Диабетическая нефропатия: механизм развития, классификация, симптомы и лечение

Диабетическая нефропатия

Под нефропатией вне зависимости от этиологии понимают патологическое изменение тканей почки, нарушение функций клубочкового аппарата. Диабетическая нефропатия является сопутствующей патологией, развивающейся на фоне основного заболевания – сахарного диабета любого типа. Осложнение диагностируют у более, чем 75% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основная причина развития заболевания почек у диабетиков – нарушение липидного и углеводного обмена. Также значение имеет генетическая предрасположенность.

Патогенез диабетической нефропатии

Поскольку нарушения диагностируются и в сосудах почек, и в самом клубочковом аппарате, диабетическую нефропатию подразделяют на:

  • атеросклероз почечных сосудов;
  • диабетический “гломерулосклероз”;
  • накопление гликогеновых бляшек в канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некрозные процессы в почке.

Хотя негативное воздействие на морфологию и функциональность почек начинается с момента диагностики у больного сахарного диабета, диабетическая нефропатия развивается очень медленно. Биохимические показатели крови и мочи находятся в пределах нормы. Это опасно тем, что к моменту появления явных симптомов и жалоб пациента, специалист диагностирует у больного хроническую почечную недостаточность, которая ведет к инвалидности, регулярному подключению к аппарату искусственной почки или трансплантации донорского органа.

Симптомы диабетической нефропатии

Клинические признаки осложнения проявляются на последних стадиях развития нефропатии, сходны с симптомами почечной недостаточности. Наиболее значимыми из них считаются:

  • боли в поясничном отделе спины;
  • отеки конечностей, одутловатость лица;
  • повышение артериального давления, зачастую не поддающегося стабилизации антигипертензивными лекарственными средствами;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • белок в моче (микро- и макроальбуминурия).

На терминальных стадиях возможно выделения крови с мочой, гипертонические кризы, резкое снижение веса, постоянный зуд.

Для своевременной диагностики и успешного лечения диабетической нефропатии необходимо с момента постановки диагноза «сахарный диабет» обращаться к нефрологу для назначения дополнительных анализов и составления схемы лечения и/или профилактики поражения почек.

Диагностика и лечение диабетической нефропатии

Диагностика патологии проста, включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимические анализы этих же жидкостей. Для исключения пиелонефрита, гломерулонефрита и других патологий, этиология которых может быть не связана с прогрессированием сахарного диабета, назначают УЗИ почек. В особо сложных случаях проводят биопсию тканей почки.

Для постановки диагноза важны такие показатели, как скорость клубочковой фильтрации, наличие или отсутствие протеина в моче, уровень содержания креатинина и мочевины в крови.

Лечение включает в себя как прием препаратов, так и следование бессолевой диете с низким содержанием животных жиров. Основными лекарственными средствами, используемыми для терапии диабетической нефропатии, являются ингибиторы АПФ (эналаприл) или антагонисты ангиотензиновых рецепторов (валсартан). Эти препараты помогают нормализовать уровень артериального давления, предотвратить появление инфарктов и инсультов. Следующими необходимыми лекарственными средствами являются препараты из группы статинов, нормализующие уровень холестерина и триглицеридов в крови.

На последних стадиях заболевания назначают перитонеальный диализ и гемодиализ. Пациента ставят на очередь по трансплантации почек.

Прогноз по лечению заболевания относительно благоприятный, при вовремя начатой терапии возможно отсрочить прогрессирование патологии на долгие годы. Однако полного излечения не происходит за счет прогрессирования основного заболевания.

Диабетическая нефропатия

гинеколог / Стаж: 27 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Читайте также:
Повышает ли кофе сахар в крови

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Читайте также:
Обострение хронического панкреатита

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

  • Причины диабетической нефропатии
  • Симптомы диабетической нефропатии
  • Диагностика диабетической нефропатии
  • Лечение диабетической нефропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

Читайте также:
Декомпенсированный диабет

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия

Комплекс поражений почечных структур при сахарном диабете носит название диабетической нефропатии. Негативные влияния на сосуды почек и состояние клубочковой фильтрации имеют место с момента манифестации болезни.

Читайте также:
Диабетическая фетопатия

Темпы прогрессирования патологии почек при диабете во многом определяются степенью компенсации нарушений углеводного обмена и контролем уровня артериального давления. На стадии уремии больные нуждаются в гемодиализе или трансплантации почки.

В индустриальных странах сахарным диабетом страдает до 5–10% населения. Исследователи отмечают тенденцию к повышению распространенности болезни. Одной из серьезных проблем считается диабетическая нефропатия, в финале приводящая к почечной недостаточности.

Поражение почек наблюдается в среднем у 40% пациентов. Нефропатия характерна для диабета любого типа. При этом у больных с 1 типом заболевания это осложнение является одной из главных причин ранней инвалидности и смертности.

  • Варианты диабетического поражения почек
  • Патогенез формирования диабетической нефропатии
  • Стадии
  • Клиника
  • Диагностика
  • Лечение при диабете
  • Профилактика диабетической почечной патологии
    • Первичная профилактика
    • Вторичная профилактика

Варианты диабетического поражения почек

Нефропатия при диабете – это целый комплекс изменений в артериях, клубочках, канальцевом аппарате, связанный с метаболическими нарушениями, изменениями гемодинамики, локальным повышением активности ренин-ангиотензиновой системы, генетическими факторами.

Распространенным вариантом диабетического поражения почек является гломерулосклероз. Он может быть диффузным, экссудативным, узелковым. Последняя форма специфична для сахарного диабета, обычно выявляется при 1 типе заболевания.

Помимо гломерулосклероза при диабетическом повреждении почек могут наблюдаться артериолосклероз, склероз почечной артерии, отложения липидов, полисахаридов, гликогена в области канальцев. Поиск вариантов патологии помогает в разработке эффективных методов профилактики и терапии.

Патогенез формирования диабетической нефропатии

Существует ряд теорий возникновения диабетического поражения почек. Наиболее изучены 3 теории, описывающие разные пусковые факторы развития патологии:

  • повреждение структур почек вследствие метаболических сдвигов,
  • негативное влияние гемодинамических нарушений,
  • реализация генетической предрасположенности.

Хроническая гипергликемия приводит к гиперфильтрации и внутриклубочковой гипертензии. Давление в клубочках определяется несколькими факторами, в том числе разницей диаметров входящего и отводящего сосудов.

Первый примерно в 2 раза шире второго. Метаболические нарушения, в первую очередь повышенные концентрации сахара крови, вызывают приток жидкости в кровеносное русло, снижение эластичности сосудистой стенки и, как следствие, увеличение диаметра входящих артериол.

Высокий сахар крови ведет к дополнительному повреждению эндотелия сосудов свободными радикалами. При этом защитные белки подвергаются гликированию и теряют свои антиоксидантные свойства.

Еще один важный фактор возникновения диабетической нефропатии – чрезвычайно высокая активность ренин-ангиотензиновой системы в почечной ткани. Огромные концентрации ангиотензина 2 приводят к повышению давления в клубочках за счет спазма выносящей артериолы.

Кроме того, вещество способствует склерозированию тканей и структур.

Генетическая предрасположенность определяет развитие начальных этапов болезни. Одни типы полиморфизма генов АПФ и NO-синтетазы предрасполагают к формированию патологии почек, а другие предохраняют от нее. На стадии протеинурии генетические факторы уже не имеют существенного значения.

На первый план среди причин прогрессирования болезни и появления тяжелой почечной недостаточности выходит уровень контроля артериального давления.

Гипертензия непосредственно влияет на давление внутри клубочков, влияя на скорость фильтрации крови. В итоге через гломерулярный барьер проникают белки, липиды, форменные элементы крови. Длительное повышение давления в клубочках вызывает их деструкцию и склерозирование.

Формированию диабетической нефропатии способствует высокобелковая диета. Количество белка в рационе должно быть нормальным, а при развитии недостаточности его потребление необходимо снизить. Высокобелковая диета способствует усилению патологических процессов:

  • росту давления и фильтрации в клубочках;
  • протеинурии, скоплению белков и липидов в почечных структурах;
  • возникновению ацидоза вследствие избытка азотистых шлаков;
  • повышенной активации факторов роста и прогрессированию склеротических процессов.

Поиск и исследование механизмов прогрессирования патологии значительно повысили эффективность методов профилактики и терапии этого тяжелого осложнения диабета. Не так давно нефропатию диагностировали и начинали лечить лишь на стадии клинических проявлений.

В настоящее время серьезное внимание уделяется выявлению доклинических маркеров диабетического поражения почек. Одним из основных показателей начала функциональных и структурных повреждений клубочкового аппарата является микроальбуминурия.

Стадии

На современном этапе выделяют 5 стадий развития болезни. Первые три отображают доклинические изменения морфологии и функционирования почек. Последние две стадии соответствуют выраженным клиническим проявлениям диабетической патологии.

  • На первой стадии наблюдается острая гипертрофия и гиперфункция клубочков. При тщательном обследовании можно выявить повышение кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Эти изменения при адекватном лечении диабета полностью обратимы.
  • Для второй стадии – нормоальбуминурической, характерно появление начальных структурных повреждений артерий и базальных мембран клубочков. Экскреция альбуминов в пределах нормы, но постепенно нарастает, увеличиваясь примерно на 20% ежегодно.
  • На третьей стадии – начинающейся, появляется микроальбуминурия. Для нее характерно повышенное содержание альбуминов в суточной моче (30–300 мг). Помимо морфологических изменений клубочков на этой стадии специальные методы исследования могут показать повреждение канальцевых структур.
  • Для четвертой стадии характерна выраженная нефропатия. Клинически она проявляется протеинурией, гипертензией, отеками. В крови выявляется анемия, связанная с недостатком эритропоэтина.
  • Пятая стадия – уремическая. Почечная недостаточность характеризуется снижением клубочковой фильтрации. Появляются симптомы интоксикации из-за скопления продуктов обмена в крови. Развивается примерно через 20 лет от дебюта заболевания или спустя 5–7 лет от начала протеинурии.
Читайте также:
Трава манжетка для лечения сахарного диабета

На первых трех стадиях можно добиться восстановления плазмотока и нормализации проницаемости сосудов клубочков. Для этого следует поддерживать в норме сахар крови и системное давление. Повышенная проницаемость для альбуминов связана также с ангиопатией и повышенным холестерином крови.

Клиника

Особенностью первых трех доклинических стадий заболевания является отсутствие жалоб и каких-либо клинических проявлений болезни. Обычные исследования также могут не показать структурных и функциональных изменений в почках на этом этапе болезни.

Показатели креатинина, мочевины крови остаются в пределах нормы. Поиск микроальбуминурии требует использования специальных методик проведения анализа.

Клинические симптомы появляются на стадии выраженной нефропатии. К ним относятся:

  • Протеинурия (выделение белка свыше 500 мг за сутки). Осадок мочи обычно не меняется.
  • Отеки, появляющиеся вначале на лице и голенях, впоследствии распространяющиеся на другие участки и полости тела. Жидкость может накапливаться в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях. Отеки устойчивы к терапии диуретиками.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться, уменьшается почечный плазмоток.
  • Повышенный уровень креатинина, мочевины крови. Начало и прогрессирование почечной недостаточности.
  • Слабость, одышка при скоплении жидкости в полости плевры, присоединение или усиление сердечной недостаточности.
  • При диабете нефропатия обычно сопровождается признаками полинейропатии, ретинопатии, ишемической болезни сердца.
  • Анемия смешанного генеза.

При наступлении уремической стадии болезни наблюдается нарастание симптомов почечной недостаточности: прогрессирует артериальная гипертензия, отечный синдром усиливается вплоть до анасарки, беспокоит одышка, учащенное сердцебиение, может развиться отек легких.

Для этого этапа характерно еще большее снижение уровня гемоглобина крови.

Уремия сопровождается скоплением токсических соединений в крови. На фоне выраженной интоксикации возникают зуд, появляется сухость и дряблость кожи, запах аммиака изо рта, рвота, развивается энцефалопатия. В тяжелых случаях выявляют шум трения перикарда.

Определение клубочковой фильтрации показывает значительное снижение показателя – менее 10 мл/мин.

Диагностика

Для выявления начальных этапов патологии почек определяют скорость клубочковой фильтрации и наличие микроальбуминурии. Скрининг должен проводиться не реже раза в год. Поиск минимальных изменений функционирования почек при диабете необходим для своевременного оказания помощи пациентам и предотвращения прогрессирования болезни.

Существует несколько методов определения суточной экскреции альбуминов: анализ уровня белка в моче, собранной за сутки, за ночь или же в утренней порции мочи. В утренней моче подсчитывают отношение концентрации альбумина к содержанию креатинина.

Такая методика более удобна и показывает довольно точные результаты, поскольку рассчитываемое соотношение коррелирует с уровнем экскреции белков в течение суток.

Скорость фильтрации в клубочках определяют по специальным формулам. Для расчета параметра пользуются значениями креатинина крови или клиренсом экзогенных препаратов. Фильтрационная функция почек показывает стадию диабетической нефропатии.

На начальных этапах показатель возрастает в 2 и более раз – до 300 мл/мин. Развитие почечной недостаточности приводит к снижению скорости. В уремическую стадию параметр падает значительно ниже нормального уровня (7–10 мл в минуту и меньше).

Анализ мочи включает обязательное определение количества форменных элементов крови. В ходе диагностики необходимо исключить нефрит другого происхождения. Патология почек может быть вызвана воспалительными или аутоиммунными причинами.

В спорных ситуациях может понадобиться чрескожная биопсия. Выявленные в биоптате патологические изменения должны показать характер имеющегося поражения почек.

Кроме того, при диабетической нефропатии анализируют уровни креатинина, мочевины крови. Канальцевые повреждения при диабете может показать определение активности органоспецифических ферментов.

На данный момент продолжается поиск новых эффективных методов диагностики ранних этапов поражения почек при диабете. Одной из перспективных методик является выявление генетической предрасположенности к патологии.

Лечение при диабете

Основной задачей лечения диабетической патологии почек является поддержание нормальных уровней сахара крови и гликозилированного гемоглобина. Это достигается правильным подбором дозы и режима введения инсулина при первом типе диабета.

Адекватность инсулинотерапии контролируется определением уровня гликозилированного гемоглобина, который должен быть не более 7%. При втором типе диабета, если показатели не соответствуют целевым, к терапии пероральными сахароснижающими средствами добавляют инсулинотерапию.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны не только при гипертензии, но и при нормальном давлении. В последнем случае назначают низкую дозу препарата. За счет терапии удается нормализовать показатель и устранить негативное влияние активации ренин-ангиотензиновой системы.

Результатом будет замедление прогрессирования диабетического поражения почек.

Давление необходимо поддерживать на нормальном уровне, не более 130/85 мм рт. ст. В комплексную терапию следует включить мочегонные препараты. При необходимости врач проводит поиск оптимальной схемы лечения гипертензии, позволяющей достигнуть целевых значений.

Для нормализации липидного состава крови назначают диету, рекомендуют увеличить физические нагрузки, отказаться от вредных привычек. Если модификация образа жизни не нормализует показатели холестерина и липопротеидов, назначают статины или фибраты.

При развитии уремии в комплекс мероприятий включают симптоматическую терапию: нормализацию электролитного баланса, дезинтоксикационную терапию. Повышение креатинина крови выше 500 мкмоль/л – показание для гемодиализа и поиска альтернативных методов решения проблемы, в частности, трансплантации почки.

Поиск новых препаратов, обладающих способностью уменьшить повреждение тканевых структур почек, продолжается. Проводятся исследования эффективности применения таких лекарственных средств, как Вессел Дуэ Ф, аминогуанидина.

Читайте также:
Как и куда можно колоть инсулин

Профилактика диабетической почечной патологии

Оптимальная компенсация сахарного диабета – не только лежит основа терапии на любой стадии болезни, но и главный способ профилактики диабетической нефропатии. Вторым важным условием предупреждения прогрессирования патологии является нормализация уровня артериального давления.

Первичная профилактика

Профилактика нефропатии должна начинаться с общих мер, таких как активный здоровый образ жизни, правильный режим дня, процедуры закаливания, профилактика инфекций. Рекомендуется избегать вредных привычек, в частности, курения, употребления алкоголя и других.

Целью профилактики является предотвращение микроальбуминурии. Помимо компенсации диабета и поддержания оптимального уровня кровяного давления, внимание следует уделить коррекции липидного состава крови, соблюдению диетических рекомендаций, режима питания и физических нагрузок.

Вторичная профилактика

По мере прогрессирования заболевания пациенту необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением приема не только углеводов, но и животных жиров, холестерина. Рацион не должен содержать большого количества белка, а при наличии симптомов снижения скорости клубочковой фильтрации употребление белковой пищи следует ограничить (под врачебным контролем).

Объем выпиваемой жидкости уменьшают при появлении отеков. Ограничение соли необходимо с самого начала развития гипертензии.

Следует строго контролировать показатели сахара крови и артериального давления, не допуская их повышения. Для нормализации гемодинамики почек показано назначение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы.

Последнее изменение: 2020-07-29
Дата написания: 2017-09-25

Гангрена при диабете

Сексуальные и урологические проблемы при сахарном диабете

Дорогие друзья. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Диабетическая стопа – симптомы и лечение

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 36 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [1]

Главная причина ДС — это Сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «Сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

СДС развивается в разной степени и разных формах:

  • через 5-7 лет у 60% пациентов с СД 1 типа (уровень глюкозы более 8 ммоль/л);
  • через 15-20 лет у 10% пациентов с неинсулинозависимый СД 2 типа (уровень глюкозы 8-9 ммоль/л) — часто возникает при остеопатологии, травме и дерматите стопы различной этиологии.
  • через 10-15 лет с у 90% пациентов с инсулинозависимым СД 2 типа.

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

  • несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
  • стоптанные и/или высокие каблуки;
  • рубец на стельке;
  • дефект подошвы;
  • мокрая обувь;
  • несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-“мозолью” в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

  • укусы животных;
  • уколы шипами растений;
  • порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

  • онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
  • выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
  • изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

  • утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
  • кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

  • деформация стоп;
  • снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
  • боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
  • истончение кожи, шелушение;

  • понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
  • длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

  • трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.
Читайте также:
Внешние признаки сахарного диабета

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую патологическую последовательность:

  1. выработка гормона инсулина в недостаточном количестве;
  2. гипергликемия (увеличение глюкозы в крови);
  3. блокада микроциркуляции крови, кислорода и других микроэлементов через сосудистую стенку;
  4. разрушение нервных волокон и рецепторов;
  5. микро- и макроишемия тканей стопы;
  6. возникновение трофической язвы.

Таки образом, при СДС происходит повреждение всех тканей нижней конечности.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

  • на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
  • мембраны становятся отёчными;
  • просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

  1. нейропатическая инфицированная стопа:
  2. длительное течение сахарного диабета;
  3. позднее возникновение осложнений;
  4. отсутствие болевого синдрома;
  5. цвет и температура кожи не изменены;
  6. уменьшение всех видов периферической чувствительности;
  7. наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

  • Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
  • Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
  • Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
  • Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
  • Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
  • Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени. 

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Диабетическая нефропатия

Что такое диабетическая нефропатия, как она проявляется?

Диабетическая нефропатия – осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче. При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия). Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться диабетическая нефропатия?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии – микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза. Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

  • Норма : содержание альбумина в утренней порции мочи составляет
  • Микроальбуминурия : содержание альбумина в утренней порции мочи 20-200 мг/л, в суточной моче 30-300 мг/сут.
  • Макроальбуминурия : содержание альбумина в утренней порции мочи >200 мг/л, в суточной моче >300 мг/сут.

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.). В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м 2 . Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Стадия хронической болезни почек СКФ (мл/мин/1,73м 2 )
1 90 и более
2 60 – 89
45 – 59
30 – 44
4 15 – 29
5 менее 15

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится при диабетической нефропатии?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек. Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии: коррекция сахара крови, уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

  • Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
  • Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом:
  • Целевые значение холестерина крови:

Что такое заместительная почечная терапия?

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин/м 2 решается вопрос о начале проведения заместительной почечной терапии.

Существуют три вида заместительной почечной терапии: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

  • Гемодиализ– метод очищения крови на аппарате «Искусственная почка». Для его обеспечения больному проводится небольшое оперативное вмешательство для обеспечения сосудистого доступа: наложение артериовенозной фистулы на предплечье, как правило, за 2-3 месяца до начала ЗПТ. Процедуры гемодиализа проводятся 3 раза в неделю по 4 часа в условиях отделения гемодиализа.
  • Перитонеальный диализ – процесс очищения крови через брюшину, посредством введения диализирующего раствора в брюшную полость 3-5 раз в день 7 дней в неделю. Для обеспечения обмена диализирующего раствора в брюшную полость вживляется перитонеальный катетер. Процедуры проводятся в домашних условиях.
  • Трансплантация почки– пересадка донорской почки (родственной или трупной) в подвздошную область. С целью профилактики отторжения трансплантата больные должны принимать препараты, подавляющие иммунитет. В некоторых центрах больным сахарным диабетом 1-го типа с конечной стадией почечной недостаточности проводится одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Влияет ли хроническая болезнь почек на потребность в инсулине и сахароснижающих препаратах?

Изменение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом, как правило, возникает при снижении скорости клубочковой фильтрации 2 . Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития гипогликемической комы.

У больных с сахарным диабетом 2-го типа при снижении скорости клубочковой фильтрации 2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Каковы целевые значения гликемии у больных с диабетической нефропатией?

У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание гипогликемий, а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально.

Как предупредить развитие диабетической нефропатии?

Важнейшими методами профилактики развития поражения почек при сахарном диабете являются:

  • Достижение оптимального контроля сахара крови
  • Поддержание артериального давления на целевом уровне:
  • Коррекция дислипидемии (уровня холестерина и триглицеридов в крови).

Материал подготовлен сотрудниками лаборатории эндокринологии НИИКЭЛ – филиал ИЦиГ СО РАН: врачом-нефрологом Натальей Николаевной Пикаловой и врачом-эндокринологом, д.м.н. Вадимом Валерьевичем Климонтовым.

Институт клинической и экспериментальной лимфологии – филиал ИЦиГ СО РАН

Нефропатия: причины, диагностика, лечение

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/07/nefropatija-u-muzhchiny.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/07/nefropatija-u-muzhchiny-900×600.jpg” title=”Нефропатия: причины, диагностика, лечение”>

Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 08.07.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Нефропатии – поражения почек, вызванные болезнями и отравлениями. При этих болезнях поражаются структуры почек, что приводит к нарушению мочевыделения и развитию хронической почечной недостаточности.

Как возникает нефропатия

Заболевание вызывается воздействием на почки повышенного сахара крови, мочевой кислоты, лекарственных препаратов, ядов, токсинов. Возникает воспалительный процесс, затрагивающий мочевыделительные структуры, которые склерозируются, атрофируются и погибают. Страдают сосуды почек, которые теряют эластичность и не могут полноценно отдавать шлаки и токсины.

В результате возникает отравление продуктами жизнедеятельности, которые из-за плохого состояния почечных структур не выводятся с уриной, а остаются в организме.

Постепенно поражение почечной ткани усиливается, а работа мочевыделительной системы ухудшается. Возникает почечная недостаточность. Больные не могут жить без постоянного гемодиализа – очистки крови с помощью аппарата «искусственная почка».

В чём опасность нефропатий

Существует несколько вариантов этого недуга, отличающихся причинами, симптомами и прогнозом. Но всех их объединяет одна неприятная черта – отсутствие симптомов. Если при каких-либо других патологиях у больных наблюдаются выраженные боли в пояснице, крестце, паху и повышение температуры, то нефропатия очень долго не дает никаких проявлений. В результате больные не обращаются к врачу и запускают заболевание. Недуг можно выявить, только сдав анализы крови и мочи и пройдя другие виды диагностики.

Нефропатия имеет несколько стадий развития:

  • Доклиническая, которую невозможно выявить даже с помощью анализов. В почках постепенно накапливаются изменения, которые пока еще не обнаруживаются.
  • Клиническая – в моче появляются белок, цилиндры и примеси крови. Уровень креатинина снижается. В крови повышаются показатели креатинина, мочевины, цитостатина С.
  • Стадия нефротического синдрома, при котором возникают отеки. В анализах регистрируется белковая потеря свыше 3 г/сутки, количество белка в крови снижается, зато растет уровень жировых соединений и холестерина.
  • Стадия хронической почечной недостаточности, во время которой мочевыводящая система пациента уже не справляется с выведением токсинов и шлаков. Возникают отеки, кожный зуд, от тела начинает исходить запах аммиака. У больных обнаруживается скопление жидкости в сердечной сумке. Поражается сердце, печень, головной мозг.

Поэтому появление отеков, выраженных болей в поясничной области, головной боли, тошноты, рвоты, кожного зуда указывает на запущенную стадию болезни, вылечить которую невозможно.

Чтобы не допустить необратимого процесса в почках при сахарным диабете, подагре, во время беременности и при приеме препаратов, влияющих на мочевыделительную функцию, нужно постоянно контролировать показатели мочи и крови. Это позволит обнаружить начавшееся почечное поражение.

Нефропатии, вызванные нарушением обмена веществ

Чаще всего почки поражаются при сахарном диабете и подагре:

  • Диабетическая нефропатия вызывается постоянным повышением уровня сахара в крови. В результате почки все время вынуждены отфильтровывать глюкозу, которая выводится с мочой. Постоянное присутствие сахара в моче (глюкозурия) у 30% больных диабетом приводит к нарушению функции почек, а затем и к их недостаточности.
  • Подагрическая нефропатия сопровождает подагру – заболевание, вызванное нарушением обмена мочевой кислоты. Мочевые соли (ураты) кристаллизуются в почечных каналах в виде камней, нарушая процесс образования урины и снижая фильтрующую способность почек.

Важным фактором, сдерживающим развитие почечной недостаточности, является контроль уровня сахара и мочевой кислоты в организме. При адекватной лекарственной коррекции этих патологий вполне возможно избежать необратимых поражений почек.

Токсическая нефропатия

Эта форма заболевания вызывается контактами с различными ядами, разрушающими почечную ткань. Количество токсических почечных поражений постоянно растет и в настоящее время составляет 20% от всех случаев болезни.

Патология часто возникает при работе с кадмием, свинцом, мышьяком, висмутом, хромом, йодом, ртутью, фенолом, бензином. Причем это состояние не всегда сопровождается острой интоксикацией. Очень часто нефропатия возникает при постоянном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ.

Токсическое поражение почек также развивается при отравлении грибами, ядовитыми растениями, укусах змей и насекомых.

После попадания яда в канальцевую структуру почек его концентрация возрастает в 100 и более раз. Это вызывает разрушение почечных структур и сосудов. Некоторые яды провоцируют внутрисосудистое свертывание крови, и образовавшиеся кровяные сгустки не позволяют органам полноценно работать.

Поэтому при работе с любыми ядохимикатами нужно обязательно проверять состояние мочевыводящей системы, периодически сдавая анализы крови и мочи. В случае постоянного контакта с веществами, влияющими на свертываемость крови (гемостаз), нужно проверять и ее показатели. Желательно контролировать состояние печени и других внутренних органов.

Лекарственная нефропатия

Постоянное расширение арсенала лекарственных средств привело к увеличению случаев токсического поражения ими почек. Уязвимость почечных тканей вызвана особенностями их строения и функционирования:

  • Высокой интенсивностью кровотока, составляющего 25% от общего объема циркулирующей крови. Из-за этого практически все лекарственные вещества неминуемо проходят через почечные структуры.
  • Повышенной чувствительностью тканей почек к применяемым препаратам. Лекарства вызывают воспаление этих органов, нарушают работу сосудов и приводят к отложению камней. Все эти факторы способствуют нефропатии.

Воздействие лекарств вызывает различные поражения почек:

  • Некроз сосочков – структур, служащих для выведения мочи. Такое поражение возникает при приеме анальгина, аспирина, фенацетина, парацетамола. Причем для возникновения нефропатии не обязательно принимать эти средства в очень высоких дозах. 2 таблетки в день в течение 3 лет гарантированно вызовут такое поражение. Особенно часто патология возникает при сочетании этих препаратов с кофеином или кодеином.
  • Некроз почечных канальцев – мочевыделительных структур, входящих в состав нефронов – основных элементов почек. Прием некоторых антибиотиков – ампициллина, цефалоспоринов, канамицина, неомицина – вызывает разрушение канальцев, которое может произойти очень быстро, приведя к значительным нарушениям почечной функции вплоть до острой недостаточности.
  • Аллергию, сопровождающуюся гибелью элементов почечной оболочки. Такое состояние может возникнуть при приеме любых препаратов и быстро привести к острой почечной недостаточности и даже к летальному исходу.
  • Хроническое воспаление тканей, вызванное раздражением выводимыми лекарствами и продуктами их разложения. При приеме некоторых препаратов в почках откладываются соли, камни и кристаллы. Такое осложнение возникает при лечении сульфаниламидами – норсульфазолом, уросульфаном, сульфаленом, сульфадиметоксином, фталазолом, бисептолом.

Особенно часто к осложнениям приводит самостоятельный прием препаратов без консультации врача. Больному, не владеющему медицинскими знаниями, сложно дозировать лекарственные средства и учесть возможные нарушения, вызванные несочетаемостью препаратов. Поэтому лечение должен назначать врач.

Другие виды нефропатий

  • Алкогольная, вызванная употреблением спиртных напитков. Особенно часто она возникает при злоупотреблении низкосортным контрафактным алкоголем. Входящие в состав такого напитка этиловый спирт и различные химические добавки отравляют почки, вызывая токсическую нефропатию.
  • Паранеопластическая – возникает при наличии злокачественных опухолей. Развитие рака сопровождается интоксикацией (отравлением организма), затрагивающей все его органы и ткани, в том числе почечные структуры.
  • Нефропатия беременных – поздний токсикоз, дающий триаду симптомов – отеки, гипертонию и белок в моче. Иногда проявлений может быть два или одно. В этом случае поражение почек вызывается их неспособностью справляться с повышенной нагрузкой, возникшей из-за вынашивания ребенка. Часто осложнение развивается у женщин, страдавших до наступления беременности пиелонефритом и другими болезнями мочевыделительной системы.
  • Ишемическая – вызвана недостаточным поступлением крови в почечные структуры. Причины – атеросклероз сосудов почек, брюшной аорты, заболевания, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Нарушение кровоснабжения органов приводит к инфаркту почек и отказу органов. Иногда такое поражение может быть молниеносным и заканчивается гибелью больного.
  • Гипертензивная – связана с повышенным артериальным давлением. При этой форме нефропатии возникает замкнутый круг – почки не могут нормально отфильтровывать жидкость, что приводит к переполнению кровяного русла, а увеличение объема циркулирующей крови вызывает повышение давления. При этом заболевании также нарушается выделение ренина и других веществ, регулирующих показатели АД. Заболевание часто приводит к склерозу почечной ткани и сморщиванию органа.
  • Контраст-индуцированная – поражение почечной ткани, возникшее из-за применения рентгенконтрастных препаратов, позволяющих лучше разглядеть структуру органов во время рентгеновского обследования. В основе реакции лежит аллергия, приводящая к спазму сосудов. Без своевременной медицинской помощи может развиться острая почечная недостаточность.
  • Иммунная нефропатия (болезнь Берже) – заболевание, вызванное образованием иммунных комплексов, разрушающих ткани органа. Развивается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, проявляясь кровью в моче, тяжестью в пояснице, уменьшением выделения мочи. Без лечения может приводить к почечной недостаточности.

Диагностика нефропатий

Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:

  • Употребление лекарственных средств и алкоголя.
  • Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
  • Наличие беременности.
  • Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
  • Возможность отравления грибами и растениями.

Больному назначаются обследования:

  • Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
  • Различные мочевые пробы.
  • Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
  • Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
  • УЗИ почек и органов брюшной полости.
  • При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
  • При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

Лечение нефропатий

  • При поражении почек в первую очередь нужно снять симптомы интоксикации. Поэтому больному назначается внутривенное вливание растворов. Одновременно вводятся мочегонные препараты.
  • При тяжелых формах нефропатии применяются гормональные средства, снимающие воспалительный процесс и улучшающие мочевыделение.
  • При малокровии показаны препараты железа и витамин B12. В тяжелых случаях проводится переливание донорской крови.
  • При диабетической нефропатии корректируется уровень глюкозы с помощью инсулина или противодиабетических таблетированных препаратов.
  • При нефропатии, вызванной подагрой, применяются антиподагрические лекарства.
  • В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа – очистки крови на аппарате «искусственная почка».

Результат лечения зависит от своевременности обращения, степени поражения почечной ткани и сопутствующих заболеваний. Чем раньше больной обратится за медицинской помощью, тем выше вероятность полного или практически полного восстановления мочевыделительной функции.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: