Микроангиопатия при сахарном диабете

Как проводится лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей

Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей представляет собой комплекс мер, которые направлены на облегчение состояния пациента и предотвращение дальнейшего развития заболевания. Поскольку развивается диабетическая ангиопатия у людей, страдающих сахарным диабетом, главное направление лечения – компенсация основной болезни. При этом основная задача – поддерживать уровень глюкозы в крови на допустимом уровне и нормализовать белковый и липидный обмен в организме.

Причины

Диабетическая ангиопатия – осложнение сахарного диабет. Она проявляется поражением сосудов, приводящим к ишемии нижних конечностей. По своей морфологической сути причиной поражения сосудов является атеросклероз. Диабетической ангиопатии подвержены даже молодые люди, страдающие диабетом, тогда как симптомы атеросклероза чаще отмечают у пожилых пациентов. Поражения сосудов носят мультисегменарный характер и быстро прогрессируют. Отличается и подход к лечению обоих заболеваний: медикаментозное лечение атеросклероза предполагает прием тромболитических препаратов, а при ангиопатии нижних конечностей они помогают слабо.

У пациентов с сахарным диабетом атеросклероз артерий конечностей развивается гораздо быстрее. Часто о его прогрессировании узнают на этапе полной закупорки, т.е. окклюзии сосудов. Это связано с тем, что начальные стадии многих заболеваний при диабете проходят бессимптомно. Диабетическая ангиопатия поражает мелкие артериальные сосуды, которые питают работающие клетки. Непроходимость артерий малого и среднего калибра чревата отмиранием тканей.

Симптомы

Симптомы заболевания, особенно на ранних стадиях, похожи на основные признаки других недугов, связанных с нарушением кровоснабжения сосудов ног: подробнее о них читайте тут. Это болезненные ощущения при ходьбе, повышенная утомляемость, переходящая в перемежающуюся хромоту. При выраженной форме болезни у больных наблюдаются признаки облитерирующего атеросклероза: онемение, покалывание, изменения цвета кожных покровов ног, плохо заживающие ранки и язвы. На поздних стадиях развития заболевания появляются признаки “диабетической стопы” – деформация костей и суставов стопы, изменения кожи.

Диагностика

На первых этапах болезнь выявляют с помощью комплексной диагностики. Диагностика включает в себя исследование крови и мочи, обследование с применением современного оборудования. Инструментальное исследование сосудов конечностей предполагает ультразвуковую допплерографию, ангиографию с контрастным веществом.

Методы лечения

Лечение диабетическая ангиопатия нижних конечностей подразумевает комплексное. Его задачи:

Контроль уровня глюкозы. В первую очередь уделяется внимание первопричине данного состояния – сахарному диабету, компенсируются основные показатели крови и нормализуется обмен веществ. Также назначаются вазоактивные препараты, позволяющие облегчить состояние пациента.

Улучшение циркуляции крови и повышение прочности сосудов.

Стабилизация артериального давления.

Снижение уровня холестерина. Назначаются препараты, которые используются для профилактики атеросклероза и его лечения. Они позволяют остановить рост холестериновых бляшек.

Разжижение крови, предотвращение тромбообразования. Пациенту прописывают кардиомагнил, аспирин и т.д.

Если показана операция,в зависимости от стадии заболевания пациенту назначают такие методы лечения сосудов ног:

Поясничная симпатэктомия. Операция проводится с целью блокирования нервного импульса на каком-либо участке нервных волокон.

Внутрисосудистые операции. Если болезнь не слишком запущена, назначается эндоваскулярное лечение. Оно выполняется, чтобы с минимальным дискомфортом для пациента улучшить проходимость сосудов. При диабетической ангиопатии конечностей проводится ангиопластика и стентирование сосудов ног.

Шунтирование. Суть метода заключается в отсечении пораженного участка артерии и замене его искусственным протезом либо участком здорового сосуда пациента. В отличие от упомянутой выше ангиопластики, шунтирование – инвазивное вмешательство, которое проводится под общим наркозом.

Ампутация. Такая радикальная мера показана при развитии гангрены.

Симптомы, стадии и лечение диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей – одно из самых сложных и неприятных осложнений диабета. Но гораздо важнее, что на протяжении долгого периода времени оно остается наиболее распространенным последствием болезни.

Практически каждый диабетик на планете встречается с ангиопатией уже через 10-15 лет после постановки первичного диагноза. При этом патологический процесс развивается настолько быстро и агрессивно, что влечет за собой смертельные последствия в виде инфаркта миокарда, острой ишемии и других сердечно-сосудистых проблем.

Читайте также:
Влияние алкоголя на сахар в крови

Что такое диабетическая ангиопатия: особенности заболевания

Если говорить простым языком, ангиопатия при сахарном диабете возникает из-за невозможности кровеносных сосудов пропускать кровь в том же объеме, как это было до появления диабета. Проблемы с сахаром ухудшают их эластичность, после чего развивается закупорка. В результате кровообращение ног настолько ухудшается, что страдает двигательная функция:

  • Каждое движение приводит к появлению болезненных ощущений.
  • Стопы немеют, из-за чего человеку трудно ходить.
  • Образуются язвенные поражения.

В конечном итоге ткани нижних конечностей отмирают, развивается некроз, а значит, возникает необходимость ампутации. Но даже на этом ухудшение состояния из-за ангиопатии не заканчивается. Кровообращение в организме – процесс целостный и единый. Так что постепенно нарушения затрагивают глаза, почки, сердце.

Как появляется ангиопатия

Механизм зарождения и развития диабетической ангиопатии изучен не до конца. Всеми виной сложность сахарного диабета как первичного заболевания. Слишком много факторов и рисков к нему могут привести и слишком по-разному он протекает. Достоверно известно только, что толчком к появлению симптомов нарушения становится атеросклероз сосудов. Развитие болезни происходит постепенно и на первых стадиях остается незамеченным для диабетика.

Сначала от длительного хождения появляется боль в нижних конечностях и легкое онемение. Затем пациент начинает замечать, что температура ног заметно снижена, по сравнению с остальными частями тела. И наконец, появляется бледность и синюшность тканей, часто дают знать о себе судороги. Вина в происходящем лежит на холестериновых бляшках, которые буквально заполняют мелкие и крупные сосуды, снижая кровообращение.

Почему развивается ангиопатия

Как уже говорилось ранее, первоначальная проблема всех диабетиков – атеросклероз, то есть истончение сосудов. Постоянное воздействие на организм сахара и инсулина в больших количествах делает их хрупкими, а неправильное питание – способствует нарастанию бляшек.

Но это не единственная причина, дающая толчок развитию диабетической ангиопатии нижних конечностей. Среди факторов, которые способствуют появлению заболевания, можно выделить:

  • Ожирение, приводящее к увеличению количества холестерина в крови.
  • Гипертония.
  • Чередование гипергликемии и гиперинсулинемии.
  • Поражение периферических нервов ног.
  • Индивидуальные аномалии костей и мышц.
  • Синдром Рейно, приводящий к ишемии.
  • Курение.

Вместе с атеросклерозом эти нарушения ускоряют процесс разрушения сосудов, проявления ангиопатии становятся очевидными быстрее.

Главные симптомы заболевания

Проявления болезни разнятся и зависят в первую очередь от ее стадии. В первую очередь большинство пациентов отмечают у себя боль. Сначала она дает о себе знать только после длительных прогулок, но позднее – достаточно встать на ноги совершить несколько шагов, чтобы ощутить болезненность. Затем список симптомов пополняется неделя за неделей:

  • На коже появляются небольшие красные или фиолетовые пятна.
  • Стопы часто испытывают зуд и жжение.
  • Появляется чувство холода и онемения в ногах, даже в теплом помещении.
  • Царапины и раны на коже заживают медленно.
  • Появляются первые язвочки, отеки, синюшность кожи.
  • Кожный покров сильно иссушается, а ногти расслаиваются, но при этом они же могут утолщаться.

На тяжелой стадии болезни развиваются появляются опасные для жизни симптомы, такие как омертвение тканей нижних конечностей, гангрена, сердечная недостаточность и слепота.

Как развивается болезнь

Специалисты выделяют две главные степени, следующие друг за другом. Первая – микроангиопатия. При ней страдают только мелкие симптомы, не влияющие на появление явных признаков болезни. Обнаружить ангиопатию на этой стадии можно только во время медицинского обследования, так что своевременное лечение пациенты практически никогда не получают.

Вторая степень – макроангиопатия. С ней болезнь затрагивает важные крупные сосуды и постепенно появляются все те симптомы, о которых сказано выше. Опасность для общего самочувствия возрастает, страдают не только нижние конечности, но и другие важные органы тела: почки, сердце и так далее. дополнительно стоит отметить, что микроангиопатия без последующего развития макроангиопатии практически не встречается.

Читайте также:
Измерение сахара в крови глюкометром

Лечение и профилактика диабетической ангиопатии аппаратами «Солнышко»

Лечение ангиопатии нижних конечностей при сахарном диабете зависит не только от степени развития вторичного осложнения, но и от того, как протекает первичное заболевание (диабет). Обычно оно состоит из трех составляющих:

  • Медикаментозного лечения, которое определяется врачом, ведущим пациента с сахарным диабетом. В него включаются все лекарственные препараты, которые могут замедлить ход развития ангиопатии и снять симптомы.
  • Хирургического вмешательства, требующегося, когда степень поражения нижних конечностей слишком большая.
  • Физиотерапевтического лечения и профилактики – и именно с этой частью блестяще справляются приборы «Солнышко».

Магнитотерапевтический аппарат АМНП-02 «Солнышко» решает ряд задач, с которыми сталкивается пациент с ангиопатией: оказывает противовоспалительное действие, обезболивает, снимает отечность, ускоряет регенерацию поврежденных тканей. Достижение такого эффекта возможно благодаря воздействию низкочастотного переменного магнитного поля на пострадавшие участки ног.

Метод отличается простотой использования и безопасностью, что позволяет применять прибор даже для лечения детей. Но полностью заменить собой медикаментозное лечение он не в силах. Соблюдайте рекомендации врача и одновременно с этим восстанавливайте состояние сосудов с помощью «Солнышка», чтобы достичь максимального лечебного и профилактического эффекта.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы диабетической макроангиопатии
  • Диагностика
  • Лечение диабетической макроангиопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.

Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.

Причины

При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.

Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность. К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят:

  • гипергликемию,
  • дислипидемию,
  • инсулинорезистентность,
  • ожирение (особенно по абдоминальному типу),
  • артериальную гипертензию,
  • повышение свертывания крови,
  • эндотелиальную дисфункцию,
  • окислительный стресс и системное воспаление.

Классификация

Диабетические ангиопатии – собирательное понятие, включающее в себя поражение мелких сосудов – капилляров и прекапиллярных артериол (микроангиопатия), артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии относятся к поздним осложнениям сахарного диабета, развивающимся в среднем через 10-15 лет после манифестации заболевания.

Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.

Читайте также:
Инсулин Лизпро и его торговое название

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.

При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД – 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт – бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% – от острой ишемии головного мозга.

Читайте также:
Какао при сахарном диабете

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

Диабетическая ангиопатия сетчатки

Сетчатка глаза, или совокупность светочувствительных рецепторов на глазном дне, является одной из самых специфических тканей человеческого организма. Принимая сфокусированные роговицей и хрусталиком световые лучи, сетчатка транслирует его через особый проводниковый нерв в аналитический центр мозговой коры, где и создается привычный нам зрительный образ. Как и любой другой ткани, сетчатке для нормального функционирования необходимы питательные вещества и кислород, которые в норме поступают с током крови. Снижение пропускной способности кровеносных сосудов, повышенная проницаемость стенок, воспалительные процессы, закупорки и другие аномалии сосудов становятся причиной голодания тканей, результатом чего являются дистрофические и атрофические процессы, функциональная недостаточность или полная несостоятельность.

В свою очередь, патология кровеносных сосудов (диагноз «ангиопатия» служит собирательным термином для обозначения сосудистых аномалий) не возникает беспричинно. Одним из основных факторов поражения сосудов является сахарный диабет – тяжелое хроническое эндокринное расстройство, которое в той или иной степени затрагивает все системы организма. Гормональный дисбаланс и обменные нарушения, особенно если они годами остаются без лечения и терапевтического контроля, приводят к грубой дисфункции как жизненно важных органов (печень, сердце, почки, магистральные кровеносные сосуды), так и мелких артериальных, венозных и капиллярных систем, в том числе обеспечивающих кровоснабжение сетчатки глаза. Чтобы подчеркнуть различие в масштабах вовлекаемой сосудистой системы, отдельно рассматривают макро- и микроангиопатию.

Таким образом, термин «диабетическая ангиопатия сетчатки» обозначает группу патологических состояний светочувствительной ткани глаза, развивающихся вследствие поражения питающих ее кровеносных сосудов на фоне сахарного диабета – как правило, запущенного и длительно протекающего.

Диабетическая микроангиопатия сетчатки относится к числу серьезных и острых проблем современной офтальмологии. Это обусловлено, во-первых, системным характером первичной эндокринной патологии; во-вторых, недостаточной изученностью сложных биохимических, нейроциркуляторных, метаболических сдвигов, приводящих к нарушению именно ретинальной, сетчаточной гемодинамики; в-третьих, наблюдающейся в последние годы тенденцией к ювенилизации, то есть «омоложению» сахарного диабета, к увеличению доли тяжелых и атипичных его форм.

Постоянная гипоксия и дефицит необходимых микроэлементов в сетчатке, какими бы первичными причинами ни была обусловлена патология ретинальных кровеносных сосудов, проявляется сходным симптомокомплексом. Поэтому клиническая картина при диабетической ангиопатии с незначительными нюансами повторяет симптоматику ангиопатии травматической, гипо- или гипертонической, и включает следующие проявления:

  • прогрессирующее снижение остроты зрения (близорукость) вплоть до полной его утраты;
  • нарушения качества зрительного образа (снижение контрастности, мутность и пр.);
  • различные иллюзорные зрительные феномены, обусловленные мелкими кровоизлияниями, воспалением и набуханием капиллярных стенок («молнии», «искры света» и т.п.);
  • частые кровотечения из носа.

При объективном офтальмологическом обследовании (которое при необходимости включает современные рентгеновские, ультразвуковые, томографические и др. методы диагностики) в структурах глазного дна наблюдаются дистрофические изменения, выраженность и прогностическая опасность которых определяется длительностью течения сахарного диабета, качеством терапевтического контроля, а также степенью соблюдения пациентом ряда неизбежных при диабете ограничений и рекомендаций относительно рациона питания, образа жизни и пр. Наиболее тяжелым вариантом развития диабетической ретинальной микроангиопатии является атрофия, отслоение сетчатки и, как следствие, необратимая слепота.

Основные методы лечения заболевания

При диабетической ангиопатии сетчатки, как правило, показаны препараты, которые улучают локальную циркуляцию крови в зрительной системе (трентал, эмоксипин, солкосерил и др.). В некоторых случаях необходимы препараты кальция, нормализующие вязкость крови и проницаемость сосудистых стенок. На ранних стадиях эффективны методы физиотерапии. Очень важно всерьез отнестись к рекомендациям врача-офтальмолога относительно физических нагрузок и специальных упражнений для глаз – постоянная тренировка помогает сохранять необходимый тонус сосудов, приостанавливая или, по крайней мере, замедляя функциональную деградацию сетчатки.

Читайте также:
Как лечить панкреатит народными средствами

Совершенно особое, если не решающее значение при сахарном диабете (и при диабетической ангиопатии, в частности) имеет диета. Из рациона должны быть исключены продукты, насыщенные углеводами, а также алкогольные напитки и табакокурение.

Очевидно, что сахарный диабет в значительной степени снижает общее качество жизни, требуя от больного ответственности, постоянного наблюдения и поддерживающего лечения. На фоне диабетических нарушений в различных системах и органах многим пациентам ангиопатия сетчатки кажется незначительным, пренебрежимо малым побочным эффектом, не нуждающемся в особом внимании и лечении. Вместе с тем, необходимо знать, что при правильном подходе и адекватной офтальмологической помощи прогноз в большинстве случаев достаточно благоприятен: дистрофические изменения в сетчатке удается замедлить или остановить, сохранив зрение на долгие годы.

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом – нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия – это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки – диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.
Читайте также:
Новые методы лечения диабета 2 типа

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием – задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета – основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

Читайте также:
Беременность при сахарном диабете 1 типа

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Микроангиопатия при сахарном диабете

Инсулинзависимый сахарный диабет (СД1) – самое частое из эндокринных заболеваний у подростков. В последние годы в РФ отмечается стабильный рост количества детей с СД1 во всех возрастных группах [1]. Как было показано в ходе фундаментальных исследований Diabetes Control and Complications Trial и Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications, достижение максимально близких к нормальным показателей гликемии в дебюте заболевания имеет решающее значение в профилактике отдаленных осложнений СД1, приводящих к инвалидизации и значительно ухудшающих качество жизни молодых пациентов. Между тем СД1 у подростков характеризуется лабильным течением, что связано как с проявлением пубертатной инсулинорезистентности на фоне повышенной продукции контринсулярных гормонов, так и с ранним возникновением специфических микро- и макрососудистых осложнений [2; 3].

Несмотря на то что в педиатрической популяции диабетические микроангиопатии протекают субклинически, начальные проявления диагностируются уже спустя несколько лет после манифестации заболевания и часто прогрессируют в периоде пубертата. Вместе с тем значительная часть сосудистых изменений у детей и подростков являются обратимыми, а ранняя диагностика и коррекция выявленных осложнений позволит предотвратить их дальнейшее прогрессирование во взрослом возрасте.

Общими патофизиологическими механизмами формирования микроангиопатий являются метаболические нарушения, включающие гипергликемию, дислипидемию, избыток гликозилированных белков, приводящих к изменению ультраструктуры базальной мембраны капилляров вследствие кумуляции мукополисахаридов и липидов. Структурным изменениям сосудистой стенки предшествуют функциональные нарушения: повышение капиллярной проницаемости, гемодинамические и реологические нарушения, дисфункция тромбоцитов. Однако у части подростков, несмотря на целевой уровень гликемии и гликированного гемоглобина, нормолипопротеинемию и высокую приверженность лечению, диабетические ангиопатии развиваются в кратчайшие сроки после дебюта СД и отличаются злокачественным течением, что предполагает наличие сопутствующих механизмов повреждения сосудистой стенки, таких как генетическая предрасположенность и иммуновоспалительный компонент [4].

Известно, что дисфункция иммунной системы, ассоциированная с СД1, не только индуцирует процесс аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы, но также участвует в формировании микрососудистых осложнений. Иммуновоспалительные реакции, затрагивающие сосудистую стенку, возникают в результате воздействия на эндотелий повреждающих факторов, к которым относятся, прежде всего, гипергликемия, дислипидемия, окислительный стресс, нарушения коагуляционной системы [5]. Важная роль в этом патологическом процессе отводится активированным моноцитам, а также цитокинам, хемокинам, молекулам адгезии, осуществляющим межклеточную кооперацию. На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные изучению клеточного звена адаптивного иммунитета у подростков с СД1 и ассоциированными с ним осложнениями.

Необходимо отметить, что абсолютная инсулиновая недостаточность в период бурного физического и полового развития может изменять адаптационные возможности иммунной системы. Активация гипоталамо-гипофизарной системы в период пубертата способствует увеличению продукции соматотропного, тиреоидных гормонов, половых стероидов и глюкокортикоидов. Указанные изменения приводят не только к последовательному становлению репродуктивной сферы, но и оказывают выраженное влияние на углеводный, липидный обмен, иммунный статус, что и определяет необходимость выделения подростков в особую группу наблюдения. В совокупности гормонального воздействия пубертатный период, по мнению А.А. Баранова, Л.А. Щеплягиной (2006), характеризуется снижением иммунной реактивности организма, ингибированием макрофагов, подавлением продукции ими монокинов [6].

Исследования, проведенные с участием взрослых пациентов, продемонстрировали нарушение функции иммунокомпетентных клеток при СД как в сторону их активации, так и в сторону ингибирования. По мере прогрессирования заболевания увеличивалось количество клеток и структур, продуцирующих цитокины [7]. При этом отмечался дисбаланс в сторону гиперпродукции провоспалительных субстанций, обладающих деструктивным действием на сосудистую стенку и нервную ткань.

Читайте также:
Киста поджелудочной железы

В то же время характер и выраженность иммунных отклонений у подростков с СД1, их влияние на развитие хронических осложнений изучено недостаточно, а понимание патогенеза сосудистых осложнений СД может способствовать профилактике, ранней диагностике и эффективному лечению выявленных нарушений. В этой связи целью исследования явилось определение роли факторов врожденного и адаптивного иммунитета в формировании микроангиопатий при СД1 у подростков.

В исследование были включены 140 пациентов с СД1 и 36 соматически здоровых подростков с нормальной массой тела, не имеющих нарушений углеводного обмена и отягощенной по сахарному диабету наследственности (контрольная группа). Наблюдаемые пациенты с СД1 были распределены на две группы: I группа – подростки с декомпенсацией СД1 (n=65); II группа – с оптимальным и субоптимальным гликемическим контролем (n=75). Проведенный в соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями (протоколами) по ведению детей с эндокринными заболеваниями (2014) скрининг на выявление начальных признаков микрососудистых осложнений позволил диагностировать диабетическую ангиопатию у 43,1% обследованных в I и 30,7% во II группе, диабетическую периферическую нейропатию у 43,1% в I и 33,33% во II группе, нефропатию в стадии микроальбуминурии у 20,0% в I и 9,3% во II группе соответственно. В зависимости от наличия или отсутствия микроциркуляторных нарушений группы были подразделены на подгруппы: Iа (n=50), IIа (n=38) – с наличием микроангиопатий; Iб (n=15), IIб (n=37) – с неосложненным течением заболевания.

Критерии включения: пациенты с диагнозом сахарный диабет 1 типа, установленным согласно «Алгоритмам медицинской специализированной помощи больным сахарным диабетом» (2017); возраст пациентов от 14 до 18 лет; длительность заболевания и продолжительность заместительной инсулинотерапии более 6 месяцев. Критерии исключения: обострение хронических очагов инфекции или появление острых воспалительных заболеваний; тяжелая сопутствующая патология.

Популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов и моноцитов периферической крови, уровень экспрессии Toll-like рецепторов (TLR) определяли методом лазерной проточной цитофлюориметрии, используя реагенты фирмы Immunotex (Франция), Caltag (США), FITC (изотиоцианатфлуоресцеин) – меченые CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, СД19+, СD282+, СD284+, HLADR+ и PE (фикоэритрин)-меченые CD14+. Пробоподготовку для удаления эритроцитов проводили с использованием лизирующего раствора OptiLise C фирмы Immunotex (Франция). Результаты учитывали на проточном цитофлюориметре BECKMAN COULTER EPICS XL-II (США) в соответствии с рекомендациями производителя. Концентрации триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ОХС) и его фракций: липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), β-липопротеидов (β-ЛП), исследовали энзиматическим колориметрическим методом на автоматическом анализаторе «САПФИР-400» реагентами фирмы Randox (Великобритания). При определении статистической обоснованности различия исследуемых групп применялся критерий Манна-Уитни для независимых групп и критерий Вилкоксона для зависимых групп при допустимом уровне первого рода.

Сравнительный анализ особенностей течения заболевания у подростков изучаемых подгрупп выявил зависимость между уровнем гликемического контроля, длительностью СД1 и наличием осложнений.

Средняя продолжительность диабета в Iа подгруппе составила 7,25 (5,5;9) года, что в 2,5 раза превышала данный показатель в Iб (р 0,05). Изучение содержания ЛПВП и ЛПНП, КА позволило установить примерно равные средние концентрации у пациентов с осложненным и неосложненным течением СД1 в группе декомпенсации.

Оценка показателей жирового обмена в группе компенсации СД1 (II группа) установила, что у подростков с осложненным течением заболевания регистрировались достоверно более высокие уровни ОХС, ТГ и β-ЛП. Концентрация ОХС в подгруппе IIа достигала верхней границы референсных значений – 5,15 (4,33;5,74) ммоль/л и превышала аналогичный показатель в подгруппе IIб в 1,2 раза (р

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — это атеросклеротические изменения, которые развиваются в артериях среднего и крупного калибра при продолжительном течении сахарного диабета. Может проявляться атеросклерозом коронарных артерий, церебральных артерий и периферических.

  • Причины диабетической микроангиопатии
  • Классификация микроангиопатии
  • Симптомы диабетической макроангиопатии
  • Диагностика диабетической макроангиопатии
  • Лечение диабетической макроангиопатии
  • Профилактика диабетической макроангиопатии
Читайте также:
Бананы при сахарном диабете

Диабетическая макроангиопатия приводит к развитию таких заболеваний, как артериальная гипертензия и дисфункция мозгового кровообращения. Диагностировать заболевание поможет ультразвуковая допплерография артерий рук и ног, электрокоагуляция и другие исследования.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей приводит к поражению церебральных, почечных и периферических артерий. В ходе развития заболевания появляются приступы ишемических инсультов, инфаркта миокарда. При сахарном диабете диффузное поражение сосудов приводит к увеличению процента развития гангрены конечности в несколько раз.

При сахарном диабете атеросклероз сосудов развивается обычно на десять лет раньше, чем у людей, у которых не нарушен углеводный обмен. Диабетическая микроангиопатия характеризуется распространенным поражением артерий, поэтому профилактика заболевания в эндокринологии стоит на первом месте.

Причины диабетической микроангиопатии

В ходе развития заболевания происходит утолщение внутренней мембраны артерии и образование на ней атеросклеротических бляшек. Дальнейшее уплотнение артерии и некроз приводят к образованию тромбов, что следует нарушению кровообращения в отдельных местах.

Развитию диабетической микроангиопатии при сахарном диабете способствуют ожирение, гипергликемия, повышенная свертываемость крови, системное воспаление и артериальная гипертензия. Также риск развития атеросклероза повышает курение и профессиональные интоксикации.

Классификация микроангиопатии

На первой стадии компенсации периферического кровообращения происходит скованность движений, особенно утром, частая утомляемость, потливость стоп и рук, переменная хромота.

Вторая стадия субкомпенсации проявляется острым восприятием холода и чувством онемения стоп, также появляются изменения ногтевых пластин и бледность кожи. Наблюдается выпадение волос в области голени. Также на второй стадии могут наблюдаться переменная хромота, региональное систолическое давление.

Третья стадия характеризуется болями в суставах и судорогами в мышцах, сухостью кожи и отмечена плантарная ишемия. Наблюдается гипостатический отек стоп и голени, плохая подвижность суставов стопы, появляются некротические язвы на пальцах.

Четвертая стадия проявляется гангренами на пальцах и стопах, появлением больших некротических участков ткани на голени.

У пациентов с сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения соматической нервной системы и уже на ранних стадиях возможны изменения ее в разной степени выраженности.

При диабетической микроангиопатии часто появляются жалобы на повышенную утомляемость при ходьбе, острое восприятие холода — парестезии в виде жжения, чувство онемения ног и голени. Такие симптомы часто возникают при сахарном диабете в период декомпенсации при физических нагрузках.

Парестезии появляются и в состоянии покоя, они сигнализируют о развитии органического поражения сосудов. При появлении парестезии в определенной области стопы или голени и сопутствующих симптомов и болей, можно судить о степени сосудистых изменений.

Также область локализации и характер болей может характеризовать степень поражения сосудов и вовлечение соседних нервов.

Частичные маловыраженные боли в области стоп или голени при отсутствии трофических нарушений могут свидетельствовать о начальной ангиоспастической стадии. Ярко выраженные болевые симптомы в ногах при длительной ходьбе или переохлаждении, при трофических нарушениях могут говорить об органических поражениях и начальной стадии облитерации. Ишемические боли также свидетельствуют об облитерации участков сосудов, такие боли носят постоянный характер и прекращаются лишь при нагревании конечностей.

При сахарном диабете нередки и икроножные судороги, возникающие не только при ходьбе. Достаточно часто судороги появляются ночью по причине повышенного выделения калия вместе с мочой. При таком положении принимаются соли калия и судороги прекращаются в короткий срок.

Клинические исследования помогают определить степень трофических нарушений и перепады пульса. В начальной стадии характерных признаков трофических нарушений можно и не наблюдать. Наиболее ранние признаки диабетической микроангиопатии проявляются изменениями цвета и температуры кожи, она становится белой и некоторые участки холодными на ощупь. С появлением органических изменений сосудов наблюдается ярко выраженная бледность кожи вокруг пальцев и стоп, с синюшным оттенком. Далее начинают появляться трофические изменения, кожа теряет былую эластичность, становится сухой и дряблой, начинается шелушение кожного покрова. Также начинают выпадать волосы на нижних конечностях и значительно замедляется рост ногтей. Ногтевая пластина деформируется и становится толстой и крошащейся.

Читайте также:
Новые методы лечения диабета 2 типа

Быстро прогрессирующее заболевание сосудов нижних конечностей вероятно может закончиться развитием язв и гангрен. Развитие и особенности течения гангрен могут отличаться и определяются формой сосудистых поражений.

Вот несколько разновидностей развития гангрен:

  • атеросклеротическая;
  • осложняющая развитие диабетической микроангиопатии;
  • появившаяся при сочетании разных поражений сосудов;
  • развивающаяся при облитерирующем эндартериите;
  • развивающаяся при гнойном воспалительном процессе у пациентов с сахарным диабетом, которые не страдают поражением сосудов.

Такое развитие может быть при низкой сопротивляемости тканей. Диабетическая гангрена разделяется на сухой и влажный тип. Сухой тип возникает спонтанно и сопутствует ей геморрагический пузырек на пальце, образовавшийся при механической или термической травме. Появляется отечность и нарушается питание тканей. Начало гангрены может лежать в области мозоли или ороговения, что также понижает кровообращение тканей, происходит сдавливание соседних мелких сосудов.

Влажная гангрена чаще всего будет развиваться при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите.

Симптомы диабетической макроангиопатии

При атеросклерозе коронарных артерий появляется ишемическая болезнь сердца в острых или хронических формах. Диабетическая микроангиопатия часто диагностируется вместе с аневризмами и аритмией, сердечной недостаточностью. Пациенты, болеющие сахарным диабетом, умирают от инфарктов в два раза чаще, чем пациенты, у которых отсутствует диабет.

Атеросклероз церебральных артерий часто сопровождается хронической ишемией головного мозга.

Диабетическая микроангиопатия характеризуется онемевшими стопами, хромотой в походке, отечностью конечностей, болевыми ощущениями в мышцах бедер и ягодиц при физических нагрузках. Резкое нарушение кровотока вызывает критическую ишемию, при развитии которой наступает некроз стопы и голени. Гангрена наступает и на фоне поражения кожи при трещинах стоп или грибковом поражении. В более незначительных нарушениях кровотока развивается хроническая трофическая язва.

Диагностика диабетической макроангиопатии

Диагностика диабетической микроангиопатии помогает выявить стадию поражения коронарных, церебральных, а также периферических сосудов. В ходе определения также будут участвовать врач-эндокринолог, диабетолог, кардиолог, невролог и кардио- и сосудистый хирург.

Диагностика диабетической ангиопатии проходит по двум направлениям, в первом метод исследования направлен на оценку общего состояния пациента, второй направлен на определение степени поражения сосудов конечности и выполнение реконструктивного оперирования для сохранения конечности.

Метод исследования с оценкой общего состояния пациента помогает определить тяжесть сахарного диабета, патологические изменения сердца и почек. В ходе амбулаторного диагностирования используют исследования анализа крови, электрокардиографию, проводят рентген пораженной стопы. Также берутся на анализ гнойные выделения из раны стопы для определения микрофлоры. Измеряется артериальное давление на берцовых артериях.

Проводится биохимический анализ крови на определение уровня глюкозы и холестерина. Сердечно-сосудистая система обследуется при помощи ЭКГ, перфузионной сцинтиграфии миокарда и компьютерной томографии-ангиографии.

Лечение диабетической макроангиопатии

В ходе лечения замедляется прогрессирование опасных сосудистых осложнений, которые грозят больному состоянием инвалидности или летальным исходом. Терапия диабетической макроангиопатии направлена на коррекцию синдрома гипергликемии и артериальной гипертонии.

Для восполнения углеводного обмена больным производят инсулинотерапию с контролем в крови уровня глюкозы. Корректирование углеводного обмена проходит при помощи назначения гиполипидемических препаратов и диеты с ограничением животных жиров.

Профилактика диабетической макроангиопатии

Хорошая профилактика диабетической микроангиопатии — это соблюдение диеты и контроль массы тела. Нежелательны и вредные привычки при данном заболевании. Еще немаловажен постоянный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: