроме того у больных сахарным диабетом часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, артериальная гипертензия, нефропатии, связанные с нарушением обмена веществ, сосудистые нефропатии. К сожалению, медицина пока не научилась излечивать сахарный диабет, мы лишь можем сводить к минимуму его симптомы. Это уже очень много, ведь до изобретения и внедрения в клиническую практику инсулина больные с диабетом погибали. И даже при применении современных высокоэффективных препаратов, тщательном подборе доз инсулина, скрупулезном соблюдении диеты и возможности постоянно контролировать концентрацию глюкозы и поддерживать ее уровень близким к норме, заболевание все-таки сохраняется и рано или поздно приводит к различным осложнениям.

Почему, несмотря на лечение диабета осложнения все же развиваются?

У здорового человека поджелудочная железа, так же как и другие наши органы, работает постоянно, и чутко реагирует на малейшие изменения уровня глюкозы в крови. Человек поел или поголодал, побегал или полежал на диване, понервничал или простудился, все это отражается на потребности организма в инсулине и на его выработке. А инъекции инсулина при лечении диабета производятся два-три раза в сутки при благополучном течении, и дробно, до 6-8 раз при декомпенсации заболевания. Такой ритм не в состоянии держать под контролем колебания глюкозы между инъекциями, поэтому уровень ее в крови все-таки неоднократно повышается в течение суток. Это и является основной причиной развития осложнений сахарного диабета. Однако это не означает, что лечение сахарного диабета бессмысленно – чем тщательнее выполняются назначения врача, тем длительнее период до развития осложнений и выше качество жизни больного.

Читайте также:
Шприц-ручка для инсулина

Что происходит при поражении почек при сахарном диабете?

Сахарный диабет повреждает почки не каким-то специальным образом, а точно так же как глаза, ноги, сердце и другие органы. Причем у части больных эти повреждения развиваются параллельно, а у части преобладают поражения того или иного органа. Главным повреждающим фактором является повышенное содержание глюкозы в крови. Глюкоза в высоких концентрациях обладает прямым токсическим действием на сосуды почек (а также сетчатку и нервную систему). Кроме того, под воздействием повышенного уровня глюкозы происходит изменение свойств мембран различных клеток, в первую очередь клеток внутренней оболочки артерий. Артерии становятся менее эластичными. И, наконец, высокое содержание глюкозы в крови нарушает структуру гемоглобина, который является переносчиком кислорода (именно поэтому для более точной информации о состоянии контроля над сахарным диабетом рекомендуют определять не просто уровень глюкозы в моче и крови, а содержание гликозилированного, то есть поврежденного глюкозой гемоглобина – чем оно ниже, тем контроль над диабетом лучше). Вследствие всех этих процессов ткани, в частности почечная ткань, начинают страдать от недостатка кислорода. Вступают в действие механизмы, направленные на компенсацию кислородного голодания. Происходит выброс гормонов и других биологически активных веществ, способствующих расширению сосудов, чтобы доставить больше крови, а значит и больше кислорода к тканям. За счет этого организму какое-то время удается поддерживать питание тканей, но поскольку главный повреждающий фактор – повышенный уровень глюкозы – продолжает действовать, наступает предел компенсации, и в сосудах начинают развиваться необратимые изменения. Описанное выше расширение сосудов приводит к тому, что гломерула (почечный клубочек, представляющий собой сплетение сосудов), получает слишком много крови и испытывает постоянно повышенную нагрузку. Поэтому и основной происходящий в почке процесс – фильтрация – превращается в гиперфильтрацию. Гиперфильтрация, как всякая избыточная работа, приводит к преждевременному изнашиванию механизма. В биологических структурах процесс изнашивания, или старения, называется склерозированием. Таким образом, развивается повреждение клубочков, именуемое диабетическим гломерулосклерозом, то есть развивается диабетическая нефропатия.

Как человек может понять, что у него развилась диабетическая нефропатия?

Первые симптомы диабетической нефропатии незначительны и не вызывают никаких нарушений самочувствия – это всего лишь появление следов белка в моче (микроальбуминурия) – не потому что маленький белок-альбумин, а потому, что его мало выделяется поначалу. С течением времени количество белка в моче возрастает и может достигать высоких значений. Так формируется нефротический синдром, когда потери белка с мочой приводят к снижению уровня белка крови и образованию отеков. Одновременно почти во всех случаях присоединяется и артериальная гипертония. Как правило, больные диабетом попадают к специалисту-нефрологу именно на этой стадии, то есть довольно поздно.

Что можно сделать для предупреждения диабетической нефропатии? Как она лечится?

В первую очередь для предупреждения и лечения диабетической нефропатии, конечно, необходимо удерживать уровень глюкозы в пределах нормальных или почти нормальных концентраций. Но это касается не только собственно лечения поражения почек, но и коррекции течения диабета вообще, и известно каждому диабетику. Другое дело, что не всегда пациенты сознательно и ответственно относятся к своему заболеванию. Часто приходится слышать такие высказывания: “Ну, доктор, ну подумаешь, я съем кусочек торта, а потом подколю лишних четыре единички инсулина…”. Так вот – не “подумаешь”. Как мы уже говорили в первой части нашей беседы, в норме инсулин вырабатывается в нашем организме постоянно, и его количество все время меняется в зависимости от пищевых, физических, эмоциональных нагрузок, от условий жизни, состояния организма и многих других факторов. Количество вводимого в виде инъекций инсулина не может так же точно соответствовать сиюминутным потребностям организма, как количество собственного гормона у здоровых людей. Поэтому ваш “кусок торта” неизбежно вызовет хотя бы кратковременное неконтролируемое повышение уровня глюкозы. И описанные выше процессы будут продолжаться. Так что для успешного предотвращения развития и прогрессирования диабетической нефропатии и других осложнений – УСЛОВИЕ ПЕРВОЕ: ДЕРЖИТЕ ДИЕТУ. Не ешьте тортиков, конфет, и всего прочего, чего вам не разрешают эндокринологи, и тогда вам долго не будет угрожать встреча с нефрологом. Дозировки и регулярность инъекций инсулина и приема таблетированных сахаропонижающих препаратов мы здесь обсуждать не будем, это прерогатива эндокринологов. Но, само собой разумеется, плохо отрегулированное лечение самого диабета – это один из важных факторов развития осложнений.

Читайте также:
Сыпь при диабете

Теперь второе. Для того чтобы бороться с гиперфильтрацией, о которой мы говорили выше, необходимо уменьшить нагрузку на клубочек. В нашем распоряжении имеется препарат, точнее группа препаратов, которые могут это сделать. Это ингибиторы АПФ. Раньше использовали в основном каптоприл (капотен), эналаприл (энап, энам, эднит), сейчас появилось множество препаратов этой же группы, но более более удобных и эффективных, которые можно принимать один раз в день – для диабетиков предпочтительными считаются моноприл и престариум. Если при диабете расширяются сосуды, доставляющие кровь к почкам (они так и называются – приносящие артериолы), то эти препараты расширяют сосуды, по которым кровь, пройдя через почечный клубочек, движется дальше (выносящие артериолы). Таким образом, давление внутри клубочка падает, и гиперфильтрация не происходит. Если длительно, практически постоянно, применять препараты этого ряда, прогрессирование диабетического гломерулослероза существенно замедляется. Важно знать, что ингибиторы АПФ, которые в настоящее время широко известны главным образом как “средства от давления”, на самом деле обладают очень широким спектром действия. Они применяются в нефрологии, кардиологии, диабетологии не только для снижения артериального давления, но и для улучшения состояния сосудов и сердечной мышцы. И могут и должны использоваться, даже если артериальное давление у пациента нормальное, разумеется, в небольших дозах, но постоянно. Поможет правильно подобрать дозу врач-нефролог, для этого он может своевременно назначить необходимые анализы чтобы своевременно избавить вас от побочных эффектов препаратов, если они разовьются. Эти препараты могут и должны применяться и в тех случаях, даже когда у больного с диабетической нефропатией имеется уже почечная недостаточность. Таким больным назначаются специальные дозировки, регулярно исследуется кровь на содержание калия и креатинина, и лечение оказывается эффективным и безопасным.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, при котором сильно увеличивается концентрация сахара в крови из-за недостатка инсулина либо его пониженной биологической активности. В результате нарушаются все виды обмена веществ, поражаются кровеносные сосуды.

Сахарный диабет входит в тройку самых распространенных заболеваний, уступая только сердечно-сосудистым болезням и раку.

Сахарный диабет у женщин развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В последнее время довольно часто диагностируется диабет у детей, в том числе и у новорожденных.

Классификация патологии

В зависимости от причины развития болезни существует 2 основных типа сахарного диабета: инсулинозависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип). При инсулинозависимом диабете поджелудочная железа не синтезирует инсулин либо вырабатывает его в недостаточном количестве, а при инсулиннезависимом – понижается чувствительность тканей к инсулину.

Дополнительно различают вторичный диабет (развивается на фоне других заболеваний) и гестационный (возникает у беременных женщин).

В зависимости от компенсации сахарный диабет бывает:

  • компенсированным – обмен углеводов нормализуется, и концентрация глюкозы приближается к норме;
  • субкомпенсированным – периодически повышается или понижается уровень сахара в крови;
  • декомпенсированным – понизить глюкозу не удается ни диетой, ни лекарствами, из-за чего у диабетиков часто развиваются прекома или кома, что может привести к смерти.

Чтобы успешно компенсировать сахарный диабет, важно регулярно производить измерение уровня сахара в крови и своевременно вносить коррективы в лечение.

Степени сахарного диабета

Согласно классификации ВОЗ, различают 3 степени болезни:

  • легкую (уровень глюкозы не превышает 7 ммоль/л) – часто протекает скрыто, симптоматика отсутствует либо слабо заметна, осложнения не возникают;
  • среднюю (концентрация сахара – 7-14 ммоль/л) – наблюдаются осложнения в виде поражения кожи, сосудов, сердца, почек, глаз, нервов;
  • тяжелую (уровень глюкозы находится в пределах 15-25 ммоль/л, а иногда и выше) – возникают тяжелые осложнения (диабетические язвы, почечная недостаточность, гангрена конечностей, диабетическая кома), возможен летальный исход.

Причины болезни

Первостепенное значение в развитии сахарного диабета имеет наследственный фактор. Предрасположенность к болезни в 5% случаев передается по материнской линии и в 10% случаев – по линии отца. Если же оба родителя болеют сахарным диабетом, то риск возникновения патологии достигает 100%.

Также в число основных причин инсулиннезависимого диабета входят:

  • малоподвижность и переедание, приводящие к ожирению – если масса тела на 50% превышает норму, то риск повышения глюкозы вырастает до 60%;
  • неправильное питание.

Главные причины инсулинозависимого диабета:

  • аутоиммунные болезни (волчанка, аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, гепатит);
  • вирусные инфекции, разрушающие бета-клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина (ветряная оспа, краснуха, гепатит, паротит).

Признаки заболевания

Основные симптомы и признаки диабета сходны для обоих типов болезни:

  • полидипсия – сильная жажда;
  • полиурия – частые обильные мочеиспускания, в том числе и в ночное время (никтурия);
  • полифагия – чрезмерный аппетит и постоянный голод.

Но есть и различия. Например, при диабете 1 типа больные худеют (несмотря на хороший аппетит), а при 2 типе – набирают вес.

Сахарный диабет у мужчин нередко сопровождается сексуальными проблемами: эректильной дисфункцией, ранним семяизвержением, бесплодием.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения либо несоблюдении врачебных предписаний развиваются опасные осложнения:

  • диабетический кетоацидоз – накопление в крови кетоновых тел;
  • гипогликемия – понижение концентрации сахара ниже нормы (3,3 ммоль/л);
  • гиперосмолярная кома – сопровождается сильным обезвоживанием;
  • лактацидотическая кома – в крови и тканях накапливается молочная кислота;
  • диабетическая ретинопатия – повреждение сетчатки глаза, приводящее к кровоизлияниям, возможно отслоение сетчатки;
  • диабетическая макро- и микроангиопатия – нарушение проницаемости кровеносных сосудов, повышенная ломкость, склонность к тромбозу и атеросклерозу;
  • диабетическая полинейропатия – поражение обоих отделов нервной системы (соматического и вегетативного), что приводит к болевым ощущениям в различных частях тела, ухудшению чувствительности и онемению нижних конечностей;
  • диабетическая нефропатия – поражение почек, со временем приводящее к почечной недостаточности;
  • диабетическая артропатия – боли и «хруст» в суставах, ограничение подвижности конечностей;
  • диабетическая офтальмопатия – поражение глаз, которое способствует развитию катаракты;
  • диабетическая энцефалопатия – неустойчивость и резкие перепады настроения;
  • диабетическая стопа – гнойно-некротические поражения ступни, нередко приводящие к ампутации.
Читайте также:
Вкусные десерты для диабетиков

Следует учесть, что чем выше содержание глюкозы в крови и чем дольше развивается болезнь, тем больше риск появления осложнений. У диабетиков в 4-6 раз чаще образуются злокачественные опухоли. Причиной более половины всех проводимых ампутаций служат осложнения сахарного диабета.

Диагностика

Сахарный диабет диагностируют на основании результатов анализа крови, если уровень глюкозы натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после еды поднимается выше 11,1 ммоль/л.

Дополнительно проверяют уровень гликозилированного гемоглобина (при сахарном диабете он составляет более 6,5%), наличие в моче сахара и ацетона.

Методы лечения

В настоящее время нет возможности устранить причину болезни и полностью вылечить сахарный диабет. Поэтому диабетикам назначают симптоматическое лечение, направленное на избавление от неприятной симптоматики, поддержание стабильного уровня глюкозы, нормализацию массы тела и предотвращение осложнений.

При 1 типе сахарного диабета назначают инсулинотерапию, а при втором – сахаропонижающие лекарственные средства. Важное значение для успешного лечение имеют умеренная физическая активность и правильная диета.

Прогноз

Прогноз при обоих типах заболевания условно благоприятный. При правильно подобранном лечении и соблюдении больным всех врачебных рекомендаций удается компенсировать сахарный диабет и сохранить трудоспособность, остановить или замедлить развитие осложнений.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие сахарного диабета, необходимо:

  • правильно питаться;
  • заниматься спортом;
  • полноценно отдыхать;
  • поддерживать в норме массу тела;
  • контролировать гипертонию;
  • во время эпидемий проводить противовирусную профилактику;
  • принимать витамины.

Полиурия при сахарном диабете

Сахарный диабет – проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток – мишеней организма.

Глюкоза– основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

Читайте также:
Как лечить сахарный диабет 2 типа народными средствами

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».

Факторы риска развития сахарного диабета

Возраст старше 45 лет

Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

Высокий уровень холестерина

Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

Полифагия (повышенный аппетит)

Зуд кожи и слизистых оболочек

Сонливость, быстрая утомляемость

Долгое заживление ран

Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

Ожирение (СД II типа)

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто – незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

«Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей

Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

Отказ от курения

Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.

Нарушения мочеиспускания у пациентов с сахарным диабетом

1) ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава РФ, Москва, Россия;
2) АО «Астеллас Фарма», Москва, Россия;
3) ГБУЗ Республики Башкортостан «Городская клиническая больница №21», Уфа, Россия;
4) ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Уфа, Россия

Читайте также:
Сумки для хранения инсулина

Значимость сахарного диабета обусловлена не только его высокой распространенностью, но и тяжелыми осложнениями, к которым может приводить это заболевание. К одним из самых частых осложнений сахарного диабета относятся нарушения мочеиспускания, для обозначения которых используют термин «диабетическая цистопатия». В обзоре литературы представлены современные данные о распространенности, проявлениях и возможном патогенезе диабетической цистопатии.

Согласно данным ВОЗ, более 100 млн человек на нашей планете страдают сахарным диабетом (СД), но до 80% даже не подозревают о своем недуге. При этом уже сегодня СД занимает третье место среди причин смертности. Специалисты прогнозируют, что к 2030 г., если не будут приняты действенные меры профилактики, количество заболевших вырастет до 366 млн [1].

Распространенность СД постоянно увеличивается, и по последним данным, им страдают 19,3 млн взрослых американцев, а еще 54 млн имеют преддиабет или повышенный уровень глюкозы натощак [2].

Приблизительно 12,7 млн женщин США страдают недержанием мочи, из них примерно 1,9 млн имеют повышенный уровень глюкозы натощак и еще 2,5 млн – СД [3].

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями углеводного, жирового, белкового и электролитного обменов [4]. По данным общероссийского регистра, СД 2 типа (СД2) диагностирован более чем у 3 млн человек, но фактическое число больных в России на сегодняшний день в несколько раз больше [5]. Распространенность СД как в мире, так и в России носит эпидемический характер [6]. Частота СД велика и составляет среди взрослых не менее 6,5%, у 18% людей выявляют те или иные нарушения метаболизма глюкозы [2].

Значимость СД обусловлена не только его высокой распространенностью, но и тяжелыми осложнениями, к которым может приводить это заболевание. Урологические нарушения все чаще рассматривают как осложнение, которое негативным образом сказывается на качестве жизни пациентов. Было показано, что гиперактивность мочевого пузыря, стрессовое и ургентное недержание мочи могут быть связаны с СД [7].

К одним из самых частых осложнений СД относятся нарушения мочеиспускания, для обозначения которых используют термин «диабетическая цистопатия», введенный C. Frimodt-Møller [8].

Распространенность подтвержденной данными уродинамического исследования цистопатии мочевого пузыря колеблется от 25 до 90% [9].

Относительно ведущих симптомов диабетической цистопатии мнения исследователей расходятся. Одни указывают на преобладание симптомов, связанных со снижением чувствительности мочевого пузыря и ухудшением оттока мочи из него, другие – на большую выраженность ирритативной симптоматики [10]. Высказано предположение, будто клинические проявления диабетической цистопатии зависят от течения СД [11].

Впервые о роли СД в развитии нарушений мочеиспускания сообщил французский врач Шарль-Якоб Маршал де Кальви (1815–1873). В монографии, опубликованной в 1864 г., среди других осложнений СД были подробно описаны и урологические симптомы, а также высказано предположение о роли в их развитии диабетической нейропатии. Однако в последующие 60 лет подобных по значимости исследований в данном направлении не проводилось.

Показано, что диабетическая цистопатия встречается среди 43–87% пациентов, страдающих инсулинозависимым СД без половых и возрастных различий. В другом исследовании диабетической цистопатией страдали в среднем 25% пациентов, получавших пероральную гипогликемическую терапию. Скандинавское исследование показало, что у пациентов, страдающих СД в течение 10 лет, распространенность диабетической цистопатии среди тех, кто был инсулинозависим, варьировалась от 2 до 4 на 1000, среди тех, кто принимал пероральные гипогликемические препараты, – от 1 до 3 на 1000. Взаимосвязь между диабетической цистопатией и периферической нейропатией варьировалась от 75 до 100% [12].

В ряде клинических исследований гиперактивность мочевого пузыря описана как наиболее часто встречающее состояние, связанное с диабетической цистопатией, причем как у мужчин, так и у женщин [13].

Диабетическая цистопатия является распространенным осложнением СД: более половины больных с длительно текущим СД имеют те или иные расстройства мочеиспускания [14]. Клинические проявления диабетической цистопатии разнообразны и представлены в широком диапазоне – от гиперактивности мочевого пузыря до задержки мочеиспускания. Причиной развития данных нарушений считают связанные с СД изменения свойств детрузора и уротелия, а также диабетическую нейропатию [15]. Именно последнюю рассматривают в качестве ведущего фактора патогенеза диабетической цистопатии, а непосредственно диабетическую дисфункцию нижних мочевых путей – как вариант нейрогенного мочевого пузыря [16, 17].

По разным оценкам, от 25 до 50% больных диабетической цистопатией предъявляют жалобы на расстройства мочеиспускания только при активном расспросе [8; 18].

Для ранних стадий диабетической цистопатии характерна симптоматика гиперактивности мочевого пузыря: учащенное мочеиспускание, ургентные позывы, ургентное недержание мочи. Позднее по мере декомпенсации мочевого пузыря на первый план выходят симптомы, связанные с нарушением оттока мочи вследствие снижения сократительной активности детрузора: затруднение мочеиспускания, слабая струя мочи, необходимость натуживаться, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, ред.

Читайте также:
Как лечить хронический панкреатит народными средствами

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

– молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

– гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Читайте также:
Cтручки фасоли для лечения сахарного диабета

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Читайте также:
Диета при диабете 2 типа – что можно есть

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: