Неотложная помощь при диабетической коме

неотложные состояния при СД

Диабетические комы

1 Актуальность и мотивация изучения темы.

Эндокринно-метаболические комы хотя и относят к числу редких, однако давно перестали быть раритетными, а тем более казуистическими. К началу 60-х годов ХХ века, благодаря лучшему пониманию патофизиологии комы и разработке на этой основе новых принципов лечения, удалось существенно улучшить результаты лечения. В частности, при диабетической коме летальность снизилась в различных центрах до 10%. В то же время летальность при гиперосмолярной коме по-прежнему составляет не менее 50%, а при лактатацидозе до 80-100%.

Одним из важнейших факторов, а при гипогликемической коме – решающим фактором, определяющим прогноз, является своевременность максимально ранней диагностики и распознавание ее патогенетической разновидности. Это очень важная задача, т.к. у трети больных нача­ло заболевания протекает как диабетическая кома. Т.е. у этих больных отсутствует такой важнейший диагностический признак, как наличие СД в анамнезе.

Таким образом, знание основных принципов диагностики и ургентной терапии гипергликемической и гипогликемической комы относят к числу обязательных навыков практического врача любой специальности.

2 Контрольные вопросы

1.Причины развития гипергликемической комы.

2.Патогенез развития гипергликемической комы. Основные звенья патогенеза.

3.Стадии развития гипергликемической комы.

4. Клиническая картина кетоацидоза. Основные клинические признаки кетоацидоза, отличия от не осложненного сахарного диабета.

5.Принципы лечения кетоацидоза

6.Клиническая картина прекомы и комы. Основное клиническое отличие кетоацидоза и прекомы. Основное отличие в клинической картине прекомы от комы.

7.Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза.

8.Лабораторные критерии постановки диагноза комы.

9.Основные принципы лечения гипергликемической комы.

1) метод лечения инсулином гипергликемической комы

2) какой инсулин вводим

3) метод введения инсулина

4) скорость введения инсулина

5) при каком условии дозу инсулина увеличивают вдвое

6) при каком условии дозу инсулина снижают вдвое

7) при каком уровне глюкозы крови переходят с в/в на в/м и п/к введение препаратов инсулина.

8) критерий адекватности терапии

1) цели и задачи инфузионной терапии

2) как рассчитать объем вводимой жидкости

3) распределение объема жидкости по часам

4) стартовый раствор инфузионной терапии

5) скорость введения жидкости в 1-й час, в последующее время

6) при каком уровне сахара к инфузионной среде присоединяют 5% раствор глюкозы и почему?

12. Причина развития «ранней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.

13. Причина развития «поздней» гипокалиемии. Клинико-лабораторные маркеры.

14. Коррекция гипокалиемии, расчёт дозы, методы введения.

15. Коррекция ацидоза, препараты, доза, методы введения.

16. Принципы диетотерапия при выведении ребенка из состояния гипергликемической комы

17. Причины развития гипогликемической комы.

18. Лабораторные критерии гипогликемической комы.

1) у доношенных новорожденных и грудных детей?

2) у недоношенных новорожденных

3) у детей старшего возраста и у взрослых

19. Клиническая картина гипогликемической комы.

20. Гипогликемическое состояние, клиническая картина.

21. Неотложная помощь при гипогликемической коме. Прогноз.

22. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы.

1) время развития комы

2) отличия клиники

3) лабораторные критерии

4) эффективность лечения

23. Причины и провоцирующие факторы гиперосмолярной комы.

24. Особенности клинической картины гиперосмолярной комы

1) этапы развития

2) частота встречаемости

3) неврологическая симптоматика

25. Лечение гиперосмолярной комы (принципы).

26. Гиперлактоцидемическая кома. Причины возникновения и провоцирующие факторы.

27. Особенности клиники гиперлактоцидемической комы.

28. Принципы лечения гиперлактоцидемической комы.

3. Ответы на контрольные вопросы

1. Выделяют 3 основных причины гипергликемической комы:

1) поздняя диагностика СД.

2) погрешности в диете.

3) Несвоевременная коррекция лечения (недостаточная доза, интеркуррентные заболевания).

2. При декомпенсации СД усугубляется нарушение метаболизма (см. схему 1). Основные звенья патогенеза: дегидратация клеток, электролитные нарушения, метаболический ацидоз.

3. Гипергликемическая кома развивается не мгновенно, от начала декомпенсации до развернутой клинике комы может пройти несколько суток. Учитывая длительное развитие и для более эффективного лечения, в течение комы выделяют 3 периода:

1) кетоацидоз (кетоз)

3) собственно кома

4. Кетоацидоз – это первая стадия декомпенсации СД. В клинической картине преобладают все симптомы СД, за исключением прогрессирующего похудания, и появляются симптомы интоксикации (головная боль, слабость, субфебрильная температура, тошнота и т.д.). Поэтому сформулировать клиническую картину этой стадии можно следующим образом: Кетоацидоз = СД + интоксикация.

5. В лечение этой стадии необходимо соблюдать 3 принципа – диетотерапия, инсулинотерапия, дезинтоксикация.

Диета – исключаем жиры на 7-10 дней, как основной источник кетоновых тел. Другие требования диеты при СД сохраняются. Постепенно вводим в диету сначала растительные жиры, затем животные.

Инсулинотерапия – переходим на введение инсулина только короткого действия (каждые 4-6 час. в дозе 0,25-0,5 Ед/кг в сутки). Соблюдается кратность кормлений.

Дезинтоксикация – оральная дегидратация, поскольку ребенок в этой стадии охотно пьет.

6. В случае поздней постановки диагноза и продолжающейся декомпенсации усиливаются метаболические нарушения. Кетоацидоз переходит в следующую стадию – прекома. Основное клиническое отличие этой стадии от кетоацидоза – отсутствие аппетита. При дальнейшем развитии декомпенсации развивается финальная стадия – кома. Основное клиническое отличие комы от прекомы – отсутствие сознания.

7. Лабораторные критерии постановки диагноза кетоацидоза:

1) сахар крови до 20 ммоль/л и более (у детей младшего возраста до14-16 ммоль/л)

2) содержание кетоновых тел выше нормы

3) рН – компенсированный ацидоз; Na + в норме, К + в норме или повышен

4) уровень мочевины, креатинина, остаточного азота больше нормы

8. Лабораторные критерии постановки диагноза комы.

1) сахар крови более 26-28 ммоль/л

2) резко повышен ацетон мочи

3) грубые нарушения метаболизма

9.В неотложной терапии придерживаются 3 основных принципов:

2) инфузионная терапия

3) симптоматическая терапия

Инсулинотерапия и инфузионная терапия проводятся практически параллельно.

10. Инсулинотерапия проводится методом малых доз.

При лечение используют только инсулин короткого действия Первая доза вводится в/в струйно – 0,1 Ед/кг; затем продолжают капельное введение инсулина в дозе 0,1 Ед/кг в час. Скорость введения инсулина – 5-10 мл в час.

Читайте также:
Гликемический индекс творога

Если через I час после капельного введения уровень сахара не уменьшается на 4 ммоль/л, дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое (0,2 Ед/кг в час). При уровне сахара 15 ммоль/л дозу инсулина снижают вдвое и продолжают внутривенное введение.

При уровне сахара 10 ммоль/л переходим на в/м для п/к введение инсулина каждые 4 часа в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг на одно введение. Критерий эффективности проводимой терапии – уровень сахара должен снижаться каждый час на 10% от исходного.

11. Цели и задачи инфузионной терапии – восполнить ОЦК, питание, дезинтоксикация, коррекция электролитного и водного обмена

Приблизительный расчет жидкости: в I год – 1л, на каждые последующие 5 лет + 0,5л. После начала инфузионной терапии и получении первых результатов обследования необходимо пересчитать по номограмме или формуле:

Na + зд – Nа + б

Объем инфузионной жидкости вводят неравномерно в течение суток. Первые 6 ч. – 1/2 объема, следующие 6 ч. – 1/4 объема, следующие 12ч. – 1/4 суточного объема. Стартовым раствором инфузионной терапии является 0,9% NaCl (Т-37°С). Скорость введения: в 1-й час – 20 мл/кг в мин., последующие часы – 5 мл/кг в мин.

При уровне глюкозы крови 14 ммоль/л к инфузионной среде добавляют 5% глюкозу с целью питания клеток ЦНС.

12. При декомпенсации СД по мере нарастания метаболических нарушений К + теряется клеткой и выводится с мочой. Это «ранняя» гипокалиемия, развивается в первые часы комы. Явных клинических признаков отметить не удается, т. к. тяжелое состояние, клиника комы. Кроме лабораторных данных признаки гипокалиемии четко выявляются на ЭКГ.

13. При адекватной терапии гипергликемической комы клеточный метаболизм восстанавливается, К + из кровеносного русла уходит в клетку → развивается вторичная «поздняя» гипокалиемия через 4-6 часов от момента лечения комы.

14. Препараты калия вводятся только при сохранном диурезе!

Препараты: Раствор 7,5% КСl – только внутривенно капельно 2-4 мл/кг (2-4 мэкв/кг) в сутки. Панангин – внутривенно струйно 2-4 мл/кг, но не более 10-13 мл на одно введение.

15. Медикаментозная коррекция проводится только при рН

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

– молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

– гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Читайте также:
Лечение глаз при сахарном диабете

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Читайте также:
Курение при сахарном диабете

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Диабетическая (сахарная) кома

  • Виды диабетической комы
  • Мероприятия первой помощи
  • Лабораторная диагностика
  • Стационарное лечение
  • Последствия и прогноз
  • Профилактика

Осложнения сахарного диабета классифицируются, как хронические и острые. Последние являются чрезвычайно опасными для здоровья и жизни пациента. Без экстренной врачебной помощи развивается диабетическая кома, нередко, приводящая к летальному исходу.

Читайте также:
Томатный сок при сахарном диабете

Виды диабетической комы

Кома характеризуется отсутствием у пациента сознания, рефлексов (арефлексия), и реакцией на внешние раздражители, вследствие дисфункции структурных отделов головного мозга и центральной нервной системы. При коматозном состоянии прогрессируют нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма, отвечающих за жизнеспособность человека.

В зависимости от причины развития, выделяют следующие виды комы при сахарном диабете: гипогликемическая, гипергликемические (гиперосмолярная, кетоацидотическая, лактатацидотическая). Основная причина развития коматозного состояния – избыток или дефицит гормона инсулина (независимо от его естественного синтеза или инъекционного введения). Коматозное состояние – это угроза летального исхода. Диабетику, в любом случае, необходима неотложная медицинская помощь.

Гипогликемическая кома

В основе развития лежит форсированное снижение глюкозы в плазме крови. Потеря сознания возникает при сахарных значениях 2,8 ммоль/л натощак. Факторы, влияющие на развитие состояния:

  • Превышение допустимых доз инсулина. В большинстве случаев, это короткие и ультракороткие инсулины Актрапид, Новорапид.
  • Отсутствие еды после инъекции.
  • Некорректный прием сахароснижающих медикаментов. Производные сульфонилмочевины Манинил, Толбутамид, Глимепирид, Глирид, Диабетон и др. имеют свойство накапливаться, и медленно выводятся из организма.
  • Нерациональные физические нагрузки. Чрезмерная физическая активность при 1 типе диабета должна сопровождаться употреблением углеводной пищи. Если этого нет, происходит стремительное падение сахара.
  • Наличие инсулиномы. Гормонально-активная опухоль поджелудочной железы самостоятельно синтезирует инсулин, нередко, в избыточном количестве.
  • Алкогольные возлияния. Этанол блокирует реакции расщепления пищи, и соответственно выработку и всасывание глюкозы.
  • Заболевания печени и почек в стадии декомпенсации.
  • Обострение сопутствующих диабет хронических заболеваний.
Симптомы гипогликемического вида

Вследствие падения сахара головной мозг начинает остро нуждаться в кислородной и энергетической подпитке. Реакция организма на голодание мозга следующая:

  • быстрые, ритмичные сокращения мышечных волокон ног и рук (дрожь или тремор);
  • психоэмоциональная неадекватность (тревожность, агрессивность, отсутствие концентрации внимания);
  • нарушение зрительного восприятия и речи;
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • чувство голода;
  • бледность кожных покровов;
  • аритмия и повышение давления.

В дальнейшем присоединяются рефлекторные сокращения мышц (судороги). Человек теряет сознание. Такое состояние может повлечь остановку сердечной деятельности и дыхания.

Кетоацидотическая кома

Развивается вследствие избытка глюкозы и дефицита инсулина (либо отсутствием чувствительности к нему клеток организма). Под воздействием данных нарушений уменьшается объём циркулирующей крови (гиповолемия), увеличивается выброс норадреналина, дофамина, серотонина, адреналина (катехоламинов). Далее активизируются процессы жирового распада. Это приводит к неконтролируемому выделению в кровь кетонов (ацетоновых тел). Пытаясь от них избавиться, почки начинают работать в усиленном режиме, что приводит к дегидрации (обезвоживанию). Прогрессирует состояние диабетического кетоацидоза (ДКА).

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • самостоятельная корректировка (уменьшение) доз инсулина, без согласования с эндокринологом, пропущенный укол, неправильно произведенная инъекция.
  • острые инфекционные заболевания;
  • грубое нарушение диабетической диеты;
  • хирургические вмешательства;
  • острые состояния сердечно-сосудистого характера (инсульт, инфаркт);
  • внезапное нервно-психологическое потрясение.

Кетоны постепенно накапливаются в крови – это одна из основных причин становится триггером (спусковым механизмом) для развития ДКА, и комы.

Симптомы

Сколько длится накопление кетонов, зависит от индивидуального течения сахарного диабета. Временной интервал развития коматозного состояния составляет от нескольких часов до нескольких дней. Основными признаками ДКА являются тяжесть в эпигастральной (подложечной) области, поллакурия (частые позывы к опорожнению мочевого пузыря), полидипсия (чувство жажды), вялость, сонливость.

По мере развития кетоацидоза появляются признаки ухудшения состояния: шумное и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля) с характерным запахом аммиака из ротовой полости, рефлекторный выброс содержимого желудка через рот (рвота), сильные боли в брюшной полости, заторможенность и спутанность сознания, снижение показателей артериального давления (АД), сухость слизистых и эпидермиса. Дегидрация усугубляет интоксикационные симптомы. Отравление затрагивает весь организм, включая головной мозг. Проявление поздних симптомов влечет состояние комы.

Гиперосмолярная кома

Сахарная кома данного вида встречается нечасто. Развитие коматозного состояния происходит вследствие неконтролируемого течения диабета 2 типа. Факторы, способствующие возникновению: дегидрация, возникшая на фоне некорректного приема диуретических лекарств, дисбактериоза и кишечных инфекций, обширных ожоговых поражений кожи, дефицит инсулина из-за игнорирования лечения сахароснижающими препаратами и гормоносодержащими медикаментами, а так же чрезмерного физического напряжения.

Перечень продолжают хронические почечные патологии, в частности, одно из осложнений диабета – нефропатия, не диагностированный сахарный диабет. Дисфункции почек (нарушение обратного всасывания в почечных канальцах) приводит к обезвоживанию, а неспособность органов к выведению глюкозы вызывает гипергликемию. Симптомы: полидипсия, поллакурия, мышечная слабость, снижение давления на фоне учащенного сердцебиения. В дальнейшем симптоматика усиливается, присоединяются спутанность сознания, нарушение зрительного восприятия, галлюцинации.

Лактацидемическая кома

Гипергликемическая лактацидемическая кома является наиболее тяжелой. Коматозное состояние развивается в форсированном режиме. Основной причиной является аккумуляция молочной кислоты в плазме крови, а так же в соматических и вегетативных тканях нервной системы. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в процессе расщепления глюкозы. При лактоацидозе всасывание молочной кислоты в системный кровоток происходит быстрее, чем ее удаление (выведение), что приводит к снижению кислотности крови в артериях, нарушению работы сердца, сосудов и мышц.

  • наличие гормонально-активной опухоли надпочечников, вырабатывающей большое количество катехоламинов (феохромоцитомы);
  • декомпенсация почек или печени;
  • прием эфиров салициловой кислоты;
  • интоксикация (газовая, алкогольная и др.);
  • неконтролируемый прием Метформина (представитель группы бигуанидов);
  • тяжелое течение инфекционных болезней.

В исходной стадии симптомы диабетической комы лактоацидозного характера, в основном, сосредоточены на органах пищеварения: диарея, тяжесть в эпигастрии и рвота, боли в животе, не имеющие точной локализации. В процессе аккумулирования молочной кислоты появляются мышечные боли (миалгия), психоневрологий синдром нарушения дыхания (гипервентиляционный синдром) с характерным дыханием Куссмауля.

Резко снижается кровяное давление и снабжение органов кровью, что может привести к угрожающему жизни состоянию коллапса. Пациент впадает в тревожно-возбужденное состояние, сопровождаемое нарушением двигательных функций и помутнением сознания. Форсированное развитие симптоматики приводит к коме за несколько часов.

Мероприятия первой помощи

При первичной симптоматике, в первую очередь, необходимо вызвать Скорую. Неотложная помощь до приезда бригады оказывается следующим образом:

  • Уложить диабетика набок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. При необходимости, вручную очистить ротовую полость и дыхательные пути.
  • Укрыть больного одеялом, чтобы уменьшить теплоотдачу.
  • Открыть окно для обеспечения доступа свежего воздуха.
  • Измерить уровень сахара (у каждого диабетика в наличии имеется портативный глюкометр).
Читайте также:
Золотой ус при диабете 2 типа

Если больной находится в сознании, ему нужно дать выпить сладкую воду. При гипогликемии такая мера позволит стабильно продержаться до приезда Скорой. В случае гипергликемии – не принесет большого вреда. Твердые сладости не годятся, поскольку в предкоматозном состоянии развивается нарушение глотания (дисфагия) и жевательная функция. Человек может подавиться. При бессознательном состоянии больного, необходимо контролировать частоту дыхания и пульс. Желательно фиксировать данные. Эта информация может пригодиться врачу Скорой. Если имеются медицинские навыки, следует начать реанимационные мероприятия по возвращении человека в сознание.

Оказание первой помощи в домашних условиях следует проводить крайне осторожно. Нельзя трясти больного, бить по щекам, и поливать водой, с целью привести в чувство. Не следует вводить диабетику инсулин до приезда скорой помощи. В особенности при алкогольной интоксикации. В большинстве случаев, диабетика с симптомами комы госпитализируют. В стационаре проводятся мероприятия по первичной диагностике, и оказание реанимационной помощи.

Лабораторная диагностика

При диагностике, кроме очевидных симптомов, необходимо дифференцировать вид диабетического осложнения. Для этого проводится ряд экспресс-анализов крови:

  • на сахар;
  • на наличие ацетоновых тел (кетонов);
  • артериальный рН;
  • на концентрацию лактата;
  • на содержание натрия и калия.

Определяется гомеостаз воды (осмолярность плазмы крови), уровень жирных кислот, присутствие ацетона в моче. Показатели глюкозы в предкоматозном и коматозном состоянии пациента всегда превышают 30 ммоль/литр. Обнаруживается присутствие сахара в моче. При кетоацидозе определяются ацетоновые тела в крови. Для гиперосмолярной комы характерно значительное повышение осмолярности плазмы. При лактоацидозе выявляется чрезмерно высокий уровень лактата.

Стационарное лечение

Сахарная кома купируется в палате интенсивной терапии. Основной задачей лечения является восстановление жизнеспособности больного, и приведение в норму показателей сахара в крови. Реанимационные мероприятия включают:

  • Восстановление сердечной и дыхательной деятельности. Пациента подключают к аппарату искусственного дыхания, и вводят инъекции кардиопрепаратов.
  • Стабилизация гликемии. При гипергликемии вводятся определенные дозы инсулина, гипогликемия предполагает капельное введение глюкозы.
  • Нормализация кислотности. При лактоацидозе и ДКА проводится ощелащивание организма специальными растворами.
  • Восстановление электролитного баланса, выведение продуктов распада. Используются капельницы с водным раствором натрия хлорида.
  • Гемодиализ. Наличие почечной недостаточности является показанием для очищения крови аппаратным методом.
  • Противошоковая терапия. Проводится гормоносодержащими медикаментами (глюкокортикоидами).

После стабилизации пациента проводится курсовое лечение сопутствующих заболеваний и осложнений сахарного диабета. Время реабилитации зависит от тяжести течения коматозного состояния и компенсаторного механизма в организме пациента.

Последствия и прогноз

В силу того, что при коматозном состоянии поражается головной мозг и центральная нервная система, последствия комы могут быть самыми тяжелыми. Опасными для жизни являются отек головного мозга, инфаркт, отек легких, тромбоэмболия (закупорка) легочной артерии. Такие осложнения, часто, приводят к тому, что пациент не выходит из комы, и умирает. Процент смертности выше при гипергликемическом виде комы:

  • кетоацидоз – от 5 до 15%;
  • лактоацидоз – до 45–50%;
  • гиперосмолярный вид – от 50 до 90%.

При своевременно оказанной неотложной помощи и благоприятном течении, посткоматозное состояние может быть отрегулировано, однако, бесследно осложнение не проходит. Как правило, у больных наблюдается атаксия (нарушение координации движений), расстройство речи и памяти, развитие почечной недостаточности. Возможно частичное или полное нарушение двигательных функций (паралич).

Профилактика

Избежать тяжелых осложнений сахарного диабета можно только в случае неукоснительного выполнения врачебных рекомендаций по контролю над заболеванием: строгое соблюдение диабетической диеты, рациональная физическая активность, своевременное лечение инфекционных болезней, отказ от алкогольных напитков и никотина, регулярное посещение эндокринолога. Категорически запрещается самостоятельно менять схему приема и дозировку назначенных медикаментов. Не следует откладывать визит к доктору при возникновении симптомов недомогания. Развитие дальнейших событий может быть опасно для здоровья и жизни.

Экстренное оказание первой медицинской помощи при диабете


Специфика действий оказания первой помощи больным сахарным диабетом отражает тип заболевания, особенности возникших осложнений в его состоянии. Классифицируются состояния согласно уровню сахара в крови у больного диабетом, от того насколько он повышен или понижен.

Гипергликемия. Диабетическая кома

Это состояние и есть не что иное, как диабетическая кома и объясняется оно чрезмерным повышением глюкозы в крови больного. Гипергликемия встречается у страдающих сахарным диабетом любого типа, и связано это повышение глюкозы с дефицитом инсулина. Это случается если неделикатно нарушается диета у больного или же он принимал пищу, не сделав себе инсулиновой инъекции. В результате чего, ряд жирных кислот не окисляются полноценно, накапливаются вредные отходы метаболизма в организме, такие как ацетон. Диабетик впадает в «ацидоз», который может быть как умеренным по виду, переходящим в кому.

Основные признаки гипергликемии, как правило, проявляться следующим образом:

  1. Слабость и заторможенность.
  2. Тошнота, рвота и жажда.
  3. Частые позывы к мочеиспусканию.
  4. Запах ацетона из ротовой полости.
  5. Боли в области живота.
  6. Шершавость кожи, посинение губ.

После гипергликемии и до наступления коматозного состояния проходят или несколько часов, или же пара суток, а уровень глюкозы в этот период увеличивается.

Как действовать при гипергликемии

Итак, первое, что необходимо сделать при наступлении гипергликемии, это измерить уровень сахара в крови, а затем восполнить нехватку инсулина, который вводится больному помпой или же специальным шприцем в виде ручки. После этого уровень сахара в крови необходимо проверять через каждые 2 часа.

После же потери сознания больного из-за наступления диабетической комы, также необходимо ввести фермент-инсулин. Больного в коматозном состоянии следует при этом уложить головой на бок, чтобы он мог спокойно дышать. Вывод из комы диабетика осуществляется специалистами медучреждения.

Читайте также:
Огурцы и помидоры при панкреатите

Гипогликемия

Гипогликемия – это критически заниженный уровень сахара в крови. Часто это случается, если больному была введена большая доза инсулина или сахаропонижающих средств без приема пищи.

Основная симптоматика гипогликемии наступает довольно быстро и проявляется следующим образом:

  1. Головные боли головокружения.
  2. Необоримое ощущение голода.
  3. Бледная кожа, повышенное потоотделение.
  4. Аритмия и тремор, судороги.

Главное, что необходимо сделать в данном случае – это поднять уровень глюкозы в крови больного. Можно сделать очень сладкий чай, дать поесть сдобную булочку, белый хлеб, конфетку. При потере сознания следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи, специалисты которой введут раствор глюкозы больному внутривенно.

Кетоацидоз: как он проявляется и как его лечить

Диабет опасен в первую очередь тем, что ход болезни сопровождается рядом смертельных осложнений. Одно из них — кетоацидоз — возникает тогда, когда организм человека перестаёт усваивать сахар. В крови не хватает инсулина, поэтому сахар вместо того, чтобы преобразовываться в энергию, преобразуется в жировые клетки. Продукт их распада — кетоны — токсичны, а потому смертельно опасны для больного.

Очень часто это осложнение сопровождает первый тип диабета у детей до 14-15 лет. Характерно то, что второй вид болезни таким осложнением, как правило, не сопровождается.

Если вовремя купировать симптомы состояния и систематически делать анализы крови и мочи на кетоны, попадания в больницу можно избежать, во всех остальных случаях необходимо стационарное лечение. Если не оказать больному помощь вовремя, он может впасть в кетоацидотическую кому.

У осложнения имеется конкретная причина — орган, ответственный за синтез инсулина (поджелудочная железа) перестаёт его вырабатывать. В организме стремительно растёт количество глюкозы на фоне резкой нехватки инсулина. Иногда осложнение является прямым последствием врачебной халатности: недостаточная дозировка инсулина в уколах, использование низкокачественного препарата, недостаточное количество уколов в сутки — всё это может породить кетоацидоз. Чаще такое происходит из-за того, что потребность организма больного в инсулине стремительно растёт.

К осложнению могут привести вирусные и инфекционные заболевания, в число которых входит сепсис, пневмония, грипп и ОРВИ. Состояние может развиться при беременности, сильном стрессе, сбоях в работе эндокринной системы или инфаркте миокарда.

Симптомы кетоацидоза проявляют себя в течение 24 часов. Первые признаки этого состояния:

  1. В моче большая концентрация кетонов;
  2. Частое мочеиспускание;
  3. Пациент чувствует сухость во рту, сильную жажду;
  4. Анализы показывают, что в крови очень много глюкозы.

Спустя время у диабетиков разных возрастов могут появляются и другие проблемы — пациент начинает часто и тяжело дышать, появляется слабость, ацетоновый запах изо рта, кожа пересыхает или краснеет. Также среди проблем проявляется спутанность сознания, пациенту тяжело сконцентрировать внимание, живот начинает болеть, пациента тошнит и рвёт. Также развитие кетоацидоза сопровождается гипергликемией, в моче много ацетона.

Поводом для срочной госпитализации может стать обнаружение в крови помимо ацетона большого количества сахара, а также сильная рвота и тошнота, которая продолжается более 4 часов. Первая мера при кетоацидозе у диабетиков — ограничение жиров в рационе с одновременным употреблением больших доз щелочной воды. Назначается ряд препаратов — Энтеродез (на 100 мл тёплой воды — 5 граммов порошка, выпивается в 1-2 приёма). Врачом назначаются эссенциале и энтеросорбенты.

Пациенту ставят капельницу изотонического раствора натрия. При отсутствии эффекта врач повышает дозу инсулина в уколах. Если у пациента кетоз, он проходит недельный курс лечения — внутримышечные уколы Спленина и Кокарбоксилазы. Если кетоацидоз у пациента не развился, это можно делать без госпитализации. Если наблюдается кетоз, сопровождаемый проявлениями декомпенсированного диабета, проводится госпитализация больного. В начале лечения пациенту ставят от 4 до 6 уколов инсулина в день, потом количество инъекций корректируется по состоянию. Также при лечении ставят капельницы с физраствором, количество определяется самочувствием пациента и тем, сколько ему лет.

Как лечить раны и порезы при диабете?

Одна из характерных особенностей диабета заключается в снижении регенеративных способностей организма: даже мелкие царапины могут сохраняться долго, не говоря уже о порезах и серьёзных ранах.

Первое, что надо сделать больному, если он поранился — это обработать рану фурацилином, перекисью водорода или другим средством с антимикробными свойствами. Марля, смоченная в растворе, накладывается на рану, порез или царапину один или два раза в 24 часа. Повязку нельзя завязывать слишком туго, это замедлит заживление. Этот момент важен и потому, что при сахарном диабете серьёзно повышается риск развития гангрены ног.

При загнивании раны температура тела повышается, повреждённое место начинает отекать и болеть. Если это произошло, повреждённое место надо промыть антисептиком и вытянуть из неё влагу. Для загнивающих ран используются противомикробные и бактерицидные мази — Левомиколь, Левосин и прочие. Очень важно повысить концентрацию витаминов группы C и B , также следует начать приём антибактериальных лекарств. Поддержать процесс заживления раны можно использованием кремов и мазей, питающих повреждённые ткани — Трофодермин (крем), Солкосериловую и Метилурациловую мази.

Как предотвратить развитие осложнений

Если у больного диагностирован диабет 2 типа, профилактика осложнений начинается с диеты. Из рациона исключаются продукты с высоким содержанием простых углеводов, жиров. Их употребление делает иммунитет слабее и приводит к проблемам функционирования ЖКТ. Пациент полнеет, эндокринная система начинает работать нестабильно.

Животные жиры при назначении диеты заменяются на растительные, также в рацион вводятся кислые фрукты, овощи с высоким содержанием клетчатки — это замедляет всасывание углеводов кишечником.

Большое значение имеют занятия спортом. Если здоровье не позволяет это, врач рекомендует пешие прогулки, велопрогулки, посещение бассейна. Пациенту с сахарным диабетом нельзя нервничать — стресс порождает диабет, поэтому он может и усугубить его.

Читайте также:
Лечение корой осины сахарного диабета 2 типа

Если у пациента диабет 1 типа, ему предписывается соблюдать некоторые особые правила. К примеру, если он плохо себя чувствует, ему лучше остаться дома и лежать в постели. Переносить болезнь на ногах строго противопоказано. Также важно пить много воды и исключить из рациона «тяжёлую» еду, то есть жареное, мясо, майонез и прочую жирную пищу.

Для того, чтобы не развилась гипогликемия, на ужин рекомендуется употреблять пищу, содержащую большое количество белка. Противопоказано частое употребление жаропонижающих препаратов и лечебных сиропов в больших количествах. С большой осторожностью пациенту с диабетом 1 типа нужно относиться к варенью, шоколаду, мёду, прочим сладостям. Не рекомендуется работать, если самочувствие не улучшилось и состояние не стабилизировалось.

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: гипергликемические комы – кетоацидот

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

  • гипергликемические комы – кетоацидотическая, гиперосмолярная;
  • гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА
  • Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
  • Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
  • Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
  • Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
  • Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
  • Введение недостаточного объема жидкостей.
  • Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
  • Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
  • Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие “рикошетного” алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
  • Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
  • Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
  • Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
  • Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
  • Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
  • Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота” – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное (“кишечная инфекция”) или хирургическое (“острый живот”) отделение. Во всех случаях “острого живота” или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
  • Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов – “нарушение мозгового кровообращения”, “кома неясной этиологии”, в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.
Читайте также:
Инсулинотерапия при диабете 1 и 2 типа

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии
  • Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии
  • Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
  • Наличие характерных симптомов гипогликемии.
  • Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки
  • Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
  • Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
  • Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, “вегетативный криз” и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
  • После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Читайте также:
Диабетическая ангиопатия

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Гипогликемические состояния у детей

Гипогликемия – это снижение концентрации глюкозы в плазме крови у доношенных новорожденных менее 2,7 ммоль/л, у детей старшего возраста – менее 2,2 ммоль/л. Причины гипогликемии при сахарном диабете – недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки, передозировка сахаропонижающих препаратов. Основными недиабетическими причинами гипогликемических состояний у детей являются: голодание, заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсосрбции, нарушения гормональной регуляции (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоидизм), хроническая почечная недостаточность, отравления (этанолом, салицилатами, β-адреноблокаторами).

Клинические проявления гипогликемии

Предвестники – слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, потливость, появление чувства голода. Развернутая стадия: психомоторное возбуждение, затем развивается оглушение, сопор или кома. Лицо маскообразное, выраженная потливость, тургор тканей нормальный, мышечный тонус высокий; тахикардия, АД вначале повышено, затем отмечается его снижение. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Иногда гипогликемическая кома развивается внезапно и характеризуется триадой симптомов: потерей сознания, гипертонусом мышц, судорогами. При затянувшейся гипогликемии развивается клиника отека мозга. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется с гипергликемической кетоацидотической комой.

Неотложные мероприятия при проявлениях гипогликемии:

  • при сохраненном сознании – прием улеводосодержащих продуктов (сладкий чай, яблочный или апельсиновый сок); при отсутствии положительной динамики через 10-15 мин. – повторный прием легкоусвояемых углеводов;
  • вызов ”скорой помощи”;
  • при нарушении сознания – в/венно струйно медленно ввести 40 % р-р глюкозы – 1-2 мл /кг до выхода больного из комы, прекращении судорог;
  • при восстановлении сознания – введение легкоусвояемых углеводов внутрь;
  • в случае отсутствия эффекта через 10-15 мин. – повторное в/венное введение 40 % р-ра глюкозы до 5 мл/кг;
  • при отсутствии положительной динамики – ввести в/венно гидрокортизон 0,5-10 мг/кг массы тела (преднизолон, дексаметазон не вводятся из-за высокой опасности развития отека головного мозга);

Если сознание ребенка не восстановилось ввести:

  • в/венно, в/мышечно глюкагон в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл;
  • с массой более 20 кг или 0,18% раствор эпинефрина (адреналина) 0,1 мл/кг п/к.

Если больной не приходит в сознание, подозрение на отек мозга! При отеке мозга ввести:

  • 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг в/венно или в/мышечно;
  • 10 % раствор маннитола 0,5 –1,0 г/кг в/венно капельно на 10 % растворе глюкозы,
  • раствор дексаметазона 0,5-1 мг/кг (1 мл – 4 мг) в/венно,
  • оксигенотерапия.

Внимание! При подозрении на острую внутричерепную гипертензию ограничить внутривенную инфузию, но не прекращать – возможен тромбоз катетера

Госпитализация в ОИТР (при отсутствии сознания), если больной в сознании – в эндокринологическое отделение стационара.

Гипергликемические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома

В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.

Клинические проявления. Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”

Стадия комы: больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена, являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.

Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперлактацидемическая кома

Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.

Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов с предшествующей болью в мышцах и за грудиной); тошнота, рвота, диарея; нарушение сознания до сопора по мере усугубления ацидоза. Кожные покровы бледные, холодные, с «мраморностью», дегидратация не выражена, АД резко снижено вплоть до развития коллапса, симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма, симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), гиперкгликемия (12-20 ммоль/л), кетоза нет, олигурия с последующей анурией.

Читайте также:
Картофельный сок при панкреатите

Неотложная помощь при диабетических комах:

  • срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии;
  • проведение посиндромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций;
  • регидратация изотоническими растворами: в/венно капельно вводить 0,9% р-р натрия хлорида или 5% р-р альбумина 20 мл/кг х час;
  • при лактат-ацидозе – обязательное введение 2,5% р-ра натрия гидрокарбоната 2 мл/час;
  • в случае низкого АД ввести гидрокортизон в/венно в дозе 10-30 мг/кг в сутки и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин).

Внимание! Инсулин на догоспитальном этапе не вводится.

Гипогликемия: причины, симптомы, лечение, профилактика

Под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы в крови до критических значений. Это опасное состояние, которое приводит к нарушению работы головного мозга внутренних органов, а на тяжелой стадии – к непоправимым последствиям или летальному исходу из-за гипогликемической комы.

Симптомы этого состояния разнообразны и зависят от причины патологии и особенностей конкретного пациента. Своевременная диагностика и контроль концентрации сахара позволяют не допустить тяжелых осложнений и сохранить привычный уклад жизни.

Причины гипогликемии

Снижение уровня сахара в крови – это не заболевание, а состояние, возникающее при ряде нарушений углеводного обмена в организме.

Глюкоза, как источник энергии, определяет работу внутренних органов и состояние человека в целом. К падению концентрации сахара особенно чувствителен головной мозг. Он работает интенсивнее всех остальных органов, потребляет повышенное количество «топлива», не способен делать его запасы и поэтому полностью зависим от непрерывного поступления глюкозы с током крови.

В организме здорового человека излишки глюкозы из поступивших с пищей углеводов хранятся в печени в виде гликогена – молекулы, состоящей из множества связанных между собой молекул глюкозы, которая при необходимости расщепляется и всасывается в кровь. Так обеспечивается бесперебойная работа органов. Таким образом, любые патологии печени могут привести к гипогликемии.

Кроме того, на обмен глюкозы существенно влияют гормоны:

  • поджелудочной железы: инсулин (отвечает за накопление глюкозы в виде гликогена и снижение ее уровня в крови) и глюкагон (стимулирует распад гликогена, что вызывает повышение уровня сахара);
  • надпочечников: адреналин, кортизол, гормон роста (повышают сахар);
  • щитовидной железы: тироксин и трийодтиронин (повышают сахар).

Чаще всего гипогликемия наблюдается при сахарном диабете. С одной стороны, пациент принимает сахароснижающие препараты. С другой стороны, глюкоза из печени поступает в кровь медленно. Это приводит к тому, что в какой-то момент концентрация сахара может упасть до критически низких значений.

Также это состояние возникает в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания глюкозы, почечной недостаточности (усиленное выведение сахара с мочой), онкологических заболеваний поджелудочной железы и некоторых врожденных патологий.

Гипогликемия, возникающая вследствие болезней, называется патологической. В отличие от нее, физиологическая гипогликемия развивается у здоровых людей при голодании, обезвоживании, эмоциональных стрессах или чрезмерной физической нагрузке, приеме некоторых препаратов и алкоголя.

У женщин гипогликемия иногда отмечается при беременности в связи с тем, что часть глюкозы матери тратится на развитие плода. Гипогликемия у детей развивается в первые часы или дни после рождения и бывает временной и постоянной. Факторы риска включают недоношенность, наличие диабета у матери, асфиксию при рождении, врожденные аномалии поджелудочной железы.

Симптомы и типы гипогликемии

Гипогликемия характеризуется различными признаками, характер и тяжесть которых зависят от конкретного пациента и причины, вызвавшей патологию.

К основным признакам этого состояния относятся навязчивое чувство голода, повышенная потливость, тошнота и рвота, слабость, дрожь в конечностях, учащенное сердцебиение, снижение концентрации, сонливость, зрительные расстройства (затуманенность зрения, двоение и «мошки» в глазах), паника и беспокойство, бледность лица.

По степени тяжести различают три типа гипогликемии:

  • Легкая (человек в состоянии самостоятельно оказать себе помощь за счет употребления сладких напитков и сахаросодержащих продуктов).
  • Средней тяжести (человек остается в сознании, но нуждается в помощи сторонних лиц для нормализации уровня сахара в крови).
  • Тяжелая (наступает гипогликемическая кома, человек находится без сознания и нуждается в срочной госпитализации).

Диагностика гипогликемии

Признаки этого состояния достаточно характерны, и первичный диагноз с высокой вероятностью ставится после беседы с пациентом и его осмотра. Сложность представляет только выяснение истинной причины, вызвавшей эту патологию. Поэтому для диагностики применяют широкий спектр лабораторных и инструментальных методов обследования.

В первую очередь при подозрении на гипогликемию проводят анализ крови на уровень сахара, который при этом состоянии опускается ниже 3,5 ммоль/л. Этот тест может давать необъективные результаты, поскольку на концентрацию сахара влияют многие факторы, а также время суток.

Важное диагностическое значение имеет определение показателя гликозилированного гемоглобина (HBA1c). Это устойчивое соединение гемоглобина А с глюкозой в эритроцитах крови: чем больше в крови глюкозы, тем выше уровень HBA1c. На протяжении жизни эритроцита (120 дней) это соединение продолжает циркулировать в крови, и определение концентрации HBA1c позволяет выявить истинную концентрацию глюкозы в течение последних двух-трех месяцев.

С целью установить причину гипогликемии проводят анализ крови на гормоны (в частности, щитовидной железы и надпочечников), присутствие избытков алкоголя и медикаментов, анализ мочи, биопсию печени и поджелудочной железы для подтверждения недостаточной выработки ферментов, УЗИ, МРТ и КТ внутренних органов.

Лечение гипогликемии

Прежде всего, при появлении признаков этого состояния необходимо обеспечить организм глюкозой. Пациентам в сознании следует дать быстро усваиваемые углеводы: сладкие напитки (фруктовый сок, компот, чай, подслащенную воду) и сладости (конфеты, мармелад, мед, сахар в чистом виде).

При состоянии средней тяжести вводят раствор глюкозы/декстрозы внутривенно и/или подкожно, глюкагон подкожно или внутримышечно.

При гипогликемической коме применяют капельницы с физраствором, инсулином и электролитами.

В первую очередь медицинская помощь при гипогликемии направлена на лечение основного заболевания, вызвавшего патологию.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: