Классификация панкреатита

Острый панкреатит: современная классификация и общие принципы лечения

В.Е. ВОЛКОВ, Л. И. ЧЕРКЕСОВ,
С.В. ВОЛКОВ, Н.Н. ЧЕСНОКОВА

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ: СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, Чебоксары

Представлен ретроспективный анализ лечения 461 больного острым панкреатитом за 2009-2013 гг. Отечная (интерстициальная) форма острого панкреатита установлена у 378 (82%) пациентов, некротическая форма – у 83 (18%) пациентов. Дана оценка клинических исследований по идентификации локальных жидкостных скополений с учетом международной классификации острого панкреатита (2012). Общая летальность больных острым панкреатитом составила 6, 1%, при некротической форме панкреатита – 32, 1%.

Ключевые слова: острый панкреатит, классификация, диагностика, локальные перипанкреатические жидкостные скопления, лечение.

Острый панкреатит ‒ одно из наиболее распространенных заболеваний органов брюшной полости, объединяемых термином «острый живот». В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом, как в Российской Федерации, так и в странах Европы и США. Этот факт, вероятно, связан с улучшением ранней диагностики данного заболевания за счет усовершенствования лабораторно-инструментальных методов исследования [1, 2, 4].

Актуальность проблемы диагностики и лечения острого панкреатита обусловлена достаточно высокой летальностью, которая при некротической форме составляет 35-40% [2, 3]. Развитие различных осложнений, утяжеляет течение и ухудшает прогноз. У 20-30% пациентов острый панкреатит, неуклонно прогрессируя, приводит к развитию некроза ткани поджелудочной железы. При этом в 40-70% случаев уже через 3 недели с момента заболевания происходит инфицирование очагов некроза, что является ведущей причиной смерти больных острым панкреатитом. Необходимо отметить, что острым панкреатитом в большинстве случаев заболевают лица трудоспособного возраста. Высокие экономические затраты на лечение госпитализированных больных свидетельствуют о практической значимости данной проблемы.

Цель: уточнить практическую значимость новой международной классификации острого панкреатита и представить критерии ранней диагностики локальных перипанкреатических жидкостных скоплений.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ лечения 461 больного острым панкреатитом, находящихся на стационарном лечении в хирургическом отделении БУ «Больница скорой медицинской помощи» Минздрава Чувашии за 2009-2013 гг. Из 461 больного отечная форма острого панкреатита отмечена у 378 (82%) пациентов, некротическая форма – у 83 (18%) пациентов.

Результаты и их обсуждение. Острый панкреатит ‒ системное полиэтиологическое заболевание, которое возникает в результате воздействия активированных ферментов на ткань поджелудочной железы с развитием отека или ограниченного, или обширного некроза. Основными этиологическими факторами заболевания являются злоупотребление алкоголем и его суррогатами, а также желчекаменная болезнь. При этом в последние годы острый панкреатит, развивающийся вследствие употребления алкоголя, наблюдается в среднем в 50-70% случаев, тогда как панкреатит билиарного происхождения ‒ в 40% случаев. Другими причинами заболевания являются открытые и закрытые травмы поджелудочной железы, в том числе связанные с операциями, а также с инструментальными исследованиями. Сравнительно редко этиологическими факторами являются эндокринные заболевания, прием некоторых лекарственных средств и т.д.

Основными звеньями патогенеза острого панкреатита являются обструкция панкреатического протока с развитием внутрипротоковой гипертензии, а также активизация ферментов поджелудочной железы на фоне усиленной панкреатической секреции. Блокада большого дуоденального сосочка желчными конкрементами является фактором механической обструкции, что препятствует нормальному оттоку секрета поджелудочной железы. Употребление алкоголя приводит к спазму сфинктера Одди, отеку слизистой оболочки и усилению внешнесекреторной функции железы за счет повышенной секреции соляной кислоты. Внутрипротоковая гипертензия приводит к повреждению клеточных и субклеточных мембран, гиперсекреции и активации протеолитических ферментов, в первую очередь, трипсина, с выходом их в интерстициальное пространство и развитием аутолиза ткани поджелудочной железы. Указанные патогенетические факторы приводят, в конечном итоге, к отеку и некрозу поджелудочной железы. Необходимо отметить, что при развитии острого панкреатита протеолитические ферменты, биологически активные полипептиды, продукты тканевого распада обладают вазоактивным действием и при попадании в системный кровоток оказывают генерализованное воздействие на органы и ткани, приводя к развитию критического состояния вследствие полиорганной недостаточности.

    На основании морфологических признаков повреждения поджелудочной железы и клинических особенностей течения заболевания Рабочей Группой специалистов по изучению острого панкреатита в 2012 г. была предложена новая международная классификация острого панкреатита [5], которая включает следующие формы:
  1. Отечная форма (интерстициальный панкреатит).
  2. Асептический панкреонекроз.
  3. Инфицированный панкреонекроз.
    Фазы развития панкреонекроза:
  • Доинфекционная;
  • Инфекционная.
    Стадии панкреонекроза:
  • Ранняя;
  • Поздняя.
    Степень тяжести острого панкреатита:
  • Легкая степень;
  • Средняя степень;
  • Тяжелая степень.
    Виды локальных осложнений острого панкреатита:
  • Острое перипанкреатическое жидкостное скопление;
  • Панкреатическая псевдокиста;
  • Острое некротическое скопление;
  • Отграниченный некроз.

Интерстициальный панкреатит характеризуются воспалительным отеком ткани поджелудочной железы вследствие попадания в интерстиций небольшого количества активных ферментов, тогда как при панкреонекрозе возникают очаги деструкции ткани с развитием множественных кровоизлияний. Инфицирование зон некроза приводит к развитию инфицированного панкреонекроза и возникновению инфекционных осложнений.

Острый панкреатит легкой степени тяжести характеризуется отсутствием органной недостаточности, локальных и системных осложнений.

Острый панкреатит средней тяжести характеризуется наличием транзиторной (преходящей) органной недостаточности с длительностью течения менее 48 ч или возникновением локальных и системных осложнений.

Тяжелая форма острого панкреатита характеризуется наличием персистирующей органной недостаточности с длительностью течения более 48 ч.

Локальные осложнения острого панкреатита могут возникать как в доинфекционную, так и в инфекционную фазу развития заболевания и, как правило, утяжеляют его течение.

Острое перипанкреатическое жидкостное скопление в большинстве случаев наблюдается в первые четыре недели от начала развития острого панкреатита и обычно состоит из того или иного количества экссудата без наличия некротических масс, образующегося вследствие воспалительного отека паренхимы поджелудочной железы, выхода панкреатического сока через сеть концевых панкреатических протоков. Чаще всего данный тип скопления остается стерильным и рассасывается самостоятельно на фоне проводимого лечения. Согласно нашим исследованиям, чаще всего жидкостное скопление образуется в полости сальниковой сумки, забрюшинной клетчатке, в области левого поддиафрагмального пространства, нередко сочетаясь с образованием левостороннего плеврита.

Читайте также:
Диабетическая энцефалопатия

Длительность существования острого перипанкреатического жидкостного скопления (более четырех недель) и отграничение его от окружающих тканей грануляционной или фиброзной тканью завершается образованием другого локального осложнения острого панкреатита ‒ псевдокисты.

Острое некротическое скопление чаще всего возникает на фоне деструктивного процесса в поджелудочной железе. В отличие от указанных выше жидкостных образований данный тип скопления характеризуется наличием жидкости и некротического детрита. При отграничении острого некротического скопления от окружающих тканей появляется возможность формирования отграниченного некроза.

Оценивая в целом новую международную классификацию острого панкреатита (2012), следует отметить отсутствие в ней нередко встречающихся локальных гнойно-септических осложнений этого заболевания, многие из которых таят опасность развития таких опасных осложнений, как распространенный гнойный перитонит, гнойный плеврит, сепсис и септический шок, острая полиорганная недостаточность. С учетом этих данных мы различаем следующие локальные гнойно-септические осложнения острого некротического панкреатита:<> – Панкреатический гнойный инфильтрат;
– Абсцесс сальниковой сумки;
– Гнойно-некротическая секвестрация поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки;
– Инфицированная псевдокиста;
– Острое перипанкреатическое скопление жидкости;
– Сочетанные гнойно-септические осложнения.

Необходимо отметить, что более чем в 50% случаев отмечается сочетание локальных и распространенных гнойно-септических осложнений, утяжеляющих течение отсрого некротического панкреатита.

    Раннее распознавание острого панкреатита является залогом его эффективного лечения и благоприятного исхода. Согласно Международным рекомендациям 2012 г., диагностическими критериями острого панкреатита является триада признаков:
  1. Интенсивная абдоминальная боль опоясывающего характера с локализацией преимущественно в эпигастральной области;
  2. Увеличение уровня амилазы или липазы в 2-3 раза по сравнению с нормой;
  3. Характерные признаки поражения поджелудочной железы по данным УЗИ, КТ, МРТ.

Основными лабораторными признаками, свидетельствующими о вторичном инфицировании зон панкреатического некроза, являются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение концентрации С-реактивного белка, прокальцитонина. На современном этапе целесообразно определение концентрации провоспалительных цитокинов ‒ ИЛ-1, ИЛ-6, TNF-альфа, трипсиноген-активированного белка, эластазы полиморфно-ядерных нейтрофилов, повышенный уровень которых свидетельствует о тяжелом течении острого панкреатита.

Наиболее информативными инструментальными методами диагностики острого панкреатита являются УЗИ, КТ, МРТ органов брюшной полости. УЗИ остается одним из наиболее доступных и информативных методов исследования. Эта безопасная неинвазивная методика позволяет выявить этиологический фактор острого панкреонекроза (конкременты желчевыводящих путей), отек и участки некроза поджелудочной железы, позволяет дифференцировать жидкостные образования. Но «золотым стандартом» диагностики на современном этапе является компьютерная томография органов брюшной полости. Данная методика позволяет четко визуализировать увеличение поджелудочной железы, очаги некроза, а также наличие осложнений, с высокой достоверностью разграничивать жидкостное скопление от плотных некротических масс. Наличие пузырьков газа в зоне деструкции, определяемое при КТ-исследовании, свидетельствует об инфицировании данного очага.

В настоящее время применяется дифференцированный подход к выбору лечебной тактики при остром панкреатите: от различных вариантов консервативного лечения в ранние сроки заболевания до разнообразных хирургических вмешательств при распространенных инфицированных формах панкреонекроза [1, 4].

Основными принципами консервативного лечения больных с острым панкреатитом являются:
‒ снижение панкреатической секреции, что достигается проведением тотального парентерального питания в течение первых 2-4 суток, декомпрессия желудка в течение 1-2 суток с помощью назогастрального зонда, назначение блокаторов Н2-рецепторов гистамина или ингибиторов протонной помпы, 5-фторурацила, соматостатина;
‒ инфузионная и дезинтоксикационная терапия с помощью введения коллоидных и кристаллоидных растворов внутривенно: от 3 до 5 литров и более в течение 3-7 дней;
‒ улучшение реологических свойств крови введением гепарина, реополиглюкина и т.д.;
‒ антибиотикотерапия с использованием препаратов широкого спектра действия (препараты выбора ‒ карбапенемы, цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом). Показаниями к хирургическому лечению панкреонекроза являются наличие инфекционных осложнений, а также стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, сохраняющиеся симптомы системной воспалительной реакции независимо от факта инфицирования при проведении базисной консервативной терапии.

Использование консервативного и оперативного метода лечения позволило получить общую летальность у анализируемой группы больных панкреатитом в среднем 6, 1%, а при осложненных некротических формах ‒ 32, 1%.

    Литература
  1. Багненко С.Ф. Острый панкреатит современное состояние проблемы и нерешенные вопросы / С.Ф. Багненко, В.Р. Гольцов // Альманах института хирургии им. А.В. Вишневского, 2008. Т. 3 ‒ № 3 . ‒ С. 104-112.
  2. Волков В.Е. Острый некротический панкреатит / В.Е. Волков, С.В. Волков // Изд-во Чуваш. ун-та. 2009. ‒ 240 с.
  3. Волков В.Е. Ранняя диагностика и лечение локальных гнойно-септических осложнений у больных острым некротическим панкреатитом: учебное пособие / В.Е. Волков, Н.Н. Чеснокова, С.В. Волков // Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2015. – 60 с.
  4. Савельев В.С. Панкреонекрозы / В.С. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // М.: Мед. Информ. Агенство, 2008. – 264 с.
  5. Banks P.A. Classification of acute pancreatitis – 2012 : Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus / P. Banks, T.L. Bollen, C. Dervenis et al. // Gut. – 2013. ‒ № 62 (1), P. 102-111.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Волков Владимир Егорович
заведующий кафедрой хирургических болезней ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», доктор медицинских наук, профессор
Черкесов Леонид Ильич
профессор кафедры хирургических болезней ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», кандидат медицинских наук
Волков Сергей Владимирович
профессор кафедры хирургических болезней ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», доктор медицинских наук
Чеснокова Наталия Николаевна
аспирант кафедры хирургических болезней ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова»

Читайте также:
Инсулин Деглюдек

Острый панкреатит

Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы острого панкреатита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение острого панкреатита
    • Терапевтические меры:
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Причины

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

  • злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
  • желчекаменная болезнь;
  • инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
  • травмы поджелудочной железы;
  • хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
  • прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
  • врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
  • воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

Патогенез

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Классификация

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

  1. легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
  2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

  • острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
  • панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
  • острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
  • панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Симптомы острого панкреатита

Характерные симптомы острого панкреатита.

  • Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
  • Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
  • Повышение температуры тела.
  • Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Осложнения

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Диагностика

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

  • Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
  • Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
  • Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.
Читайте также:
Как снизить инсулин в крови

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

  • острым аппендицитом и острым холециститом;
  • перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
  • острой кишечной непроходимостью;
  • острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
  • острый ишемический абдоминальный синдром.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

  • новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
  • голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
  • дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
  • необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

  • камней в желчных протоках;
  • скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
  • участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Острый панкреатит (K85)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

1.Нарушение образования и транспорта ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и их аутоактивация.

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания:

Вторая фаза ОП связана с развитием “поздних” постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вследствие активации и продукции воспалительных субстанций, аналогичных первой фазе, а также действия токсинов бактериальной природы.
В этой фазе в основе патогенеза лежит качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности.
Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Рисунок. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите.
(На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе)

.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы, которые повышают вероятность возникновения панкреатита:
1. Злоупотребление алкоголем – 66% случаев острого панкреатита связаны с этим провоцирующим фактором.
2. Наследственность.
3. Прием лекарств (5%), в том числе:
– эстрогенов;
– сульфаниламидов, тетрациклина, эритромицина;
– тиазидов;
– меркаптопурина.
4. Спазм сфинктера Одди Спазм (дисфункция) сфинктера Одди – заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди
Подробно .
5. Желчекаменная болезнь(30-50%).
6. Гиперлипидемия (высокий уровень жира в крови).
7. Гиперкальциемия (повышенное содержание кальция в крови).
8. Инфекции (эпидемичесский паротит, Коксаки, цитомегаловирус, вирус гепатита и пр.).

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита. При более детальном эндоскопическом обследовании и ретрохолангиопанкреографии у 35-40% из них все таки обнаруживаются различная патология, не определяемая на УЗИ.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

3. Психические расстройства.

3.1. Реактивные соматоформные расстройства (раздражительность, плаксивость, беспокойство) появляются как реакция на сильную боль и дискомфорт.

Читайте также:
Минеральная вода при панкреатите

3.2. Психоз. При тяжелых атаках ОП нередко наблюдаются панкреатогенные психозы, возникающие из-за генерализованного поражения сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отёком. Центральная нервная система наиболее уязвима – психоз в 80% случаев отмечают у больных, которые злоупотребляют алкоголем и имеют токсические поражения печени. Помимо этого, развитие психоза может быть обусловлено выраженным склерозом сосудов головного мозга, протекающим с признаками церебрально-сосудистой недостаточности.
Интоксикационный психоз характеризуется такими продромальными (предшествующими) явлениями, как эйфория, суетливость, тремор верхних конечностей.

5. Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном попадании ферментов в кровь. В стадии гиперкоагуляции могут возникнуть тромбозы ряда сосудистых регионов: в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией возникает коагулопатия потребления , проявляющаяся кровоизлияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пункций и катетеризаций.

6. Лихорадка.

7. Изменения кожных покровов: влажность, бледность, желтушность кожи, наличие экхимозов на коже боковой поверхности живота и около пупка.

Частота основных клинических проявлений отёчного и деструктивного панкреатита (%)

Клинические симптомы Отечная форма Панкреонекроз
Боль 96 94
Тошнота/рвота 70 77
Метеоризм 84 89
Ригидность мышц 78 80
Парез кишечника 66 74
Гипергликемия 28 71
Гипокальциемия 6 50
Желтуха 38 43
Лёгочная недостаточность 10 68
Почечная недостаточность 16 50
Шок 4 38
Сепсис 4 31
Энцефалопатия 11
Желудочно-кишечное кровотечение 9

Формы заболевания

1. Интерстициальный ОП
Данная форма характеризуется скоротечностью и относительно легким течением; типичен быстрый эффект от консервативного лечения. Чаще интерстициальный ОП относят к абортивным формам заболевания. Клинические проявления отёка ПЖ обычно полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней.
Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. У пациентов обычно отсутствует картина панкреатического шока, а функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек выражены в меньшей степени. Температура тела чаще нормальная.
Характерен умеренный лейкоцитоз в пределах (10-12) х 10 9 /л, в первый день заболевания СОЭ, как правило, не увеличена.
Сывороточная активность панкреатических ферментов незначительно повышена, но в основном она нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина.
Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена выражены слабо или совсем не выявляются.
Редко отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и двенадцатиперстной кишки (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии).
Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

В отличие от просто некротической формы заболевания, клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания. Симптомы сохраняются в течение длительного времени: несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные устойчиво бледны, они испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тошноту.
При пальпации в эпигастральной области зачастую выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и др.). Инфильтрат неподвижен, малоболезнен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика.

Характерные проявления инфильтративно-некротического ОП: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови.
При диагностике этой формы ОП применяются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, КТ, ФЭГДС.
В случае локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени фиксирует симптомы их сдавления и нарушения моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

2.2. Гнойно-некротический ОП
Данная форма считается следствием расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке в условиях гнойно-гнилостной инфекции.
Клиническая картина может проявиться как достаточно рано (с 5-7-го дня заболевания – фаза ферментативного расплавления), так и поздно (через 3-4 недели от начала развития заболевания – в фазе секвестрации).

Основные признаки гнойно-некротического ОП:
– тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 месяцев);
– выраженная слабость;
– периодическая тошнота, резкое снижение аппетита, необильная рвота, нарушающая адекватное пероральное питание;
– анемический синдром;
– выраженная гиподинамия;
– тяжелая трофологическая недостаточность;
– длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъемами температуры тела;
– ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред.

При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию; длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемия и гипокальцемия, высокий уровень СОЭ.

ФЭГДС обнаруживает признаки тяжелого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления.

Колоноскопия выявляет реактивные изменения в ободочной кишке, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. УЗИ и КТ позволяют получить дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне.

Диагностика

Физикальное обследование

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны, в отличие от обилия жалоб больного.

1.Общее состояние может быть различным – от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, нарушений центральной и периферической гемодинамики.

Читайте также:
Можно ли киви при диабете

Инструментальные исследования

2. УЗИ вследствие его доступности, неинвазивности и высокой разрешающей возможности в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%) считается методом первого выбора.

Критерии оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ:

При тяжелом течении ОП, УЗИ следует осуществлять каждый день или чаще (при резких изменениях в клинике заболевания).
В зависимости от сроков картина УЗИ может меняться.

4. Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное и контрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ.

4.1 Обзорная рентгенография брюшной полости – применяется для обнаружения признаков поражения ПЖ и исключения других острых заболеваний органов живота (перфорация полого органа, острая механическая кишечная непроходимость и др.).
Наиболее частые рентгенологические симптомы:
– изолированное вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобье);
– увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой;
– вздутие проксимальных отделов тонкой кишки.

Рентгенологические признаки жирового панкреонекроза:
– латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий;
– блокирование основных ветвей чревной артерии;
– гиповаскуляризация ПЖ.
Триада этих признаков в зависимости от распространенности поражения может носить локальный или тотальный характер.
При абсцессе ПЖ на ангиограмме появляются бессосудистые зоны в месте расположения гнойников, выявляется оттеснение сосудов, иногда их сужение или полный обрыв за счет тромбоза. Сдавление селезёночной или воротной вены (позднее появление венограмм) характерно для обширного парапанкреатического инфильтрата.

КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания.

Показания к проведению КТ:

Исследование целесообразно проводить с пероральным и внутривенным контрастированием. Если в поврежденной ПЖ выявляют только отек, а ее микроциркуляторное русло интактно, после внутривенного введения контрастного вещества отмечают равномерное усиление паренхиматозного рисунка ПЖ. Деструкция ПЖ и нарушения ее микроциркуляторного русла снижают паренхиматозную перфузию .

По результатам КТ анализируют размеры, форму, контуры и структуру ПЖ, опираясь на денситометрическое определение так называемого коэффициента абсорбции, который выражают в HU (единицах Хаусвельда): вода – 0 HU, жир около – 100 HU, воздух – 1000 HU.

Лабораторная диагностика

Для отёчной формы ОП характерны:
– кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут.);
– отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови);
– кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания, повышение активности эластазы крови.

Для геморрагического панкреонекроза типичны:

– кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
– в перитонеальном выпоте (когда возможно его получить) предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Отмечаются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Для жирового некроза характерны:
– резко выраженная и продолжительная активность альфа-амилазы крови (в 5-10 раз в интервале 7-10 сут.), липазы в 1,6-3,0 раза на протяжении 10-14 дней; – повышенная активность трипсина (более чем в 2 раза на протяжении нескольких дней);
– сниженный уровень ингибитора трипсина крови (редко – значительно);
– повышение активности ферментов ПЖ в перитонеальном и плевральном выпоте в 10-20 раз;

Дифференциальный диагноз

Наибольшие трудности при диагностике ОП испытывают врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник. Это связано с полисимптомностью заболевания, относительно небольшими возможностями для разностороннего обследования больного и ограниченностью времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе.

Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику в первую очередь со следующими заболеваниями:

Панкреатит

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы, органа, который выполняет в нашем организме две невероятно важные функции: секрецию большинства пищеварительных ферментов и выработку инсулина (гормона, при недостаточности которого развивается сахарный диабет). В обычных условиях пищеварительные ферменты находятся в клетках в инактивированном состоянии. Однако под действием различных факторов может произойти их активация, и они начнут переваривать паренхиму поджелудочной железы и собственные ткани организма с такой же легкостью, как и экзогенные пищевые продукты. Воспаление поджелудочной железы и выход пищеварительных ферментов в кровь обуславливает развитие тяжелейшей интоксикации. Выделяют острый и хронический панкреатит. Основное различие состоит в том, что при остром панкреатите возможно восстановление нормальной функции поджелудочной железы; при хронической форме с течением времени наблюдаются неуклонное снижение функции.

Причины развития панкреатита

  • интоксикация алкоголем;
  • желчнокаменная болезнь;
  • воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки;
  • травмы;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • наследственные нарушения обмена веществ, болезни соединительной ткани.

Симптомы панкреатита

  • сильная острая боль в животе с иррадиацией в спину (иногда описывается как опоясывающая боль);
  • симптомы интоксикации (лихорадка, тошнота, рвота, общая слабость, снижение аппетита);
  • кашицеобразный стул с непереваренными частицами пищи.

Осложнения при панкреатите

  • панкреонекроз;
  • ложная киста поджелудочной железы;
  • панкреатогенный асцит;
  • абсцесс поджелудочной железы;
  • легочные осложнения.

При хроническом панкреатите недостаточность эндокринной функции поджелудочной железы может приводить к развитию сахарного диабета.

Что можете сделать Вы

Возникновение острого панкреатита или обострений хронического требует срочной госпитализации в хирургическое отделение стационара: даже небольшое промедление чревато тяжелыми последствиями. Поэтому в случае развития у вас или ваших близких описанных симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь.

В период ремиссии хронического панкреатита рекомендуется полностью отказаться от алкоголя и соблюдать правильный режим питания. Больным показана диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка (употребление мяса, рыбы, творога), исключаются острые блюда и грубая растительная клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины).

Читайте также:
Анализ крови при сахарном диабете

Лечение

Что может сделать врач

Для постановки диагноза проводят обследование, которое включает общий клинический анализ крови, который проводят с целью обнаружить признаки воспаления (повышение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ и др.); биохимический анализ крови – для выявления повышенного уровня ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин); анализ мочи – обнаружение амилазы в моче также свидетельствует о панкреатите; УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить изменения поджелудочной железы и других органов (например, желчного пузыря); гастроскопия (ЭГДС); рентгенография органов брюшной полости; эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ); анализ кала; функциональные тесты.

При остром панкреатите назначают голодную диету, анальгетики для купирования болевого синдрома, капельницы для внутривенного введения солевых или коллоидных растворов, ингибиторы протеолитических ферментов (лекарства, блокирующие активность ферментов) и другие препараты. В редких случаях может потребоваться хирургическое лечение. Лечение хронического панкреатита предполагает: соблюдение диеты, обезболивающие препараты, витамины, заместительную терапию ферментами, лечение сахарного диабета и других эндокринных нарушений, своевременное лечение желчнокаменной болезни.

Профилактика

Профилактика заболевания предусматривает, прежде всего, полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, правильное питание (исключение грубых животных жиров и острых приправ). При хроническом панкреатите эти мероприятия будут препятствовать развитию обострений.

Атлантская классификация острого панкреатита

Атлантская классификация острого панкреатита (ОП) — это международная мультидисциплинарная классификация тяжести острого панкреатита. Она является результатом работы международной группы экспертов и была представлена в 1992 году на международном симпозиуме в Атланте, США, а в 2012 году была пересмотрена. Эта классификация опирается на патоморфологические особенности разных типов острого панкреатита с учетом длительности его течения.

Согласно Атлантской классификации, чтобы поставить диагноз ОП, требуется наличие двух из следующих трех признаков:

  1. характерная абдоминальная боль (постоянная сильная эпигастральная боль, часто с иррадиацией в спину, с острым началом);
  2. показатели сывороточной липазы (амилазы) по крайней мере в 3 раза выше верхней границы нормы;
  3. характерные признаки ОП при КТ с контрастным усилением либо, реже, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или трансабдоминальном УЗИ.

То есть, если диагноз острого панкреатита установлен на основании клинической картины и повышения уровня активности ферментов, необязательно немедленно проводить лучевую диагностику для его подтверждения.

АК выделяет следующие морфологические типы ОП:

  • интерстициальный отечный панкреатит
  • некротизирующий панкреатит, который, в свою очередь, подразделяют на:
    • панкреатический паренхиматозный некроз
    • перипанкреатический некроз
    • панкреатический паренхиматозный некроз в сочетании с перипанкреатическим некрозом (наиболее часто встречаемый)

Все типы некротизирующего панкреатита могут быть стерильными или инфицированными; главным признаком, указывающим на инфицированность при доступных методах визуализации является образование пузырьков газа.

Для определения тяжести процесса нужно учесть наличие местных и общих осложнений.

  • острое перипанкреатическое скопление жидкости;
  • панкреатическая псевдокиста;
  • острое некротическое скопление и отграниченный некроз; а также
  • нарушение эвакуации из желудка, тромбоз селезеночной и воротной вен и некроз ободочной кишки;

Определение как морфологического типа, так и местных осложнений во многом опирается на данные лучевых методов — и о них мы поговорим подробнее ниже.

Общими осложнениями называют явления полиорганной недостаточности, которые могут быть переходящими (т. е. разрешаться в течение 48 часов) либо хроническими. Обострение уже существовавших сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), хронические заболевания легких, развившиеся вследствие ОП, также определяется как системное осложнение. Для определения органной недостаточности должны быть оценены три системы органов: дыхательная, сердечно-сосудистая и почечная. С этой целью используется модифицированная шкала Marshall (Табл. 1). Если имеется 2 и более баллов по данной шкале — присутствует органная недостаточность.

Таблица 1 | Шкала Marshall

По степени тяжести острый панкреатит (ОП) делится на легкий, средней тяжести и тяжелый.

  • легкий ОП — нет признаков органной недостаточности, локальных или системных осложнений.
  • средней тяжести ОП — признаки органной недостаточности, которая разрешается в течение 48 часов (преходящая органная недостаточность) и/или локальных или системных осложнений без продолжающейся органной недостаточности.
  • тяжелый ОП — продолжающаяся более 48 часов органная недостаточность. Развитие инфицированного некроза у пациентов с продолжающейся органной недостаточностью связано с крайне высокой смертностью.

Поговорим о том, что представляют собой разные морфологические типы острого панкреатита и как они выглядят при лучевом исследовании.

Сразу оговоримся, что методом выбора в данном случае является КТ с контрастированием; УЗИ — зачастую менее информативный метод. МРТ выполняется реже из-за дороговизны и меньшей доступности метода, но может быть назначена в случае наличия противопоказаний к КТ (детский возраст, беременность, аллергические реакции на ионные контрастные вещества).

Интерстициальный отечный панкреатит

Является воспалением паренхимы ПЖ и перипанкреатических тканей, но без видимых признаков тканевого некроза.

При КТ проявляется диффузным (редко — локальным) увеличением ПЖ в размерах, с гомогенным среднеинтенсивным накоплением контрастного вещества. Перипанкреатическая жировая клетчатка может выглядеть слегка «замутненной» или демонстрировать легкую тяжистость.

УЗИ-признаками являются увеличение размеров и гипоэхогенность ткани железы.

На МР-томограммах в Т1 взвешенных изображениях хорошо заметны увеличение размеров железы и размытость ее внешних границ; Т2-взвешенные томограммы (особенно с подавлением сигнала от жира) очень чувствительны и демонстрируют усиление сигнала от отечной ткани. Накопление контраста также гомогенное, может быть слегка пониженным в сравнении с картиной неизмененной поджелудочной железы.

Читайте также:
Онкомаркеры поджелудочной железы

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) является крайне ценным методом для диагностики билиарного панкреатита: желчные конкременты четко визуализируются в виде участков «выпадения» сигнала.

Некротизирующий панкреатит

Процесс некроза, который может вовлекать либо ткань ПЖ и перипанкретические ткани, либо только перипанкертическую ткань, либо, реже всего, только паренхиму ПЖ.

Основной симптом некроза при КТ и МРТ с внутривенным контрастированием — область нарушения перфузии, т. е. зона, не накапливающая контрастное вещество; в первые недели эта область может выглядеть гетерогенно накапливающей контрастный препарат, а по прошествии времени (как правило, около недели) от начала симптомов формируются отграниченные области, которые явно не демонстрируют контрастного усиления.

Лучше всего оценивать эти изменения на артериальной фазе контрастирования (наиболее ярко разница заметна в поздней артериальной и портовенозной фазах, когда неизмененная ткань ПЖ накапливает контрастный агент особенно интенсивно. Поздняя артериальная фаза (при КТ) наступает через 30–35 секунд после инъекционного или 15–20 секунд после болюсного введения контрастного препарата; должно определяться интенсивное контрастное усиление артерий и паренхимы органа; может также определяться незначительное количество контраста в портальной вене (из-за чего эта фаза также называется ранней портовенозной).

Обнаруженную по прошествии недели от начала симптомов область ткани ПЖ без контрастного усиления следует считать некрозом.

При развитии изолированного перипанкреатического некроза сама ткань ПЖ может выглядеть так же, как при интерстициальном панкреатите.

УЗИ:

При ОП одним из наиболее частых местных осложнений является образование жидкостных коллекторов; Атлантская классификация выделяет следующие их типы:

  • жидкостное скопление, сопутствующее интерстициальному отечному панкреатиту
    • острое перипанкреатическое скопление жидкости
    • панкреатическая псевдокиста (формируется через 4 недели)
  • жидкостное скопление, сопутствующее некротическому панкреатиту
    • острое некротическое скопление
    • отграниченный некроз (формируется через 4 недели)
  • Острое перипанкреатическое скопление жидкости

    Может быть обнаружено в первые 4 недели от начала клинической картины. Выглядит как скопление гомогенного жидкостного содержимого без внутреннего солидного компонента. Оно ограниченно фасциальными пространствами брюшины и не имеет собственных стенок. Чаще всего локализуются в области малого сальника и переднем параренальном пространстве, однако могут «мигрировать» в области малого таза и средостения.

    Около половины ОПСЖ формируется в первые 48 часов от начала процесса и разрешаются самостоятельно в течении месяца. При отсутствии осложнений и клинических проявлений не требуют хирургического вмешательства.

    При КТ жидкостное содержимое низкой плотности (HU), на МР-томограммах — гиперинтенсивного сигнала в Т2 и гипоинтесивного (особенно заметно на фоне интенсивного сигнала от окружающей жировой клетчатки) — в Т1 и градиент-эхо.

    Панкреатическая псевдокиста

    О псевдокисте можно говорить через 4 недели от начала процесса — она представляет собой сохраняющееся скопление жидкости без солидного компонента, ограниченное четко определяемой стенкой.

    При КТ стенки псевдокисты демонстрируют накопление контраста, больше выраженное в паренхиматозную фазу (что отражает присутствие грануляционной ткани). При МРТ же контрастное усиление можно заметить уже на ранних постконтрастных сканах, а своего пика оно достигает по прошествии около 5 минут после введения, что характерно для фиброзной ткани. Содержимое кисты не накапливает контраст.

    Иногда псевдокисты могут сообщаться с протоком поджелудочной железы, и обнаружение этой связи (при помощи МРХПГ) полезно для дальнейшего ведения пациентов.

    Большинство псевдокист разрешаются спонтанно. Частым осложнением является инфицирование, которое может проявить себя наличием пузырьков газа. Однако отсутствие последних не исключает наличия осложнений; при клиническом подозрении стоит провести аспирационную биопсию содержимого.

    Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С) демонстрируют наличие крупного жидкостного образования с четко определяемыми стенками (последние накапливают контрастное вещество) в области малого сальника. Содержимое гомогенное (гиперинтенсивная область в вентральных отделах обусловлена артефактом).

    Острое некротическое скопление

    Обнаруживается в первые 4 недели; важно помнить, что острое некротическое скопление может сопровождать только некротизирующий панкреатит. Некроз может вовлекать как паренхиму железы, так и перипанкреатическую клетчатку. Характерным КТ-признаком является наличие солидных компонентов в жидкостном скоплении; эти компоненты могут быть разных размеров и количества, а сами скопления могут быть как единичными, так и множественными.

    В первую неделю может быть сложно отличить некротическое скопление от перипанкреатического скопления жидкости — оба могут выглядеть как гомогенное жидкостное содержимое повышенной плотности; но по прошествии времени некротические включения становятся более заметными. МРТ и УЗИ также могут быть полезны для определения солидного содержимого.

    Отграниченный некроз

    Формируется через 4 недели от начала процесса; является скоплением жидкости с солидными включениями, которое обязательно связано с некротизирующим панкреатитом и имеет сформированные стенки. Внутреннее солидное содержимое не накапливает контрастное вещество, стенки образования — накапливают так же, как и стенки псевдокисты.

    Тактика радиолога

    Как уже было сказано, визуализация является необходимой для подтверждения диагноза ОП только если клинические и лабораторные данные сомнительны.

    Однако лучевая картина в первые сутки от начала клинических проявлений может сбивать с толку: зачастую области некроза еще не успели сформироваться. Поэтому рентгенологу позволительно быть «ленивым» и не рекомендовать проведение КТ с контрастированием только что поступившему пациенту, а отложить процедуру (помните о лучевой нагрузке и возможных реакциях гиперчувствительности на контрастное вещество!). Наиболее четкая картина перфузионных нарушений формируется по прошествии недели от начала клинических проявлений

    А вот в случаях, когда подозревается билиарный панкреатит, не стоит откладывать проведение МРХПГ, т.к. более ранняя экстракция конкремента улучшает прогноз для пациента.

    Классификация панкреатита

    +7 (8552) 700-992,
    +7 (8552) 367-910,
    +7 (8552) 366-992,
    +7 (8552) 316-992

    Читайте также:
    Сыпь при диабете

    • О клинике
    • Услуги
    • Специалисты
    • Сотрудники
    • Прайс-лист
    • Лицензия
    • Вакансии
    • Контакты
    • Информация
    • Новости

    ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, КЛАССИФИКАЦИЯ BALTHAZAR

    Острый панкреатит – это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы ферментного аутолиза («самопереваривания») панкреатоцитов с последующим развитием некроза, дегенерации железы и возможным присоединением вторичной инфекции.

    Классификация острого панкреатита (по Савельеву В.С.).

    Формы острого панкреатита:

    по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

    по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

    Этиология и патогенез острого панкреатита. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.

    Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.

    Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

    Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.

    Для оценки степени, распространённости поражения поджелудочной железы при остром панкреатите, оценки прогнозов, для общего понимания особенностей конкретного заболевания врачами-клиницистами и врачами лучевой диагностики предложена классификация Balthazar.

    Оценка по Бальтазар (The Balthazar score) является подтипом КТ-индекса тяжести острого панкреатита. КТ-индекс тяжести определяется суммой: оценки острого воспалительного процесса (по Balthazar), оценки панкреонекроза.

    Оценка острого воспалительного процесса (по Balthazar):

    стадия А: 0 баллов — неизмененная паренхима; стадия B: 1 балл — фокальное или диффузное увеличение размеров железы; стадия С: 2 балла — воспалительные изменения поджелудочной железы и перипанкреатической жировой клетчатки; стадия D: 3 балла — единичное слабоотграниченное перипанкреатическое скопление жидкости; стадия Е: 4 балла — два или более слабоотграниченных жидкостных скопления.

    панкреонекроз отсутствует (равномерное контрастное усиление паренхимы): 0 баллов.

    ≤30% паренхимы: 2 балла.

    >30-50% паренхимы: 4 балла.

    >50% паренхимы: 6 баллов. Максимальное количество баллов может составлять 10.

    Стадии тяжести панкреатита: легкий панкреатит (интерстициальный панкреатит): B или C по Balthazar, без панкреонекроза и некроза перипанкреатической клетчатки;

    средней степени тяжести (экссудативный панкреатит): D или E по Balthazar без панкреонекроза; перипанкреатическое скопление жидкости, обусловленое некрозом;

    тяжелый панкреатит (некротизирующий панкреатит): некроз поджелудочной железы (зона в ПЖ, не накапливающая контраст при болюсном введении).

    РКТ- и МРТ-изображения острого панкреатита:

    Использованные источники: Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology. 193 (2): 297-306. doi:10.1148/radiology.193.2.7972730 – Pubmed Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology. 223 (3): 603-13. doi:10.1148/radiol.2233010680 – Pubmed Bollen TL, Singh VK, Maurer R, Repas K, van Es HW, Banks PA, Mortele KJ. A comparative evaluation of radiologic and clinical scoring systems in the early prediction of severity in acute pancreatitis. The American journal of gastroenterology. 107 (4): 612-9. doi:10.1038/ajg.2011.438 – Pubmed Dr Ayush Goel et al. Balthazar score Radiopedia. Архив ООО «МЦВТ».

    К.м.н., врач лучевой диагностики Нургалеев Р.Г.

    Классификация панкреатита

    • Издательство «Медиа Сфера»
    • Журналы
    • Подписка
    • Книги
    • Об издательстве
    • Рекламодателям
    • Доставка / Оплата
    • Контакты

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; Городская клиническая больница №12, Москва

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Городская клиническая больница №12, Москва

    Городская клиническая больница №12, Москва

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    Современные представления о классификации хронического панкреатита

    Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2013;(1): 62-67

    Седова Г. А., Федоров И. Г., Косюра С. Д., Шустова Н. С., Ильченко Л. Ю., Сторожаков Г. И. Современные представления о классификации хронического панкреатита. Доказательная гастроэнтерология. 2013;(1):62-67.

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    Хронический панкреатит (ХП) является одной из актуальных проблем в современной гастроэнтерологии, что обусловлено многофакторностью патогенеза и сложностью выбора оптимальной схемы терапии. Частота ХП во всем мире отчетливо увеличивается. Однако полноценные алгоритмы ведения больных ХП пока отсутствуют. В статье освещены основные классификации ХП, их преимущества и недостатки. Существующие классификации, предложенные на основании анализа результатов огромного количества проведенных исследований и наблюдений, позволяют клиницисту лишь приблизиться к этиотропному лечению. Полагаем, что современная классификация ХП должна включать в себя этиологические данные и клинические проявления, что позволит определить оптимальную лечебную тактику и возможность контроля за этим заболеванием.

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; Городская клиническая больница №12, Москва

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Городская клиническая больница №12, Москва

    Читайте также:
    Топинамбур при сахарном диабете

    Городская клиническая больница №12, Москва

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    Хронический панкреатит (ХП) – это группа хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующихся:

    – фазовопрогрессирующими сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части;

    – атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью;

    – изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов;

    – различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций ПЖ [1].

    Важная медико-социальная значимость проблемы ХП обусловлена ее широким распространением среди трудоспособного населения (обычно ХП развивается в возрасте 35-50 лет).

    Частота ХП во всем мире отчетливо увеличивается: за последние 30 лет отмечено более чем двукратное увеличение заболеваемости.

    По данным многих авторов, распространенность ХП среди населения различных стран варьируется от 0,2 до 0,68%, а среди больных гастроэнтерологического профиля достигает 6-9%. Ежегодно ХП регистрируется у 8,2-10 человек на 100 тыс. населения. Распространенность заболевания в Европе составляет 25-26,4 случая на 100 тыс. взрослого населения. Значительный рост распространенности ХП зарегистрирован в России; уровень заболеваемости ХП среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет вырос в 4 раза. Заболеваемость ХП в России составляет 27,4-50 случаев на 100 тыс. взрослого населения и 9-25 случаев на 100 тыс. детей. В практике врача-гастроэнтеролога амбулаторной сети больные ХП составляют примерно 35-45%, в гастроэнтерологическом отделении стационара – до 20-45% [2].

    По-видимому, данная тенденция обусловлена, во-первых, ростом употребления алкоголя и, соответственно, увеличением числа больных алкогольным ХП; во-вторых, нерациональным несбалансированным питанием и, вследствие этого, высокой частотой желчнокаменной болезни (ЖКБ).

    Немаловажными в клиническом и социальном плане являются и такие особенности ХП, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторной недостаточности; длительно сохраняющиеся и быстро рецидивирующие при любой погрешности в питании боль и диспепсия, обусловливающие, с одной стороны, необходимость частого проведения дорогостоящих лечебных мероприятий и диспансерного наблюдения, а с другой стороны, требующих от пациента постоянного соблюдения диеты и приема ферментных препаратов [3].

    Внешнесекреторная недостаточность ПЖ трудно корригируется, нередко сохраняется и прогрессирует (несмотря на проведение ферментной заместительной терапии) и неминуемо приводит к нарушениям нутритивного статуса пациентов и дистрофическим изменениям внутренних органов.

    Заболевание характеризуется длительным хроническим, прогредиентным течением, крайне негативно влияющим на качество жизни пациентов и приводящим к частичной или полной утрате трудоспособности. Инвалидизация при ХП достигает 15% [3].

    Прогноз болезни определяется характером течения панкреатита: частые обострения болевой формы ХП сопровождаются высоким риском развития осложнений, летальность при которых достигает 5,5% [4].

    В то же время имеет место и гипердиагностика ХП. Самые разнообразные нарушения пищеварения, нередко не связанные с ПЖ, в частности «эхогенная неоднородность» ПЖ, выявленная при УЗИ, часто рассматриваются в качестве необоснованных критериев постановки диагноза ХП.

    В связи с этим вопросы классификации ХП имеют очень важное значение, так как отражают современные взгляды на этиологию и патогенез данной патологии, определяют клинические варианты болезни, современные диагностические и лечебные подходы.

    Классификация хронического панкреатита

    Длительное время в панкреатологии доминировали рекомендации экспертов I Международного симпозиума по панкреатиту (Марсель, 1962 г.) [5]. В принятой на нем классификации были выделены острый панкреатит (ОП) и ХП, который был разделен на формы – рецидивирующую безболевую с экзо- и эндокринной недостаточностью и болевую.

    Эта классификация приближалась к классификации, предложенной Н.И. Лепорским в 1951 г. и принятой на пленуме Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов (Черновцы, 1971 г.). Там же было рекомендовано дополнительно выделить псевдотуморозную форму ХП.

    Дальнейшие разработчики классификации ХП, в основном хирурги, предлагали выделить паренхиматозный ХП без поражения протоков и протоковый ХП, протекающий с расширением и деформацией главного панкреатического протока.

    На II Международном симпозиуме по панкреатиту (Марсель, 1983 г.) [5] вопросы классификации ХП были рассмотрены повторно. Было решено отказаться от формулировок «острый рецидивирующий панкреатит» и «хронический рецидивирующий панкреатит», поскольку в клинической практике их не удается четко дифференцировать. Тогда было принято решение выделить следующие формы ХП:

    1. ХП с фокальным некрозом, сегментарным или диффузным фиброзом с наличием (или без):

    б) расширения и деформации протоковой системы железы;

    в) воспалительной инфильтрации, формирования кист.

    2. ХП обструктивный, характеризующийся расширением и(или) деформацией протоковой системы, атрофией паренхимы и диффузным фиброзом проксимальнее места окклюзии протока.

    В зависимости от клинической симптоматики выделили:

    а) латентный, или субклинический, ХП, при котором в ПЖ обнаруживаются морфологические изменения, нарушения функции органа в отсутствиеотчетливых клинических симптомов болезни;

    б) болевой ХП, характеризующийся наличием периодических или постоянных болей в животе;

    в) безболевой ХП, протекающий с экзо- и(или) эндокринной недостаточностью ПЖ с осложнениями или без них.

    При несомненном прогрессе и достоинствах

    II марсельской классификации, она не актуальна для широкой клинической практики, поскольку ее использование требует выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и биопсии ПЖ с последующим гистологическим исследованием, что сопряжено с большими трудностями.

    В связи с этим возникла необходимость создания классификации, близкой к марсельской, но базирующейся в основном на клинико-лабораторных показателях и данных, полученных с помощью УЗИ и компьютерно-томографического исследования (КТ).

    В этом отношении промежуточное значение имела Римская классификация ХП (Рим, 1989 г.) [5], которая предлагала выделить:

    Читайте также:
    Какой врач лечит поджелудочную железу

    1) хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая его причина – потребление алкоголя. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию);

    2) хронический обструктивный панкреатит. Он наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встречается нечасто;

    3) хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит. Он является сравнительно редкой формой заболевания.

    Представленная классификация достаточно широко используется в развитых странах. Однако уязвимым местом в этой классификации стало выделение «кальцифицирующего панкреатита». К нему можно относить случаи как с наличием кальцинатов железы, так и с их отсутствием, допуская возможность их развития в будущем.

    В Международной классификации болезней (МКБ-10, 1999 г.) выделяют:

    1) ХП алкогольной этиологии (K 86.0);

    2) другие ХП (ХП неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий) (K86.1).

    Следует подчеркнуть, что данная международная классификация является статистической и представляет ХП предельно лаконично, не охватывая важные особенности заболевания. МКБ-10 не может заменить клиническую классификацию ХП [7].

    В последние годы в нашей стране получила широкое распространение клиническая классификация ХП, предложенная В.Т. Ивашкиным и соавт. [6]. Основные варианты представлены в табл. 1.

    Среди новых современных классификаций, учитывающих наиболее полно причины панкреатитов, необходимо выделить этиологическую классификацию TIGAR-O: Toxic-metabolic (токсико-метаболический), Idiopathic (идиопатический), Genetic (наследственный), Autoimmune (аутоиммунный), Recurrent and severe acute pancreatitis (рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит), или Obstructive (обструктивный) [7] (табл. 2), а также многофакторную классификацию M-ANNHEIM: Multiple Alcohol (алкоголь), Nicotine (никотин), Nutrition (питание), Hereditary (наследственность), Efferent (выносящий), Immunological (иммунологический), Metabolic (метаболический) [8].

    Классификация TIGAR-O ориентирована на понимание причин, вызывающих ХП, и на выбор соответствующей диагностической и лечебной тактики. В этом ее основное достоинство и удобство для практических врачей.

    В литературе описаны такие редкие формы ХП, как тропический и наследственный ХП, этиология и патогенез которых до конца не изучены. Наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Этиологическая классификация TIGAR-O представляет четыре наиболее изученных гена, мутации которых предрасполагают к развитию наследственного панкреатита: ген катионического трипсиногена (PRSS1), ген муковисцидоза (CFTR), ген панкреатического секреторного ингибитора трипсина (SPINK) и ген полиморфизма α1-антитрипсина.

    До последних лет тропический панкреатит ассоциировали с особенностями питания больных.

    В связи с неясной этиологией тропического ХП классификация TIGAR-O рассматривает тропический ХП как вариант идиопатического ХП.

    На сегодняшний день представления об этиологических факторах тропического ХП изменились. Исследователи все более склоняются к идее наследственной природы заболевания. Кроме того, развитию ХП способствует влияние невыявленных внешних факторов, поиск которых продолжается.

    Классификация M-ANNHEIM предусматривает определение клинических стадий ХП [8].

    Течение ХП разделяют на две фазы: бессимптомную и с наличием клинических проявлений. Последняя включает четыре стадии (I, II, III, IV), причем в каждой из них есть подстадии, включая развитие тяжелых осложнений.

    Бессимптомная фаза ХП:

    0 – субклинический ХП:

    а) период без симптомов (определяется случайно, например, при аутопсии);

    b) острый панкреатит (ОП) – первый эпизод (возможно, является началом ХП);

    c) ОП с тяжелыми осложнениями.

    ХП с клинической манифестацией:

    I стадия – без недостаточности ПЖ:

    1. Рецидив ОП (между эпизодами ОП боль отсутствует).

    2. Рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль (включая боль между эпизодами ОП).

    3. I a/b с тяжелыми осложнениями.

    II стадия – экзо- или эндокринная недостаточность ПЖ:

    a) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность без боли;

    b) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность с болью;

    c) II a/b с тяжелыми осложнениями;

    III стадия – экзо- и эндокринная недостаточность ПЖ в сочетании с болью:

    a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ (с болью, в том числе требующая лечения анальгетиками);

    b) III a с тяжелыми осложнениями;

    IV стадия – уменьшение интенсивности боли (стадия «перегорания» ПЖ):

    a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, без тяжелых осложнений;

    b) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, с тяжелыми осложнениями.

    Преимуществами данной классификации является то, что она охватывает практически все стороны течения заболевания, не требует инвазивных, в частности, морфологических методов исследования, использует доступную и понятную терминологию, основана на практических критериях.

    По интенсивности боли и длительности заболевания пациентов с ХП можно разделить на три группы. При сравнении этих двух параметров выявлена обратная зависимость между ними: чем длительнее заболевание, тем выраженность боли меньше.

    В настоящее время для оценки наличия, степени и локализации боли в клинике используются психологические, психофизиологические и нейрофизиологические методы, большинство из которых основаны на субъективной оценке своих ощущений самими пациентами. Наиболее простым способом количественной характеристики боли является применение ранговой шкалы [2]. Числовая ранговая шкала состоит из последовательного ряда чисел от 0 до 10. Пациентам предлагается оценить свои болевые ощущения цифрами от 0 (нет боли) до 10 (максимально возможная боль).

    При сопоставлении выявленных клинических, лабораторных и морфологических данных, выделили три варианта течения ХП [9]:

    – вариант А – длительность заболевания менее 5 лет, выраженный болевой синдром, уровень панкреатической эластазы кала (Е-1) снижен незначительно, но достоверно (рv0,05), отмечается повышение содержания в крови ацетилхолина (Aх) (р

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: