Кома при сахарном диабете

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: гипергликемические комы – кетоацидот

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

  • гипергликемические комы – кетоацидотическая, гиперосмолярная;
  • гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА
  • Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
  • Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
  • Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
  • Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
  • Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
  • Введение недостаточного объема жидкостей.
  • Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
  • Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
  • Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие “рикошетного” алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
  • Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
  • Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
  • Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
  • Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
  • Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
  • Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота” – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное (“кишечная инфекция”) или хирургическое (“острый живот”) отделение. Во всех случаях “острого живота” или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
  • Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов – “нарушение мозгового кровообращения”, “кома неясной этиологии”, в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.
Читайте также:
Как выявить сахарный диабет в домашних условиях

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии
  • Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии
  • Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
  • Наличие характерных симптомов гипогликемии.
  • Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки
  • Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
  • Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
  • Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, “вегетативный криз” и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
  • После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия

Виды диабетической комы

Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].

Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].

Читайте также:
Воспаление поджелудочной железы

Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:

  • Диабетическая кетоацидотическая. В медицинской литературе она также обозначается как гипергликемическая гиперкетонемическая.
  • Диабетическая некетоацидотическая гиперосмолярная. Она же – гиперосмолярная неацидотическая.
  • Лактатацидотическая (лактатацидозная).
  • Гипогликемическая кома [2, 3, 7].

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови >13 ммоль/л до 18-20 ммоль/л [3]
Кетоновые тела плазмы крови >5 ммоль/л
Кетонурия ≥++
рН ˂7,3

Причины возникновения

Вероятность развития коматозного состояния вследствие прогрессирующего кетоацидоза повышается в следующих случаях:

  • Погрешности в проведении инсулинотерапии.
  • Повышение потребности в инсулине у беременных, при проведении хирургических операций, назначении определенных препаратов (глюкокортикостероидов, мочегонных средств и др.), физической активности, стрессовых ситуациях.
  • Избыточное поступление легкоусвояемых углеводов и жиров с пищей при грубых нарушениях диеты [4, 7].

Симптомы

Состояние человека с кетоацидозом ухудшается постепенно, обычно в течение 1-2 дней и более. В клинической картине выделяют 3 последовательные стадии:

  • Умеренный кетоацидоз. Отмечается слабость, отсутствие аппетита, жажда, сухость кожи и слизистых, учащенное мочеиспускание. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
  • Гиперкетонемическая прекома. Мышечная слабость, жажда, сухость во рту нарастает. Присоединяются боли в животе, сердечные боли, отмечается снижение зрения. Больной заторможен.
  • Кетоацидотическая кома. Человек теряет сознание. Появляется характерное редкое глубокое шумное дыхание с заметным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе [7].

Гиперосмолярная неацидотическая

Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови >30 ммоль/л
Осмолярность крови 400-500 мосм/л [4]

В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].

Причины возникновения

Чаще всего гиперосмолярная неацидотическая кома развивается у пожилых людей, живущих с СД 2 типа [3]. К числу провоцирующих факторов можно отнести любые заболевания и состояния, при которых организм активно теряет жидкость:

  • нерациональное использование мочегонных препаратов;
  • заболевания, сопровождающиеся повторяющейся диареей и рвотой;
  • пребывание в условиях, вызывающих активную потливость (работа в горячем цехе, переезд в страну с жарким климатом и проч.).

Также этот вид диабетической комы может развиться при инфаркте миокарда, массивных кровотечениях, у больных, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе [7].

Симптомы

Самочувствие пациента ухудшается медленно, в течение 1-2 недель. На стадии прекомы отмечается сильная жажда, сухость во рту, сухость и снижение тургора кожи, частое обильное мочеиспускание.

В состоянии комы в результате потери жидкости черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими на ощупь. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Характерны различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные судороги. Результатом сгущения крови могут стать тромбозы артерий и вен [3, 7].

Гипогликемическая

Этот вид комы развивается в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови, выраженного энергетического дефицита клеток головного мозга [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови До 2,2-3 ммоль/л [4]

Причины возникновения

Гипогликемическая кома может развиться при:

  • передозировке инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов;
  • недостаточном поступлении углеводов с пищей после введения инсулина;
  • повышении чувствительности к инсулину при нарушении функции почек, печени, надпочечников, употреблении алкоголя;
  • активной физической нагрузке [6, 7].

Симптомы

Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут. На этапе прекомы возможно появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения [7]. Могут отмечаться изменения психики по типу «алкогольного опьянения» или психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, пространстве, лицах [3].

Лактатоацидозная

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома как осложнение СД развивается в результате дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови Любой уровень, но чаще гипергликемия
Лактат крови 2,2-4 ммоль/л [4]

Причины возникновения

К числу предрасполагающих факторов можно отнести:

  • инфекционно-воспалительные заболевания;
  • хроническую недостаточность кислорода при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
  • почечную и печеночную недостаточность;
  • хронический алкоголизм;
  • лечение бигуанидами, особенно у пациентов с патологией печени и почек [7].

Симптомы

Кома развивается быстро. В некоторых случаях ей предшествует появление диспептических расстройств, болей в мышцах и за грудиной. В коматозном состоянии отмечается бледность, а иногда и синюшность кожных покровов, редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля без запаха ацетона [7].

Первая помощь

Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].

В домашних условиях можно:

  • провести экспресс-анализ гликемии при наличии глюкометра;
  • вызвать бригаду скорой помощи.

Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].

В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].

Лечение

Основные компоненты терапии кетоацидоза в условиях стационара включают:

  • устранение инсулиновой недостаточности;
  • восстановление водного баланса, нормализацию артериального давления;
  • восстановление электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови (рН);
  • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений;
  • устранение провоцирующих факторов для профилактики повторного развития комы.
Читайте также:
Сахарозаменитель Huxol

Последствия

Диабетическая кома имеет ряд неблагоприятных последствий для здоровья человека, так как способствует быстрому прогрессированию СД, нарушает или усугубляет уже имеющиеся нарушения в работе внутренних органов. Так, например, у пожилых людей, перенесших гипогликемическую кому, развивается:

  • отек головного мозга (в 26% случаев);
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (22%);
  • фибрилляция предсердий (13%) [6].

Страх перед гипогликемией может стать причиной неадекватного контроля уровня сахара в крови [5].

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

– молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

– гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Читайте также:
Какой должна быть обувь при диабете

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Читайте также:
Актуальность сахарного диабета

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы гипогликемической комы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гипогликемической комы
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

  • Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
  • Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
  • Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
  • Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
  • Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
  • Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.
Читайте также:
Хранение и перевозка инсулина

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

  • Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
  • Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
  • Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

  • Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
  • Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
  • Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.
Читайте также:
Сельдерей при диабете 2 типа

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Первая помощь при Диабетической Коме: будьте готовы!

К диагнозу сахарный диабет нельзя относиться халатно, так как это может привести к развитию различных осложнений, лечение которых не только займет много времени, но и потребует много денег. Ведь для того чтобы вести «нормальный» образ жизни достаточно соблюдать рекомендации врача и следить за уровнем глюкозы в крови. Если же этого не делать, то может наступить состояние комы при сахарном диабете и тогда, чтобы спасти человека, придется вызывать скорую помощь.

Существует несколько разновидностей сахарных ком, а именно:

  • Гипергликемическая – норма сахара в крови значительно выше допустимых показателей. Чаще встречается у диабетиков 2 типа.
  • Гипогликемическая – связана с резким перепадом или низким уровнем сахара в крови. Может возникать у больных СД любого типа.
  • Кетоацидотическая – из-за недостаточного количества инсулина в печени начинают вырабатываться кетоновые тела (ацетон), при несвоевременном их выводе они накапливаются, что и становиться причиной развития комы. Чаще встречается у пациентов с диагнозом СД 1 типа.
  • Гиперосмолярная – проявляется на фоне резкого повышения уровня сахара (до 38,9 ммоль/л) из-за нарушения обменных процессов в организме. Наиболее часто встречается у людей старше 50 лет.
  • Гиперлактацидемическая – из-за нарушения в обменных процессах в крови и тканях накапливается молочная кислота в больших количествах, что и становится причиной развития комы. Наиболее часто встречается у пожилых людей.

Причиной развития этих состояний становиться не вовремя поставленный диагноз, неправильное лечение или его отсутствие. Развиваются они не сразу, происходит этов несколько этапов. Если вовремя заметить тревожные симптомы, то процесс будет обратимым. К сожалению, невнимательность и халатное отношение к своему или чужому здоровью становятся причиной летального исхода, при данном диагнозе это случается часто. Поэтому и больной, и его родственники должны знать симптомы развития каждой из этих ком.

Симптомы

Кома не наступает мгновенно, обычно все происходит постепенно и есть время все изменить. В среднем проходит от 1 до 3-х дней, прежде чем больной потеряет сознание и уснет «глубоким сном». Накопление кетоновых тел и лактозы, тоже процесс не быстрый. Для большинства диабетических ком симптомы будут схожими, кроме гипогликемического состояния.

Первые признаки приближающейся комы это увеличение потребности в жидкости (человек постоянно хочет пить) и учащенное мочеиспускание. Обнаруживается общая слабость, ухудшение самочувствия, головные боли. Нервное возбуждение сменяется сонливостью, появляется тошнота, аппетит отсутствует. Это начальная стадия развития данного состояния.

Через 12-24 часа, без получения адекватного лечения, состояние начнет ухудшаться. Появится безразличие ко всему происходящему вокруг, будет наблюдаться временная потеря рассудка. Последней стадией станет отсутствие реакции на внешние раздражители и полная потеря сознания.

На этом фоне происходят изменения в организме,заметитькоторые может не только врач. К ним относятся: снижение артериального давления и слабый пульс, кожа на ощупь теплая, глаза «мягкие». При гипогликемической или кетоацидотической комах изо рта больного будет пахнуть ацетоном или забродившими яблоками.

При лактоацидозе проявится сердечно-сосудистая недостаточность, появляются боли за грудиной и в мышцах, могут появиться боли в животе и рвота. Гиперосмолярная кома развивается медленнее остальных (5-14 дней), на последней стадии развития дыхание становиться прерывистым, с отдышкой, но какие-либо запахи изо рта отсутствуют, кожа и слизистые становятся сухими, черты лица заостряются.

Гипогликемическая кома развивается стремительно, и действовать надо сразу же после установки диагноза. На начальной стадии появляется резкое чувство голода. У человека за считанные минуты развивается общая слабость, появляется чувство страха и необъяснимого беспокойства. Появляется дрожь во всем теле и повышенная потливость.

Если в этот период больному не поднять уровень глюкозы, достаточно небольшого кусочка сахара или конфеты, то следом наступит полная потеря сознания и в некоторых случаях могут появиться судороги. Внешние признаки: кожа влажная на ощупь, глаза остаются твердыми, тонус мышц повышен, но через некоторое время кожа высохнет и станет сухой, что может затруднить постановку диагноза.

Это основные признаки наступления коматозного состояния, но не всегда можно точно поставить диагноз самостоятельно, поэтому не стоит спешить кормить больного сахаром или делать укол инсулина, последствия могут быть необратимы.

Диагностика и первая помощь

При появлении первых симптомов одного из коматозных состояний следует немедленно вызвать скорую помощь. Для начала неплохо было бы измерить уровень сахара в крови. Для состояний причинами которых стало повышенное содержание глюкозы этот показатель будет выше 33 ммоль/л. При гипогликемии значение сахара будет ниже 1,5 ммоль/л, для гиперосмолярного состояния характерно повышение осмолярности плазмы крови – более 350 мосм/л.

При потере сознания следует уложить больного в удобную позу и проследить, чтобы голова не была закинута, ничто не затрудняло дыхание, язык не западал. Если возникла необходимость надо ввести воздуховод. После этого измеряют артериальное давление и проводят корректировку состояния. Если АД низкое надо его поднять, сердечная недостаточность или другое похожее состояние — надо нормализовать.

Для постановки диагноза потребуется не только анализ крови, но и мочи. Так при резком повышении сахара в крови он обнаруживается и в моче, тоже касается кетоновых тел и молочной кислоты. При заниженных показателях уровня глюкозы, анализ мочи будет бесполезен.

К лечению стоит подходить осторожно, но есть универсальный метод. Надо ввести больному внутривенно 10-20 кубиков 40% глюкозы. При повышенном уровне сахара это не вызовет особых изменений в состоянии больного, а при заниженной глюкозе спасет жизнь.

Читайте также:
Груши при панкреатите

Лечение

При гипогликемии проводится интенсивная терапия. Во-первых, вводят внутривенно 20-80 кубиков 40% глюкозы. При возможности регулярного контроля количества глюкозы его поддерживают в пределах 8-10 ммоль/л, для этого вводиться 10% раствор глюкозы с инсулином. Если врач считает нужным, то могут понадобиться адреналин, глюкагон, кокарбоксилаза, гидрокортизон и витамин С. Для профилактики появления отека головного мозга назначается ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляция и капельницы с 20% осмотический диуретик маннитол.

Гипергликемические комы лечат при помощи инсулина. Для этого подойдут препараты короткого действия. Эффективно вводить их внутривенно через капельницу используя дозаторы со скоростью 6-10 ЕД/ч, при этом должен осуществляться постоянный контроль уровня глюкозы в крови. Если доктор посчитает нужным, то первую дозу лекарства могут увеличить до 20 ЕД. Регулировка доз проводиться таким образом, что снижение сахара осуществляется постепенно, по 3-4 ммоль/ч. Постепенно результат доводят до 8-10 ммоль/л.

Также необходимо восстановить водный баланс и нормализовать объем циркулирующей крови (ОЦК). Все действия должны проводиться при постоянном контроле за артериальным и венозным давлением, уровнем глюкозы и натрия, состояния состава плазмы крови и ОЦК. Скорость, количество и состав водимой жидкости будет зависеть от общего состояния больного, работы почек и сердечно-сосудистой системы. Вбольшинстве случаев используется следующая схема:

  • 1-2 л жидкости вводят в течение 1-го часа;
  • 0,5 л за 2-3 час;
  • 0,25 л каждый последующий час.

В течение первых суток таким образом вводиться около 4-7 л жидкости.

При потереразличныхполезных микроэлементов, необходимых для жизни человека, назначаются инъекции требуемых препаратов. При недостатке калия – 1% калий хлорид, при дефиците магния – 25% магний сульфат, не хватает натрия – гипертонические или изотонические натрий хлориды. Обязательное условие -это постоянный контроль над состоянием почек, ССС и крови.

Чтобы наладить работу обменных процессов и ускорить процесс выведения кетоновых тел и молочной кислоты требуется ускорить очистку крови и наладить работу сердечно-сосудистой системы, восстановить нормальное дыхание. Последнее позволит насытить организм кислородом, а значит, ускорит циркуляцию в крови и в мышечных тканях. Как следствие, токсичные вещества быстрее выведутся из тела.

Сахарная (диабетическая) кома это очень серьезное осложнение. Здесь надо действовать быстро и решительно. Правильно поставленный диагноз это 50% положительного исхода. Прогнозы ставить тяжело, но если начать лечение при появлении первых признаков, то все закончиться благополучно.

Кома при сахарном диабете

а) диагностированный, ранее нелеченный СД;
б) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний, в первую очередь гнойных или других острых хирургических, а также соматических заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.), острых инфекций;
в) предшествовавшие патологические состояния, вызвавшие обезвоженность организма (многократная рвота, понос), голодание;
г) беременность, в первую очередь, осложнённая ранним токсикозом (рвота);
д) прекращение введения инсулина или введение инсулина с просроченным сроком.

В патогенезе диабетической комы основную роль играет абсолютная инсули-новая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Резко нарушается обмен электролитов – калия, натрия, хлора, магния. Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмоляр-ность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии.

В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга.

Клиника комы при сахарном диабете

1-я стадия диабетической комы

Характерны жалобы больных на сухость во рту, выраженную жажду, мочеизнурение, похудание, общую слабость, плохой аппетит, тошноту, редко – на рвоту. Сознание сохранено, наблюдаются вялость, нерезко выраженные симптомы дегидратации (сухость кожи, слизистых), может быть запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия в среднем 16,5 ммоль/л (300 мг%) и выше. В моче глюкозурия (3-5%) и ацетонурия (+++).

2-я стадия диабетической комы

Состояние больного тяжёлое, сознание угнетено до сопора; многократная рвота, иногда в виде кофейной гущи (паретическое состояние сосудов слизистой желудка, диапедезное кровотечение), могут быть боли в животе. Дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом, редкое – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации организма значительно выражены: заострившиеся черты лица, сухость слизистых, язык обложен грязно-коричневым налётом, кожные покровы сухие, тур-гор кожи снижен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Гипотония, иногда до критических цифр. Может наблюдаться абдоминальный синдром (псевдоперитонит) – напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; гипергликемия до 22,0-27,5 ммоль/л (400-500 мг%), в моче сахар 4-6%, ацетон +++.

3-я стадия диабетической комы

Сознание отсутствует, рефлексы угнетены или отсутствуют, гипотония мышц. Дыхание – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации сильно выражены: заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки, сухость губ, языка, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен. Конечности нередко холодные. Пульс частый, малый, нитевидный. АД снижено, иногда – до коллапса. Тоны сердца глухие. Температура тела нормальная или понижена, повышение температуры свидетельствует, как правило, о сопутствующем воспалительном процессе. Гипергликемия до 27,5-44 ммоль/л (500-600 мг%), глюкозурия – 5-8%, ацетон в моче – ++++, рН крови 7,0 и ниже.

Диагноз диабетической комы устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и обязательном определении лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия).

При остром нарушении мозгового кровообращения, некоторых опухолях и травмах головного мозга, сопровождающихся клиникой мозговой комы, может наблюдаться умеренная гипергликемия – 12-13 ммоль/л, небольшая глюкозурия (1-2%) и ацетонурия (н-н-).Отсутствие симптомов дегидратации организма, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия и ацетонурия, наличие неврологической симптоматики при указанных состояниях позволяют исключить диабетическую кетонемическую кому.

Читайте также:
Глюкометр FreeStyle Optium

Общие принципы неотложной и интенсивной терапии диабетической комы:
введение быстродействующих препаратов инсулина в режиме малых доз – в/м или в/в;
устранение обезвоженности – регидратация;
устранение дефицита калия;
устранение ацидоза;
профилактика развития гипогликемии и отека мозга;
симптоматическая терапия, лечение сопутствующей инфекции или других заболеваний;
поскольку лечение носит длительный характер, желательно предварительно установить постоянный подключичный катетер, постоянный мочевой катетер.

Диабетическая кома

Диабетическая кома является опасным для жизни осложнением сахарного диабета, которое приводит к потере сознания. Если у вас есть сахарный диабет, опасно высокий уровень сахара в крови (гипергликемия) или опасно низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) могут привести к диабетической коме.

При диабетической коме отсутствует сознание и способность целенаправленно реагировать на раздражители (звуки, болевые раздражители). При отсутствии лечения диабетическая кома может привести к летальному исходу.

К счастью, развитие диабетической комы можно предотвратить, если следовать плану лечения.

Прежде, чем потерять сознание, больные испытывают признаки повышения или снижения уровня сахара в крови.

Высокий уровень сахара в крови (гипергликемия)
Если ваш уровень сахара в крови слишком высок, вас могут беспокоить:

  • Сильная жажда
  • Частое мочеиспускание
  • Слабость
  • Тошнота и рвота
  • Одышка
  • Боль в животе
  • Сильная сухость во рту
  • Учащенное сердцебиение

В некоторых случаях отмечается сладкий фруктовый запах изо рта

Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия)
Признаки низкого уровня сахара в крови:

  • Дрожь или раздражительность
  • тревожность
  • Слабость
  • Голод
  • Тошнота
  • Повышенное потоотделение
  • Головокружение
  • Нарушения речи
  • Спутанность

У некоторых людей, особенно длительно страдающих сахарным диабетом, иногда отсутствуют клинические проявления снижения уровня сахара в крови.
Если у вас возникли какие-либо симптомы повышения или снижения уровня сахара в крови, проверьте уровень сахара и в зависимости от него следуйте плану лечения. Если улучшения не наступает или вы начинаете чувствовать себя хуже, обратитесь за экстренной помощью.

Когда обратиться к врачу?

Диабетическая кома является состоянием, которое требует неотложной медицинской помощи. Если вы ощущаете признаки повышения или понижения уровня сахара в крови, звоните по телефону 911 или в местный номер службы экстренной помощи. Если в вашем присутствии человек, страдающий сахарным диабетом, упал в обморок, обратитесь за неотложной помощью и обязательно сообщите медицинским работникам, что человек болен сахарным диабетом.

Если уровень сахара в крови в течение длительного времени сохраняется слишком низким или слишком высоким, в организме развиваются изменения, которые могут привести к диабетической коме.

Диабетический кетоацидоз
Если ваши мышечные клетки не получают глюкозы в качестве источника энергии, ваш организм может начать расщеплять жиры, чтобы получить энергию из них. При этом образуются токсичные кислоты, известные как кетокислоты. При отсутствии лечения, диабетический кетоацидоз может привести к диабетической коме.
Диабетический кетоацидоз чаще развивается у больных сахарным диабетом 1-го типа, но также может встречаться при сахарном диабете 2 типа или гестационном диабете.

Гиперосмолярная ( гипергликемическая, некетонемическая) кома
Если уровень сахара в крови превышает 600 миллиграммов на децилитр (мг / дл) или 33,3 миллимоль на литр (ммоль / л), развивается гиперосмолярная некетонемическая кома.
Когда уровень сахара в крови значительно повышается, она становится густой и вязкой. Избыток глюкозы поступает из крови в мочу, при этом значительно увеличивается количество мочи.
При отсутствии лечения, гиперосмолярная кома может вызвать опасное для жизни обезвоживание. Гиперосмолярная кома чаще встречается у людей среднего возраста и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом 2-го типа.

Гипогликемия
Ваш мозг нуждается в глюкозе, чтобы нормально функционировать. В тяжелых случаях низкий уровень сахара в крови может привести к потере сознания. Гипогликемия может быть вызвана введением слишком большого количества инсулина, пропуском приема пищи, интенсивной физической нагрузкой или употреблением алкоголя.
Признаки и симптомы зависят от тяжести гипогликемии. У людей, длительно страдающих сахарным диабетом, ранние симптомы гипогликемии могут отсутствовать и проявляются только поздние, свидетельствующие о значительном снижении уровня сахара в крови.

Каждый больной сахарным диабетом подвержен риску развития диабетической комы.

Если у вас диабет 1-го типа, вы больше подвержены риску диабетической комы, вызванной следующими причинами:

  • Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия)
  • Диабетический кетоацидоз

Если у вас диабет 2-го типа, вы как правило, больше подвержены риску диабетической комы, вызванной:

  • Повышением уровня сахара в крови (гипергликемическая гиперосмолярная кома), особенно если вы среднего возраста или старше

Если у Вас есть или диабет типа 1 или 2, следующие факторы могут увеличить риск диабетической комы:

  • Проблемы доставки инсулина. Если вы используете инсулиновую помпу, вы должны проверять уровень сахара в крови часто. Одна из причин этого заключается в том, что незаметный излом в трубке инсулиновой помпы может быть причиной прекращения подачи инсулина. Но даже при использовании беспроводной помпы может нарушиться введение инсулина. Недостаток инсулина может быстро привести к диабетическому кетоацидозу, если у вас есть сахарный диабет 1 типа.
  • Болезнь, травма или хирургическое вмешательство. Когда вы больны или травмированы, уровень сахара в крови повышается, иногда резко. Это может привести к развитию диабетического кетоацидоза, если не увеличивать дозу инсулина.
  • Заболевания, такие как застойная сердечная недостаточность или заболевания почек, могут увеличить риск развития гиперосмолярной гипергликемической комы.
  • Плохое управление сахарным диабетом. Если вы не можете контролировать уровень сахара в крови должным образом или принимать лекарственные препараты в соответствии с указаниями, вы будете иметь более высокий риск развития долгосрочных осложнений и диабетической комы.
  • Сознательный пропуск введения инсулина. Иногда, люди, страдающие сахарным диабетом, которые также имеют расстройство пищевого поведения, не используют инсулин в надежде похудеть. Это опасная, угрожающая жизни практика, которая повышает риск развития диабетической комы.
  • Употребление алкоголя. Алкоголь может иметь непредсказуемые последствия в отношении уровня сахара в крови, иногда вызывая снижение уровня сахара через день или два после употребления. Это может увеличить риск гипогликемической комы.
  • Употребление наркотиков. Некоторые наркотики, такие как кокаин и экстази, могут увеличить риск повышения уровня сахара в крови, а также риск развития диабетической комы.
Читайте также:
Трава галега при сахарном диабете

Без лечения диабетическая кома может привести к:

  • Стойкому повреждению головного мозга
  • Смерти

Диабетическая кома является состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, поэтому у вас не будет времени, чтобы подготовиться к разговору с врачом. Если вы чувствуете симптомы значительного повышения или снижения уровня сахара в крови, звоните по телефону 911 или по местному номеру службы экстренной помощи, чтобы убедиться, что помощь прибудет, прежде чем вы потеряете сознание.

Если рядам с вами больной сахарным диабетом, который потерял сознание или ведет себя странно, как будто пьяный, обратитесь за неотложной медицинской помощи.

Что вы можете сделать в то же время

Если у вас нет никакой подготовки в области лечения сахарного диабета, ждите бригаду скорой помощи.

Если вы знакомы с лечением сахарного диабета, выполните следующие действия:

  • Поверьте уровень сахара в крови лежащего без сознания человека.
  • Если уровень сахара в крови ниже, чем 70 мг / дл (3,9 ммоль / л), выполните инъекцию глюкагона. Если глюкагона нет в наличии, нанесите гель, содержащий глюкозу, мед или сахарный сироп на внутреннюю сторону щеки. Не пытайтесь поить человека жидкостью и не вводите инсулин.
  • Если уровень сахара в крови выше 70 мг / дл, ждите медицинской помощи. Не давайте сахар, если уровень сахара выше нормы.
  • Прибывшим медицинским работникам сообщите о том, что человек страдает сахарным диабетом и об оказанной вами помощи.

Очень важно быстро и правильно определить вид диабетической комы. Бригада скорой помощи проведет общий осмотр и расспросит тех, кто рядом с вами, о состоянии вашего здоровья. Если у вас сахарный диабет, вы можете носить медицинский идентификационный браслет или жетоны.

Может потребоваться определение уровня следующих веществ в крови и моче:

  • Сахар крови
  • Кетоновые кислоты
  • Креатинин
  • Калий, фосфаты и натрий

Лечение диабетической комы зависит от уровня сахара в крови.

Высокое содержание сахара в крови
Если ваш уровень сахара в крови слишком высок, вам могут понадобиться:

  • Введение солевых растворов внутривенно для устранения обезвоживания
  • Введение солей калия, натрий и фосфатов, чтобы помочь вашим клеткам функционировать Инсулин, чтобы помочь вашей ткани поглощают глюкозу в крови
  • Лечение присоединившихся инфекций

Низкий уровень сахара в крови
Если уровень сахара в крови слишком низкий, то вам может быть сделана инъекция глюкагона, что приведет к быстрому повышению уровня глюкозы. Внутривенное введение декстрозы также может быть использовано.
Сознание, как правило, возвращается, когда уровень сахара в крови достигает нормального уровня.

Хороший контроль сахарного диабета может помочь вам предотвратить развитие диабетической комы. Держите эти советы перед глазами:

Ешьте регулярно и не пропускайте приемы пищи, чтобы не допустить снижения сахара в крови

Контролируйте уровень сахара в крови. Регулярный контроль позволит удерживать уровень сахара в крови в целевом диапазоне и позволит избежать опасного повышения или снижения уровня сахара. После физических нагрузок чаще определяйте уровень сахара, потому что физические упражнения могут привести к снижению уровня сахара в крови, особенно если вы не регулярно занимаетесь физическими упражнениями.

Принимайте лекарственные препараты в соответствии с указаниями. Если у вас есть частые эпизоды повышения или снижения уровня сахара в крови, сообщите своему доктору. Он скорректирует дозу или частоту приема лекарственных препаратов.

Имейте план действий на случай, если будете плохо себя чувствовать. Болезнь может привести к неожиданному подъему уровня сахара в крови. Перед тем, как заболеть, поговорите со своим врачом о том, как наилучшим образом справиться с повышением уровня сахара в крови.

Проверьте наличие кетонов, когда ваш уровень сахара в крови высок. Проверьте вашу мочу на наличие кетонов с помощью специальных тест-полосок, когда уровень сахара в крови более 240 мг / дл (13,3 ммоль / л), особенно, если вы больны. Если в моче большое количество кетонов, обратитесь к врачу за консультацией. Позвоните своему врачу, если у вас есть кетоны в моче и рвота.

Держите всегда под рукой источник быстрых углеводов и набор для введения глюкагона. Если вы получаете инсулин для лечения диабета, убедитесь, что у вас есть комплект для введения глюкагона и всегда под рукой источник быстрых углеводов, например, таблетки глюкозы или апельсиновый сок на случай гипогликемии.

Используйте непрерывный мониторинг глюкозы, особенно если у вас есть проблемы с поддержанием стабильного уровня сахара в крови или вы не чувствуете симптомов гипогликемии.

Для непрерывного мониторинга глюкозы используют небольшое устройство, оснащенное миниатюрным датчиком, который вводят под кожу. Датчик отслеживает изменения уровня сахара в крови и передает информацию к беспроводному устройству.

Это устройство могут предупредить вас о том, что уровень сахара в крови становится опасно низким или снижается слишком быстро. Тем не менее, вам все равно необходимо контролировать уровень сахара в крови с помощью глюкометра, даже если вы используете устройство для мониторинга глюкозы. Эти устройства являются более дорогими, чем традиционные методы мониторинга глюкозы, но они могут помочь вам лучше контролировать содержание глюкозы в крови.

Употребляйте алкоголь с осторожностью. Поскольку алкоголь может иметь непредсказуемое воздействие на ваш уровень сахара в крови, обязательно ешьте, когда вы употребляете алкоголь.

Обучайте своих близких, друзей и коллег. Научите их распознавать ранние признаки и симптомы гипогликемии и выполнять инъекции глюкагона. В случае необходимости, кто-то должен быть в состоянии вызвать экстренную помощь, если вы потеряли сознание.

Носите медицинский идентификационный браслет или жетоны. Если вы находитесь в бессознательном состоянии, они может предоставить ценную информацию для окружающих, в том числе, и для медицинских работников.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: