Глюкозурия при сахарном диабете

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

  1. Сахарный диабет 1-го типа (СД 1-го типа), который чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Выделяют две формы этого заболевания: а) аутоиммунный СД 1-го типа (характеризуется иммунной деструкцией β-клеток — инсулит); б) идиопатический СД 1-го типа, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
  2. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), характеризующийся относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и действия инсулина (инсулинорезистентность).
  3. Специфические типы сахарного диабета.
  4. Гестационный сахарный диабет.

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

  • глутаматдекарбоксилазы (GAD);
  • тирозин фосфатазы (IA-2L);
  • тирозин фосфатазы (IA-2B).Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1-го типа: ICA — 70–90%, IAA — 43–69%, GAD — 52–77%, IA-L — 55–75%.

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

  1. Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
  2. Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
  3. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
  4. Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
  5. Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
  6. Снижает концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен

  1. Инсулин стимулирует липогенез.
  2. Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).
Читайте также:
Как распознать скрытый диабет у беременных

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но 11,1 ммоль/л.

  • Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.
  • Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л [5].
  • У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

    Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

    Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

    Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

    Дифференциальная диагностика

    До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

    1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
    2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
    3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
    4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
    5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
    6) несахарным диабетом.

    При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

    Лечение сахарного диабета 1-го типа

    СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

    У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

    У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

    С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

    У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

    Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

    Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

    Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

    Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

    Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

    Диета

    Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

    Некоторые особенности диеты у детей с СД:

    1. Уменьшить, а у маленьких детей полностью исключить рафинированный сахар.
    2. Приемы пищи рекомендуется фиксировать.
    3. Режим питания должен состоять из завтрака, обеда, ужина и трех перекусов через 1,5–2 часа после основных приемов пищи.
    Читайте также:
    Неотложная помощь при диабетической коме

    Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

    В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

    • Продукты, быстро повышающие сахар крови (белый хлеб, сухари, каши, сахар, конфеты).
    • Продукты, умеренно повышающие сахар крови (картофель, овощи, мясо, сыр, колбасы).
    • Продукты, медленно повышающие сахар крови (богатые клетчаткой и жиром, такие как черный хлеб, рыба).
    • Продукты, не повышающие сахар крови, — овощи [1].

    Физические нагрузки

    Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

    Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

    При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

    Самоконтроль

    Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

    • общие понятия о сахарном диабете;
    • умение определять глюкозу глюкометром;
    • правильно корригировать дозу инсулина;
    • рассчитывать хлебные единицы;
    • умение выводить из гипогликемического состояния;
    • вести дневник самоконтроля.

    Социальная адаптация

    При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

    Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

    Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

    Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

    Гликированный гемоглобин (НВА1c)

    В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
    А. А. Накула

    ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

    Глюкозурия

    Глюкозурия – это патологическое состояние, характеризующееся обнаружением в пробе мочи глюкозы. Причинами могут выступать заболевания поджелудочной железы, различные эндокринные расстройства, болезни почек. Сама по себе глюкозурия не имеет клинических проявлений. Длительное выделение с мочой большого количества глюкозы повышает риск развития инфекций мочевыводящих путей (пиелонефрита, цистита). Уровень глюкозы исследуется натощак в средней порции свежесобранной мочи. Коррекция данного лабораторного отклонения осуществляется лечением основного заболевания.

    Классификация

    В норме моча не содержит глюкозу, так как она практически полностью реабсорбируется из почечных канальцев. Те незначительные количества глюкозы, присутствующие в моче здорового человека, не определяются стандартными диагностическими методами. Однако есть физиологические ситуации, при которых может отмечаться глюкозурия.

    Например, у маленьких детей (вследствие низкого почечного порога для глюкозы), при беременности (из-за увеличения скорости фильтрации в клубочках), после приема большого количества углеводной пищи (алиментарная глюкозурия). В клинической практике патологические глюкозурии принято разделять на 2 большие группы:

    1. Панкреатические. Наиболее частая разновидность глюкозурии. Появление в моче глюкозы вызвано сахарным диабетом, острым панкреатитом или панкреонекрозом.
    2. Внепанкреатические. Данные глюкозурии в свою очередь подразделяются на:
    • Центральные. Возникают при поражениях центральной нервной системы различного характера – черепно-мозговой травме, менингитах, энцефалитах и пр;
    • Гормональные. Обусловлены заболеваниями органов эндокринной системы – тиреотоксикозом, болезнью/синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией;
    • Почечные. Глюкозурия развивается при канальцевых дисфункциях, органических поражениях почек – синдроме Фанкони, гломерулонефрите, острой почечной недостаточности.

    При определении показателей глюкозы в образце мочи могут быть получены неверные результаты:

    • Ложноотрицательные. Отрицательные результаты анализа мочи на глюкозы наблюдаются при высокой концентрации аскорбиновой кислоты, выраженном уровне кетоновых тел (диабетический кетоацидоз), низком значении pH мочи, инфицировании мочи бактериями. Также заниженные показатели встречаются у пациентов, принимающих препарат для лечения болезни Паркинсона Леводопу.
    • Ложноположительные. Ложная глюкозурия возможна, если посуда для сбора мочи содержит остатки моющих или дезинфицирующих средств, в состав которых входит гипохлорит или пероксиды. В реагентных тест-полосках для анализа мочи данные вещества вступают в ту же химическую реакцию, что и глюкоза.

    Причины

    Панкреатическая глюкозурия

    Самой частой причиной глюкозурии выступает сахарный диабет. При относительном либо абсолютном дефиците инсулина потребление глюкозы тканями и образование из нее гликогена в печени сильно замедляются, что приводит к гипергликемии, и, соответственно, увеличению ее содержания в моче. Показатели глюкозурии могут колебаться от следов до 12 г/100 мл.

    Степень глюкозурии никак не соответствует с ее концентрацией в крови, однако прямо коррелирует с выраженностью полиурии. Следует учитывать, что у больных сахарным диабетом с годами реабсорбция глюкозы в почках значительно возрастает, поэтому даже при высоком уровне гликемии, глюкозурия может вообще отсутствовать. У некоторых пожилых пациентов почечный порог достигает 16 ммоль/л.

    Даже после назначения грамотного лечения и достижения стойкой нормализации в крови глюкозы и компенсации СД, глюкозурия может сохраняться, поэтому концентрация глюкозы в моче служит лишь ориентировочным показателем, требующим дальнейшего обследования. Только на результатах анализа мочи нельзя поставить или исключить диагноз сахарного диабета, а также судить об адекватности терапии.

    Читайте также:
    Фасоль при сахарном диабете 2 типа

    При остром панкреатите глюкозурия – явление временное и исчезает при стихании воспалительного процесса. При тяжелом течении панкреатита или панкреонекрозе происходит гибель островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, что может привести к развитию сахарного диабета.

    Гормональная глюкозурия

    Некоторые заболевания эндокринной системы сопровождаются гиперсекрецией гормонов – тироксина, глюкокортикоидов, катехоламинов, тропных гормонов (тиреотропный, адренокортикотропный, соматотропный). Эти гормоны обладают контринсулярным действием, т.е. они вызывают повышение уровня глюкозы в крови и в моче. Глюкозурия встречается примерно у 25-30% с эндокринными расстройствами. Показатели глюкозы нормализуются достаточно быстро после проведения специфического лечения.

    Причины гормональной глюкозурии следующие:

    • Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб, токсическая аденома (болезнь Пламмера), многоузловой токсический зоб.
    • Гиперкортицизм: опухоль коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга), аденома гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга).
    • Акромегалия.
    • Феохромоцитома.
    • Длительный прием гормональных препаратов: L-тироксина, преднизолона, метилпреднизолона и т.д.

    Почечная глюкозурия

    Нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона приводит к повышению ее концентрации в моче. Такое может наблюдаться при изолированной почечной глюкозурии – доброкачественным заболеванием, не требующим никакого лечения. Но чаще это встречается при тубулярных дисфункциях – почечном канальцевом ацидозе, синдроме Фанкони. При органических патологиях почек (гломерулонефрит, острое почечное повреждение), глюкозурия наблюдается гораздо реже и имеет умеренный характер.

    Глюкозурия считается характерным проявлением некоторых заболеваний, сопровождающихся канальцевой дисфункцией (болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, витамин Д-резистентный рахит). Помимо выделения с мочой глюкозы, обнаруживается повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов.

    Отличительная особенность почечных глюкозурий заключается в том, что уровень глюкозы в плазме остается нормальным, а иногда и пониженным, даже несмотря на выраженную глюкозурию. Степень глюкозурии зависит от тяжести нефрологического заболевания. У многих пациентов после лечения в моче может сохраняться высокая концентрация глюкозы.

    Центральная глюкозурия

    Повреждения ЦНС различного генеза (травматические, механические, токсические) в ряде случаев приводят к глюкозурии. Патогенетический механизм объясняется тем, что при серьезном поражении ЦНС возникает активация симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим выбросом в кровь контринсулярных (стрессовых гормонов).

    Под влиянием данных гормонов усиливается распад в печени гликогена, развивается гипергликемия, затем глюкозурия. Центральные глюкозурии, как правило, непродолжительны, носят временный характер, регрессируют самостоятельно. Причины данного лабораторного расстройства следующие:

    • Черепно-мозговая травма.
    • Внутричерепное кровоизлияние.
    • Отравление нейротропными токсинами.
    • Опухоли головного мозга.
    • Менингиты, энцефалиты.
    • Высокая лихорадка.
    • Сильный эмоциональный стресс.
    • Психозы.

    Другие причины

    • Тяжелые заболевания печени:цирроз, алкогольный или вирусный гепатит.
    • Тяжелые соматические состояния:сепсис, септический шок, инфаркт миокарда.
    • Прием лекарственных препаратов: (морфин, анестетики, седативные ЛС).

    Диагностика

    При обнаружении глюкозурии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. Важное значение имеют анамнестические данные – врач уточняет, был ли выставлен пациенту диагноз «сахарный диабет», предшествовал ли сдаче анализа прием углеводной пищи, какие лекарственные препараты принимает.

    Полезной может быть информация о том, состоит ли пациент на учете у других специалистов (нефролога, эндокринолога). Уровень глюкозы чаще всего исследуется в общем анализе мочи с помощью полифункциональных тест-полосок, позволяющих определить несколько показателей. Также существуют монофункциональные мочевые полоски только для глюкозы. Чтобы более точно выяснить потери глюкозы с мочой, врач может назначить анализ глюкозы в суточной моче.

    Отдельное внимание уделяется витамину С – это если положительный результат на глюкозу мочи сочетается с высокой концентрацией аскорбиновой кислоты, следует сделать анализ повторно, и не ранее, чем через 24 часа после последнего приема витамина С. Обращается внимание на другие показатели (белок, эритроциты, лейкоциты), выявление которых может послужить подспорьем в дифференциальной диагностике этиологического фактора. Назначается дополнительное обследование, включающее:

    • Микроскопия. При микроскопическом исследовании осадка мочи можно обнаружить такие патологические элементы как кристаллы мочевой кислоты и аминокислот (цистеина, триптофана), форменные элементы (эритроциты, лейкоциты), клетки эпителия, цилиндры. У пациентов с диабетом нередко встречаются мицелий и споры грибов.
    • Анализы крови. В биохимическом анализе крови определяется уровень глюкозы натощак и после пероральной нагрузочной пробы (тест на толерантность к глюкозе), гликированного гемоглобина, фруктозамина. Исследуется концентрация креатинина, мочевины, электролитов (натрия, калия, бикарбоната, кальция) и состояние кислотно-щелочного равновесия (pH).
    • Гормональный профиль. При подозрении на эндокринное расстройство сдается анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т4, Т3), гипофиза (ТТГ, АКТГ), инсулино-подобный фактор роста. Для подтверждения гиперкортицизма выполняется малая дексаметазоновая проба. У больных с феохромоцитомой необходимо сделать анализ суточной мочи на метанефрины.
    • КТ, МРТ, УЗИ. С целью визуализации повреждения ЦНС (обнаружения опухоли, кровоизлияния) назначается КТ или МРТ головного мозга. Для идентификации опухоли, продуцирующей избыточное количество гормона, проводится УЗИ щитовидной железы, КТ надпочечников, МРТ гипофиза.

    Коррекция

    Консервативная терапия

    Необходимости в коррекции самой глюкозурии нет, нужно проведение терапии заболевания, на фоне которого она развилась. Если причиной глюкозурии является лекарственный препарат, нужно либо снизить его дозировку, либо рассмотреть возможность его отмены. В зависимости от этиологии пациенту назначается:

    • Диета. Больным СД рекомендуется диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов, насыщенных (животных жиров). При СД 1 типа должен вестись подсчет хлебных единиц. Для лечения острого панкреатита на 2-3 суток назначается абсолютный голод.
    • Инсулин и сахароснижающие препараты. При 1 типе СД показаны ежедневные инъекции инсулина. При СД 2 типа применяются сахароснижающие ЛС – это бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), агонисты ГПП (лираглутид).
    • Тиреостатические ЛС. При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, используются препараты, подавляющие образование гормонов ЩЖ – пропилтиоурацил, мерказолил. Основная цель применения – подготовка к оперативному вмешательству.
    • Ингибиторы стероидогенеза. При наличии у пациента противопоказаний к хирургическому лечению синдрома или болезни Иценко-Кушинга, а также для предоперационной подготовки, показаны данные ЛС – кетоконазол, аминоглутетимид, митотан.
    • Терапия острого панкреатита. Для подавления выработки ферментов поджелудочной железы назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол). С целью инактивации ферментов ПЖ, попавших в системный кровоток, применяются ингибиторы ферментов – контрикал.
    • Лечение канальцевых дисфункций. Основным лечением различных тубулопатий является коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия и заместительная терапия препаратами калия, фосфатов, витамином Д.
    Читайте также:
    Тест-полоски для глюкометра

    Хирургическое лечение

    При неэффективности консервативной терапии сахарного диабета 2 типа выполняются бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция. Для лечения эндокринопатий, требуются следующие операции – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, аденомэктомия при акромегалии, адреналэктомия при синдроме Кушинга. При панкреонекрозе проводится вскрытие брюшной полости с иссечением некротизированной ткани, санацией и дренированием.

    Прогноз

    Так как глюкоза является питательной средой для бактерий, длительная глюкозурия в несколько раз повышает риск инфекций мочеполового тракта. Самые серьезные последствия для здоровья и жизни человека зависят от основной патологии. Наиболее неблагоприятный прогноз с высокой летальностью наблюдается при панкреонекрозе, опухолях головного мозга.

    При сахарном диабете прогноз может быть тяжелым, однако при грамотной терапии и постоянном контроле гликемии осложнения крайне редки. Обнаружение глюкозурии у беременных требует дальнейшего обследования для исключения гестационного СД. Наиболее доброкачественное течение без какой-либо угрозы для жизни характерно для людей с изолированной почечной глюкозурией.

    Глюкозурия. Причины, симптомы и лечение

    • почки
    • мочеточник
    • мочеиспускание

    1. Общие сведения

    Смысл термина «глюкозурия» (правильным написанием является также «гликозурия») в точности передается просторечным выражением «Нашли сахар в моче». Действительно, имеется в виду присутствие в моче определенной концентрации глюкозы, чего при нормальном функционировании почечных нефронов (структурных фильтрующих единиц паренхимы, которых в почках насчитывается несколько миллионов) быть не должно – по крайней мере, в норме содержание сахара в моче ниже порога чувствительности стандартного клинического анализа.

    Существует два основных варианта употребления данного термина. Глюкозурия может, во-первых, быть констатацией патологического феномена как такового (когда он является одним из вторичных следствий более общего заболевания), а во-вторых, определять диагноз заболевания «ренальная (почечная) глюкозурия», если повышение концентрации сахара обусловлено дисфункцией самих почек. Второй вариант, т.е почечная глюкозурия, встречается существенно реже.

    2. Причины

    Сам процесс фильтрации крови, – что и составляет функциональное предназначение почек, – предполагает идентификацию и отбор одних соединений как вредных, бесполезных, отработанных (и, таким образом, подлежащих удалению из организма с мочой), а других – как веществ полезных и нужных, которые должны остаться в составе крови. После того, как жидкая фильтруемая фракция проходит сквозь гломерулу (клубочковая система нефрона) и поступает в т.н. канальцы, происходит обратное поглощение и усвоение сахаров почками, или реабсорбция. В норме уровень сахара в крови может варьировать в зависимости от ряда факторов, однако все эти концентрации почки способны реабсорбировать полностью, поэтому в мочу глюкоза не попадает. Однако при очень высокой изначальной концентрации сахара в крови его полное усвоение превосходит обменные возможности почек (т.н. «почечный порог»), и избыточное количество глюкозы выводится с мочой.

    Абсолютное большинство такого рода ситуаций обусловлено сахарным диабетом.

    Почечная глюкозурия как самостоятельная аномалия связана не с составом крови, а с функционированием канальцевых элементов фильтра. Если их работа по каким-либо причинам нарушена (в зависимости от характера канальцевой дисфункции различают три основных типа почечной глюкозурии), то даже при нормальном содержании сахара в крови он не усваивается почками и поступает в мочу для вывода. Одной из наиболее вероятных этиопатогенетических причин почечной глюкозурии (но, возможно, не единственной) является наследственный фактор.

    3. Симптомы и диагностика

    Если присутствие глюкозы в моче обусловлено системными эндокринно-обменными нарушениями (сахарный диабет), доминирует симптоматика основного заболевания, – как правило, слишком многообразная и выраженная, особенно на средних и поздних этапах диабета, чтобы выделять в ней симптомы собственно глюкозурии. Впрочем, широко известна постоянная жажда, которую испытывают больные сахарном диабетом.

    При почечной глюкозурии также могут наблюдаться полиурия (учащенное мочеиспускание с повышенным объемом пассажа мочи), полидипсия (мучительная перманентная жажда, которую невозможно полностью удовлетворить какими бы то ни было объемами выпиваемой воды) и постоянное чувство голода. Однако чаще всего ренальная, почечная глюкозурия не проявляется на уровне ощущений и диагностируется случайно, – например, при прохождении какой-либо медицинской комиссии с обязательной сдачей анализов либо при обследовании по другому поводу. В одних источниках подчеркивается повышенная вероятность развития диабета при почечной глюкозурии, а также биохимически опосредованная тенденция к обезвоживанию организма в связи с аномальным выводом сахара; другие специалисты рассматривают ренальную глюкозурию как сравнительно безопасную аномалию, не требующую какого-либо лечения.

    Решающее значение при установлении причин и дифференциальной диагностике двух основных видов глюкозурии имеют, безусловно, анализы мочи и крови на сахар. Сопоставляя концентрацию глюкозы в этих биологических жидкостях, можно судить о причинах появления глюкозы в моче: либо уровень сахара в крови находится в условно-нормативном интервале (и тогда причину следует искать в самих почках), либо к почкам кровь изначально поступает в уже перенасыщенном глюкозой составе (тогда необходимо предполагать, в первую очередь, сахарный диабет и искать дополнительные его симптомы).

    4. Лечение

    Нетрудно видеть, что и терапевтическая стратегия при описанных двух вариантах глюкозурии должна отличаться так же кардинально, как и вызвавшие ее причины. Почечная глюкозурия в большинстве случаев является бессимптомной и не требует специального лечения (желателен лишь периодический лабораторный мониторинг). Купирование обострений сахарного диабета и контроль уровня глюкозы в крови (результатом чего является и нормализация состава мочи) представляет собой обширную тему с массой нюансов и особенностей, что выходит за рамки данной статьи.

    Однако в любом случае, если в клиническом анализе мочи выявлен сахар, такой анализ следует сдать повторно и проконсультироваться с врачом.

    Читайте также:
    Киста поджелудочной железы

    Глюкозурия: симптомы, причины, лечение

    Что такое глюкозурия?

    Глюкозурия – это термин, обозначающий наличие глюкозы (сахара) в моче.

    В нормальном состоянии в моче находится такое маленькое количество глюкозы, что это число приравнивают к нулю. Если не очень точными средствами (например, визуальными тест-полосками) можно выявить сахар в урине, то это плохой знак.

    Обычно почечные трубки в почках действуют как фильтр для удаления избытка глюкозы, прежде чем она попадет в мочу.

    При нормальной функции почек, когда кровь течет по почкам, глюкоза и другие вещества отфильтровываются из жидкой части крови», – объясняет Национальная организация по редким заболеваниям (NORD)

    Затем фильтрат крови проходит через сеть каналов, известных как почечные канальцы, где большинство отфильтрованных веществ, включая глюкозу, натрий и воду, возвращаются в кровоток, в то время как определенные нежелательные вещества выводятся с мочой.

    Это нормально для здоровых взрослых, когда в мочу попадает некоторое количество глюкозы. В норме с мочой может быть выведено около 65 мг глюкозы в день. Это происходит потому, что почки поглощают большую часть глюкозы, но они не могут поглотить все.

    65 миллиграммов может показаться большим количеством, но на самом деле это настолько мало, что для измерения понадобиться очень точная медицинская технология. Однако, когда уровень глюкозы в моче начинает превышать этот порог, это указывает на проблему с почками или с уровнем сахара в крови.

    Причины глюкозурии?

    Для людей с любым типом диабета – и особенно беременных женщин с диабетом – важно проверять уровень глюкозы в моче не реже одного раза в год.

    Есть четыре вероятных причины глюкозурии у людей с диабетом:

    Высокий уровень сахара в крови

    Когда уровень сахара в крови высокий (кратковременно или долгосрочно), почки просто не могут отфильтровать всю глюкозу, поэтому ее избыток неизбежно попадает в мочу.

    Если гипергликемия кратковременная, то глюкозурия возникает в ответ, как вспомогательная реакция организма. Однако, даже кратковременно воздействия может пройти с осложнениями. Например, глюкоза в моче может спровоцировать развития грибковой инфекции мочевыводящих путей. Также повышается риск развития молочницы. Чаще проблемы мочеполовой системы возникают у женщин, но возможны и у мужчин.

    Хотя определенное количество микроскопических дрожжеподобных грибков является нормальным, повышенное количество глюкозы может нарушить естественный баланс и патогенные бактерии станут постоянной проблемой, пока уровень сахара в крови не снизится до более здорового уровня.

    У человека, чьи почки функционируют полноценно и правильно, высокий уровень сахара в крови – единственная причина, по которой уровень глюкозы в моче возрастает сверх нормы.

    Диабетическая почечная гликозурия (глюкозурия)

    Другой причиной глюкозурии является нарушение функции почек. Это происходит, когда почечные канальцы плохо поглощают глюкозу.

    У людей без нарушения метаболизма глюкозы это будет называться «недиабетической почечной глюкозурией». У людей с диабетом такое состояние обычно связано с пагубным воздействием высоких сахаров крови. Диабетическое повреждение почек называют нефропатией. Долгосрочные последствия плохой компенсации диабета- повреждение кровеносных сосудов и нервных окончаний в почках и мочевом пузыре, а также мочевыводящих путях.

    Лекарственные препараты

    Среди сахароснижающих препаратов класса ингибиторов SGLT2 есть несколько средств, которые целенаправленно заставляют почки выделять больше глюкозы через мочу.

    • Дапаглифлозин – общие побочные эффекты: дрожжевые инфекции, инфекции мочевыводящих путей, повышенная потребность в мочеиспускании, боли в спине, тошнота, повышение уровня холестерина
    • Канаглифлозин – общие побочные эффекты: дрожжевые инфекции, инфекции мочевыводящих путей, повышенная потребность в мочеиспускании, боли в спине, тошнота, повышение уровня холестерина
    • Эмпаглифлозин – общие побочные эффекты: дрожжевые инфекции, инфекции мочевыводящих путей, повышенная потребность в мочеиспускании, боли в спине, тошнота, повышение уровня холестерина

    Эти препараты, также называемые «глифлозинами», предотвращают поглощение почками излишней глюкозы, чтобы она не попадала в кровь. Следовательно, это неизбежно снижает уровень сахара в крови.

    Пациенты, использующие эти препараты, часто сталкиваются с дрожжевыми инфекциями мочеполовой системы, особенно те люди, чей уровень сахара в крови чрезвычайно высок – постоянно превышает 13,8 ммоль/л.

    Принимая эти препараты важно пить много жидкости, чтобы помочь транспортировать лишнюю глюкозу.

    Сахарный диабет беременных

    У тех, у кого нет диабета типа 1 или типа 2, глюкозурия может быть признаком гестационного диабета.

    Гестационный диабет – это, по сути, высокий уровень сахара в крови, который развивается у женщины во время беременности и возвращается к норме в течение нескольких недель или месяцев после рождения ребенка.

    Гестационный диабет в значительной степени связан с диетой и увеличением веса во время беременности, и его следует тщательно контролировать при поддержке вашего ведущего врача.

    Признаки и симптомы глюкозурии

    У человека с нормальным уровнем сахара в крови не может быть никаких признаков или симптомов глюкозурии. Тем не менее, глюкозурия у людей с диабетом обычно включает симптомы, также связанные с высоким уровнем сахара в крови:

    • Чрезмерная жажда
    • “Волчий” голод
    • Обезвоживание
    • Недержание мочи (случайное мочеиспускание)
    • Учащенное мочеиспускание
    • Ночные пробуждения из-за потребности помочиться
    • Частые бактериальные инфекции мочеполовой системы
    Лечение глюкозурии

    Первым шагом в лечении глюкозурии у людей с диабетом является нормализация сахаров крови.

    • Уменьшите потребление сахара и обработанных продуктов.
    • Соблюдайте диету, состоящую в основном из цельных продуктов с большим количеством овощей.
    • Уменьшите потребление углеводов до менее чем 180 граммов в день.
    • Пейте воду и несладкие напитки вместо сладкой газировки или сока.
    • Поддерживайте ежедневную физическую активность на нормальном для вашего состояния уровне. При необходимости увеличьте ее.
    • Снизьте вес до нормальных показателей.
    • Бросьте курить.
    • Ограничьте потребление алкоголя.
    • Рассмотрите возможность инсулинотерапии (для людей, которые еще не используют инсулин) или улучшения средств инъекций (например, переход со шприц-ручек на помпу).
    • Поговорите со своим врачом о возможностях изменения медикаментозной терапии.
    Читайте также:
    Санатории для больных сахарным диабетом в России

    Если ваша глюкозурия связана с диабетическим заболеванием почек, вам необходимо тесно сотрудничать с нефрологом.

    Если глюкозурия у людей с диабетом не является результатом приема лекарств, это признак того, что ваш уровень сахара в крови очень высок или появились проблемы в работе почек – вмешательство врача абсолютно необходимо.

    Регулярно проходите диагностику для раннего выявления проблемы. Об этом читайте в статье “Как выявить поражение почек при диабете на ранней стадии?”.

    Глюкоза в моче

    Анализ выявляет в моче глюкозу, появляющуюся при патологии почек, эндокринной системы, побочном действии лекарств, отравлениях, осложненном течении беременности.

    Тест на глюкозурию.

    Синонимы английские

    Urine glucose, urine glucose test, urine sugar test, glucosuria test.

    Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

    Ммоль/л (миллимоль на литр).

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Разовую порцию мочи.

    Как правильно подготовиться к исследованию?

    • Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования.
    • Прекратить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).
    • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.

    Общая информация об исследовании

    Глюкоза относится к классу углеводов (сахаров) и служит в организме универсальным источником энергии. Ее название происходит от греческого слова glykys – “сладкий”.

    Глюкоза является мономером, в природе и у человека встречается как в составе ди- и полимеров, так и отдельно. Основная роль глюкозы в организме – энергетическая – участие в биохимических реакциях, обеспечивающих клетки организма энергией, – также она выполняет структурную функцию, входя в состав различных молекул.

    Углеводы поступают в организм с едой. На их долю при сбалансированном питании приходится 75 % объема и 50 % калорийности суточного рациона. Углеводы пищи представлены крахмалом (полимер глюкозы, содержащийся в растительной пище), гликогеном (полимер глюкозы, содержащийся в животной пище), сахарозой (димер, состоящий из фруктозы и сахарозы), моносахарами (лактозы молока, фруктозы и глюкозы меда и фруктов). Углеводы могут образовываться из липидов и аминокислот, но этот процесс приводит к появлению кетоновых тел и азотистых продуктов, в больших количествах и при длительном действии неблагоприятно сказывающихся на состоянии организма. Также в печени содержится резерв гликогена. В ротовой полости и кишечнике сахара расщепляются, всасываются и далее поступают в кровь. Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне взаимодействием гормонов. Как повышение, так и понижение глюкозы в крови опасно – возможна гипер- и гипогликемическая кома. В почках глюкоза попадает в первичную мочу, образующуюся при прохождении крови через корковое вещество почек (почечные клубочки). В мозговом веществе почки (канальцевой части) происходит практически полный переход глюкозы из первичной мочи в кровь (реабсорбция) при условии, что уровень глюкозы крови ниже определенного порога. В мочу глюкоза не попадает.

    Существует два основных фактора, обуславливающих появление глюкозы в моче: повышение глюкозы крови выше почечного порога (гипергликемия) и нарушение реабсорбции глюкозы в почках в связи с их поражением. Возможно сочетание этих причин.

    При заболеваниях почек, нарушающих работу нефрона, происходит неполная реабсорбция глюкозы и она появляется в моче. Встречается первичное поражение канальцев (тубулопатия) – редкое наследственное заболевание, при котором страдает способность к реабсорции некоторых веществ в почечных канальцах (синдром де Тони – Дебре – Фанкони, первичная глюкозурия), и вторичное поражение, когда нарушается функция почек в целом (гломерулонефриты, почечная недостаточность, отравления). Глюкозурия, связанная с работой почек, может обнаруживаться у беременных, особенно на поздних сроках. В этом случае для предотвращения осложнений обязательно наблюдение врача.

    Увеличение содержания глюкозы в крови ведет к его увеличению в первичной моче, при превышении определенного порога даже здоровые почки не полностью реабсорбируют глюкозу, так что она попадает в мочу. Глюкоза крови может повышаться у здоровых людей при чрезмерном употреблении углеводов в пищу, стрессе, эпизодическом употреблении некоторых лекарств. В целом уровень глюкозы крови зависит от гормональной регуляции, и его колебания свидетельствуют о патологии эндокринной системы.

    Гормоны, влияющие на обмен углеводов, принято делить на инсулин и контринсулярные. Действие инсулина направлено на снижение уровня глюкозы в крови: он способствует переходу глюкозы в ткани, стимулирует синтез гликогена и угнетает его расщепление до глюкозы, угнетает образование глюкозы из аминокислот и липидов. Инсулин синтезируется эндокринными клетками поджелудочной железы. При сахарном диабете нарушается синтез инсулина (инсулинозависимый сахарный диабет) или реакция на него клеток организма (инсулинонезависимый сахарный диабет), при удалении поджелудочной железы или ее значительном повреждении при панкреатите также развивается недостаточность инсулина. Это ведет к повышению глюкозы в крови и появлению глюкозы в моче. При лечении диабета добиваются стабильного уровня глюкозы крови, а глюкозурия может являться сигналом к коррекции терапии.

    Контринсулярные гормоны – это глюкагон поджелудочной железы, кортизол коркового вещества надпочечников, адреналин мозгового вещества надочечников, соматотропин передней доли гипофиза, гормоны щитовидной железы. Их действие имеет ряд особенностей, но в целом в том, что касается метаболизма глюкозы, оно противоположно инсулину: стимуляция распада гликогена и инсулина, глюкоза синтезируется из липидов и аминокислот, ее уровень в крови повышается. Действие контринсулярных гормонов направлено на удовлетворение энергетических потребностей в период стресса, мышечного напряжения. К гипергликемии и появлению глюкозы в моче ведет повышение уровня контринсулярных гормонов. Это происходит при длительном приеме соответствующих препаратов (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, соматотропного гормона), при гормонпродуцирующих опухолях щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, гипофиза.

    Читайте также:
    Как снять приступ панкреатита дома

    Для чего используется исследование?

    • Для выявления сахарного диабета.
    • Для контроля за течением сахарного диабета.
    • Чтобы оценить эффективность лечения сахарного диабета.
    • Для оценки функции почек.
    • Чтобы оценить функционирование эндокринной системы (поджелудочной, щитовидной железы, гипофиза, надпочечников).
    • Для контроля за состоянием беременной женщины.

    Когда назначается исследование?

    • При подозрении на сахарный диабет.
    • Когда необходимо оценить течение сахарного диабета и эффективность его лечения.
    • При подозрении на нарушение функции почек
    • Если в семье были случаи тубулопатий.
    • При подозрении на эндокринные нарушения в организме (гипертиреоз, синдром и болезнь Иценко – Кушинга, феохромоцитому, акромегалию).
    • При ведении беременности, особенно на поздних сроках.

    Что означают результаты?

    Референсные значения: 0 – 0,8 ммоль/л.

    Причины повышения уровня глюкозы в моче:

    • сахарный диабет,
    • гипертиреоз,
    • болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
    • феохромоцитома,
    • акромегалия,
    • наследственная тубулопатия (синдром Фанкони),
    • почечная недостаточность,
    • беременность,
    • прием кортикостероидов и АКТГ,
    • прием некоторых лекарств (седативные и обезболивающие средства),
    • прием большого количества богатой углеводами пищи,
    • стресс, мышечное напряжение, в том числе судороги.

    Причины понижения уровня глюкозы в моче

    У здоровых людей моча содержит крайне незначительное количество глюкозы. Полное исчезновение глюкозы происходит при бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, однако на практике этот факт не учитывается в диагностических целях.

    Имеет значение снижение глюкозы на фоне предшествующего повышения, что означает нормализацию уровня глюкозы в крови или стабилизацию функции почек.

    Что может влиять на результат?

    • У здоровых людей возможно повышение уровня глюкозы в крови и в моче после употребления богатой углеводами пищи, при стрессе, мышечном напряжении.
    • На результат анализа влияют принимаемые лекарства.
    • Однократное повышение глюкозы в моче не является основанием для постановки диагноза. Решение принимает врач с учетом клинической картины и анамнеза.

    

    Кто назначает исследование?

    Эндокринолог, нефролог, акушер-гинеколог, терапевт, педиатр.

    Литература

    • Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. СПб., 2001.
    • Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. Эндокринология. М., 2000 г.
    • Вуд Мари Э., Бани Пол А.. Секреты гематологии и онкологии. СПб: 2001.
    • Glucosuria. Cowart SL, Stachura ME. Boston: Butterworths; 1990.
    • Ulster Med J. 2003 May; 72(1): 48-49. Hyperglycaemia, glycosuria and ketonuria may not be diabetes. J. Gray, A. Bhatti, and J. M. O’Donohoe.

    Анализ мочи на диабет: что нужно знать

    Людям с сахарным диабетом требуется периодическое исследование анализа мочи, во-первых, для определения наличия сахара в моче, во-вторых, для исключения инфекций мочевыводящих путей, которые часто встречаются у пациентов с сахарным диабетом и должны быть обязательно пролечены.

    Анализ мочи неинвазивен, и люди часто проводят его дома. Тем не менее, медицинские работники могут использовать анализ мочи, если они не могут получить доступ к вене для анализа крови, или если у человека есть беспокойство или страх перед иглами.

    В этой статье мы рассмотрим типы анализов мочи на диабет и то, как понять результаты.

    Типы анализов

    Анализ мочи может обнаружить различные вещества, включая глюкозу, кетоны, белок, бактерии и билирубин.

    Глюкоза

    В анализе мочи можно определить уровень глюкозы, кетонов и других веществ.

    Как правило, глюкоза не присутствует в моче. Однако, когда у человека сахарный диабет, она может определяться в моче. Некоторые заболевания почек также могут сопровождаться появлением сахара в моче.

    Беременность:

    Во время беременности почти у половины женщин может определяться глюкоза в моче, даже при отсутствии у них сахарного диабета.

    Женщина, у которой наблюдается глюкоза в моче во время беременности, должна обследоваться на наличие у нее гестационного сахарного диабета.

    Это тип диабета, который встречается во время беременности и обычно он проходит после родов, но может оказывать негативное влияние на плод, привести к осложнениям во время родов и к более высокому риску развития сахарного диабета 2 типа в дальнейшей жизни.

    Глюкозурия — это определение глюкозы в моче.

    Кетоны

    Когда у человека диабет, глюкоза в его крови не может проникнуть в клетки организма, и она остается в крови. Когда это происходит, клеткам не хватает глюкозы для получения энергии.

    В результате организм начинает расщеплять жир, чтобы использовать его вместо энергии. Это производит токсичные кетоны. Если уровень кетонов поднимется слишком высоко, они могут привести к тому, что кровь станет слишком кислой. У человека с сахарным диабетом это может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА), требующему неотложного лечения.

    Кетоны также могут попадать в мочу, поэтому врач может использовать анализ мочи для выявления ДКА. Люди с диабетом могут сделать анализ мочи дома, если они начинают испытывать признаки и симптомы ДКА.

    Симптомы DKA включают в себя:

    • «фруктовый» или запах ацетона при дыхании
    • частое мочеиспускание
    • жажда
    • сухая или покрасневшая кожа
    • затрудненное дыхание
    • путаница
    • боль в животе
    • тошнота и рвота
    • высокий уровень сахара в крови
    • В тяжелых случаях человек может испытывать:
      • o потерю сознания
      • o кому

    Любой, кто думает, что у них может быть ДКА, должен сначала проверить уровень сахара в крови. Если они превышают 240 миллиграммов на децилитр (мг / дл), ADA рекомендует тестировать на кетоны.

    Если уровень кетонов высок, немедленно обратитесь за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие диабетической комы. Это касается пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

    Риск ДКА выше, когда человек, страдающий сахарным диабетом, заболевает ОРВИ или гриппом. В это время, согласно рекомендациям ADA, они должны проверять уровень кетонов каждые

    Знание о самотестировании на глюкозу и кетоны может позволить человеку с диабетом лучше контролировать свое состояние.

    Белок

    Доктор может проверить анализ мочи на наличие в ней белка. Это связано с тем, что диабет повышает риск хронического заболевания почек (ХБП) и, в частности, диабетической нефропатии. Ранним признаком диабетической нефропатии является белок в моче.

    Читайте также:
    Киста поджелудочной железы

    Чем раньше человек узнает о заболевании почек, тем лучше будет прогноз.

    Билирубин

    Иногда анализ мочи может обнаружить билирубин, вещество, которое может указывать на повреждение печени и некоторые другие состояния здоровья.

    Исследование, опубликованное в 2017 году выявляет связь между высоким уровнем билирубина у людей с диабетом и заболеваниями почек, ретинопатии и диабетической нейропатии, всех распространенных осложнений сахарного диабета.

    Чего ожидать

    Иногда анализ мочи называют тестом на щуп, потому что он включает погружение полосок в мочу и считывание результатов с использованием цветовой шкалы. Домашние тесты похожи на это.

    В кабинете врача

    Если тест-полоска меняет цвет, могут присутствовать кетоны, глюкоза или другое вещество.

    В кабинете врача медицинский работник даст Вам чистую и прозрачную тару и попросит сделать следующее:

    • сначала немного помочитесь перед наполнением контейнера, так как образец в среднем потоке дает наиболее точные показания
    • заполните три четверти контейнера и закрепите крышку
    • верните образец врачу или поместите его в определенное место

    Врач окунет полоску в мочу, которая изменит цвет в соответствии с уровнем различных веществ в моче.

    Врач сравнит полоску с цветовой шкалой, чтобы определить уровень глюкозы, кетонов и белка в моче.

    Если рН мочи высокий, это может указывать на присутствие определенных бактерий. Тем не менее, врачу также может понадобиться отправить образец в лабораторию для культивирования, если они тестируют на ИМП. Это может выявить тип присутствующих бактерий и дать представление о том, какое лечение назначать.

    Домашнее тестирование

    Процедура немного отличается, если у Вас уже имеется диагноз диабета и Вы проводите анализ мочи в домашних условиях.

    Дома Вы должны следовать инструкциям в наборе для тестирования, так как они могут различаться. Однако для проверки уровня кетонов, белков или глюкозы в моче, вероятно, потребуется цветная полоска и справочная таблица.

    Вы должны сделать тест утром перед завтраком.

    Важно отметить, что анализы мочи не показывают, являются ли уровни глюкозы в крови слишком низкими. Это может быть важно для людей, которые подвержены риску гипогликемии (низкий уровень глюкозы в крови). Те, кто использует инсулин или другие лекарства, возможно, должны следить за низким уровнем сахара в крови.

    Результаты

    Результаты теста позволят определить уровень глюкозы, кетонов и белка в моче.

    Глюкоза

    Врач может предложить скорректировать лечение в зависимости от результатов.

    Если в анализе мочи определяют глюкозу, врач обычно проводит анализ крови на глюкозу и уровень гликированного гемоглобина (HbA1c), чтобы определить, есть ли у человека диабет. В спорных случаях может потребоваться проведение теста на толерантность к глюкозе (GTT), чтобы выявить более ранние нарушения углеводного обмена и заняться профилактикой сахарного диабета.

    Если у человека высокий уровень глюкозы в моче, это может быть связано с диабетом. Если это так, у них также будет высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия).

    В краткосрочной перспективе неконтролируемый высокий уровень сахара в крови может привести к таким симптомам, как жажда, учащенное мочеиспускание и повышенный риск развития ДКА. В долгосрочной перспективе это может привести к развитию микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета — поражению почек, глаз, развитию сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркт миокарда, инсульт.

    Если у человека диагностирован диабет 1 типа, ему потребуется инсулин для контроля уровня сахара в крови. Диабет 1 типа обычно развивается в детстве или юности, но может произойти в любое время. Это может также появиться быстро, через несколько недель.

    Диабет 2 типа обычно появляется в более позднем возрасте и развивается годами. Диагноз преддиабета позволит человеку внести изменения в образ жизни, которые могут замедлить или обратить вспять прогрессирование состояния.

    ADA рекомендует проводить скрининг на диабет 2 типа в возрасте от 45 лет или ранее, если у человека есть факторы риска, такие как ожирение.

    Кетоны

    Человек с сахарным диабетом, который обнаруживает кетоны в своей моче, должен обратиться к врачу, чтобы предотвратить усугубление проблемы.

    Если уровень кетонов высок, им может потребоваться лечение в больнице с использованием препаратов инсулина, введения электролитов и жидкости.

    Некоторые низкоуглеводные диеты могут привести к расщеплению жира и образованию кетонов для топлива. Низкоуглеводная диета сама по себе не вызывает кетоацидоз и отличается от ДКА.

    Тем не менее, человек с диабетом должен обсудить свой план питания с врачом и проконсультироваться о любых изменениях питания, которые он желает внести.

    Белки

    Белок в моче может быть признаком заболевания почек.

    Человек с диабетом должен поговорить со своим врачом, если он заметит следующие симптомы:

    • отек из-за задержки жидкости
    • проблемы со сном
    • низкий аппетит
    • слабость
    • сложность фокусировки

    Люди с заболеванием почек часто не замечают никаких симптомов до более поздних стадий, когда почки перестают работать эффективно. Это может привести к серьезным осложнениям.

    Врач может предложить регулярный скрининг белка в моче, поскольку это может помочь выявить проблемы с почками на ранних стадиях, в то время как еще есть время для принятия профилактических мер.

    Люди имеют более высокий риск заболевания почек, если у них:

    • определенные генетические факторы
    • постоянный высокий уровень сахара в крови
    • высокое кровяное давление

    Решение проблемы высокого уровня глюкозы и артериального давления может снизить риск.

    Резюме

    Если человек обнаруживает кетоны в своей моче, ему следует обратиться к врачу за советом. Если врач обнаружит высокий уровень глюкозы, кетонов или белка в моче человека, он может назначить дальнейшие анализы.

    Читайте также:
    Как распознать скрытый диабет у беременных

    В зависимости от результатов могут потребоваться дополнительные исследования.

    Зачастую образ жизни, такой как здоровое питание и физические упражнения, являются ключом к снижению риска дальнейших осложнений. Тем не менее, врач может также назначить лечение или рекомендовать госпитализацию в некоторых случаях.

    Глюкозурия при сахарном диабете

    You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or “>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

    mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

    (+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
    Blvd. Traian 7/1, Chisinau

    Сахарный диабет – заболевание, развивающееся вследствие относительного или абсолютного дефицита инсулина или нарушения его взаимодействия с рецептором, в результате чего развивается гипергликемия. Характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

    Факторы риска развития диабета:

    • Наличие диабета у родственников 1-й степени (родители, братья, сестры)
    • Нарушение гликемии натощак или толерантности к глюкозе при предыдущем обследовании
    • Другие клинические состояния, которые ассоциируются с нарушением толерантности к глюкозе
    • Наличие сердечнососудистых заболеваний
    • Низкая физическая активность
    • У женщин – поликистоз яичников, рождение ребенка массой более 4 кг, гестационный диабет
    • АД > 140/90 или терапия по поводу гипертонии
    • Уровень ХС ЛПВП 2,82 мМ/л
    • Тест на предиабет и диабет у бессимптомных взрослых показан при наличии избыточной массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2 ) и одного или более факторов риска диабета. Если дополнительных факторов риска нет, тест следует проводить, начиная с 45 лет с периодичностью в 3 года.

    Выделяют два основных типа сахарного дибета:

    • Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый, ИЗСД) встречается у 10-15 % всех больных диабетом. Гипергликемия развивается вследствие инсулиновой недостаточности, обусловленной аутоиммунной деструкцией инсулинпродуцирующих β-клеток поджелудочной железы. Пик заболеваемости отмечен в возрасте 3-5 и 11-14 лет.
    • Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый, ИНЗСД) встречается значительно чаще (80-85% случаев). Гипергликемия обусловлена инсулинорезистентностью. Риск заболеваемости наблюдается после 50 лет жизни.

    Основные различия между обеими формами сахарного диабета

    ИЗСД ( тип 1)

    показатель

    ИНЗСД ( тип 2)

    Помимо СД 1 и 2-го типов, выделяют другие специфические типы диабета. Сахарный диабет у таких больных – следствие определенного первичного заболевания (генетического или приобретенного), и такую форму диабета часто называют вторичным сахарным диабетом. Основными причинами выступают следующие заболевнаия:

    • Генетические дефекты β-клеток или действия инсулина;
    • Акромегалия (гигантизм): СТГ нарушает захват глюкозы жировой и мышечной тканями путем подавления действия инсулина;
    • Феохромоцитома: действие катехоламинов направлено на мобилизацию глюкозы из депо и подавление эффектов инсулина;
    • Синдром Иценко-Кушинга: избыточная секреция кортизола угнетает захват глюкозы многими тканями;
    • Хронический панкреатит или операции на поджелужочной железе вызывают повреждение ткани ткани железы ( в т.ч. β-клеток);
    • Токсическое действие на поджелудочную железу лекарственных средств и химикатов.

    Нормально протекающпая беременность сопровождается многочисленными гормональными сдвигами, предрасполагающими к развитию гипергликемии, и соответственно, к развитию СД. До 14% беременных женщин страдают преходящим (транзиторным) СД.

    ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
    Задачей лабораторного обследования при подозрении на наличие СД выступает выявление или подтверждение наличия у пациента абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Основные биохимические признаки недостаточности инсулина: гипергликемия натощак или выходящее за пределы нормы повышение уровня глюкозы после еды, глюкозурия и кетонурия. В отсутствие симптомов результаты лабораторных исследований сами по себе позволяют установить точный диагноз.
    Комитет экспертов ВОЗ рекомендуют проводить скрининговое обследование на наличие СД следующих категорий граждан:
    1) Всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования его повторяют каждые три года).
    2) Пациентов более молодого возраста при наличии:

    • Ожирения;
    • Наследственной отягощенности по СД;
    • Этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска;
    • Гестационного сахарного диабета в анамнезе;
    • Рождении ребенка весом более 4, 5 кг;
    • Артериальной гипертензии;
    • Выявленном ранее нарушении толерантности к глюкозе или высокой гликемии натощак;

    Исследование глюкозы в крови
    Исследование концентрации глюкозы в крови – самый распространненный метод диагностики СД. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови, с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками тканей и органов. Этим объясняется преимущество исследования глюкозы в плазме или сыворотке венозной крови, перед ее определением в капиллярной для диагностики СД. Венозная кровь дополнительно отражает такой важный момент, как использование глюкозы клетками тканей и органов. Поэтому для диагностики СД предпочтительнее определение гюкозы в венозной крови.

    Референтные величины концентрации глюкозы в крови

    Возраст

    Концентрация глюкозы в плазме крови, ммоль/л

    мг/дл

    Гликозилированный гемоглобин
    Гликозилированный гемоглобин образуется в результате неферментативной реакции между гемоглобином А, содержащимся в эритроцитах, и глюкозой сыворотки крови. Степень гликозилирования гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с гемоглобином (срока жизни эритроцита). Эритроциты, циркулирующие в крови имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики уровня связанной с ним глюкозы, ориентируются на полупериод жизни эритроцитов (60 сут). Есть по крайней мере три варианта гликозилированных гемоглобинов: HbA1a, HbA1b, HbA1c, но только вариант последний, количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета. Результаты исследования гликозилированного гемоглобина оценивают следующим образом:

    • 4-6% свидетельствуют о хорошей компенсации диабета в последние 1-2 месяца,
    • 6,2-7,5% – удовлетворительный уровень,
    • выше 7,5% – неудовлетворительный.

    В отличие от глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от физических нагрузок, приема пищи, лекарственных препаратов, эмоций пациента.

    Взаимосвязь между концентрациями глюкозы в крови и уровнем гликозилированного гемоглобина

    Уровень гликозилированного гемоглобина

    Концентрация глюкозы в крови

    Читайте также:
    Санатории для больных сахарным диабетом в России

    Глюкозотолерантный тест
    Наиболее информативным методом диагностики СД считают динамику изменения уровня глюкозы в крови пациентов в ответ на сахарную нагрузку – глюкозотолерантный тест (тест на переносимость глюкозы).
    Глюкозотолерантный тест следует проводить больным, если содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет от 6,1 до 7,0 нмоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития СД (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь).
    Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Проба проводится утром после 10-14ч голодания. Берут исходную пробу крови натощак, затем больной принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, а ребенок – из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 75 г. Повторно кровь берут через 120 мин и исследуют пробы на содержание глюкозы (интерпретацию результатов теста см.ниже).

    Исследование мочи на глюкозурию
    У здоровых людей глюкоза, попадающая в первичную мочу, почти полностью реабсорбируется в почечных канальцах и в моче общепринятыми методами не определяется. При повышении концентрации глюкозы величины почечного порога (8,88-9,99 ммоль/л) глюкоза начинает поступать в мочу и возникает глюкозурия. Глюкоза может обнаруживаться в моче в двух случаях: при значительном увеличении гликемии и при снижении почечного порога для глюкозы – почечном диабете. У больных сахарным диабетом иследование глюкозурии проводится в целях оценки эффективности проводимого лечения и в качестве дополнительного критерия компенсации СД:

    • При сахарном диабете 1-го типа допукается потеря с мочой 20-30 г глюкозы в сутки.
    • Критерием компенсации сахарного диабета 2-го типа считают достижение аглюкозурии.

    Определение глюкозы в моче обычно не используют для диагностики сахарного дибета. Тем более что, с возрастом почечный порог для глюкозы увеличивается и у пожилых людей может составлять выше 16,6 ммоль/л, прежде чем появится глюкозурия.

    Аутоантитела
    В настоящее время ИЗСД рассматривается как аутоимунное заболевание с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы. К индукторам аутоиммунного процесса при сахарном диабете 1 типа, относятся вирусы Коксаки В, эпидемического паротита, энцефаломиелита, краснухи т др. Обнаружение аутоантител к антигенам островковых клеток имеет наибольшее прогностическое значение в развитии сахарного диабета 1 типа. Они появляются за 1-8 лет до клинической манифестации СД. Их выявление позволяет клиницисту ставить диагноз преддиабета, подбирать диету и проводить иммунокорригирующую терапию. Проведение такой терапии играет чрезвычайно важную роль, так как клинические симптомы инсулиновой недостаточности в виде гипергликемии и связанные с ней жалобы появляются при поражении 80-90% инсулинопродуцирующих β-клеток, и возможности проведения иммунокорригирующей терапии в этот период ограничены. Высокий уровень аутоантител в доклинический период и в начале клинического постепенно снижается в течении нескольких лет, вплоть до полного исчезновения. Применение в лечении СД 1 типа иммунодепрессанотов также приводит к снижению уровня аутоантител.

    Антитела к инсулину
    Антитела к инсулину относятся к классу IgG. Уровень антител может быть повышен у 35-40% больных с впервые выявленным диабетом 1 типа (т.е. не леченных инсулином) и почти у 100% детей в течении 5 лет со времени проявления ИЗСД. В основе появления аутоантител к инсулину лежит гиперинсулинемия, имеющая место в начальной стадии заболевания, и реакция иммунной системы. Поэтому определение аутоантител может быть использовано для диагностики начальных стадий СД, его дебюта, стертых и атипичных форм (чувствительность – 40-95%, специфичность – 99%). Спустя 15 лет от начала диабета аутоантитела к инсулину обнаруживаются только у 20% пациентов. Длительная инсулинотерапия обычно вызывает увеличение количества циркулирующих антител к вводимому препарату инсулина. Аутоантитела являются причиной инсулинорезистентности. Вместе с тем, не всегда существует прямая зависимость между уровнем антител и степенью резистентсности к инсулину. Аутоантитела могут обнаруживаться и у пациентов леченных пероральными антидиабетическими препататами (в частности букарбаном, глибенкламидом).
    Определение уровня аутоантител может быть использовано для оценки степени риска возникновения СД на протяжении 5 лет у родственников I степени. При наличии аутоантител более 20 ЕД. Риск возрастает почти в 8 раз и составляет 37%; при сочетании аутоантител к антигенам островковых клеток и инсулину он достигает 50%.
    Основным антигеном, представляющим главную мишень для аутоантител, связанных с развитием ИЗСД, является декарбоксилаза глутаминовой кислоты – мембранный фермент β-клеток. Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (анти-GAD) – очень информативный маркер для диагностики преддиабета, а также выявления лиц с высоким риском развития ИЗСД (чувствительность – 70%, специфичность – 99%). Повышенный уровень анти-GAD может быть вывлен у пациентов за 7-14 лет до клинических проявлений болезни. Со времением уровень анти-GAD снижается, и спустя годы антитела обнаруживаются только у 20% больных. Анти-GAD обнаруживают у 60-80% больных СД 1 типа, их выявление у у больных с СД 2 типа свидетельствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез заболевания и служит показанием для проведения иммунокорригирующей терапии.

    Критерии диагностики сахарного диабета
    Диагноз сахарного диабета может быть установлен при наличии одного из следующих критериев:

    • Клинические симптомы СД (полиурия, полидипсия, неоъяснимая потеря массы тела) и случайно выявленное повышение концентрации глюкозы в плазме крови ≥11,1 ммоль/л (≥200 мг%).
    • Уровень глюкозы в плазме крови натощак (отсутствие приема любой пищи в течении не менее 8 часов) – ≥ 7,1 ммоль/л (≥126 мг%).
    • Через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75 г глюкозы) – ≥ 11,1 ммоль/л(≥200 мг%).

    Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии

    Категория

    Концентрация глюкозы, ммоль/л

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: