Гипергликемия при сахарном диабете

Гипергликемия

Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

  • Легкую – до 8,2 ммоль/л.
  • Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
  • Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

  • Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
  • Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
  • Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Причины гипергликемии

Физиологические состояния

Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.

При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).

  • Диабет 1 типа. Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
  • Диабет 2 типа. Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
  • ГСД. При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Другие эндокринные расстройства

Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:

  • Тиреотоксикоз. При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
  • Гиперкортицизм. Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
  • Феохромоцитома. Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
  • Акромегалия. Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
  • Глюкагонома. Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.

Другие причины

  • Судорожные состояния.
  • Органические поражения ЦНС:энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
  • Печеночная недостаточность.
  • Тяжелые заболевания поджелудочной железы: панкреонекроз, муковисцидоз.
  • Прием лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
  • Тяжелые соматические расстройства:сепсис, обширные ожоги.
  • Аутоиммунные полигландулярыне синдромы:синдром Шмидта.
  • Редкие наследственные синдромы: липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
  • ВИЧ-инфекция.

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

  • Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
  • Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
  • УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
  • КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
  • МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.
Читайте также:
Билиарнозависимый панкреатит

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

  • исследование общего холестерина и липидного профиля;
  • измерение артериального давления;
  • снятие электрокардиограммы;
  • определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
  • осмотр глазного дна.

Коррекция

Консервативная терапия

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

  • Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
  • Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
  • Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
  • Сахароснижающие средства. При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Прогноз

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

– молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

– гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Читайте также:
Анализ крови на инсулин

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Читайте также:
Золотой ус при диабете 2 типа

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Гипергликемия: все, что вам нужно знать о высоких сахарах

Некоторые люди с диабетом в страхе гипогликемии предпочитают поддерживать немного завышенные показатели, другим – сложно контролировать перепады и гипергликемия становится привычным состоянием. Бороться с этим необходимо, поскольку высокий сахар крови (СК) связан с развитием долговременных осложнений диабета, которые включают нефропатию (заболевание почек), ретинопатию (заболевание глаз), невропатию (повреждение нервов), проблемы со стопой и кожей, заболевания сердца и кровеносных сосудов, а также проблемами с зубами и болезнями десен.

Читайте также:
Гликемический индекс меда различных сортов

Жизнь с повышенным сахаром может быть оправдана лишь в том случае, когда риск гипогликемии значительно опаснее. Это относится чаще всего к пожилым людям, для которых на фоне осложнений резкое снижение СК может быть опасным для сердца. Именно поэтому важно разработать индивидуальный план лечения. Врач оценивает состояние и назначает целевые показатели гликемии – своеобразный коридор из минимума и максимума, внутри которого нужно удерживать глюкозу крови.

Для поддержания уровня глюкозы в крови на уровне, близком к нормальному, необходимо научиться питаться сбалансировано, ввести адекватную физическую активность и максимально точно предсказывать воздействие терапии, независимо от того используете вы инсулин или пероральные сахароснижающие препараты.

Целевые показатели уровня глюкозы в крови

У людей без диабета, уровень глюкозы в крови обычно находится в диапазоне 4,0–5,9 ммоль/л и может повышаться до 7,8 ммоль/л через один-два часа после еды.

При диабете 1 типа нормой считаются сахара натощак 5–7 ммоль/л и около 5–9 ммоль/л через 90 минут после еды. Для людей со 2 типом диабета это – 4–7 ммоль/л и около 5–8,5 ммоль/л соответственно.

Поддержание нормогликемии значительно снижает риск осложнений. Однако, нормы могут быть иными для каждого отдельного пациента. Если человек с диабетом постоянно живет с показателем в 13 ммоль/л, он должен стремится снизить его, но происходить это должно постепенно.

Также цели могут быть изменены для определенных групп населения. Например, целевые сахара, как правило, ниже для женщин с диабетом, которые беременны. Для детей и пожилых людей цели могут быть выше по соображениям безопасности. Поскольку ситуация у каждого человека разная, важно регулярно консультироваться со своим эндокринологом.

Как определить, что сахара высокие?

Мы привыкли ориентироваться на самочувствие. Но будьте бдительными, поскольку тело адаптируется к состоянию. Если ваш СК часто завышен, то симптомы гипергликемии могут со временем практически исчезнуть и вы будете ощущать себя вполне комфортно.

Лучший способ выявлять уровень гликемии – регулярно проводить измерения глюкометром или пользоваться системой непрерывного мониторинга глюкозы. В дополнение к этому поможет регулярный анализ гликированного гемоглобина (также ГГ, HbA1c) – примерно 1 раз в 3 месяца.

Регулярная диагностика и ведение дневника самоконтроля позволяет увидеть полную картину. Вы сможете не только снизить риск развития осложнений, но и устранить текущие проблемы, как склонность к резким перепадам сахара, проблемы со сном и пр.

Физиологические симптомы гипергликемии могут включать частое мочеиспускание, голод, сухость во рту, жажду, помутнение зрения, онемение или покалывание в руках и ногах, снижение сексуальной функции и усталость.

Причины высокого сахара

Обычно виновником гипергликемии становится комплекс факторов: от образа жизни до неточности терапии. Многие переменные могут нарушить тонкий баланс, необходимый для лучшего контроля диабета.

Наиболее распространенные причины высокого сахара крови включают:

Питание

Нужно учитывать количество потребляемых углеводов, а также способность пищи влиять на гликемию. Постпрандиальную гликемию (уровень сахара крови после еды) лучше контролировать двумя инструментами – осознанный выбор продуктов питания и медикаментозная терапия.

Старайтесь выбирать пищу с меньшим количеством углеводов, а также с невысоким гликемическим индексом. Стоит также обращать внимание на потребление белков и жиров, ведь они тоже влияют на уровень сахара крови*.

В утреннее время старайтесь не есть простые углеводы, поскольку слизистые более проницаемые и сахар крови будет расти быстрее, чем в другое время на те же продукты.

Салат в начале трапезы позволит сделать своеобразную “подушку” из клетчатки, что замедлит всасывание углеводов.

Если вы скорректировали питание, но сахара остаются высокими, возможно причина в схеме медикаментозной терапии: недостаточный прием инсулина, неэффективно подобраны сахароснижающие препараты. Это нужно обсудить со своим эндокринологом для определения дальнейших действий. Помните, что у людей с 1 типом диабета также возможно развитие нечувствительности к инсулину.

Физическая активность и спорт

Физические нагрузки обычно положительно сказываются на чувствительности к инсулину. Следует помнить, что спорт – обязательная часть здорового образа жизни. У людей с диабетом, кто ведет активный образ жизни, сахара лучше поддаются контролю.

Однако, физические упражнения могут также стать причиной высокого сахара. Например, если уровень глюкозы в крови высок перед тренировкой, он может повыситься еще во время занятия. Тут все дело в гормонах. При чрезмерных, изнуряющих нагрузках активируется симпатическая нервная система. Цепочку реакция запускает учащенное сердцебиение и затрудненное дыхание. Итогом различных процессов становится выброс эндокринной системой гормона стресса адреналина. Адреналин, в свою очередь, стимулирует выброс глюкозы, чтобы извлечь энергию из запасов организма. Результат – скачок сахара вверх.

Людям с диабетом 1 типа не рекомендуется начинать физические упражнения с сахаром 13 ммоль/л. Также отслеживайте уровень кетонов крови. При интенсивных тренировках уровень кетонов может резко повысится, что грозит развитием неотложного состояния – кетоацидоза.

При занятиях спортом чаще контролируйте уровень глюкозы в крови. Если сахара сильно снижаются – выровняйте их с помощью употребления быстрых углеводов (подробнее читайте здесь). Если сахара начали стремительно расти – сделайте паузу. Возможно понадобится дополнительное введение инсулина на коррекцию, однако ввиду сложности коррекции из-за гормонов, потребуются частые замеры уровня СК глюкометром.

Если вы заметили у себя тенденцию к гипергликемии на тренировках (чаще всего такое случается при анаэробных нагрузках) можно разработать дополнительную тактику компенсации с увеличением дозы вводимого инсулина (увеличение скорости на помпе). Обязательно обсудите этот вопрос со своим эндокринологом.

Терапия

О связи гипергликемии инсулина и сахароснижающих средств читайте тут.

Стресс

О связи гипергликемии со стрессом и физическим стрессом читайте тут.

Гормоны

О связи гипергликемии и гормонального фона женщин и мужчин читайте тут.

Другие причины высоких сахаров

Некоторые люди допускают повышение уровня глюкозы из-за страха развития гипогликемии (низкого уровня глюкозы в крови). Такие опасения вполне естественны, но лучшим ответом на страх будет приобретение навыков по предотвращению гипогликемии.

Кстати высокий сахар может быть следствием низкого. Тут есть 2 сценария: гормональный рикошет и повышение сахара вследствие неправильного лечения гипогликемии.

Читайте также:
Лекарства для лечения поджелудочной железы

В первом случае – это реакция организма. Когда сахара начинают резко снижаться, тело может отреагировать выбросом контринсулярных гормонов. Такой сахар крови сложно сбить инсулином. Не стоит паниковать и принимать гору лекарств. Как действовать в случае гормонального рикошета сахара читайте здесь.

Второй случай – неправильно купирование с использованием неподходящих продуктов или слишком большого количества еды. Что делать, чтобы избежать проблем с неправильным купированием читайте здесь.

Другой потенциальной причиной гипергликемии является преднамеренное или преднамеренное пропускание доз инсулина. Такое поведение часто связано с наличием расстройства пищевого поведения. Отказ от необходимого инсулина позволяет поддерживать уровень глюкозы в крови на достаточно высоком уровне, чтобы организм выводил глюкозу через мочу и, следовательно, уменьшал поглощение калорий.

Эта практика приводит к потере веса, но цена такого процесса – развитие осложнений диабета, усугубление существующих заболеваний, а также неотложные состояния, в т.ч. кома и в худшем случае – смерть. Если вы или кто-либо из ваших знакомых намеренно пропускают дозы инсулина в качестве средства контроля веса, необходимо срочно обратиться за помощью к врачу. Возможно, потребуется консультация квалифицированного специалиста по психическому здоровью. Расстройства пищевого поведения можно лечить; если их не лечить, они могут привести к разрушительным последствиям для здоровья.

Тяжелая гипергликемия

Управление гипергликемией важно как во избежание долговременных осложнений, так и во избежание острых гипергликемических состояний, известных как кетоацидоз и гиперосмолярная гипергликемия. Эти расстройства могут встречаться при 1 и 2 типе, однако риск кетоацидоза выше у людей с 1 типом, а риск гиперосмолярной гипергликемии выше у пожилых людей со 2 типом.

Подробно о гиперосмолярном состоянии читайте.
Все о кетоацидозе читайте здесь .

Часто развитие подобных состояний провоцируют инфекция и воспаление (выброс гормонов) или недостаточное поступление инсулина (чаще проблемы с помпой).

Другими факторами, которые могут привести к острой гипергликемии, являются инсульт, панкреатит, сердечный приступ, травма и некоторые виды лекарственной терапии (1).

Как предотвратить гипергликемию?

Предотвращение эпизодов тяжелой гипергликемии включает в себя знание причин и симптомов гипергликемии, частый мониторинг уровня глюкозы и составление плана борьбы с гипергликемией в случае ее возникновения.

Тот факт, что инфекция – это то, что обычно приводит к кетоацидозу и гиперосмолярной гипергликемии, вы должны четко проговорить со своим врачом схемы действия в случае заболевания.

Удерживать нормогликемию все время достаточно сложно. Большинство людей с диабетом регулярно сталкиваются с повышением СК. Главное – не паниковать и действовать согласно плану лечения.

Если сахара долго удерживаются в высоком диапазоне, а предпринятые вами меры не помогают, обратитесь к эндокринологу для установления причин и коррекции терапии. Иногда такие изменения связаны с гормональной перестройкой. Некоторые люди также могут не подозревать, что тип их диабета был установлен неправильно. Такое случается при медленно развивающемся 1 типе диабета – LADA.

Возможно, вам придется обновить свой план для удовлетворения новых потребностей в контроле диабета. Делать это необходимо только под наблюдением врача и на основании полного спектра диагностики.

Контроль гликемии при сахарном диабете 2 типа

Марина Поздеевао подборе гипогликемической терапии

провизор первой категории и заведующая аптекой. Автор многочисленных работ по фармакологии и фармакотерапии ­(Днепропетровск).

Общая информация: что такое гликемия при сахарном диабете

Для СД 2 типа характерно постоянное ухудшение функции бета-клеток, поэтому лечение должно быть динамичным, предусматривающим постепенное увеличение медикаментозного вмешательства по мере прогрессирования ­заболевания.В идеале уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в пределах, близких к норме: до еды глюкоза крови 5–7 ммоль/л и гликированный гемоглобин (HbА1c) менее 7 %. Тем не менее, исключительно гипогликемическая терапия не обеспечивает адекватного лечения пациентов с СД 2 типа. Необходимы контроль уровня липидов и артериального ­давления.

Агрессивное снижение уровня глюкозы — не лучшая стратегия для широкого круга пациентов. Так, у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы.

Терапия СД 2 типа должна быть основана на индивидуальной стратификации риска. Исследования группы ученых под руководством Фриды Моррисон, опубликованные в Archives of Internal Medicine, 2011 год, показали, что у пациентов, посещающих эндокринолога каждые две недели, уровень глюкозы крови, HbAc1 и ЛПНП, падает быстрее и контролируется лучше, чем у больных, которые наносят визит врачу один раз в месяц или реже. Значительный вклад в успех лечения вносит и сам пациент, соблюдая диету и следуя рекомендациям по образу ­жизни.

Фармакотерапия СД 2 типа

Раннее начало фармакотерапии СД 2 типа способствует улучшению гликемического контроля и снижает вероятность долгосрочных ­осложнений.Что касается вопроса о том, чем лечить сахарный диабет 2 типа и какие конкретно использовать препараты, то здесь все будет зависеть от выбранной схемы лечения.

Метформин

Препаратом выбора для монотерапии, а также ведущим препаратом комбинированного лечения от сахарного диабета 2 типа является метформин. К его преимуществам ­относятся:

  • ­эффективность;
  • отсутствие увеличения ­веса;
  • низкая вероятность ­гипогликемии;
  • низкий уровень побочных ­эффектов;
  • хорошая ­переносимость;
  • невысокая ­стоимость.

Схема 1. Список гипогликемических препаратов, используемых при сахарном диабете 2 типа

Дозу метформина титруют в течение 1–2 месяцев, определяя наиболее эффективную методом подбора. Терапевтически активная дозировка составляет не менее 2000 мг метформина в сутки. Для снижения риска побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта препарат принимают во время или после еды несколько раз в ­день.

Метформин снижает риск развития деменции, ассоциированной с СД 2 типа. Это было доказано в масштабном исследовании 2013 года с участием 14 891 пациента, разделенных на четыре группы в зависимости от того, какой препарат они принимали. На протяжении всего эксперимента больным проводилась монотерапия метформином, препаратами сульфонилмочевины, тиазолидиндионами и инсулинами. В течение пяти лет после начала лечения метформином деменция была диагностирована у 1487 (9 %) больных. Это на 20 % ниже, чем в группе сульфонилмочевины и на 23 % ниже группы тиазолидиндионов (данные Colayco DC, et al., журнал Diabetes Carе, 2011 ­год).

Двухкомпонентная схема лечения

Если в течение 2–3 месяцев монотерапии метформином не удалось добиться стойкого снижения уровня глюкозы в крови, следует добавить еще один препарат. Выбор должен быть основан на индивидуальных особенностях пациента. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов, опубликованным в журнале Endocrine Practice в 2009 году, лучше отдать ­предпочтение:

  • ингибиторам ДПП-4 — при подъеме уровня глюкозы и натощак, и после ­еды;
  • агонистам ГПП-1 рецепторов — при значительном повышении глюкозы крови после ­еды;
  • тиазолидиндионам — при лечении пациентов с метаболическим синдромом и/или безалкогольным жировым ­гепатозом.
Читайте также:
Норма сахара в крови при сахарном диабете

Таблица 1. Группы лекарств, используемых при сахарном диабете 2 типа

Таблица 2. Список лекарственных препаратов (таблетированные, растворы), используемых при сахарном диабете 2 типа

Трехкомпонентная терапия СД 2 типа

При неэффективности двухкомпонентной терапии в течение 2–3 месяцев предпринимают добавление еще одного, третьего гипогликемического препарата. Это может ­быть:

  • пероральный препарат, принадлежащий к другому классу гипогликемических средств, нежели первые два компонента схемы ­лечения;
  • ­инсулин;
  • инъекционный ­эксенатид. Препараты группы тиазолидиндионов не рекомендуются в качестве третьего средства схемы. Так, данные Американской ассоциации эндокринологов свидетельствуют о повышении риска инфаркта миокарда у пациентов, принимающих роксиглитазон. Поэтому его рекомендуют назначать только тем пациентам, которым не удается контролировать уровень глюкозы с помощью других ­препаратов.

У пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний снижение уровня HbА1c до 6 % или ниже может увеличить риск сердечно-сосудистой катастрофы. Так, наблюдение за группой из 44 628 пациентов, проведенное американскими учеными под руководством Даниэля Колайко (Danielle C. Colayco), показало, что у пациентов с уровнем HbA1c менее 6 % сердечно-сосудистые проблемы отмечались на 20 % чаще, чем у больных со средним уровнем HbA1c 6–8 %.

Опубликовано в журнале Diabetes Care, 2011 год

Эксперимент, проведенный исследовательской группой ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), показал, что падение уровня HbAc1 ниже 6 % у пациентов группы риска привело к росту пятилетней смертности от инфаркта миокарда.

Данные исследователей под руководством Gerstein HC, публикация в журнале The new England journal of medicine, 2011 ­год

В отношении еще одного известного тиазолидиндиона — пиоглитазона — также появилась настораживающая информация о повышении риска развития рака мочевого пузыря на фоне приема. Американская ассоциация по контролю за лекарственными препаратами FDA не рекомендует назначать пиоглитазон пациентам с раком мочевого пузыря в ­анамнезе.

Агонисты ГПП1‑рецепторов имеют отличный от других гипогликемических препаратов механизм действия. Они имитируют эндогенный инкретиновый ГПП-1 и таким образом стимулируют глюкозозависимое высвобождение инсулина. Кроме того, агонисты ГПП1‑рецепторов способствуют снижению уровня ­глюкагона.

Сочетание эксенатида — самого известного препарата этой группы — с одним или двумя пероральными (например, метформином и/или препаратами сульфонилмочевины) привлекает своей простотой и высокой ­эффективностью.

Инсулин как дополнение

Многие пациенты с СД 2 типа, у которых не представляется возможным контролировать заболевание с помощью пероральных гипогликемических препаратов, нуждаются в инсулинотерапии. Комбинация пероральных препаратов, понижающих сахар, и инсулина при диабете 2 типа эффективно снижает уровень глюкозы в ­крови.

К пероральным гипогликемическим средствам целесообразно добавлять однократную утреннюю инъекцию инсулина средней или длительной продолжительности. Такой подход может обеспечить лучший гликемический контроль меньшими дозами ­инсулина.

Группа британских ученых под руководством Николаса А. Райта (Nicholas A Wright) в ходе шестилетнего рандомизированного исследования доказала, что отмена пероральных препаратов и монотерапия инсулином при СД 2 типа ассоциируется с вероятностью увеличения веса и гипогликемии, в то время как комбинированное лечение снижает эти риски. Данные эксперимента опубликованы в Internal Medicine в 1998 ­году.

Инсулин может быть использован у лиц с выраженной гипергликемией, а также назначен временно в период общего заболевания, беременности, стресса, медицинской процедуры или операции. С прогрессированием СД 2 типа потребность в инсулине возрастает и могут понадобиться дополнительные дозы базального инсулина (средней и длительной продолжительности действия), а также введение болюсного инсулина (короткого или быстрого ­действия).

Принимая решение, с какими пероральными гипогликемическими средствами лучше комбинировать инсулин, следует руководствоваться общими принципами построения многокомпонентной схемы лечения СД 2 типа. Известно, например, что добавление инсулина перед сном на фоне лечения метформином приводит к увеличению веса в два раза реже, чем комбинированное лечение инсулином и препаратами сульфонилмочевины или двукратная монотерапия инсулином (данные H. Yki-Järvinen L. Ryysy K. Nikkilä, Internal Medicine, 1999 ­год).

На фоне лечения болюсным инсулином необходимо отменить пероральные препараты, усиливающие секрецию инсулина (препараты сульфонилмочевины и меглитиниды). При этом терапия метформином должна быть ­продолжена.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Повышение сахара в крови

Повышенный уровень сахара в крови или гипергликемия возникает по разным причинам. В норме уровень сахара не должен быть выше 5,5 ммоль/л. Степень выраженности гипергликемии определяется двумя основными факторами: общим количеством глюкозы в крови и скоростью, с которой оно возрастает. В медицинской практике рассматриваемое патологическое состояние классифицируется по двум критериям: гипергликемия натощак и послеобеденная гипергликемия.

Глюкоза необходима клеткам человеческого организма, но если ее уровень превышает норму, это может привести к необратимым последствиям. Сам человек может долгое время не замечать симптомов этого состояния, если оно слабо выражено. Если же уровень сахара повышен значительно, возникают характерные признаки, которые важно вовремя распознать и обратиться к врачу. В нашей клинике вы всегда можете получить консультацию грамотных специалистов, сдать необходимые анализы и пройти курс лечения.

Причины повышения сахара в крови

Повышенный сахар в крови может быть связан с определенными заболеваниями:

  • сахарный диабет и другие эндокринные патологии;
  • болезни печени;
  • нарушение функции поджелудочной железы;
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • ожирение.

Сахарный диабет считается самой распространенной причиной гипергликемии, которая при этом имеет длительный характер и негативно влияет практически на все внутренние органы и системы организма.

Также выделяют факторы, способствующие гипергликемии, не связанные с патологиями организма:

  • переедание, преобладание простых углеводов в рационе;
  • стрессы;
  • выраженный предменструальный синдром у женщин;
  • злоупотребление спиртным;
  • наследственная предрасположенность.

Сопутствующие симптомы

Выраженное повышение уровня сахара в крови проявляет себя характерными симптомами, которые особенно четко прослеживаются у больных сахарным диабетом:

  • постоянная жажда и сухость во рту;
  • учащенные позывы к мочеиспусканию;
  • головокружения;
  • головные боли;
  • повышенный аппетит, увеличение массы тела или резкое снижение веса (этот симптом характерен в основном для больных диабетом 1 типа);
  • кожный зуд, фурункулез, длительное заживление ран;
  • повышение артериального давления при нарушении функции почек;
  • повышенная раздражительность;
  • сонливость;
  • апатичное состояние;
  • сложности с концентрацией внимания;
  • снижение зрения;
  • подверженность инфекционным заболеваниям.
Читайте также:
Можно ли есть рис при сахарном диабете

Заметив у себя подобные проявления, вы можете заподозрить гипергликемию, но точный диагноз поставит только квалифицированный врач. В нашей клинике вы можете пройти полный комплекс обследований, чтобы выявить острое и хроническое заболевание. Опытный эндокринолог разработает эффективную тактику лечения, чтобы устранить патологическую симптоматику и вернуть вам хорошее самочувствие.

Диагностика в нашей клинике

Диагностика гипергликемии включает в себя сбор анамнеза, анализ клинических симптомов и ряд лабораторных исследований. Анализ крови на сахар сдается утром натощак. В ряде случаев возникает необходимость в проведении повторного анализа через несколько дней, чтобы исключить возможные стрессовые факторы.

В современной медицине применяются несколько методов исследования крови на сахар:

  • экспресс-тест на определение ориентировочной концентрации глюкозы – может проводиться в домашних условиях, но не дает стопроцентной точности;
  • анализ на гликированный гемоглобин – позволяет определить средний уровень глюкозы за какой-то период времени (1-3 месяца);
  • тест на толерантность к глюкозе – комплексное исследование, предполагающее четырехкратный забор крови из пальца в течение двух часов (натощак и после приема глюкозы).

У здорового человека уровень глюкозы оставляет 3,5-5,5 ммоль на один литр крови. Преддиабетическим состоянием считается показатель 6 ммоль. Если концентрация глюкозы превышает это значение, врач имеет основания диагностировать сахарный диабет.

При проведении теста на толерантность к глюкозе в качестве нормы рассматривается результат до 7,9 ммоль/л. О сахарном диабете говорит значение свыше 11 ммоль на литр.

Принципы лечения

Если у вас обнаружено повышение сахара в крови, потребуется лечение во избежание опасных для здоровья и жизни состояний. Комплекс терапевтических мер включает в себя:

  • соблюдение принципов правильного питания;
  • регулярный контроль уровня сахара в крови – для этого можно приобрести специальный прибор для домашнего использования – глюкометр. Проводить тест рекомендуется несколько раз в сутки. Срочная консультация врача-эндокринолога требуется при неоднократном повышении уровня сахара за короткий период;
  • регулярная физическая активность;
  • нормализация веса;
  • регулярный контроль артериального давления и уровня холестерина;
  • прием медикаментов для снижения концентрации глюкозы в крови (секретагоги инсулина, ингибиторы альфа-глюкозиады и т.д.).

Тактика лечения всегда подбирается индивидуально в зависимости от причин, приведших к повышению сахара в крови.

Популярные вопросы

Всегда ли повышенный сахар в крови означает диабет?

Ответ: У здорового человека уровень сахара может повышаться после приема пищи, но он не может составлять более 6,6 ммоль на литр крови. Также повышение сахара возможно при различных стрессовых воздействиях. В остальных случаях гипергликемия указывает на преддиабетическое состояние или сахарный диабет.

Всегда ли уровень сахара повышен у любителей сладкого?

Ответ: Само по себе употребление сладкого не ведет к увеличению уровня сахара или диабету. Однако преобладание таких продуктов в рационе способствует ожирению и читается одним из факторов риска развития гипергликемии.

Что делать, если сахар повысился у ребенка?

Ответ: Если признаки гипергликемии выявлены у ребенка, его необходимо показать врачу. До этого времени следует обеспечить обильное питье во избежание обезвоживания.

Опасно ли повышение сахара при беременности?

Ответ: Повышенный сахар в крови во время беременности – состояние, которое может негативно сказаться на деятельности многих внутренних органов и систем. В особенности от этого страдают кровеносные сосуды, застойные явления которых провоцируют гестоз. Также гипергликемия способствует ослаблению иммунитета у беременных женщин, в ряде случаев моет привести к преждевременным родам.

Сколько анализов необходимо сдать, чтобы проследить динамику повышения сахара?

Ответ: Проследить динамику повышения сахара и исключить стрессовые воздействия можно, если сдать анализ крови на сахар с интервалом в пять-семь дней. При проведении теста на толерантность к глюкозе кровь берется четыре раза на протяжении двух часов.

Иркутская городская клиническая больница № 9

  • Вы здесь:
  • Главная
  • Пациентам
  • Здоровый образ жизни
  • Развитие гипергликемии и сахарного диабета.

Развитие гипергликемии и сахарного диабета.

Памятка для пациента:

Что сделать, чтобы предупредить развитие гипергликемии и сахарного диабета.

Факты о гипергликемии и сахарном диабете:

  • Каждые 20 минут в США регистрируется новый случай заболевания диабетом, а в Европе — каждые сорок минут.
  • В настоящее время распространенность явного сахарного диабета среди населения экономически развитых стран достигает 4-7 %. Однако массовые обследования показали, что больных скрытыми формами диабета – в 2 раза больше.
  • У лиц, масса тела которых превышает норму на 20 %, сахарный диабет выявляется в 10 раз чаще, чем в популяции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость диабетом увеличивается в 30 раз. Показано, что сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность развития клинического сахарного диабета примерно в 29 раз.
  • Смертность среди больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда в 1,5 – 2,5 раза выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.

Гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) возникает, когда уровень сахара в крови поднимается выше нормы. Это происходит, если поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина, или он не работает так, как надо. Тогда глюкоза – основной источник энергии не усваивается клетками, клетки начинают «голодать», развивается слабость; сахар в крови, наоборот, повышается и вытягивает воду из клеток – появляется жажда; из-за нарушения обмена быстро поражаются мелкие и крупные сосуды головного мозга, сердца, почек и других органов, нарушается иммунитет.

Проверьте, нет ли у Вас признаков сахарного диабета?

  • сильная жажда;
  • сонливость;
  • нечеткое зрение;
  • частое мочеиспускание;
  • раздражительность;
  • зуд (особенно в области промежности);
  • сухость кожи, гнойнички и фурункулы;
  • повышенный аппетит;
  • липкая моча.

Если уровень глюкозы в крови слишком высок, развивается сахарный диабет. В 95% случаев это сахарный диабет 2 типа, встречающейся чаще у людей после 40 лет, ведущих неправильный образ жизни. Посмотрите, может быть, факторы риска этого опасного заболевания есть и у Вас?

  • возраст старше 45 лет;
  • сахарный диабет у родственников;
  • избыточная масса тела;
  • низкая физическая активность;
  • случайно обнаруженный повышенный уровень глюкозы при обследовании;
  • повышение сахара крови при беременности и рождение крупного плода;
  • высокое артериальное давление, выше 140/90 мм.рт.ст.;
  • изменения в обмене холестерина (низкий уровень липопротеидов высокой плотности ≤ 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥ 2,82 ммоль/л);
  • поликистоз яичников;
  • перенесенные инсульты, инфаркты.
Читайте также:
Орехи при сахарном диабете

Если что-то Вас насторожило, то единственный способ проверить, есть или нет сахарный диабет, – сделать анализ крови: определить уровень глюкозы натощак и/или через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы. Частота обследования зависит от группы риска, в которую Вы попадаете.

Группа риска

Частота обследования

Лица старше 45 лет

Не реже 1 раза в 3 года;

Сочетание 3-х и более факторов риска

Не реже 1 раза в 3 года;

Лица с предиабетом, особенно с избыточным весом

1 раз в 1-2 года

Уровень глюкозы в капиллярной крови

Проведение анализа

Норма

Предиабет

Диабет

Натощак

3,3-5,5ммоль/л

5,5-6,1ммоль/л

> 6,1ммоль/л

Через 2 часа после приема 75 грамм сахара или в любое время дня

11,1ммоль/л

Также Вы можете проверить риск развития у Вас предиабета или сахарного диабета 2 типа в ближайшие 10 лет по опроснику:

  • Возраст: до 45 лет (0 баллов), 45-54 лет (2 балла), 55-64 года (3 балла), старше 65 лет (4 балла).
  • Индекс массы тела – рост (м), деленный на массу тела (кг) в квадрате, например, при росте 165 см и массе 73 кг индекс равен 73: (1,65 м Х 1,65 ) = 26,8=27 кг/м 2 : ниже 25 кг/м 2 (0 баллов), 25-30 кг/м 2 (1 балл), больше 30 кг/м 2 (3 балла).
  • Объем талии – измеряется под ребрами на уровне пупка. Мужчины: меньше 94 см (0 баллов), 94-102 см (3 балла), больше 102 см (4 балла). Женщины: меньше 80 см (0 баллов), 80-88 см (3 балла), больше 88 см (4 балла).
  • Как часто Вы едите овощи, фрукты или ягоды? Каждый день (0 баллов), не каждый день (1 балл);
  • Занимаетесь ли Вы физическими упражнениями регулярно? Делаете ли Вы физические упражнения по 30 минут каждый день или 3 часа в течение недели? Да (0 баллов), нет (2 балла);
  • Принимали ли Вы когда-либо регулярно лекарства для снижения артериального давления? Нет (0 баллов), да (2 балла).
  • Определяли ли у Вас когда-либо уровень сахара в крови выше нормы (на профилактических осмотрах, во время болезни или беременности)? Нет (0 баллов), да (5 баллов).
  • Был ли у Ваших родственников сахарный диабет 1 или 2 типа? Нет (0 баллов), да: дедушка/бабушка, тетя/дядя, двоюродные братья/сестры (3 балла), родители, брат/сестра или собственный ребенок (5 баллов).

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО БАЛЛОВ__________________________

Ваш риск развития сахарного диабета 2 типа в течение 10 лет составил:

Сахарный диабет

Количество просмотров: 5775

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Общие сведения
Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития
Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств – глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.
При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Читайте также:
Груши при панкреатите

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

Классификация
По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.
Отдельно выделяют сахарный диабет беременных.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы
Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа – напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.
Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения
Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.
Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Читайте также:
Груши при панкреатите

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика
О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина – значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.
Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение
Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.
При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика
Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: