Классификация и виды сахарного диабета

Университет

Актуальность изменения подходов к классификации сахарного диабета (СД) обусловлена многообразием клинических проявлений и необходимостью дифференцированного выбора тактики лечения. Работа над данной публикацией совпала с завершающим этапом подготовки рабочей группой национальных протоколов диагностики и лечения СД, рабочая версия которых доступна на сайте Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения, которая использована при указании диагностических критериев.

Навигатор подходов

Понимание СД как синдрома хронической гипергликемии определяет его диагностические критерии, приведенные в табл. 1.

Диагноз СД устанавливается на основании сочетания двух лабораторных показателей, соответствующих диагностическим критериям СД:

  • глюкоза крови натощак (два анализа, выполненные в разные дни);
  • глюкоза крови натощак и HbA1c;
  • глюкоза крови натощак и через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы или
  • глюкоза крови в случайном анализе при наличии классических симптомов гипергликемии или дегидратации и катаболизма.

При впервые выявленной гипергликемии на фоне критического состояния для установления диагноза необходимо оценить HbA1c: уровень HbA1c >6,5 % свидетельствует в пользу СД.

Причины, определяющие необходимость использования новых классификационных подходов, включают:
  • уменьшение различий в фенотипах СД 1-го типа и 2-го типа по мере увеличения распространенности ожирения в детском и молодом возрасте;
  • выявление СД 1-го типа в зрелом возрасте, в том числе при ассоциации с аутоиммунными заболеваниями;
  • разработки в области молекулярной генетики, позволяющие выявлять моногенные формы СД.

В 1980 году ВОЗ предложила широко известную этиологическую классификацию СД, которая периодически изменяется. В последние годы прозвучали призывы обновить систему классификации СД, так как многие пациенты не соответствовали ни одному из типов.

Накопление новых данных привело к тому, что в 2019 году ВОЗ обновила классификацию СД, которая построена по этиопатогенетическому принципу. Предложенная классификация основана на потенциальной возможности использования в реальной клинической практике, так как многие лабораторные тесты, которые могут улучшить дифференцирование типов СД и повысить эффективность лечения, недоступны для большинства клинических учреждений во всем мире. Классификация СД 2019 года приведена в табл. 2.

Сахарный диабет 1-го типа

Несмотря на то, что СД 1-го типа многие годы называется «детским» или «юношеским», данные о глобальных тенденциях свидетельствуют о том, что 42 % СД 1-го типа манифестирует у лиц старше 30 лет.

Диагностические критерии СД 1-го типа:

  • острое начало;
  • наличие и прогрессирование клинических симптомов;
  • кетонурия;
  • молодой возраст;
  • наличие родственников первой линии с СД 1-го типа и/или аутоиммунной патологии у пациента.

При необходимости дифференциальной диагностики диагноз подтверждается сниженным уровнем С-пептида и выявлением повышенных уровней диабет-ассоциированных антител. Подтверждение СД 1-го типа определяет необходимость заместительной инсулинотерапии (ИТ).

Сахарный диабет 2-го типа

Составляет 90–95 % всех типов СД, наиболее часто встречается у взрослых, но с учетом распространенности избыточной массы тела и ожирения у детей отмечается рост количества детей с этим заболеванием.

Общепринятые характеристики включают сочетание дисфункции β-клеток с относительной недостаточностью инсулина и инсулинорезистентностью (ИР) на фоне избыточного веса или ожирения (преимущественно висцерального). Патофизиологические механизмы развития СД 2-го типа отражают различные механизмы, поэтому вероятно, что в будущем будут определены его подтипы.

СД 2-го типа часто остается недиагностированным в течение многих лет в связи с олигосимптомностью, но хроническая гипергликемия, не приводящая к заметным симптомам СД, определяет повышение риска сердечно-сосудистой патологии и микрососудистых осложнений.

Факторы риска развития СД 2-го типа:
  • избыточная масса тела или ожирение;
  • возраст старше 45 лет;
  • семейный анамнез (СД у родственников первой степени родства);
  • артериальная гипертензия;
  • наличие других сердечно-сосудистых заболеваний;
  • гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;
  • привычно низкая физическая активность;
  • рождение ребенка с массой >4 кг или данные о наличии гестационного СД в анамнезе;
  • синдром поликистозных яичников.

Риск СД 2-го типа расценивают как высокий при избыточной массе тела или ожирении и наличии одного (или более) любого другого фактора риска.

Клинические диагностические критерии СД 2-го типа:

  • возраст 40 лет и старше;
  • избыточная масса тела или ожирение по абдоминальному типу;
  • отсутствие кетонурии;
  • отягощенная по СД 2-го типа наследственность.

В связи с олигосимптомностью для установления диагноза требуется двукратное получение патологических лабораторных данных.

HbA1c не рекомендуется при анемии, гемоглобинопатии, проведении гемодиализа, недавней кровопотере или после переливания крови, лечении эритропоэтином.

Пероральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой 75 г глюкозы (ПГТТ) проводится при получении сомнительных значений гликемии. ПГТТ не проводится:
  • на фоне острых заболеваний;
  • на фоне краткосрочного приема лекарственных средств, повышающих уровень гликемии;
  • при диагностированном СД или выявленной тощаковой гликемии более 7,0 ммоль/л или случайной гипергликемии более 11,1 ммоль/л.

Для большинства людей с СД 2-го типа лечение инсулином не является обязательным, но может потребоваться для снижения уровня гипергликемии и предотвращения хронических осложнений. Как правило, пациенты получают лечение пероральными глюкозоснижающими препаратами, действие которых направлено на различные звенья патогенеза.

Гибридные формы СД

Выделение этого типа (выделен впервые) является следствием сложностей в дифференциации СД 1-го и 2-го типов. На основании особенностей клинических проявлений гибридные формы СД включают:

  • медленно развивающийся иммуноопосредованный СД;
  • СД 2-го типа, склонный к кетозу.

Медленно развивающаяся форма аутоиммунного СД у взрослых описывалась как СД, манифестирующий подобно СД 2-го типа, но с доказанными признаками аутоагресии (повышением АТ к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), к тирозинфосфатазе (IA-2), инсулину или к 8-му транспортеру цинка (ZnT8)). Эту форму СД называют латентным аутоиммунным диабетом у взрослых (LADA — Latent Autoimmune Diabetes of Adult), что подвергается критическому осмыслению. Важно, что потребность в ИТ при установлении диагноза не облигатна и имеется возможность контролировать заболевание коррекцией образа жизни и пероральными препаратами.

В 2020 году опубликовано консенсусное заявление экспертов по LADA, определяющее диагностические критерии патологии:
  • возраст более 30 лет;
  • анамнез по наличию аутоиммунной патологии;
  • редкость выявления компонентов метаболического синдрома и отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний;
  • снижение уровня С-пептида более медленное, чем при СД;
  • позитивные АТ GAD (наиболее чувствительный маркер) и другие диабет-ассоциированные АТ;
  • не нуждается в ИТ при манифестации СД (Management of Latent Autoimmune Diabetes in Adults: A Consensus Statement From an International Expert Panel. Buzzetti R., Tuomi T. et al. Diabetes 2020, 69 (10) 2037-2047).

Подтверждение диагноза LADA осуществляется на основании приведенного алгоритма и основано на определении уровня С-пептида у пациентов с позитивными АТ GAD.

Приведенный на рис. 1 алгоритм определяет пациентов с уровнем С-пептида от 0,3 до 0,7 нмоль/л как пациентов с LADA.

Рис. 1

При уровне С-пептида 0,3–0,7 нмоль/л рекомендуется старт лечения с ингибиторов дипептидилпептидазы 4, ингибиторов натриевого котранспортера 2, агонистов рецептора глюкагонподобного пептида 1 или тиазолидиндионов (не производными сульфонилмочевины) (см. рис. 2). При недостижении целевых уровней гликемии могут быть использованы комбинированная терапия, и только при исчерпанности всех возможностей инициируется ИТ.

Читайте также:
Отличия сахарного диабета 1 и 2 типа

Рис. 2

Дискуссии по вопросу медленно развивающегося иммуноопосредованного СД продолжаются. Вопрос о том, является это состояние отдельным заболеванием или стадией процесса, ведущего к СД 1-го типа, остается открытым.

Склонный к кетозу СД 2-го типа

Необычная форма неиммунного СД, склонного к кетозу, впервые была описана у молодых афроамериканцев, позднее в других популяциях. Характерными признаками патологии является сочетание кетоза и признаков выраженной инсулиновой недостаточности с развитием ремиссии и отсутствием потребности в ИТ с течение достаточно длительного времени (до 10 лет), что напоминает течение СД 2-го типа. Чаще этот тип СД выявляется у мужчин и вне связи с массой тела. Основные патогенетические особенности этого заболевания неясны.

Склонный к кетозу СД 2-го типа можно дифференцировать от СД 1-го типа и классического СД 2. Глюкозотоксичность рассматривается в качестве фактора, вызывающего острую и повторяющуюся недостаточность β-клеток. Восстановление нормогликемии после инициации ИТ приводит к оптимизации секреторной функции β-клеток и исключению потребности в ИТ.

Другие специфические типы СД

Специфический СД — группа гетерогенных заболеваний, характеризующихся синдромом хронической гипергликемии, обусловленной абсолютным или относительным дефицитом инсулина с дисфункцией жизненно важных органов и систем, за исключением других типов СД, включенных в данную классификацию (см. табл. 3).

Фенотипические проявления и реакции на лечение при разных формах моногенного СД различаются. Например, при GCK MODY сохраняется пожизненная легкая тощаковая гипергликемия с редким развитием осложнений, не требующая фармакотерапии. Самая распространенная форма — HNF1α MODY, наоборот, приводит к прогрессирующей и выраженной гипергликемии с высоким риском сосудистых осложнений, но у пациентов с этой патологией сохраняется высокая чувствительность к производным сульфонилмочевины.

Клинические проявления определяются степенью декомпенсации углеводного обмена и основным заболеванием. Наиболее часто регистрируется специфический СД, вызванный панкреатогенным фактором. В качестве потенциальных клинических проявлений учитываются глухота, нарушения зрения с атрофией сетчатки, проявления энцефалопатии, изменения внешности (нарушения роста, эльфоподобное лицо, крыловидные складки шеи, большие уши, микрогнатия, отсутствие подкожно-жировой клетчатки, нарушение полового развития, acantosis nigricans и др.). Облигатными являются оценка семейного и лекарственного анамнеза. Форма специфического СД устанавливается по данным анамнеза и обследования, подтверждающего наличие патологии, которая может вызвать СД. Тактика лечения определяется индивидуально.

Неклассифицированный СД

Проведение полноценного диагностического поиска при выявлении заболевания, направленного на уточнение типа СД, становится все более сложным и не всегда доступно в полном объеме, что привело к включению категории «неклассифицированный СД». Установление этого диагноза правомочно до установления причины патологии с использованием данных анамнеза, осмотра и современных методов обследования (наличие или отсутствие кетоза или кетоацидоза, диабет-ассоциированные АТ, секреция С-пептида и др.).

Гипергликемия, впервые выявленная во время беременности

Следует квалифицировать как СД, диагностированный во время беременности, либо как гестационный СД (ГСД), что заимствовано из публикации ВОЗ «Критерии диагностики и классификации гипергликемии, впервые выявленной во время беременности» (2013).

Диагноз «СД во время беременности» следует ставить при наличии одного или нескольких критериев:

  • уровень глюкозы плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л;
  • уровень глюкозы плазмы через 1 ч после приема внутрь глюкозы в дозе 75 г ≥11,1 ммоль/л;
  • уровень глюкозы плазмы ≥11,1 ммоль/л в любое время при наличии симптомов СД;
  • НbA1c более 6,5 % на ранних сроках беременности.

Критерии диагностики ГСД приведены в табл. 4.

Диагноз ГСД может быть установлен при повышении одного из показателей после нагрузки 75 г глюкозы.

При ГСД и СД и беременности в качестве лечебных опций могут быть использованы только коррекция образа жизни и ИТ, все таблетированные антигипергликемические средства противопоказаны.

Заключение

Очевидно, что современная классификация СД построена на потенциальной оценке новых данных по особенностям развития и лечения СД и будет полезна в реальной клинической практике.

Татьяна Мохорт, заведующая кафедрой эндокринологии БГМУ, доктор мед. наук, профессор;
Наталия Карлович, главный врач Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения, главный внештатный эндокринолог Минздрава, кандидат мед. наук

Медицинский вестник, 10 декабря 2020

Классификация и виды сахарного диабета

Сахарный диабет – проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток – мишеней организма.

Глюкоза– основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».

Факторы риска развития сахарного диабета

Возраст старше 45 лет

Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

Высокий уровень холестерина

Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

Полифагия (повышенный аппетит)

Зуд кожи и слизистых оболочек

Сонливость, быстрая утомляемость

Долгое заживление ран

Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

Ожирение (СД II типа)

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто – незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

«Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей

Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

Отказ от курения

Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.

Диабет сахарный I и II типа

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Диабет сахарный I и II типа

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
E 10, E 11

Сокращения, используемые в протоколе:
СД 2 –сахарный диабет 2 типа,
СД 1 – сахарный диабет 1 тип
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ИР – инсулинорезистентность
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ССТ – сахароснижающая терапия
МАУ – микроальбуминурия
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
AACE/ACE –Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов и Американский Колледж Эндокринологии
EASD- Европейская Ассоциация по изучению диабета
IDF- Международная Диабетическая Федерация.

Дата разработки протокола: 23.04.2013

Категория пациентов:

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации: ОАК, ОАМ, кровь на микрореакцию, б/хим. Ан. Крови, ЭКГ, флюорография.
Определение глюкозы крови:
-натощак – означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
-случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ- пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8 часов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
ПГТТ не проводится:
– на фоне острого заболевания
-на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999-2006)

Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л
Цельная капиллярная кровь Венозная плазма
НОРМА
Натощак
и через 2 часа после ПГТТ
Сахарный диабет
Натощак
Или
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Случайное определение
≥ 6,1

Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД:
В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAlc для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5%. Нормальным считается уровень HbAlc до 6,0%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель HbAlc в пределах 5,7-6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.

Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
Показатели контроля углеводного обмена
(индивидуальные цели лечения)
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc

ВОЗРАСТ
молодой средний Пожилой и/ или ОПЖ 5 лет
Нет осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии
Есть тяжелые осложнений и/или риск тяжелой гипогликемии

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Показатели контроля липидного обмена

Показатели Целевые значения, ммоль/л*
мужчины женщины
Общий холестерин
Холестерин ЛНП
Холестерин ЛВП > 1,0 >1,2
триглицериды
показатель целевые значения
Систолическое АД ≤ 130
Диастолическое АД ≤ 80

Жалобы и анамнез
СД 1 типа: имеет яркое манифестное начало: жажда, полиурия, снижение веса, слабость и т.д. Этот тип диабета более характерен для лиц молодого возраста, в т.ч. детей. Однако, он может проявиться впервые в более старшем возрасте, в том числе у пожилых. Это так называемый LADA – диабет (медленно-прогрессирующий СД 1).
СД 2 типа: симптомы неспецефичны и могут встречаться также при многих других заболеваниях: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия. СД 2 обычно наблюдается у взрослых людей. Однако в последние годы отмечено учащение случаев заболевания у детей.
Для выявления пациентов, возможно имеющих диабет или предиабет, проводится скрининг.
В настоящее время скринингу придается значение для диагностики только СД 2. Скрининг же для СД 1 не рекомендуется, поскольку:
– возможности оценки иммунных маркеров ограничены
-методы оценки их не стандартизированы
-нет консенсуса в вопросе о тактике в случае положительного результата теста на иммунные маркеры
-частота СД 1 низкая
-острое начало заболевания в большинстве случаев позволяет быстро установить диагноз

Физикальное обследование
Методы скрининга СД 2
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ- позволяет выявить лиц с НТГ.
Показания к проведению скрининга
Скринингу подлежат все лица в возрасте старше 45 лет, особенно имеющие один из нижеперечисленных факторов риска:
-ожирение (ИМТ больше или равно 25 кг/м 2
-малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гипертензия (140/90 мм рт ст)
– уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,2 ммоль/л (200 мг /дл)
-наличие предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
– случаи кардиоваскулярных расстройств
-симптомы подозрения на диабет
-синдром поликистозных яичников
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скринингу подлежат лица моложе 45 лет, которые имеют избыточную массу тела и/или другой фактор риска диабета:
– малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гиперлипидемия или гипертензия
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг проводится у всех беременных обычно между 24-28 неделями гестации.
Женщины с выявленным гестационным диабетом через 6-12 недель после родов должны быть обследованы на наличие диабета/предиабета.
Проведению скрининга также подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-этнические популяции с высоким риском сахарного диабета
-состояния, связанные с инсулинорезистентностью
-дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.

Лабораторные исследования
Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

Классификация сахарного диабета Текст научной статьи по специальности « Прочие медицинские науки»

Аннотация научной статьи по прочим медицинским наукам, автор научной работы — Петрова М. М., Курумчина, Киричкова Г. А.

в лекции представлены «классические» и современные классификации сахарного диабета , используемые в клинической прак тике и научно исследовательской деятельности в Российской Федерации и за рубежом.

Похожие темы научных работ по прочим медицинским наукам , автор научной работы — Петрова М. М., Курумчина, Киричкова Г. А.

Текст научной работы на тему «Классификация сахарного диабета»

© ПЕТРОВА М.М., КУРУМЧИНА О.Б., КИРИЧКОВА Г.А.

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

М.М. Петрова, д.м.н., проф., О.Б. Курумчина, Г.А. Киричкова

ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия им. проф. В.Ф. Войно Ясенецкого Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедра поликлинической терапии и семейной медицины последипломного образования, г. Красноярск; Федеральное государственное учреждение здравоохранения «Клиническая больница №51 Федерального медико-биологического агентства», г. Железногорск Красноярского края

660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1, ГОУ ВПО «КрасГМА им. проф. В.Ф. Войно Ясенецкого Росздрава». E mail: stk99@yandex.ru. 662990, Красноярский край, г. Железногорск, ул. Кирова, д.5, ФГУЗ «КБ №51 ФМБА России». E mail: kb 51@med26.krasnoyarsk.ru.

Резюме: в лекции представлены «классические» и современные классификации сахарного диабета, используемые в клинической прак тике и научно исследовательской деятельности в Российской Федерации и за рубежом.

Ключевые слова: сахарный диабет, классификация, лекция.

Сахарный диабет (СД) является одной из наи более актуальных проблем здравоохранения Рос сийской Федерации и всего мира. Экспертами ВОЗ это заболевание было признано неинфекционной эпидемией XX века [1]. Распространенность его вы сока как в развивающихся, так и в развитых стра нах. По медико социальной значимости СД занима ет «почетное» третье место [2], в связи с тем, что с каждым годом возрастают трудовые потери и эко номический ущерб, вследствие заболеваемости, инвалидности и смертности населения, расходов государства и общества, направленных на лечение заболевания и его осложнений [3]. В последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости СД, особенно в промышленно развитых странах, где его распространенность составляет 5 6% и имеет тен денцию к дальнейшему увеличению, в первую оче редь, в возрастных группах старше 40 лет [4]. Каж дые 10 15 лет число больных, страдающих СД 2 типа, на долю которого, приходится около 6 7% об щей популяции, удваивается [5]. Расчеты показы вают, что в случае увеличения средней продолжи тельности жизни до 80 лет, количество больных СД

2 типа превысит 17% населения. По данным отчета ВОЗ за 2006, распространенность СД в мировом сообществе составила 2 5% в развитых странах [6], а в развивающихся 10 15% [7]. В мире более 246 миллионов человек страдает этим заболеванием [8]. Однако, общее число больных, по данным раз ных источников, существенно отличается. Это, в первую очередь, обусловлено тем, что процент вы являемости СД варьирует от 25% до 75% случаев, и зависит от уровня развития системы здравоохране ния разных стран.

Распространенность зависит от многих фак торов, в том числе от этнической принадлежности. Так, СД крайне редко встречается среди некоторых популяций Малайзии, Восточной Африки, Южной Америки, а также среди коренных жителей Севера. Распространенность СД в Китае низкая 2,7%, а на тихоокеанском острове Науру, наоборот, наиболее высокая 20% [9]. На долю СД 2 типа приходится 85 90% всех случаев СД, на СД 1 типа до 10% [10] Считается, что истинная распространенность СД выше за счет состояния пре диабета. Так 54 млн. американцев имеют так называемый пре диабет, то есть состояние, при котором уровень глюкозы в кро ви выше нормы, но ниже порогового значения, по зволяющего выставить диагноз СД 2 типа [11].

Если сохранится тенденция к росту заболева емости СД (по данным ВОЗ, каждые 10 лет число заболевших удваивается), то к 2010 году в мире бу дет около 221 млн. больных с этим заболеванием [12], а к 2030 году ожидается рост до 366 млн. [13].

Дефиниция сахарного диабета. Ряд авто ров рассматривает СД как синдром, состоящий из метаболических нарушений, поражения мелких со судов (ретинопатии, нефропатии), поражения круп ных сосудов (атеросклероз) и периферической ней ропатии [14]. В рекомендациях ВОЗ (1997г.) СД рас сматривается как метаболический синдром, поли этиологичной природы, характеризующийся хрони ческой гипергликемией с нарушением углеводного, жирового и белкового обменов в результате дефек та в секреции инсулина, в действии инсулина или обоих вышеперечисленных факторов [15].

В Международной классификации болезней (МКБ 10; 1992) представлено следующее опреде

Ты^’П-ч.й 1. Классификация сахарного ДЩЙЩЗ 1003^1 ЭВО, 1ЗВ5)

II гуЩ| ц¿1 г? I гл 1.1 Л| I «ДГПЕппП и|И|

-фиО(к>*агы^п№ьИ гкн>?гмт1^№к*1 лэйт.

■ гчмринннмй ДМЪт, ммжьЛ Г>« нцдотЩКПМ

III ДЗуТк №±1ОДЗДОГС ¿ЦаббЛЭ,

даиаиЧгЧ С- 01^ДИНИ МД1ЭДСТЩ11П Ч V- «ццл.нш:

1 ^ЁОПС|и1^!:ГЧ№*11П)’^ЖН :| м:I 1,м. 1и”‘м>!1|]’+. ‘!:кмк: ::1:у: !1-!!”1и- 1|:н:к:|1ч. и лг> и;::и. ” м/ни х^’тч“:^х :к?-.нч:’!1

Л. апйкиГЪЫ ^нСуГи-В ь4Ли “|м ре^РГ^йй 5 ОфЦ^ПМкМ геделмкм« аВД>М4 б-внивнл’скпнм (у. Нар^иеьмя тйчрентчктък икм«

■ у гм:.;-! I к>:у аг ■ 1 си гваэзй 1тн;

^ Нэр/ияк*^тогррв14™>гтъ>(гг( нрк[иъ-к]^ Апфпн1Нх71Ьюч1 мХ#, *> № ^-смлгегиън ^ооклсанаркттэ.доЁе’П^

1. тгщцесгнвнше надшвиитапчитнм™ ■ фум^н текстгелч^ мэс ■■|:к:*‘^:,-.’4;| р-1-::1 ч: Иф I

йбривямл щдоевдрмй;ил«ы (яужгъ ккгипен^ рмео^ 1бт*ирсмпъйих.

Э^пчмщя нирнЯ бгп« РЧ»™.»1 ‘¡г^ЧМ р>ЛНМ гчнзрслдр+чтк гтчпзрдтте ЯККД^^ЬЧ

№№П№^14^ алщрсяы, 1ИЯПИ йниМаЛы*« мМ^ПНкМ. наргги&ий фу|*Ц*1 рфИВрСВ к №СуЛк^ И Л р./.

4 С та Е1- ь, т ь+ж I и Г

3 ТИикЛЙН Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В. ОИЙНечнЯ ЛНпА

1 кмсу^в*стчрлгдн> -ыдгтэ ЧГТЧри^-ЧП 5ЫИр4*тзР1ч;с*№| ШГ*. плгугтрс^н:

2 к;:у.:рс::1-л п.н: ■1:;у::|>>м ■■’:+;:■■».|.-к: I рс-пр-з ги – ■■ 1 к::’1г-сьсм’^ ::н:;:ии.’ 1^>:п;: ■арузл!™ фун^^чл г.’^чк- ргич-сни

Г Сс1р..4! зслан14!1-га С/1 (чзггэ акгж^у1ьм’ ч:ч£мп-гн.’й псрп- м/)

1 ипюа^втаг!^ (1»т*й™тчя н&4¥»гатня|:

:“’ ксчмачиитп^г Ги ■□зг+п к+таар^ 1чсу1ъг.гг11:х!К11-с-гл А ь«^риПЭГ»А

И£ Псрэ»Ф*1Р ДЙ^ТЯ орчлнпр И ОТТМ – п=™^-нтга чт^рлпт; к^егт^пч!. д?|>т™тмр л др-

II И^уитая гагкоан юсть и гпйвй -«1ешм1Й,игыоч1Ы1Ш,Щ V /уцс шртшпй –асолн теле ^ |’ШЕ ЛЧУрЯИС!”

сеаджач с^гцзд-.гчнн^’И «сто1Н№^

I ^ЧССЫ нгы фцтт^. стэгтгткчкдагп [мда. тр ццц^| |гм_>п с н Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Классификация сахарного диабета |В£>3, 1999 у__________________________________________________

1 СДтчч 1 ■;^тр^1ч|^*пета,оЕы-ноп(*тевд^^1)гякгСссп <>шноао? ь*до 1<>сгн;| йунмтртн^

‘ СЛ Т1Т^ ? ^рря)1ЧМ(7731 п отуугьтяш р(4>*пнт(1С7и к ки^ЛН^’ IV* Р рг^чвыпчя^ > ^НСу™. СПметдцщаЛ^ 5

□жкиШинш нптсугыь-тои |’Ь*к1;п’¥*исиа|

I. Дая>ч сте!*хй^1еаа1е тапы СД:

>ЕИеГ1*«К|*е Д|фи =140 мг/дл), но ниже 11,1 ммоль/ л ( = 220 мг/дл) указыва ет на предварительный диагноз СД, который может быть подтвержден последующими исследованиями [25]. Кроме того, в новой редакции классификации представлены критерии риска макро и микроанги опатии (табл. 5) [25].

Американская Ассоциация Диабетологов ре комендовала указывать в классификации также эти ологию СД (в том числе: генетические синдромы MODY1, MODY2, MODY3, MODY4, митохондриаль ные нарушения и др., инфекции, эндокринные за болевания, и др.) [40].

В Российской Федерации в рамках выполне

диагностики миарнога диабета и гоперпликемии цруп1* категорий (ВОЗ, 19&9 г)

ДЧГКВ -. и м: *1й дня<>5Т

Натшр! (Ь11Ц (¿11Й рЩ (Ь1ге)

■-¡е^№э 2л после пН-р^ЭИ ПГ-КМЮЛ *1Ц0 В 11,1 В 112

! Ь.’,т_К1-а’| ИГЦрИЯНОСТЬГ ГГПйЭЁ

I Ь- (е£Лн *а1 *61 * 7,0 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ппнки» raniirtfXjö riuiBK Гаыионгрйгъа пале ець,

Uftraiifo 3 7.5 >7£ > 5,0

Мг-йл i 135 >135 >1öP

ния Федеральной целевой программы «Сахарный диабет» в 2002 году были разработаны методичес кие рекомендации «Национальные стандарты ока зания помощи больным сахарным диабетом», ут вержденные Министерством здравоохранения РФ, в которых было рекомендовано использование классификации и критериев диагностики, принятых Комитетом экспертов ВОЗ в 1997г. [41]. Несмотря на то, что современная классификация ВОЗ от 1999г. используется в клинической практике в боль шинстве развитых стран мирового сообщества и ре комендована Министерством здравоохранения и социального развития РФ, в нашей стране в повсед невной клинической практике врачами до сих пор используются устаревшие термины («инсулинзави симый» и «инсулиннезависимый» СД), указывается тип диабета римскими цифрами. Даже в официаль ных приказах и методических рекомендациях Ми нистерства здравоохранения и социального разви тия РФ зачастую используются устаревшие терми ны и указание типа диабета римскими цифрами. В диагнозе одновременно используются обе класси фикации СД (от 1985 и 1999 гг.). Это вызывает слож ности при динамическом наблюдении за больными в лечебно профилактических учреждениях, при пе реводе с диспансерного наблюдения из одного ме дицинского учреждения в другое, а также при ре шении вопросов медико социальной экспертизы. Поэтому авторы считают важность рассматривае мой проблемы не только для научно исследова тельских институтов, крупных эндокринологических центров, но и для первичного звена здравоохране ния (участковых терапевтов, врачей общей практи ки) для оптимизации оказания лечебно диагности ческой помощи обслуживаемому населению.

1. Дедов И.И. Основные достижения по научно исследователь скому направлению сахарного диабета // Вестник Российской АМН. 1998. № 7. С. 24 29.

2. Гуламов А.А. Организационная модель оказания консультатив

ной помощи больным сахарным диабетом // Российский меди цинский журнал. 2005. № 3. С. 3 6.

3. Дроздова Е.А. Эпидемиология сахарного диабета и основные направления совершенствования диабетологической помощи населению на региональном уровне. Автореф. . канд. мед. наук.

Хабаровск, 2007. 24с.

4. Рачко Т.И. Клинико психологические особенности больных са харным диабетом. Автореф. . канд. мед. наук. Красноярск,

5. Аметов А.С. Факторы риска сахарного диабета. Роль ожире ния // Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11, № 27.

6. Zimmet P. Быстрый рост распространенности сахарного диа бета 2 типа и угроза эпидемии этого заболевания в будущем // Украшський медичний часопис. 2002. Т. 3, № 29. С. 5.

7. Сергеева Кондраченко М.Ю. Клинико патогенетические ас пекты развития осложнений при сахарном диабете I типа и воз можности их коррекции. Автореф. . докт. мед. наук. Саранск, 2007. 39с.

8. Ceriello F., Colaglurt S. For the management of post meal blood glucose // Diabetes Voice. 2007. Vol. 52, № 3. P. 9 11.

9. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В., Рыжкова С.Г. Эпи демиология инсулиннезависимого сахарного диабета // Пробле мы эндокринологии. 1998. Т. 44, № 3. С. 45 49.

10. Mayfield J. Diagnosis and classification on diabetes mellitus: new criteria // American Family Physician. 1998. Vol.58, № 6. P. 1290 1298.

11. National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2d ed. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 1995. P. 95 1468.

12. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 // Diabet Med. 1997.

Vol. 14, № 5. Р. 1 85.

13. Wild S., Roglic G., Green A. et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030 // Diabetes Care.

2004. Vol. 27, № 5. Р. 1047 1053.

14. Терапия: пер. с английского, дополненный, под ред. А.Г. Чу чалина М.:ГЭОТАР Медицина, 1997. С. 566 584.

15. Report of Expert Committee on the diagnosis and classification

of diabetes mellitus // Diabetes Care. 1997. № 20. P. 1183

16. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. 672с.

17. Генис С.Г., Бален С.А. О классификации сахарного диабета /

/ Врачебное дело. 1971. № 5. С. 89 92.

18. Kahn C.R., Flier J.S., Bar R.S. et al. The syndromes of insulin

resistance and acanthosis nigricans // N. Engl. J. Med. 1976. №

19. National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of

diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance // Diabetes 1979. № 28. 1039 1057.

20. Word Health Organization.WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus. 2 nd Report. Geneva, 1980. P. 1 80.

21. Hoet J., Tripathy B. Malnutrition and diabetes in the tropics // Diabetes Care. 1996. № 19. 1014 1017.

22. De Vegt F., Dekker J.M., Stehouweret C.D. et al. The 1997 American Diabetes Association criteria versus the 1985 World Health Organization criteria for the diagnosis of abnormal glucose tolerance: poor agreement in the Hoorn Study. Diabetes Care. 1998. № 21.

23. Баранов В.Г., Ситникова А.М. Классификация форм и стадий сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1984. № 3.

диабета // Терапевтический архив. 1999. Т. 71, № 12. С.49 52.

25. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Новая

классификация, критерии диагностики и показатели компенса ции сахарного диабета // Терапевтический архив. 2000. №

26. Byrne M.M., Sturis J., Menzel S. et al. Altered insulin secretory response to glucose in diabetic and nondiabetic subjects with mutations in the diabetes susceptibility gene MODY 3 on chromosome 20 // Diabetes 1996. № 45. Р.1503 1510.

27. Yamagata K., Oda N., Kaisaki P.J. et al. Mutations in the hepatocyte nuclear factor 1alpha gene in maturity onset diabetes of the young (MODY 3) // Nature 1996. № 384. Р. 455 458.

28. Froguel P., Vaxillaire M., Sun F. et al. Close linkage of glucokinase locus on chromosome 7p to early onset non insulin dependent diabetes // Nature 1992. № 356. Р. 162 164.

29. Vionnet N., Stoffel M., Takeda J. et al. Nonsense mutation in the glucokinase gene causes early onset non insulin dependent diabetes // Nature 1992. № 356. Р. 721 722.

30. Yamagata K., Furuta H., Oda N. et al. Mutations in the hepatocyte nuclear factor 4alpha gene in maturity onset diabetes of the young (MODY 1) // Nature 1996. № 384. Р. 458 460.

mellitus (MODY4) linked to IPF1 // Nature Genetics. 1997. № 117.

32. Johns D.R. Mitochondrial DNA and disease // N. Engl. J. Med. 1995. № 333. Р. 638 644.

33. Finch C.F., Zimmet P.Z., Alberti K.G.M.M. Determining diabetes prevalence: a rational basis for the use of fasting plasma glucose concentrations? // Diabetic Medicine. 1990. № 7. Р. 603 610.

34. European Arterial Risk Policy Group on behalf of the International Diabetes Federation (European Region). A strategy for arterial risk assessment and management in type 2 (non insulin dependent) diabetes // Diabet Med. 1997. № 14. Р. 611 621.

35. Zimmet PZ. Challenges in diabetes epidemiology: from West to the rest // Diabetes Care. 1992. № 15. Р. 232 252.

36. McCance D.R., Hanson R.L., Pettitt D.J. et al. Diagnosing diabetes mellitus do we need new criteria? // Diabetologia. 1997. № 40.

37. Larsson H., Berglund G., Lindgarde F., Ahren B. Comparison of

ADA and WHO criteria for diagnosis of diabetes and glucose intolerance // Diabetologia. 1998. № 41. Р. 1124 1125.

38. Alberti K.G.M.M., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and

classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO Consultation // Diabetic Medicine. 1998. № 15. Р. 539

39. O’Byrne S., Feely J. Effects of drugs on glucose tolerance in non

insulin dependent diabetes (parts I and II) // Drugs. 1990. № 40.

40. Walker M., Turnbull D.M. Mitochondrial related diabetes: a clinical perspective // Diabet Med. 1997. № 14. Р. 1007 1009.

41. Алгоритм специализированной медицинской помощи боль

ным сахарным диабетом // Под. ред. И.И. Дедова, М.В.Шеста ковой. Москва, 2002. 62с.

Классификация и виды сахарного диабета

Тел. для юр. лиц (организаций)

  • Главная
  • О клиниках
  • Услуги
  • Цены
  • Врачи
  • Акции
  • Новости
  • Вопрос-ответ
  • Контакты
  • Физическим лицам
    • Медкомиссии и справки
      • Водительская медкомиссия
      • Медкомиссия на оружие
      • Медкомиссия на работу
      • Медицинские справки
      • Медицинские книжки
      • Медсправка для ГИБДД (водительские)
      • Медсправка на оружие
      • Медсправка для работы или учебы
      • Медсправка для соревнований
      • Медсправка для бассейна
      • Медсправка для получения путёвки
      • Предварительные и периодические медосмотры
      • Медсправка для госслужбы (001 ГС У)
      • Оформление больничного листа
      • Санаторно-курортная карта
        форма 072-У
      • Справка на гостайну 989-Н
    • Прием специалистов
      • Терапевт
      • Невролог
      • Кардиолог
      • Эндокринолог
      • Отоларинголог
      • Гастроэнтеролог
      • Гинеколог
      • Дерматовенеролог
      • Уролог
      • Проктолог
      • Трихолог
      • Сосудистый хирург
      • Хирург
      • Травматолог-ортопед
      • Психотерапевт
      • Офтальмолог
      • Нутрициолог
      • Онколог
      • Ревматолог
      • Психиатр-нарколог
      • Вызов врача на дом
      • Онколог-маммолог
    • Функциональная диагностика
      • Рентген легких
      • УЗИ
      • УЗИ суставов
      • УЗИ сердца
      • ТРУЗИ (УЗИ простаты)
      • УЗИ брюшной полости
      • УЗИ при беременности
      • УЗИ на дому
      • Анализы
      • Анализ крови
      • Анализ мочи
      • Анализ кала
      • ЭЭГ (электроэнцефалограмма)
      • Холтер
      • Кольпоскопия
      • Цистоскопия
      • Сдача анализов на дому
      • Холтер ЭКГ + АД
      • Исследование на острые кишечные инфекции
      • Спирография
    • Прочие услуги
      • Дневной стационар
      • Медицинское страхование
      • Массаж
      • Профессиональная гигиена полости рта
      • Обрезание крайней плоти у мужчин
  • Юридическим лицам
    • Медосмотры и справки
      • Профосмотры
      • Предрейсовый и послерейсовый осмотры водителей
      • Предварительные и периодические медосмотры
      • Справки на гостайну 989N
      • Медсправка для ГИБДД
      • Медкнижка для работников детских лагерей
      • Медсправка на оружие
      • Выдача личной медицинской книжки
    • Дополнительные услуги
      • Вакцинация
      • Флюорография
      • САНМИНИМУМ
      • ЭЭГ и псих.освидетельствование
  • Аденома гипофиза – симптомы и лечение
  • Гипотиреоз
  • Аутоиммунный тиреоидит – симптомы и лечение
  • Сахарный диабет
  • Заболевания щитовидной железы
  • Остеопороз – симптомы, причины, лечение

Сахарным диабетом называется болезнь, вызванная нарушением эндокринной системы. Из-за этой патологии выработка инсулина снижается, а содержание глюкозы повышается. Различают несколько типов патологии, каждому из которых присущи свои признаки.

Основные типы и степени сахарного диабета

Специалисты выделяют два основных типа диабета: инсулинозависимый, инсулиннезависимый.

Инсулинозависимый тип сахарного диабета с полным дефицитом инсулина регулярно выявляется у молодых людей. В этой группе риска люди младше тридцати лет и подростки. Форма сахарного диабета инсулинозависимого типа практически не поддается лечению. Патология может передаваться по наследству, поэтому часть выявляется у детей.

Второй тип сахарного диабета чаще всего обнаруживается у лиц, перешагнувших рубеж в 50 лет. Поэтому ее называют «Болезнью пожилых». При сахарном диабете второго типа выработка инсулина идет в полном объеме, но клетки его усвоить не могут. На ее развитие может повлиять что угодно: от генетических факторов до неправильного образа жизни.

Классификация степеней тяжести выглядит так:

  1. Легкая — недостаток гормона компенсируется медикаментами и специальной схемой питаний. Не имеет осложнений.
  2. Средняя — для этого типа диабета характерно нарушенное функционирование многих органов и высокое содержание сахара.
  3. Тяжелая — острая стадия, требующая лечения медикаментами и инсулином.

Признаки заболевания

Специалистами выведен ряд признаков характерных всем формам болезни. К ним относятся непреходящая сухость во рту, отчего человека преследует жажда. Наблюдаются частые позывы по малой нужде, человек испытывает необъяснимую слабость, апатию, легко утомляется. Симптомами развивающегося сахарного диабета становится отсутствие интереса к половой жизни, снижается потенция. Долго заживающие порезы, резкий сброс веса при хорошем аппетите — другие признаки сахарного диабета, на которых стоит заострить внимание.

Интенсивность общих признаков для каждой формы сахарного диабета зависит от разных факторов. Кроме общих признаков, существует ряд симптомов, характерных для каждого отдельного типа диабета:

  • Диабету в первой форме свойственна сниженная температура тела, учащенное мочеиспускание, неприятный запах в ротовой полости, отдающий ацетоном. К этим симптомам добавляется проблемы с сосудами: судороги и головокружения.
  • Для диабета второй степени характерны такие же признаки, как для первой группы заболевания. Симптомы также включают проблемы с кожей, грибковые заболевания, язвы на конечностях, долго заживающие раны, выпадение волос, разрушение зубов.

Методы диагностики и лечение сахарного диабета

При любых признаках и подозрении на развитие болезни подтвердить или опровергнуть диагноз помогает ряд исследований в лабораторных условиях. Кроме опроса пациента, врачом назначается ряд анализов, направленных на определение количество сахара в крови и моче, также потребуется консультация ряда узких специалистов. На основании полученных данных выясняется форма заболевания и подбирается схема лечения каждого вида диабета. В любом случае соблюдение режима лечения при диабете — гарантия минимальных осложнений и хорошее самочувствие.

Основными направлениями в лечении называют восстановление обмена веществ и поддержание нормального уровня глюкозы в организме. Для этого в лечении заболевания используются препараты, содержащие инсулин. Дозировка и схема подбирается с учетом форы патологии и личных особенностей пациента. К препаратам добавляется диета, которая является важным моментом в курсе лечения сахарного диабета.

В методиках есть различия, в зависимости от типа и запущенности патологии. Например, препараты, снижающие содержание глюкозы в организме назначают при диабете с начальным типом. Инсулинотерапия, сочетаемая с диетой, показана при диабете других типов.

Лечение сахарного диабета без специальной диеты — неверное решение. К основным моментам специального стола относится:

  • расчет и соблюдение суточной нормы калорий;
  • исключение из меню легкоусвояемых углеводов;
  • замена продуктов, богатых сахаром, на аналогичные с сахарозаменителем.

При сахарном диабете показаны легкие физические нагрузки, специальные комплексы упражнений.

Причины развития болезни

Основных причин сахарного диабета не так много. К ним относятся генетическая предрасположенность и ожирение. Сахарному диабету первого типа характерна именно генетическая расположенность.

Предрасположенность к сахарному диабету второго типа, кроме генетики, возрастает по ряду других причин. К сахарному диабету склонны и дети, чья масса тела меньше нормы. Причинами заболевания в юном возрасте может стать сниженный иммунитет и частые вирусные заболевания.

Специалисты выделяют и такие причины:

  • малоподвижный образ жизни и полное отсутствие физической активности;
  • хронические стрессы;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • пожилой возраст;
  • атеросклероз;
  • сосудистые заболевания;
  • перенесенные инсульты;
  • аутоиммунные болезни;
  • вирусные инфекции, разрушающие железы, вырабатывающие гормон.

Даже при наличии сразу многих факторов риск развития сахарного диабета не так высок. При регулярном обследовании и правильном образе жизни развития заболевания можно избежать.

Как жить с диабетом

Подобный диагноз — не приговор, с диабетом первых типов можно вести полноценную жизнь. Следует регулярно проходить осмотр у врача, сдавать необходимые анализы и придерживаться определенных правил. К ним относятся:

  • сбалансированное питание. Нужно включить в диету продукты, богатые клетчаткой и с малой долей жира;
  • отказ от сахара и замена его альтернативными вариантами;
  • еда малыми порциями с тщательным учетом калорий;
  • грамотное похудение при наличие ожирения;
  • соблюдение гигиены;
  • контроль уровня сахара в крови;
  • умеренные занятия спортом или лечебной гимнастикой;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

И, конечно, важно отказаться от вредных привычек.

Классификация и виды сахарного диабета

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or “>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Сахарный диабет – заболевание, развивающееся вследствие относительного или абсолютного дефицита инсулина или нарушения его взаимодействия с рецептором, в результате чего развивается гипергликемия. Характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Факторы риска развития диабета:

  • Наличие диабета у родственников 1-й степени (родители, братья, сестры)
  • Нарушение гликемии натощак или толерантности к глюкозе при предыдущем обследовании
  • Другие клинические состояния, которые ассоциируются с нарушением толерантности к глюкозе
  • Наличие сердечнососудистых заболеваний
  • Низкая физическая активность
  • У женщин – поликистоз яичников, рождение ребенка массой более 4 кг, гестационный диабет
  • АД > 140/90 или терапия по поводу гипертонии
  • Уровень ХС ЛПВП 2,82 мМ/л
  • Тест на предиабет и диабет у бессимптомных взрослых показан при наличии избыточной массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2 ) и одного или более факторов риска диабета. Если дополнительных факторов риска нет, тест следует проводить, начиная с 45 лет с периодичностью в 3 года.

Выделяют два основных типа сахарного дибета:

  • Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый, ИЗСД) встречается у 10-15 % всех больных диабетом. Гипергликемия развивается вследствие инсулиновой недостаточности, обусловленной аутоиммунной деструкцией инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы. Пик заболеваемости отмечен в возрасте 3-5 и 11-14 лет.
  • Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД) встречается значительно чаще (80-85% случаев). Гипергликемия обусловлена инсулинорезистентностью. Риск заболеваемости наблюдается после 50 лет жизни.

Основные различия между обеими формами сахарного диабета

ИЗСД ( тип 1)

показатель

ИНЗСД ( тип 2)

Помимо СД 1 и 2-го типов, выделяют другие специфические типы диабета. Сахарный диабет у таких больных – следствие определенного первичного заболевания (генетического или приобретенного), и такую форму диабета часто называют вторичным сахарным диабетом. Основными причинами выступают следующие заболевнаия:

  • Генетические дефекты β-клеток или действия инсулина;
  • Акромегалия (гигантизм): СТГ нарушает захват глюкозы жировой и мышечной тканями путем подавления действия инсулина;
  • Феохромоцитома: действие катехоламинов направлено на мобилизацию глюкозы из депо и подавление эффектов инсулина;
  • Синдром Иценко-Кушинга: избыточная секреция кортизола угнетает захват глюкозы многими тканями;
  • Хронический панкреатит или операции на поджелужочной железе вызывают повреждение ткани ткани железы ( в т.ч. β-клеток);
  • Токсическое действие на поджелудочную железу лекарственных средств и химикатов.

Нормально протекающпая беременность сопровождается многочисленными гормональными сдвигами, предрасполагающими к развитию гипергликемии, и соответственно, к развитию СД. До 14% беременных женщин страдают преходящим (транзиторным) СД.

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Задачей лабораторного обследования при подозрении на наличие СД выступает выявление или подтверждение наличия у пациента абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Основные биохимические признаки недостаточности инсулина: гипергликемия натощак или выходящее за пределы нормы повышение уровня глюкозы после еды, глюкозурия и кетонурия. В отсутствие симптомов результаты лабораторных исследований сами по себе позволяют установить точный диагноз.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендуют проводить скрининговое обследование на наличие СД следующих категорий граждан:
1) Всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования его повторяют каждые три года).
2) Пациентов более молодого возраста при наличии:

  • Ожирения;
  • Наследственной отягощенности по СД;
  • Этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска;
  • Гестационного сахарного диабета в анамнезе;
  • Рождении ребенка весом более 4, 5 кг;
  • Артериальной гипертензии;
  • Выявленном ранее нарушении толерантности к глюкозе или высокой гликемии натощак;

Исследование глюкозы в крови
Исследование концентрации глюкозы в крови – самый распространненный метод диагностики СД. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови, с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками тканей и органов. Этим объясняется преимущество исследования глюкозы в плазме или сыворотке венозной крови, перед ее определением в капиллярной для диагностики СД. Венозная кровь дополнительно отражает такой важный момент, как использование глюкозы клетками тканей и органов. Поэтому для диагностики СД предпочтительнее определение гюкозы в венозной крови.

Референтные величины концентрации глюкозы в крови

Возраст

Концентрация глюкозы в плазме крови, ммоль/л

мг/дл

Гликозилированный гемоглобин
Гликозилированный гемоглобин образуется в результате неферментативной реакции между гемоглобином А, содержащимся в эритроцитах, и глюкозой сыворотки крови. Степень гликозилирования гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с гемоглобином (срока жизни эритроцита). Эритроциты, циркулирующие в крови имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики уровня связанной с ним глюкозы, ориентируются на полупериод жизни эритроцитов (60 сут). Есть по крайней мере три варианта гликозилированных гемоглобинов: HbA1a, HbA1b, HbA1c, но только вариант последний, количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета. Результаты исследования гликозилированного гемоглобина оценивают следующим образом:

  • 4-6% свидетельствуют о хорошей компенсации диабета в последние 1-2 месяца,
  • 6,2-7,5% – удовлетворительный уровень,
  • выше 7,5% – неудовлетворительный.

В отличие от глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от физических нагрузок, приема пищи, лекарственных препаратов, эмоций пациента.

Взаимосвязь между концентрациями глюкозы в крови и уровнем гликозилированного гемоглобина

Уровень гликозилированного гемоглобина

Концентрация глюкозы в крови

Глюкозотолерантный тест
Наиболее информативным методом диагностики СД считают динамику изменения уровня глюкозы в крови пациентов в ответ на сахарную нагрузку – глюкозотолерантный тест (тест на переносимость глюкозы).
Глюкозотолерантный тест следует проводить больным, если содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет от 6,1 до 7,0 нмоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития СД (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь).
Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Проба проводится утром после 10-14ч голодания. Берут исходную пробу крови натощак, затем больной принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, а ребенок – из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 75 г. Повторно кровь берут через 120 мин и исследуют пробы на содержание глюкозы (интерпретацию результатов теста см.ниже).

Исследование мочи на глюкозурию
У здоровых людей глюкоза, попадающая в первичную мочу, почти полностью реабсорбируется в почечных канальцах и в моче общепринятыми методами не определяется. При повышении концентрации глюкозы величины почечного порога (8,88-9,99 ммоль/л) глюкоза начинает поступать в мочу и возникает глюкозурия. Глюкоза может обнаруживаться в моче в двух случаях: при значительном увеличении гликемии и при снижении почечного порога для глюкозы – почечном диабете. У больных сахарным диабетом иследование глюкозурии проводится в целях оценки эффективности проводимого лечения и в качестве дополнительного критерия компенсации СД:

  • При сахарном диабете 1-го типа допукается потеря с мочой 20-30 г глюкозы в сутки.
  • Критерием компенсации сахарного диабета 2-го типа считают достижение аглюкозурии.

Определение глюкозы в моче обычно не используют для диагностики сахарного дибета. Тем более что, с возрастом почечный порог для глюкозы увеличивается и у пожилых людей может составлять выше 16,6 ммоль/л, прежде чем появится глюкозурия.

Аутоантитела
В настоящее время ИЗСД рассматривается как аутоимунное заболевание с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы. К индукторам аутоиммунного процесса при сахарном диабете 1 типа, относятся вирусы Коксаки В, эпидемического паротита, энцефаломиелита, краснухи т др. Обнаружение аутоантител к антигенам островковых клеток имеет наибольшее прогностическое значение в развитии сахарного диабета 1 типа. Они появляются за 1-8 лет до клинической манифестации СД. Их выявление позволяет клиницисту ставить диагноз преддиабета, подбирать диету и проводить иммунокорригирующую терапию. Проведение такой терапии играет чрезвычайно важную роль, так как клинические симптомы инсулиновой недостаточности в виде гипергликемии и связанные с ней жалобы появляются при поражении 80-90% инсулинопродуцирующих β-клеток, и возможности проведения иммунокорригирующей терапии в этот период ограничены. Высокий уровень аутоантител в доклинический период и в начале клинического постепенно снижается в течении нескольких лет, вплоть до полного исчезновения. Применение в лечении СД 1 типа иммунодепрессанотов также приводит к снижению уровня аутоантител.

Антитела к инсулину
Антитела к инсулину относятся к классу IgG. Уровень антител может быть повышен у 35-40% больных с впервые выявленным диабетом 1 типа (т.е. не леченных инсулином) и почти у 100% детей в течении 5 лет со времени проявления ИЗСД. В основе появления аутоантител к инсулину лежит гиперинсулинемия, имеющая место в начальной стадии заболевания, и реакция иммунной системы. Поэтому определение аутоантител может быть использовано для диагностики начальных стадий СД, его дебюта, стертых и атипичных форм (чувствительность – 40-95%, специфичность – 99%). Спустя 15 лет от начала диабета аутоантитела к инсулину обнаруживаются только у 20% пациентов. Длительная инсулинотерапия обычно вызывает увеличение количества циркулирующих антител к вводимому препарату инсулина. Аутоантитела являются причиной инсулинорезистентности. Вместе с тем, не всегда существует прямая зависимость между уровнем антител и степенью резистентсности к инсулину. Аутоантитела могут обнаруживаться и у пациентов леченных пероральными антидиабетическими препататами (в частности букарбаном, глибенкламидом).
Определение уровня аутоантител может быть использовано для оценки степени риска возникновения СД на протяжении 5 лет у родственников I степени. При наличии аутоантител более 20 ЕД. Риск возрастает почти в 8 раз и составляет 37%; при сочетании аутоантител к антигенам островковых клеток и инсулину он достигает 50%.
Основным антигеном, представляющим главную мишень для аутоантител, связанных с развитием ИЗСД, является декарбоксилаза глутаминовой кислоты – мембранный фермент β-клеток. Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (анти-GAD) – очень информативный маркер для диагностики преддиабета, а также выявления лиц с высоким риском развития ИЗСД (чувствительность – 70%, специфичность – 99%). Повышенный уровень анти-GAD может быть вывлен у пациентов за 7-14 лет до клинических проявлений болезни. Со времением уровень анти-GAD снижается, и спустя годы антитела обнаруживаются только у 20% больных. Анти-GAD обнаруживают у 60-80% больных СД 1 типа, их выявление у у больных с СД 2 типа свидетельствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез заболевания и служит показанием для проведения иммунокорригирующей терапии.

Критерии диагностики сахарного диабета
Диагноз сахарного диабета может быть установлен при наличии одного из следующих критериев:

  • Клинические симптомы СД (полиурия, полидипсия, неоъяснимая потеря массы тела) и случайно выявленное повышение концентрации глюкозы в плазме крови ≥11,1 ммоль/л (≥200 мг%).
  • Уровень глюкозы в плазме крови натощак (отсутствие приема любой пищи в течении не менее 8 часов) – ≥ 7,1 ммоль/л (≥126 мг%).
  • Через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) – ≥ 11,1 ммоль/л(≥200 мг%).

Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии

Категория

Концентрация глюкозы, ммоль/л

Сахарный диабет

Количество просмотров: 5775

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Общие сведения
Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития
Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств – глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.
При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

Классификация
По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.
Отдельно выделяют сахарный диабет беременных.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы
Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа – напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.
Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения
Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.
Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика
О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина – значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.
Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение
Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.
При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика
Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: