Мельдоний при диабете

Применение мельдония в составе комплексной терапии у больных сахарным диабетом типа 2 с периферической нейропатией: роль инсулинорезистентности Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Туркина Светлана Владимировна, Полетаева Л.В., Иноземцева М.А.

Проведена оценка результатов 12-недельного применения мельдония в комплексном лечении больных сахарным диабетом типа 2 с периферической сенсомоторной нейропатией. Показано благоприятное влияние на состояние углеводного, липидного обменов, снижение инсулинорезистентности, уменьшение степени выраженности симптомов периферической сенсомоторной нейропатии.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Туркина Светлана Владимировна, Полетаева Л.В., Иноземцева М.А.

USE OF MELDONIUM IN COMPREHENSIVE TREATMENT OF PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES ASSOCIATED WITH PERIPHERAL NEUROPATHY. ROLE OF INSULIN RESISTANCE

We assessed the effects of 12 weeks of treatment with meldonium in patients with diabetes mellitus type 2 and peripheral sensorimotor neuropathy. We found that meldonium had positive effects on carbohydrate and lipid metabolism, reduced insulin sensitivity, and alleviated peripheral sensorimotor neuropathic symptoms.

Текст научной работы на тему «Применение мельдония в составе комплексной терапии у больных сахарным диабетом типа 2 с периферической нейропатией: роль инсулинорезистентности»

УДК 616.379 -008.64 – 085.31:615.252.349

ПРИМЕНЕНИЕ МЕЛЬДОНИЯ В СОСТАВЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 2 С ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИЕЙ: РОЛЬ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

С. В. Туркина, Л. В. Полетаева, М. А. Иноземцева

Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов,

кафедра детских болезней

Проведена оценка результатов 12-недельного применения мельдония — в комплексном лечении больных сахарным диабетом типа 2 с периферической сенсомоторной нейропатией. Показано благоприятное влияние на состояние углеводного, липидного обменов, снижение инсулинорезистентности, уменьшение степени выраженности симптомов периферической сенсомоторной нейропатии.

Ключевые слова: сахарный диабет типа 2, периферическая нейропатия, мельдоний.

USE OF MELDONIUM IN COMPREHENSIVE TREATMENT OF PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES ASSOCIATED WITH PERIPHERAL NEUROPATHY.

ROLE OF INSULIN RESISTANCE

S. V. Turkina, L. V. Poletaeva, M. A. Inozemtseva

We assessed the effects of 12 weeks of treatment with meldonium in patients with diabetes mellitus type 2 and peripheral sensorimotor neuropathy. We found that meldonium had positive effects on carbohydrate and lipid metabolism, reduced insulin sensitivity, and alleviated peripheral sensorimotor neuropathic symptoms.

Key words: diabetes mellitus type 2, peripheral neuropathy, meldonium.

Наиболее раннее и часто встречающееся осложнение сахарного диабета (СД) — периферическая сенсомоторная нейропатия (ПСН), являющаяся одним из факторов формирования синдрома диабетической стопы. Важной задачей лечения пациентов с СД 2 типа (СД 2) является предупреждение появления и замедление прогрессирования ПСН. Первоочередное значение в развитии ПСН играет синдром инсулинорезистентности (ИР), сопровождающийся гиперинсулинемией и гипертриглицеридемией, которые сегодня рассматриваются как важные факторы прогрессирования ПСН. В 6-летнем исследовании Yu Na Cho и соавт. (2014) [17], показано, что ИР достоверно коррелирует с показателями электронейромиографии (ЭНМГ), отражающими степень тяжести ПСН. Эти же авторы указали на необходимость контроля дислипидемии у пациентов с синдромом ИР В данном исследовании отмечалась достоверная корреляционная связь гипертриглицеридемии с риском дальнейшего прогрессирования ПСН. В ранее опубликованной работе Hania S. Kassem и соавт. (2005) [12] показано, что высокие уровни триглицеридов у больных СД 2 являются предикторами появления ПСН. Корреляционные взаимосвязи между уровнем ТГ и ПСН отмечены в работах R. Shankar и соавт. 2012 [13], Timothy D. Wiggin и соавт. 2009 [15].

В настоящее время для лечения невропатической боли при СД наиболее часто используются трициклические антидепрессанты, противоэпилептические средства из класса блокаторов натриевых каналов, противосудорожные средства, опиаты [1], однако приме-

нение всех вышеназванных препаратов ограничивается их побочными эффектами. В клинической практике достаточно успешно для лечения пациентов с диабетической ПСН используется альфа-липоевая кислота. Имеется большая доказательная база, основанная на антиоксидантных свойствах данного препарата, но сведений, касающихся ее влияния на ИР и гипертри-глицеридемию, в доступной нам литературе найдено не было. В свете перечисленного поиск «универсального» препарата, который одновременно уменьшает ИР, снижает гипертриглицеридемию и не оказывает отрицательного влияния на углеводный обмен, является приоритетным в лечении больных СД 2 с ПСН. В ранее проведенных исследованиях показано наличие у мельдония свойств как антиоксиданта и антигипок-санта [4, 5], так и его положительное влияние на углеводный и липидный обмены [6, 8, 10].

Изучить влияние мельдония (Милдронат, «Фармстандарт», Россия) в составе комплексной терапии ПСН у больных СД 2 на ИР, липидный и углеводный обмены, выраженность симптомов ПСН и показатели ЭНМГ.

В исследовании принимало участие 70 пациентов, страдающих СД 2 в возрасте 50—70 лет (средний возраст 61,5 ± 0,7). Исходные значения средних показателей глюкозы крови натощак были (7,2 ± 1,51) ммоль/л, а гликозилированного гемоглобина — (6,94 ± 0,10) %.

Читайте также:
Можно ли есть свеклу при сахарном диабете

Выпуск 2 (54). 2015

Продолжительность заболевания составляла 6—13 лет. У всех пациентов имелась артериальная гипертензия, отсутствовали ранее перенесенные инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения. На момент включения в исследование АД контролировалось на целевых значениях с помощью гипотензивных препаратов (индапамид, эналаприла малеат, при необходимости допускался прием амлодипина). В качестве сахароснижающих средств пациенты применяли метформин и/или глибенкламид. Характеристика исходных групп представлена в табл.

Все пациенты методом конвертов были рандомизированы на 2 группы: основную и контрольную, сопоставимые по возрасту, полу, тяжести заболевания и применяемым дозам препаратов для лечения СД 2. В контрольной группе (2 группа) (n = 35) использовали только базисную терапию ПСН (препараты а-липоевой кислоты 600 мг/сут в течение 12 недель, первые 10 дней препарат вводился в/в капельно, а затем назначался перорально в прежней дозе). Основная группа (1 группа) (n = 35) получала в дополнение к базисной терапии ПСН — мельдоний (Милдронат, ОАО «Фармстандарт», Россия) 1,0 г/сутки. В течение 10 дней препарат в количестве 10 мл вводился внутривенно струйно (медленно), а затем назначался перорально по 500 мг два раза/сутки в первой половине дня. Прием мельдония в сочетании с а-липоевой кислотой осуществлялся также в течение 12 недель. Протокол исследования одобрен Региональным Этическим Комитетом.

Для верификации диагноза и степени тяжести периферической (сенсомоторной) нейропатии были использованы шкала оценки выраженности субъективных симптомов (НСС — Нейропатический Симптоматичес-

кий Счет) и шкала оценки выраженности объективных симптомов (НДС—Нейропатический Дисфункциональный Счет) [16]. За умеренно выраженные проявления ПСН принимались значения по шкале НДС, равные 5—13 баллов. Выраженная ПСН диагностировалась у пациентов с суммой баллов по данной шкале более 14. Всем больным выполнялось электронейромиографическое (ЭНМГ) исследование на электронейромиографе «Нейро-МВП» фирмы НейроСофт, Россия.

Исходно и через 12 недель проводилась оценка метаболических показателей, отражающих состояние углеводного и липидного обменов: глюкозы крови натощак, гликозилированного гемоглобина, общего холестерина и его фракций, триглицеридов (ТГ). Инсулинорезистентность оценивали путем подсчета метаболического индекса (МИ) с использованием показателей углеводного и липидного обменов [11]. По полученным результатам определяли наличие ИР при значении МИ >7 у. е.

Обработку результатов исследования проводили методами параметрической и непараметрической статистики. Данные представлены в виде M ± m, где M—среднее значение, m—ошибка среднего. Для оценки достоверности различий между показателями использовали f-критерий Стьюдента, точный метод Фишера. Статистически значимыми считали различия при p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Параметр Г руппа 1 (основная) Базисная терапия + мельдоний Г руппа 2 (контроль) Базисная терапия

Количество больных 35 35

Возраст, лет 61,80 ± 1,05 61,10 ± 1,14

Мужчины/женщины 9/26 9/26

Глюкоза крови натощак, ммоль/л 7,60 ± 0,13 6,70 ± 0,17

Гликозилированный гемоглобин, % 6,30 ± 0,15 7,10 ± 0,22

Общий холестерин, ммоль/л 6,10 ± 0,13 6,30 ± 0,12

ХсЛПВП*, ммоль/л 1,30 ± 0,04 1,10 ± 0,03

ХсЛПНП**, ммоль/л 3,60 ± 0,12 3,50 ± 0,11

ИА***, у.е. 4,0 ± 0,2 4,90 ± 0,23

Триглицериды, ммоль/л 2,30 ± 0,18 1,60 ± 0,06

Метаболический индекс, у.е. 13,52 ± 1,76 9,42 ± 1,23

Доля больных с умеренной нейропатией (5—13 баллов), % 49 51

Доля больных с выраженной нейропатией (14 и более баллов), % 51 49

Доза принимаемого метформина, мг/сут 965,70 ± 71,83 947,10 ± 53,56

Доза принимаемого глибенкламида, мг/сутки 6,90 ± 0,48 7,50 ± 0,38

Доза принимаемого индапамида, мг/сутки 1,80 ± 0,17 2,34 ± 0,04

Доза принимаемого эналаприла малеата, мг/сутки 21,00 ± 1,41 19,1 ± 1,1

Доза принимаемого амлодипина, мг/сутки 5,60 ± 0,73 5,70 ± 0,53

*Холестерин липопротеинов высокой плотности; **холестерин липопротеинов низкой плотности, ***индекс ате-рогенности.

Выпуск 2 (54). 2015

к базисной терапии мельдоний. По данным шкалы НСС, в основной группе больных общий балльный показатель увеличился на 28,9 %, а в контрольной группе — на 18,8 %, что свидетельствует об уменьшении таких симптомов периферической нейропатии, как покалывание, жжение, онемение, ноющая боль, судороги, гиперестезии. Разница между двумя группами была статистически незначима. По шкале НДС, оценивающей уровень коленных и ахилловых рефлексов, болевую, температурную и вибрационную чувствительность в основной группе больных, отмечено увеличение общего балльного показателя на 25,2% (р 0,05), При анализе результатов уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) выявлена тенденция к его снижению. В основной группе средний уровень HbA1c достоверно снизился на 9,4 % и составил (5,7 ± 0,14) %, а в контрольной — на 7,9 % (р > 0,05) и составил (6,53 ± 0,2) %. Полученные результаты свидетельствуют о том, что мельдоний оказывает положительное влияние на углеводный обмен, что согласуется с данными других исследователей [2, 3, 7].

Читайте также:
Инсулинома поджелудочной железы

При оценке влияния мельдония на показатели липидного обмена в основной группе больных отмечалось достоверное уменьшение содержания общего холестерина с (6,1 ± 0,13) до (5,8 ± 0,15) ммоль/л (р 0,05), в контрольной — на 4,2 % (>0,05). ХсЛПНП снизился в основной группе на 0,3 % (р > 0,05), в контрольной — на 1,34 (р > 0,05). Через 12 недель лечения в основной группе отмечено значимое уменьшение МИ, характеризующего степень выраженности ИР, на 46,75 %, с (13,52 ± 1,76) до (7,20 ± 1,39) у. е. (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Дедов И. И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Изд. 6-е. — М., 2013. — 118 с.

2. Логина И. П., Калвиньш И. Я. Милдронат в неврологии. — Рига., 2012. — 56 с.

Выпуск 2 (54). 2015

3. Лобанова М. В., Полетаева Л. В. Влияние милдро-ната на уровень глюкозы крови и гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом типа 2 // Вестник РГМУ. — 2008. — № 2 (61). — С. 37.

4. Стаценко М. Е., Полетаева Л. В., Туркина С. В., Дудченко Г. П., Иноземцева М. А. Активность ферментов антиоксидантной защиты и показатели перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2-го типа в зависимости от выраженности периферической сенсомоторной нейропатии // Российские медицинские вести. — 2011. — Т. 16, № 3. — С. 51—56.

5. Стаценко М. Е., Полетаева Л. В., Туркина С. В., Апухтин А. Ф., Дудченко Г. П. Влияние милдроната на показатели оксидантного стресса у больных сахарным диабетом 2-го типа с диабетической периферической (сенсомоторной) нейропатией // Терапевтический архив. — 2008. — Т. 80. —№ 10. — С. 27—30.

6. Стаценко М. Е., Полетаева Л. В., Туркина С. В., Иноземцева М. А., Апухтин А. Ф. Клиническая эффективность милдроната в комплексном лечении диабетической периферической (сенсомоторной) нейропатии // Клиническая медицина. — 2008. — Т 86, № 9. — С. 67—71.

7. Стаценко М. Е., Полетаева Л. В., Туркина С. В. // Врач. — 2008. — № 4. — С. 77—79.

8. Стаценко М. Е., Туркина С. В., Лемперт Б. А., Ев-терева Е. Д. Использование метаболических средств в комплексной терапии ишемической болезни сердца // Лечащий врач. — 2012. — № 3. — С. 77—83.

9. Стаценко М. Е., Туркина С. В., Евтерева Е. Д., Спорова О. Е., Фабрицкая С. В. Применение препарата кардионат в комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности ишемической этиологии у больных с метаболическим синдромом // Российский кардиологический журнал. — 2010. — № 4 (84). — С. 35—39.

10. Стаценко М. Е., Фабрицкая С. В., Туркина С. В., Спорова О. Е., Евтерева Е. Д. Особенности поражения органов-мишеней, состояния углеводного и липидного обменов, качества жизни у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа // Сердечная недостаточность. — 2010. — Т 11, № 4. — С. 206—212.

11. Ройтберг Г. Е., Дорош Ж. В., Шархун O. O. и др. Возможности применения нового метаболического индекса при оценке инсулинорезистентности в клинической практике // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. — 2014. — № 10 (3). — С. 264—274.

12. Hania S. Kassem, Sami T Azar, Mira S. Zantout & Raja A. Sawaya Hypertriglyceridemia and peripheral neuropathy in neurologically asymptomatic patients // Neuroendocrinol Lett. — 2005. — № 26 (6). — Р 775—779.

13. Shankar R., Shashikiram M, Gopalraj M. Evangeline Nesa Rathnabai // Journal of medical research and practice. — 2012. — March. — Vol. 1 (3). — Р 68—72.

14. Sokolovska J., Rumaks J., Karajeva N., Grinvalde D., Sharipova J., Klusa V., Kalvinsh I. Sjakste N. Influence of mildronate on peripheral neuropathy and some characteristics of glucose and lipid metabolism in rat streptozotocin-induced diabetes mellitus model // Biomedical Chemistry. — 2011. — № 57. — Р 490—500.

15. Timothy D. Wiggin, Kelli A. Sullivan, Rodica Pop-Busui, Antonino Amato, Anders A.F. Sima, and Eva L. Feldman // Diabetes. — 2009. — № 58. — Р 1634—1640.

16. Young M. J., Boulton A. J. M., Macleod A. F., Wil-

liams D. R. R., Sonksen P. H. A multicentre studi of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population // Diabetologia. — 1993. —

Читайте также:
Яйца в питании диабетика

17. Yu Na Cho, Kee Ook Lee, Julie Jeong, Hyung Jun Park, Seung-Min Kim, Ha Young Shin, Ji-Man Hong, Chul Woo Ahn, and Young-Chul Choi1. The Role of Insulin Resistance in Diabetic Neuropathy in Koreans with Type 2 Diabetes Mellitus: A 6-Year Follow-Up Study // Yonsei Med J. — 2014. — № 55(3). — Р 700—708.

Мельдоний (Meldonium)

Содержание

  • Структурная формула
  • Английское название
  • Латинское название вещества Мельдоний
  • Фармакологическая группа вещества Мельдоний
  • Нозологическая классификация (МКБ-10)
  • Характеристика вещества Мельдоний
  • Фармакология
  • Применение вещества Мельдоний
  • Противопоказания
  • Ограничения к применению
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия вещества Мельдоний
  • Взаимодействие
  • Пути введения
  • Способ применения и дозы
  • Меры предосторожности вещества Мельдоний
  • Взаимодействия с другими действующими веществами
  • Торговые названия c действующим веществом Мельдоний

Структурная формула

Русское название

Английское название

Латинское название вещества Мельдоний

Химическое название

3-(2,2,2-Триметилгидразиний) пропионат (моногидрат)

Брутто-формула

Фармакологическая группа вещества Мельдоний

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • E63 Физические и умственные перегрузки
  • F10.3 Абстинентное состояние
  • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях
  • H34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии
  • H35.0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
  • H35.6 Ретинальное кровоизлияние
  • H36.0 Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)
  • H44.8 Другие болезни глазного яблока
  • I20 Стенокардия [грудная жаба]
  • I21 Острый инфаркт миокарда
  • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
  • I50.0 Застойная сердечная недостаточность
  • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт
  • R07.2 Боль в области сердца
  • Z54.0 Период выздоровления после хирургического вмешательства
  • Z73.6 Ограничения деятельности, вызванные снижением трудоспособности

Код CAS

Характеристика вещества Мельдоний

Белый кристаллический порошок со слабым запахом. Легко растворим в воде, трудно — в спирте. Гигроскопичен.

Фармакология

Является структурным синтетическим аналогом гамма-бутиробетаина — предшественника карнитина. Ингибирует фермент гамма-бутиробетаингидроксилазу, снижает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот ( в т.ч. ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ к органеллам клетки). Улучшает метаболические процессы. При ишемии предупреждает нарушение транспорта АТФ и активирует гликолиз. В результате снижения синтеза карнитина повышается содержание гамма-бутиробетаина, оказывающего вазодилатирующее действие. При остром инфаркте миокарда замедляет некроз ткани, укорачивает реабилитационный период. На фоне сердечной недостаточности улучшает сократимость миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке. При острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения способствует перераспределению кровотока в ишемизированные участки, тем самым улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии. Повышает клеточный и гуморальный иммунитет. Устраняет синдром абстиненции при хроническом алкоголизме. Повышает работоспособность, уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения, способствует повышению выносливости.

При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ . Биодоступность — около 78%. Cmax достигается через 1–2 ч. Биотрансформируется в организме с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. Т1/2 — 3–6 ч.

Применение вещества Мельдоний

Пониженная работоспособность; физическое перенапряжение, в т.ч. у спортсменов; послеоперационный период для ускорения реабилитации. В составе комплексной терапии — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), хроническая сердечная недостаточность, кардиалгия на фоне дисгормональной дистрофии миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, цереброваскулярная недостаточность). Абстинентный синдром при хроническом алкоголизме (в сочетании со специфической терапией). В офтальмологии — гемофтальм и кровоизлияния в сетчатку различной этиологии, тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопатии различной этиологии (диабетическая, гипертоническая) — только для парабульбарного введения.

Противопоказания

Гиперчувствительность, повышение внутричерепного давления (при нарушении венозного оттока, внутричерепных опухолях).

Ограничения к применению

Беременность, кормление грудью, детский возраст до 18 (капсулы, раствор для инъекций) или 12 лет (сироп), поскольку безопасность и эффективность применения не определены.

Применение при беременности и кормлении грудью

Не рекомендуется при беременности (безопасность применения не доказана). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (неизвестно, проникает ли в грудное молоко).

Побочные действия вещества Мельдоний

Диспепсия, возбуждение, тахикардия, артериальная гипотензия, кожный зуд.

Взаимодействие

Следует соблюдать осторожность при сочетании с нитроглицерином, нифедипином, альфа-адреноблокаторами и другими антигипертензивными средствами и периферическими вазодилататорами. Совместим с антиангинальными средствами, антикоагулянтами и антиагрегантами, антиаритмическими средствами, бронхолитиками, диуретическими средствами.

Пути введения

Внутрь, в/в и в/м , парабульбарно.

Способ применения и дозы

Внутрь, в/в и в/м , парабульбарно. Способ введения, дозы и продолжительность курса лечения устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, тяжести состояния и др. Средние дозы для взрослых: при приеме внутрь — по 250 мг 2–4 раза в сутки, парентерально — 500 мг/сут, парабульбарно — 50 мг/сут.

Спортсменам назначают по специальным схемам в комплексе с другими средствами.

Меры предосторожности вещества Мельдоний

Следует соблюдать осторожность при длительном применении у пациентов с заболеваниями печени и/или почек.

Читайте также:
Лечение острого панкреатита в домашних условиях

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ МИЛДРОНАТА В ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Резюме Применение милдроната в дозе 1000 мг в сутки в течение 12 недель в дополнение к базисной терапии СД 2 типа замедляет прогрессирование периферической сенсомоторной нейропатии. Регресс симптомов по шкале НСС составил 28,36%; р 7,0%); ХСН II-IV ФК по классификации ОССН (2006); стенокардия напряжения ФК II-IV; хронический пиелонефрит в стадии обострения; уровень креатинина сыворотки >124 мкмоль/л для женщин и >133 мкмоль/л для мужчин; повышение активности трансаминаз; синдром диабетической стопы; наличие самостоятельных тяжелых соматических и эндокринных заболеваний, потенциально ухудшающих качество жизни больных; нейропатии, сопровождающиеся нарушением периферической чувствительности (парезы, атрофия мышц с уровнем порога вибрационной чувствительности менее 2 усл. ед. по градуированному камертону), нарушения магистрального периферического кровотока (отсутствие пульса на артериях стоп, синдром перемежающейся хромоты); нейропатии недиабетической этиологии (вызванные лекарствами, хроническим алкоголизмом); зависимость от алкоголя и/или наркотиков.

Пациенты основной группы получали в составе базисной терапии милдронат. В течение 10 дней препарат в количестве 10 мл (1,0 г) вводился внутривенно струйно (медленно) 1 раз в сутки, а затем назначался перорально по 500 мг два раза в сутки в первой половине дня.

В течение 12 недель лечения у больных не допускался приём других антиоксидантов и метаболических средств. Согласно протоколу исследования динамическое наблюдение за пациентами предполагало 3 визита с целью выявления побочных эффектов лекарственных препаратов (в том числе, исследование анализов крови и мочи, билирубина, трансаминаз, амилазы крови), контролем за приверженностью к терапии.

Исходно и через 12 недель терапии всем больным СД 2 типа с микроангиопатией и периферической сенсомоторной нейропатией проводили: физикальное обследование, оценку периферической сенсомоторной нейропатии.

Наличие и выраженность ДПСН оценивали с помощью шкалы субъективных ощущений больного — НСС (Нейропатический Симптоматический Счёт) (Dyck P.J., 1988) и шкалы объективных симптомов — НДС (Нейропатический Дисфункциональный Счёт), разработанных M.J.Young в 1986 году и рекомендованных исследовательской группой Neurodiab при Европейской Ассоциации по изучению Диабета. Оценка всех видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной, вибрационной) проводилась с использованием стандартных методик на уровне тыльной поверхности большого пальца стопы. Для каждого вида нарушения чувствительности высчитывалась средняя величина баллов по двум ногам, также учитывалась количественная оценка выраженности коленных и ахилловых рефлексов Сумма средних значений четырёх видов чувствительности и сумма значений каждого из рефлексов составляла шкалу НДС и отражала одну из трёх стадий ДПСН: НДС 0-4 балла – отсутствие или начальная нейропатия; НДС 5-13 баллов – умеренно выраженная нейропатия; НДС > 14 баллов – выраженная нейропатия (Young M.J., Boulton A.J.M., Macleod A.F., 2004; Чернышева Т.Е., Гурьева И.В. и соавт., 2005).

Обработка результатов исследования проводилась методами параметрической, непараметрической статистики и корреляционного анализа. Для оценки достоверности различий между показателями применяли t-критерий Стьюдента, точный метод Фишера, для альтернативных признаков — j-критерий. Результаты считались достоверными при p 14), превышающим соответствующие показатели у лиц с умеренно выраженными симптомами нейропатии (НДС 8-13 баллов).

По результатам исследования в основной группе больных, получавших милдронат в дозе 1000 мг в сутки в составе комплексной терапии, показатели шкалы НСС достоверно увеличились на 28,36 % (р 14 баллов), так и при умеренных проявлениях (НДС 8-13 баллов) ДПСН. Это проявилось в достоверном снижении субъективных симптомов нейропатии и уменьшении степени выраженности объективной неврологической симптоматики, по сравнению с исходными значениями. Однако при анализе показателей в основной и контрольной группах различия оказались статистически достоверными лишь при НДС>14 баллов, следовательно, больший положительный эффект при лечении милдронатом, в составе комплексной терапии СД 2 типа, отмечался у больных с выраженными проявлениями ДПСН. Полученные результаты были подтверждены электронейромиографическим исследованием. Через 12 недель лечения в обеих группах увеличилась скорость распространения возбуждения, как по моторным, так и по сенсорным волокнам, однако изменения были более значимы при дополнительном назначении милдроната. Так, в основной группе СРВм достоверно увеличилась на 37,3% (р

Мельдоний (Meldonium)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Мельдоний

Капсулы твердые желатиновые №0, белого цвета, непрозрачные; содержимое капсул – белый или почти белый кристаллический порошок со слабым характерным запахом.

1 капс.
мельдония дигидрат 250 мг

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный – 8.4 мг, целлюлоза микрокристаллическая (МКЦ-102) – 14 мг, кремния диоксид коллоидный – 4.8 мг, магния стеарат – 2.8 мг.

Состав капсулы (корпус и крышечка): титана диоксид – 2%, желатин – до 100%.

10 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (5) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (6) – пачки картонные.
20 шт. – банки – пачки картонные.
40 шт. – банки – пачки картонные.
60 шт. – банки – пачки картонные.

Читайте также:
Обострение поджелудочной железы

Фармакологическое действие

Средство, улучшающее метаболизм, аналог гамма-бутиробетаина. Подавляет гамма-бутиробетаингидроксиназу, угнетает синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через оболочки клеток, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот – производных ацилкарнитина и ацилкоэнзима А.

В условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. В результате снижения концентрации карнитина усиленно синтезируется гамма-бутиробетаин, обладающий вазодилатирующими свойствами. Механизм действия определяет многообразие его фармакологических эффектов: повышение работоспособности, уменьшение симптомов психического и физического перенапряжения, активация тканевого и гуморального иммунитета, кардиопротекторное действие.

В случае острого ишемического повреждения миокарда замедляет образование некротической зоны, укорачивает реабилитационный период. При сердечной недостаточности повышает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту приступов стенокардии. При острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии, способствует перераспределению крови в пользу ишемизированного участка. Эффективен при сосудистой и дистрофической патологии глазного дна. Оказывает тонизирующее действие на ЦНС, устраняет функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции.

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Биодоступность составляет около 78%. C max в плазме достигается через 1-2 ч после приема. Биотрансформируется в организме с образованием двух основных метаболитов, которые выводятся почками. T 1/2 составляет 3-6 ч и зависит от дозы.

Показания активных веществ препарата Мельдоний

В составе комплексной терапии ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), хронической сердечной недостаточности, дисгормональной кардиомиопатии; в составе комплексной терапии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения (инсульты и цереброваскулярная недостаточность); пониженная работоспособность, физическое перенапряжение (в т.ч. у спортсменов), послеоперационный период для ускорения реабилитации; синдром абстиненции при хроническом алкоголизме (в комбинации со специфической терапией алкоголизма).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10 Показание
F10.3 Абстинентное состояние
H34 Окклюзии сосудов сетчатки
H35.0 Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
H35.6 Ретинальное кровоизлияние
H36.0 Диабетическая ретинопатия
H44.8 Другие болезни глазного яблока (в т.ч. гемофтальм)
I20 Стенокардия [грудная жаба]
I21 Острый инфаркт миокарда
I42 Кардиомиопатия
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
I61 Внутримозговое кровоизлияние (нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу)
I63 Инфаркт мозга
I69 Последствия цереброваскулярных болезней
Z54.0 Состояние выздоровления после хирургического вмешательства
Z73.0 Переутомление
Z73.3 Стрессовые состояния, не классифицированные в других рубриках (физическое и умственное напряжение)

Режим дозирования

В связи с возможностью развития возбуждающего эффекта рекомендуется применение в первой половине дня. Дозу устанавливают индивидуально в зависимости от показаний и пути введения.

При приеме внутрь разовая доза составляет 0.25-1 г, кратность приема и длительность лечения зависят от показаний.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко – тахикардия, изменения АД.

Со стороны ЦНС: редко – психомоторное возбуждение.

Со стороны пищеварительной системы: редко – диспептические симптомы.

Аллергические реакции: редко – кожный зуд, покраснения, сыпь, отек.

Противопоказания к применению

Повышение внутричерепного давления (в т.ч. при нарушении венозного оттока, внутричерепных опухолях), беременность, период лактации (грудного вскармливания), детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к мельдонию.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности и в период лактации (грудного вскармливания) применение противопоказано.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

С осторожностью применять при заболеваниях почек, особенно в течение длительного времени.

Применение у детей

У детей и подростков в возрасте до 18 лет эффективность и безопасность мельдония не установлена.

Мельдоний в форме капсул противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет; в форме сиропа – у детей в возрасте до 12 лет.

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

С осторожностью применять при заболеваниях печени и/или почек, особенно в течение длительного времени.

Многолетний опыт лечения острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии в кардиологических отделениях показывает, что мельдоний не является средством первого ряда при остром коронарном синдроме.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении мельдоний усиливает действие антиангинальных средств, некоторых гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов.

При одновременном применении мельдония с нитроглицерином, нифедипином, альфа-адреноблокаторами, антигипертензивными средствами и периферическими вазодилататорами возможно развитие умеренной тахикардии, артериальной гипотензии (при данных комбинациях требуется осторожность).

Читайте также:
Можно ли есть арахис при сахарном диабете

Диабет: ограничения в приеме ЛС

Восемь распространенных групп препаратов, несущих риск для диабетиков, — справочная информация в помощь первостольнику

Существует мнение, что сахарный диабет — это не только болезнь, но и образ жизни. Страдающим этим заболеванием людям приходится постоянно контролировать рацион, уровень физической активности и массу тела. Также диабетикам следует с особой тщательностью следить за режимом приема препаратов — как гипогликемических, так и многих других. Дело в том, что целый ряд лекарственных веществ способен оказывать влияние на углеводный обмен и содержание глюкозы в крови — и в большую, и в меньшую сторону — а значит, влиять на течение сахарного диабета и самочувствие человека. Представители каких фармакологических групп могут ухудшать гликемический контроль и какие ограничения к их применению при сахарном диабете существуют? Ответу на этот вопрос и посвящен наш сегодняшний материал.

Препараты, способные провоцировать гипергликемию

Кортикостероиды

Глюкокортикостероиды способны препятствовать действию инсулина и стимулировать глюконеогенез, особенно в печени, что приводит к общему повышению выработки глюкозы [1]. При нормальном углеводном обмене это свойство стероидов не сопровождается изменениями гликемии: бета-клетки поджелудочной железы способны вырабатывать достаточное количество инсулина, чтобы компенсировать избыток глюкозы. Однако при сахарном диабете, когда уровень инсулина снижен, а чувствительность к нему тканей нарушена, организм не способен нивелировать влияние стероидов на обмен глюкозы. Поэтому на фоне приема кортикостероидов при сопутствующей гипергликемии у больных диабетом или предиабетом (нарушением толерантности к глюкозе) может увеличиваться уровень глюкозы в крови и повышаться потребность в инсулине или пероральных противодиабетических препаратах [1, 2].

Выраженность гипергликемического эффекта у разных кортикостероидов варьируется: наиболее мощное действие оказывают преднизолон и дексаметазон. Однако ограничения есть к системному приему большинства стероидов [3].

Ограничения:

  • Преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и бетаметазон противопоказаны к применению при сахарном диабете
  • Гидрокортизон запрещен при декомпенсированном тяжелом течении диабета
  • Триамцинолон разрешен при нарушениях углеводного обмена, однако в инструкции по применению подчеркивается вероятность развития сахарного диабета на фоне приема препарата [3].

Атипичные антипсихотические препараты

Препараты этой группы довольно широко используются для лечения шизофрении и более распространенных психических расстройств, например, рекуррентной депрессии. Они могут проявлять целый ряд серьезных побочных эффектов, среди которых — нарушение обмена глюкозы. Его выраженность может быть настолько велика, что на фоне приема антипсихотиков существует вероятность развития сахарного диабета или даже диабетического кетоацидоза [1].

Считается, что гипергликемия на фоне приема антипсихотиков развивается из‑за изменения регуляции уровня глюкозы и инсулина, а также нарушения липидного обмена. Определенную роль играет способность препаратов этой группы стимулировать аппетит и способствовать увеличению массы тела. С повышением веса резко увеличивается объем жировой ткани, что приводит к снижению чувствительности к инсулину и, как следствие, к развитию сахарного диабета [4]. Известно, что с каждым килограммом лишнего веса риск сахарного диабета 2‑го типа увеличивается на 4,5 % [4].

Следует отметить, что выраженность негативного влияния атипичных антипсихотиков на углеводный обмен различна. С наиболее высоким риском нарушения гликемии связан оланзапин. Препаратами «промежуточного» риска считаются рисперидон и кветиапин, а наименьшее воздействие на углеводный обмен оказывают арипипразол и зипразидон [2, 4].

Ограничения

Оланзапин при сахарном диабете назначается с осторожностью. Остальные атипичные антипсихотики, включая клозапин, согласно инструкциям, применяются без ограничений [3].

Тиазидные диуретики

Тиазидные (гидрохлоротиазид) и тиазидоподобные диуретики широко применяются для лечения артериальной гипертензии, в том числе и у больных с сахарным диабетом. Их назначают несмотря на то, что эти ЛС способствуют развитию гипергликемии, а в некоторых случаях и вовсе индуцируют развитие новых случаев сахарного диабета [1].

Гипергликемия на фоне приема диуретиков этой группы развивается за счет реализации нескольких механизмов. Во-первых, препараты вызывают гипокалиемию, способствующую усилению транспорта через мембраны бета-клеток, что ведет к нарушению секреции инсулина. Во-вторых, на фоне их приема происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как следствие, ухудшается кровоток в поперечно-полосатой мускулатуре и снижается утилизация глюкозы. Это способствует гипергликемии и росту инсулинорезистентности [1].

Однако, есть и хорошие новости. Во-первых, влияние препаратов этого ряда на уровень гликемии дозозависимо, а для лечения артериальной гипертензии они применяются в низких дозировках. А во‑вторых, тиазидоподобный диуретик индапамид практически не оказывает негативного влияния на метаболизм глюкозы, и его применение при сахарном диабете сводит к нулю вероятность гипергликемии [1].

Ограничения

  • Гидрохлоротиазид — противопоказан при сахарном диабете
  • Хлорталидон — противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета
  • Индапамид — применяется с ограничением при сахарном диабете в стадии декомпенсации. Подчеркивается важность контроля концентрации глюкозы в крови у всех больных диабетом, особенно при наличии гипокалиемии [3].
Читайте также:
Употребление овощей при сахарном диабете

Статины

Статины — ключевые препараты, применяющиеся для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, они назначаются и при диабете, несмотря на их так называемое диабетогенное действие. Результаты исследований свидетельствуют, что статины способны вызывать развитие сахарного диабета. Впрочем, гипергликемический эффект статинов довольно «скромен»: для развития одного случая сахарного диабета необходимо пролечить розувастатином в дозе 20 мг 167 пациентов на протяжении 5 лет [1].

Негативное влияние на уровень глюкозы и возможность повышения гликемии на фоне применения уже внесены в инструкции по применению статинов [1]. К сожалению, этот побочный эффект характерен для всего класса препаратов, причем разница в выраженности гипергликемического действия у разных его представителей отсутствует.

Механизм развития диабетогенного эффекта статинов комбинированный. Препараты подавляют секрецию инсулина за счет снижения чувствительности бета-клеток к глюкозе и уменьшают чувствительность к инсулину в мышцах. Диабетогенное действие статинов зависит от дозы: риск развития диабета увеличивается с повышением дозировок.

Примечательно, что вероятность возникновения диабета при приеме гиполипидемических средств группы статинов повышена не у всех потребителей. Риск гипергликемического эффекта намного выше при повышении уровня глюкозы в крови, увеличении содержания триглицеридов, ожирении (ИМТ ≥30 кг/м 2 ), артериальной гипертензии и в пожилом возрасте. Повышение риска статин-индуцированного диабета связано и c рядом других факторов, в число которых входит женский пол больного [1].

Несмотря на доказанный диабетогенный эффект, статины продолжают применяться у пациентов с диабетом, поскольку очевидно, что риск развития диабета на фоне их приема полностью нивелируется пользой — значительным снижением вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

Ограничений к применению статинов при диабете нет, однако в инструкциях подчеркивается возможность развития сахарного диабета 2‑го типа на фоне приема препаратов [3].

Никотиновая кислота

Витамин РР, или ниацин, участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, образовании ферментов, обмене липидов и углеводов в клетках. Препарат превращается в организме в никотинамид, участвующий в обмене жиров, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании и процессах биосинтеза.

Негативное влияние на гликемию выражается в способности повышать уровень глюкозы в плазме крови и гликированного гемоглобина за счет развития резистентности к инсулину и уменьшения секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы [1]. Для человека, страдающего диабетом, такое влияние может оказаться критичным.

Ограничения

При сахарном диабете запрещено принимать никотиновую кислоту в высоких дозах. Также считается нецелесообразным назначать препарат для коррекции дислипидемии при нарушении углеводного обмена. В инструкции также отмечено, что никотиновая кислота способна уменьшать гипогликемический эффект сахароснижающих препаратов [3].

Препараты, которые могут вызывать гипогликемию

Бета-адреноблокаторы

Представители этой группы могут ослаблять опосредованное β2‑адренорецепторами высвобождение глюкозы из печени в ответ на гипогликемию. Наряду с этим бета-адреноблокаторы «смазывают» клиническую картину, уменьшая выраженность адренергически опосредованных симптомов критического падения уровня сахара, за исключением потливости. Напомним, к адренергическим клиническим проявлениям гипогликемии относятся нарушение сердечного ритма, возбуждение, беспокойство, мышечная дрожь, бледность кожных покровов и повышение давления [5].

Таким образом, при приеме бета-адреноблокаторов гипогликемия может быть более длительной и к тому же менее заметной, что вдвойне опасно. Поэтому в идеале при сопутствующем сахарном диабете должны применяться только селективные β1‑блокаторы, например, бисопролол [5].

Ограничения

  • Неселективные бета-блокаторы — пропранолол и соталол — могут применяться с осторожностью, при контроле гликемии.
  • Селективные β1‑блокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол) также применяются с ограничением, то есть при контроле уровня глюкозы в крови [3].

ГЛЮКОМЕТР КОНТУР ПЛЮС УАН — ВЗГЛЯНИТЕ НА ДИАБЕТ В НОВОМ СВЕТЕ!

Для людей с диабетом, которые хотят эффективно управлять заболеванием

  • Умная система из Глюкометра «Контур Плюс Уан» и бесплатного Приложения Contour Diabetes («Контур Диабитис») помогает лучше управлять диабетом*
  • Функция «Умная подсветка» помогает быстро интерпретировать результаты и получать подсказки к действиям
  • Данные по уровню глюкозы крови автоматически попадают в Приложение с возможностью выгрузки отчетов — больше не нужно вести бумажный дневник
  • Система помогает заботиться о близких с помощью дистанционного контроля

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ

№ ФСЗ 2008/02237 от 18.12.2018 г., № РЗН 2015/2584 от 17.12.2018 г.

* Freckmann G. et all. User Performance Evaluation of Four Blood Glucose Monitoring Systems Applying ISO 15197:2013 Accuracy Criteria and calculation of Insulin Dosing Errors. Diabetes Ther. 2018 Apr; 9 (2): 683–697

Антибактериальные средства фторхинолонового ряда

Фторхинолоны тесно связаны с нарушением регуляции уровня глюкозы и инсулина. Гипогликемия считается классовым нежелательным эффектом препаратов этой группы [1]. Больше всего сообщений о развитии гипогликемии зафиксировано на фоне лечения гатифлоксационом, хотя считается, что индуцировать падение уровня сахара способны все представители фторхинолонов [5].

Читайте также:
Киста поджелудочной железы

Гипогликемическое действие гатифлоксацина связывают с повышением уровня инсулина и снижением содержания глюкозы в крови. Другие фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), по некоторым данным, также способны снижать уровень сахара в плазме.

Точный механизм сахароснижающего действия препаратов этой группы пока неизвестен. Зато очевидно, что фторхинолоны могут потенцировать действие различных сахароснижающих средств, в том числе препаратов сульфонилмочевины. Этот эффект не зависит от дозы и проявляется уже в течение первых трех дней антибиотикотерапии, провоцируя малосимптомные эпизоды гипогликемии. Если лечение фторхинолонами продолжается дольше 3 дней, может развиваться тяжелая гипогликемия, требующая госпитализации [5].

Ограничения

  • Гатифлоксацин противопоказан при сахарном диабете
  • Остальные фторхинолоны могут применяться с осторожностью, при регулярном контроле уровня сахара в крови [3].

Салицилаты

НПВП-салицилаты, самым ярким представителем которых является ацетилсалициловая кислота, проявляют гипогликемический эффект, который наиболее выражен при совместном применении этих ЛС с препаратами для снижения уровня сахара в крови. Гипогликемия развивается за счет способности салицилатов повышать секрецию инсулина (особенно у больных сахарным диабетом 2‑го типа) и увеличивать чувствительность тканей к инсулину. Кроме того, препараты этой группы вытесняют сульфонилмочевину из связи с белками и одновременно блокируют ее выделение почками [5]. Этот механизм объясняет способность салицилатов увеличивать эффект гипогликемических препаратов.

Ограничения

В инструкции по применению ацетилсалициловой кислоты подчеркивается ее способность усиливать гипогликемический эффект сахароснижающих препаратов, что влияет на дозировку последних.

Заключение

В заключение хочется добавить, что фармспециалист, конечно, не уполномочен назначать рецептурные препараты и не несет ответственности за возможные лекарственные взаимодействия при приеме сахароснижающих средств. И тем не менее, ситуация, когда в одном рецепте выписаны, скажем, производное сульфонилмочевины гликлазид и ацетилсалициловая кислота или метформин с розувастатином, вполне реальна. Первостольник, отпуская препараты, обязан предупредить потребителя о влиянии лекарственной комбинации на уровень глюкозы в крови. А для этого нужно знать и помнить самые распространенные взаимодействия, что вполне реально, ведь, как вы смогли убедиться, список ограничений не очень велик. В конечном итоге можно посоветовать посетителю обраться к врачу с просьбой изменить дозировки препаратов или скорректировать их комбинацию.

Милдронат – улучшение метаболизма и энергообеспечение тканей

Поддерживать высокую работоспособность можно несколькими способами. Самый известный и популярный – это кофеин. Кофеин действует как быстрый стимулятор ЦНС, вызывая выброс адреналина. Кроме того, кофеин временно блокирует рецепторы к аденозинмонофосфату, которые ответственны за чувство усталости. Однако это кратковременная мера. Можно улучшить свои функциональные показатели и корректировкой энергетического баланса. Особенно это актуально для людей со слабым периферическим и сердечным кровообращением. Последнее вообще с годами может привести к ишемии и отмиранию (некрозу) кардиомиоцитов. Одним из решений проблемы энергетического метаболизма клеток, страдающих от гипоксии, является Милдронат (Мельдоний, Кардионат, Мидолат).

Биохимический механизм действия препарата

Данное вещество может выступать как полноценный заменитель гамма-бутиробетаина (ГББ). Из ГББ в организме синтезируется карнитин, который выступает переносчиком жирных кислот в энергетическом метаболизме. Но когда кислорода для окисления жирных кислот становится недостаточно (условия тканевой ишемии), жирные кислоты начинают окисляться не до конца. Образуются промежуточные продукты, обладающие вредными, порой токсическими свойствами. Например, один из таких промежуточных метаболитов – ацилкарнитин. Ацилкарнитин:

  • тормозит процесс доставки АТФ к органеллам клетки (АТФ – аденозинтрифосфорная кислота является универсальным источником энергии для всех без исключения биохимических реакций);
  • усиливает толерантность к инсулину (снижение его глюкозо-транспортирующего действия), что способствует развитию диабета.

Милдронат относительно карнитина и энергетического метаболизма вообще оказывает ряд эффектов:

  • замедляет работу фермента, ответственного за катализ реакции синтеза карнитина;
  • замедляет всасывание пищевого карнитина в тонком кишечнике посредством влияния на белок, транспортирующий карнитин (белок OCTN2);
  • ускоряет гликолиз, т.е. процесс углеводного окисления (через активацию фермента гексокиназы, ответственного за первичное окисление глюкозы).

При этом гликолиз сам по себе усиливается при торможении окисления жирных кислот, ведь для взаимодействия кислорода с углеводами АТФ нужно меньше, чем в случае с жирными кислотами.

Биохимические эффекты Милдроната

Ещё один набор эффектов описываемого препарата на данный момент принято связывать со снижением концентрации частично окисленных жирных кислот:

  • понижение концентрации глюкозы в плазме крови без изменения концентрации инсулина;
  • облегчение транспортировки глюкозы внутрь клеток при диабете 1 типа;
  • при диабете 2 типа, если сочетать Милдронат с Метформином (препарат из класса бигуанидов для снижения концентрации глюкозы при диабете 2 типа), наблюдается взаимное усиление действия этих препаратов, что приводит к снижению концентраций и глюкозы, и инсулина, а Милдронат дополнительно понижает молочную кислоту (Метформин в качестве одной из побочек имеет ацидоз).

Наконец, приём Милдроната приводит к относительному повышению содержания гамма-бутиробетаина, поскольку тормозится синтез из него карнитина. А это оказывает следующие воздействия:

  • релаксация мышечных стенок сосудов и расширение сосудистого русла (вазодилатация);
  • следовательно, зона недостаточного кровоснабжения получает больше крови;
  • если некроз кардиомиоцитов уже произошёл, то в непосредственной близости от зоны рубцевания начинается васкуляризация (образование новой мелкой сосудистой сетки), что сокращает период реабилитации и предохраняет от рецидива инфаркта миокарда;
  • благодаря активной вазодилатации улучшается и кровоснабжение головного мозга, что часто является решением проблемы психической утомляемости, некоторых тревожных расстройств, даже частично купируется абстиненция при различных наркотических зависимостях (как правило, алкогольной);
  • на нормальном физиологическом уровне улучшение кровотока в ЦНС может способствовать улучшению памяти, когнитивных функций мозга.
Читайте также:
Можно ли грибы при сахарном диабете

Действие препарата в здоровом организме и при патологиях

Мельдоний усиливает проводимость электрических импульсов к кардиомиоцитам и по ним, увеличивая амплитуду сокращения миокарда. При отсутствии каких-либо явных патологий в организме препарат выступает как умеренный стимулятор и оптимизатор многих функций:

  • возрастают работоспособность и выносливость (физическая и психическая);
  • легче переносится любое перенапряжение;
  • улучшается качество сна;
  • нормализуется метаболизм, предохраняя как от появления лишнего веса, так и от истощения (Мельдоний в качестве профилактики иногда рассматривается даже для таких патологий метаболизма, как остеопороз).

Основные патологии, при которых назначается препарат Милдронат:

  • недостаточность кровоснабжения миокарда (ишемия, стенокардия) и/или головного мозга (профилактика инсультов), плюс умеренные нарушения тканевого метаболизма в этих органах;
  • предынфарктное состояние и реабилитационный период после инфаркта миокарда;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • кардиомиопатии, связанные с нарушением гормонального баланса;
  • алкогольная или другая наркотическая абстиненция;
  • многочисленные патологии сетчатки глаза, связанные с нарушением кровоснабжения – острая ишемия сетчатки, кровоизлияния в сетчатку, тромбоз центральной вены, иные ретинопатии (например, поражения сетчатки при диабетах или хронически высоком АД), но здесь препарат применяется только инъекционно (парабульбарное введение, т.е. в мягкие ткани нижнего века).

Противопоказания, сочетания с другими ЛС и спортивный допинг

Но в терапии различных заболеваний вещество используется как комбинированное, либо профилактическое средство. Милдронат имеет некоторые противопоказания:

  • хроническое повышение внутричерепного давления;
  • нарушения оттока венозной крови от головного мозга;
  • опухоли ЦНС;
  • в период беременности и лактации;
  • детский возраст (до 12 лет), действие препарата на пациентов младше 18 лет не изучено;
  • при индивидуальной непереносимости.

Обнаружено, что средство положительно сочетается с препаратами, назначаемыми при аллергических и инфекционных воспалениях дыхательных путей (антикоагулянты, бронхолитики, диуретики). Но не сочетается с нитроглицерином, нифедипином и другими лекарствами, понижающими АД и расширяющими периферические сосуды. Поскольку Милдронат сам выступает как гипотензивное средство, а также может обусловить умеренную тахикардию. Лицам, профессионально занимающимся спортом, следует знать, что 1 января 2016 года Всемирное антидопинговое агентство внесло Милдронат в список запрещённых средств.

Новое в диагностике и лечении АИТ

Список постов:

Новое в диагностике и лечении АИТ


Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма

В ближайших темах блога я представлю :

1) новый подход в лечении АИТ

2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню

3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.

Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:

Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.

Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Читайте также:
Обострение поджелудочной железы

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

1) вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);

2) генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);

3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе ) объясняет механизмы развития этого процесса;

4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов – интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза .

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.

Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.

Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.

В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.

И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!

Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.

Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.

Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.

Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.

Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
– к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
– уменьшению воспалительного процесса
– исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
– более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
– исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
– более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются :
– препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), – – препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , – препараты цинка,
– препараты йода !очень строго по потребности! и др.

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: