Диабетическая макроангиопатия

Симптомы, стадии и лечение диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей – одно из самых сложных и неприятных осложнений диабета. Но гораздо важнее, что на протяжении долгого периода времени оно остается наиболее распространенным последствием болезни.

Практически каждый диабетик на планете встречается с ангиопатией уже через 10-15 лет после постановки первичного диагноза. При этом патологический процесс развивается настолько быстро и агрессивно, что влечет за собой смертельные последствия в виде инфаркта миокарда, острой ишемии и других сердечно-сосудистых проблем.

Что такое диабетическая ангиопатия: особенности заболевания

Если говорить простым языком, ангиопатия при сахарном диабете возникает из-за невозможности кровеносных сосудов пропускать кровь в том же объеме, как это было до появления диабета. Проблемы с сахаром ухудшают их эластичность, после чего развивается закупорка. В результате кровообращение ног настолько ухудшается, что страдает двигательная функция:

  • Каждое движение приводит к появлению болезненных ощущений.
  • Стопы немеют, из-за чего человеку трудно ходить.
  • Образуются язвенные поражения.

В конечном итоге ткани нижних конечностей отмирают, развивается некроз, а значит, возникает необходимость ампутации. Но даже на этом ухудшение состояния из-за ангиопатии не заканчивается. Кровообращение в организме – процесс целостный и единый. Так что постепенно нарушения затрагивают глаза, почки, сердце.

Как появляется ангиопатия

Механизм зарождения и развития диабетической ангиопатии изучен не до конца. Всеми виной сложность сахарного диабета как первичного заболевания. Слишком много факторов и рисков к нему могут привести и слишком по-разному он протекает. Достоверно известно только, что толчком к появлению симптомов нарушения становится атеросклероз сосудов. Развитие болезни происходит постепенно и на первых стадиях остается незамеченным для диабетика.

Сначала от длительного хождения появляется боль в нижних конечностях и легкое онемение. Затем пациент начинает замечать, что температура ног заметно снижена, по сравнению с остальными частями тела. И наконец, появляется бледность и синюшность тканей, часто дают знать о себе судороги. Вина в происходящем лежит на холестериновых бляшках, которые буквально заполняют мелкие и крупные сосуды, снижая кровообращение.

Почему развивается ангиопатия

Как уже говорилось ранее, первоначальная проблема всех диабетиков – атеросклероз, то есть истончение сосудов. Постоянное воздействие на организм сахара и инсулина в больших количествах делает их хрупкими, а неправильное питание – способствует нарастанию бляшек.

Но это не единственная причина, дающая толчок развитию диабетической ангиопатии нижних конечностей. Среди факторов, которые способствуют появлению заболевания, можно выделить:

  • Ожирение, приводящее к увеличению количества холестерина в крови.
  • Гипертония.
  • Чередование гипергликемии и гиперинсулинемии.
  • Поражение периферических нервов ног.
  • Индивидуальные аномалии костей и мышц.
  • Синдром Рейно, приводящий к ишемии.
  • Курение.

Вместе с атеросклерозом эти нарушения ускоряют процесс разрушения сосудов, проявления ангиопатии становятся очевидными быстрее.

Главные симптомы заболевания

Проявления болезни разнятся и зависят в первую очередь от ее стадии. В первую очередь большинство пациентов отмечают у себя боль. Сначала она дает о себе знать только после длительных прогулок, но позднее – достаточно встать на ноги совершить несколько шагов, чтобы ощутить болезненность. Затем список симптомов пополняется неделя за неделей:

  • На коже появляются небольшие красные или фиолетовые пятна.
  • Стопы часто испытывают зуд и жжение.
  • Появляется чувство холода и онемения в ногах, даже в теплом помещении.
  • Царапины и раны на коже заживают медленно.
  • Появляются первые язвочки, отеки, синюшность кожи.
  • Кожный покров сильно иссушается, а ногти расслаиваются, но при этом они же могут утолщаться.

На тяжелой стадии болезни развиваются появляются опасные для жизни симптомы, такие как омертвение тканей нижних конечностей, гангрена, сердечная недостаточность и слепота.

Как развивается болезнь

Специалисты выделяют две главные степени, следующие друг за другом. Первая – микроангиопатия. При ней страдают только мелкие симптомы, не влияющие на появление явных признаков болезни. Обнаружить ангиопатию на этой стадии можно только во время медицинского обследования, так что своевременное лечение пациенты практически никогда не получают.

Вторая степень – макроангиопатия. С ней болезнь затрагивает важные крупные сосуды и постепенно появляются все те симптомы, о которых сказано выше. Опасность для общего самочувствия возрастает, страдают не только нижние конечности, но и другие важные органы тела: почки, сердце и так далее. дополнительно стоит отметить, что микроангиопатия без последующего развития макроангиопатии практически не встречается.

Читайте также:
Чем обезболить поджелудочную железу

Лечение и профилактика диабетической ангиопатии аппаратами «Солнышко»

Лечение ангиопатии нижних конечностей при сахарном диабете зависит не только от степени развития вторичного осложнения, но и от того, как протекает первичное заболевание (диабет). Обычно оно состоит из трех составляющих:

  • Медикаментозного лечения, которое определяется врачом, ведущим пациента с сахарным диабетом. В него включаются все лекарственные препараты, которые могут замедлить ход развития ангиопатии и снять симптомы.
  • Хирургического вмешательства, требующегося, когда степень поражения нижних конечностей слишком большая.
  • Физиотерапевтического лечения и профилактики – и именно с этой частью блестяще справляются приборы «Солнышко».

Магнитотерапевтический аппарат АМНП-02 «Солнышко» решает ряд задач, с которыми сталкивается пациент с ангиопатией: оказывает противовоспалительное действие, обезболивает, снимает отечность, ускоряет регенерацию поврежденных тканей. Достижение такого эффекта возможно благодаря воздействию низкочастотного переменного магнитного поля на пострадавшие участки ног.

Метод отличается простотой использования и безопасностью, что позволяет применять прибор даже для лечения детей. Но полностью заменить собой медикаментозное лечение он не в силах. Соблюдайте рекомендации врача и одновременно с этим восстанавливайте состояние сосудов с помощью «Солнышка», чтобы достичь максимального лечебного и профилактического эффекта.

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом – нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия – это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки – диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Читайте также:
Первая помощь при сахарном диабете

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием – задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета – основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

Читайте также:
Как лечить ноги при сахарном диабете

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — это атеросклеротические изменения, которые развиваются в артериях среднего и крупного калибра при продолжительном течении сахарного диабета. Может проявляться атеросклерозом коронарных артерий, церебральных артерий и периферических.

  • Причины диабетической микроангиопатии
  • Классификация микроангиопатии
  • Симптомы диабетической макроангиопатии
  • Диагностика диабетической макроангиопатии
  • Лечение диабетической макроангиопатии
  • Профилактика диабетической макроангиопатии

Диабетическая макроангиопатия приводит к развитию таких заболеваний, как артериальная гипертензия и дисфункция мозгового кровообращения. Диагностировать заболевание поможет ультразвуковая допплерография артерий рук и ног, электрокоагуляция и другие исследования.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей приводит к поражению церебральных, почечных и периферических артерий. В ходе развития заболевания появляются приступы ишемических инсультов, инфаркта миокарда. При сахарном диабете диффузное поражение сосудов приводит к увеличению процента развития гангрены конечности в несколько раз.

При сахарном диабете атеросклероз сосудов развивается обычно на десять лет раньше, чем у людей, у которых не нарушен углеводный обмен. Диабетическая микроангиопатия характеризуется распространенным поражением артерий, поэтому профилактика заболевания в эндокринологии стоит на первом месте.

Причины диабетической микроангиопатии

В ходе развития заболевания происходит утолщение внутренней мембраны артерии и образование на ней атеросклеротических бляшек. Дальнейшее уплотнение артерии и некроз приводят к образованию тромбов, что следует нарушению кровообращения в отдельных местах.

Развитию диабетической микроангиопатии при сахарном диабете способствуют ожирение, гипергликемия, повышенная свертываемость крови, системное воспаление и артериальная гипертензия. Также риск развития атеросклероза повышает курение и профессиональные интоксикации.

Классификация микроангиопатии

На первой стадии компенсации периферического кровообращения происходит скованность движений, особенно утром, частая утомляемость, потливость стоп и рук, переменная хромота.

Вторая стадия субкомпенсации проявляется острым восприятием холода и чувством онемения стоп, также появляются изменения ногтевых пластин и бледность кожи. Наблюдается выпадение волос в области голени. Также на второй стадии могут наблюдаться переменная хромота, региональное систолическое давление.

Третья стадия характеризуется болями в суставах и судорогами в мышцах, сухостью кожи и отмечена плантарная ишемия. Наблюдается гипостатический отек стоп и голени, плохая подвижность суставов стопы, появляются некротические язвы на пальцах.

Четвертая стадия проявляется гангренами на пальцах и стопах, появлением больших некротических участков ткани на голени.

У пациентов с сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения соматической нервной системы и уже на ранних стадиях возможны изменения ее в разной степени выраженности.

При диабетической микроангиопатии часто появляются жалобы на повышенную утомляемость при ходьбе, острое восприятие холода — парестезии в виде жжения, чувство онемения ног и голени. Такие симптомы часто возникают при сахарном диабете в период декомпенсации при физических нагрузках.

Парестезии появляются и в состоянии покоя, они сигнализируют о развитии органического поражения сосудов. При появлении парестезии в определенной области стопы или голени и сопутствующих симптомов и болей, можно судить о степени сосудистых изменений.

Также область локализации и характер болей может характеризовать степень поражения сосудов и вовлечение соседних нервов.

Частичные маловыраженные боли в области стоп или голени при отсутствии трофических нарушений могут свидетельствовать о начальной ангиоспастической стадии. Ярко выраженные болевые симптомы в ногах при длительной ходьбе или переохлаждении, при трофических нарушениях могут говорить об органических поражениях и начальной стадии облитерации. Ишемические боли также свидетельствуют об облитерации участков сосудов, такие боли носят постоянный характер и прекращаются лишь при нагревании конечностей.

Читайте также:
Лечение диабета народными средствами

При сахарном диабете нередки и икроножные судороги, возникающие не только при ходьбе. Достаточно часто судороги появляются ночью по причине повышенного выделения калия вместе с мочой. При таком положении принимаются соли калия и судороги прекращаются в короткий срок.

Клинические исследования помогают определить степень трофических нарушений и перепады пульса. В начальной стадии характерных признаков трофических нарушений можно и не наблюдать. Наиболее ранние признаки диабетической микроангиопатии проявляются изменениями цвета и температуры кожи, она становится белой и некоторые участки холодными на ощупь. С появлением органических изменений сосудов наблюдается ярко выраженная бледность кожи вокруг пальцев и стоп, с синюшным оттенком. Далее начинают появляться трофические изменения, кожа теряет былую эластичность, становится сухой и дряблой, начинается шелушение кожного покрова. Также начинают выпадать волосы на нижних конечностях и значительно замедляется рост ногтей. Ногтевая пластина деформируется и становится толстой и крошащейся.

Быстро прогрессирующее заболевание сосудов нижних конечностей вероятно может закончиться развитием язв и гангрен. Развитие и особенности течения гангрен могут отличаться и определяются формой сосудистых поражений.

Вот несколько разновидностей развития гангрен:

  • атеросклеротическая;
  • осложняющая развитие диабетической микроангиопатии;
  • появившаяся при сочетании разных поражений сосудов;
  • развивающаяся при облитерирующем эндартериите;
  • развивающаяся при гнойном воспалительном процессе у пациентов с сахарным диабетом, которые не страдают поражением сосудов.

Такое развитие может быть при низкой сопротивляемости тканей. Диабетическая гангрена разделяется на сухой и влажный тип. Сухой тип возникает спонтанно и сопутствует ей геморрагический пузырек на пальце, образовавшийся при механической или термической травме. Появляется отечность и нарушается питание тканей. Начало гангрены может лежать в области мозоли или ороговения, что также понижает кровообращение тканей, происходит сдавливание соседних мелких сосудов.

Влажная гангрена чаще всего будет развиваться при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите.

Симптомы диабетической макроангиопатии

При атеросклерозе коронарных артерий появляется ишемическая болезнь сердца в острых или хронических формах. Диабетическая микроангиопатия часто диагностируется вместе с аневризмами и аритмией, сердечной недостаточностью. Пациенты, болеющие сахарным диабетом, умирают от инфарктов в два раза чаще, чем пациенты, у которых отсутствует диабет.

Атеросклероз церебральных артерий часто сопровождается хронической ишемией головного мозга.

Диабетическая микроангиопатия характеризуется онемевшими стопами, хромотой в походке, отечностью конечностей, болевыми ощущениями в мышцах бедер и ягодиц при физических нагрузках. Резкое нарушение кровотока вызывает критическую ишемию, при развитии которой наступает некроз стопы и голени. Гангрена наступает и на фоне поражения кожи при трещинах стоп или грибковом поражении. В более незначительных нарушениях кровотока развивается хроническая трофическая язва.

Диагностика диабетической макроангиопатии

Диагностика диабетической микроангиопатии помогает выявить стадию поражения коронарных, церебральных, а также периферических сосудов. В ходе определения также будут участвовать врач-эндокринолог, диабетолог, кардиолог, невролог и кардио- и сосудистый хирург.

Диагностика диабетической ангиопатии проходит по двум направлениям, в первом метод исследования направлен на оценку общего состояния пациента, второй направлен на определение степени поражения сосудов конечности и выполнение реконструктивного оперирования для сохранения конечности.

Метод исследования с оценкой общего состояния пациента помогает определить тяжесть сахарного диабета, патологические изменения сердца и почек. В ходе амбулаторного диагностирования используют исследования анализа крови, электрокардиографию, проводят рентген пораженной стопы. Также берутся на анализ гнойные выделения из раны стопы для определения микрофлоры. Измеряется артериальное давление на берцовых артериях.

Проводится биохимический анализ крови на определение уровня глюкозы и холестерина. Сердечно-сосудистая система обследуется при помощи ЭКГ, перфузионной сцинтиграфии миокарда и компьютерной томографии-ангиографии.

Лечение диабетической макроангиопатии

В ходе лечения замедляется прогрессирование опасных сосудистых осложнений, которые грозят больному состоянием инвалидности или летальным исходом. Терапия диабетической макроангиопатии направлена на коррекцию синдрома гипергликемии и артериальной гипертонии.

Для восполнения углеводного обмена больным производят инсулинотерапию с контролем в крови уровня глюкозы. Корректирование углеводного обмена проходит при помощи назначения гиполипидемических препаратов и диеты с ограничением животных жиров.

Читайте также:
Льняное масло при сахарном диабете

Профилактика диабетической макроангиопатии

Хорошая профилактика диабетической микроангиопатии — это соблюдение диеты и контроль массы тела. Нежелательны и вредные привычки при данном заболевании. Еще немаловажен постоянный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови.

Диабетическая макроангиопатия

До 10% больных сахарным диабетом страдают синдромом диабетической стопы [4]. Международной рабочей группой по диабетической стопе было сформулировано следующее определение данной патологии: «Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести» [13].

В Российской Федерации количество больных сахарным диабетом, осложненным синдромом диабетической стопы, составляет около 4 миллионов человек [6,13]. Синдром диабетической стопы (СДС) – это социально-экономическая проблема, так как ампутации нижних конечностей у этой группы пациентов выполняется в 20-30 раз чаще, чем в популяции.

В настоящее время становятся доступными новые методы лечения СДС, внедрение которых в повседневную практику вполне возможно и крайне необходимо. Только адекватное комбинированное лечение позволяет достичь оптимальных результатов, особенно в сложных случаях, таких, как синдром диабетической стопы [17].

Из общего количества больных смешанная форма СДС диагностируется в 70% случаев [8]. Раннее выявление больных с диабетической микроангиопатией позволяет во многих случаях предотвратить ампутацию конечности.

В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора выделяют следующие формы СДС: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейро-ишемическую).

При ишемической форме СДС ведущими являются проявления диабетической ангиопатии с поражением магистральных артерий нижних конечностей, приводящие к гипоксии тканей стопы и голени с развитием некрозов и гангрены [21]. У больных сахарным диабетом поражаются как магистральные сосуды (макроангиопатия), так и сосуды микроциркуляторной системы (микроангиопатия). Гипоксия тканей создает условия для формирования некрозов, которые в последствии инфицируются, приобретая характер ишемического язвенного дефекта.

Наличие болей и перемежающей хромоты зависит от уровня поражения артерий нижней конечности. Следует помнить, что при диабетическом поражении артерий преобладают дистальные формы (артерии голени). Изолированные или сочетанные окклюзии артерий голени встречаются гораздо чаще, чем при облитерирующем атеросклерозе [10,11]. При локализации окклюзии в бедренно-подколенном сегменте и выше развивается классический ишемический синдром нижней конечности, практически неотличимый от такового при облитерирующем атеросклерозе. При поражении артерий голени картина существенно отличается – ишемия мышц голени, как правило,отсутствует, так как через проходимую пульсирующую подколенную артерию и ее коллатерали кровоснабжение голени долгое время остается на адекватном уровне [15].

На успешное лечение больных с нейро-ишемической формой можно рассчитывать только после выполнения им реконструктивных вмешательств, направленных на восстановление кровотока. Наиболее обоснованные рекомендации по обследованию и лечению больных с СДС были даны TASC (Трансатлантический консенсус) в 2007 году [16]. В соответствии с этими рекомендациями все больные с СД и трофическими язвами должны быть обследованы на предмет заболевания артерий нижних конечностей. При отсутствии клинического улучшения со стороны нейропатической язвы на фоне лечения более 2 недель показано проведение ангиографии с обязательным контрастированием артерий голени и стопы.

При наличии нескольких пораженных артериальных сегментов шунтирующие и эндоваскулярные вмешательства являются непременным условием успешного заживления язв и сохранения конечности. Выполнять процедуру реваскуляризации следует без промедления. Тактика вмешательства основывается на ангиографических данных и результатах клинического обследования пациента [18]. Если доступно и эндоваскулярное вмешательство, и шунтирование, а предполагаемый результат при обоих видах операций одинаков, предпочтение, по мнению ведущих специалистов, следует отдавать эндоваскулярному методу. Если эндоваскулярное вмешательство оказалось безуспешным или клиническое состояние стопы продолжает ухудшаться, то рекомендуется шунтирование [20].

Существует большое количестко методов хирургического восстановления кровообращения у больных с ишемией.

Каждый пациент имеет свою «индивидуальную» критическую ишемию, и поэтому в каждом случае следует дифференцированно подходить к выбору метода лечения [23]. Основополагающим правилом является восстановление магистрального кровотока. Для этого используются шунтирование, пластика, протезирование сосудов.

Из-за преимущественного поражения дистальных артерий небольшого калибра наложение шунта у больных с СДС не всегда возможно. В последние годы методами выбора восстановления кровотока стали рентгенэндоваскулярные операции – стентирование и ангиопластика.

Читайте также:
Диабетическая нейропатия

На сегодняшний день появилась возможность стентирования не только бедренных и подколенных артерий, но также артерий голени и даже стопы. Прогресс в развитии методики ангиопластики обусловлен технологическими достижениями. Специальный инструментарий позволяет с высокой эффективностью восстанавливать окклюзированные сосуды, а стенты, особенно с лекарственными покрытиями, позволяют достичь хороших отдаленных результатов [21]. Метод в отличие от шунтирующих операций не имеет ограничений по возрасту и сопутствующим заболеваниям.

При наличии у больного стенотического поражения в подвздошных артериях предпочтение отдается транслюминальной ангиопластике. Противопоказанием является выраженный кальциноз в месте стеноза. Транслюминальная ангиопластика эффективна в 95 % случаев при коротких стенозах в подвздошной позиции [24]. Проходимость дилатированного сегмента в подвздошной позиции в течение трех лет сохраняется у 85% больных [25]. Возможна дилатация артерий бедренно-подколенного сегмента, где трехлетний результат несколько хуже – 60%, чем аутовенозное шунтирование этого уровня, где показатель составляет 70% [10,18].

Идет постоянный поиск новых методов лечения для сохранения конечностей и заживления трофических поражений. Скорость и вероятность наступления полного заживления язвенного дефекта тем меньше, чем хуже артериальный кровоток (нейро-ишемические и ишемические язвенные дефекты). Ранее существовало мнение о нецелесообразности выполнения реконструктивных сосудистых операций у пациентов с СД из-за преобладания микроангиопатии в развитии язвенного дефекта [24]. Однако последние исследования доказали, что эффективность хирургического лечения многократно превышает таковую при консервативной терапии [25].

Несмотря на большое количество публикаций, посвященных лечению критической ишемии нижних конечностей (КИНК), на сегодняшний день нет окончательных данных, достоверно подтверждающих преимущества какого-либо метода реваскуляризации конечности. В опубликованном в апреле 2008 г. Кохрановском обзоре для сравнительного анализа результатов шунтирующих операций и транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) были отобраны четыре рандомизированных исследования [20]. При этом не выявлено статистически значимых различий в непосредственных и отдаленных результатах указанных вмешательств.

По мнению ряда авторов, методы «малой» хирургии, такие, как стентирование и балонная ангиопластика артерий голени, к сожалению, не всегда эффективны [26]. Металлический стент в просвете пораженной диабетом артерии часто тромбируется в ближайшие 2-5 дней после установки. Высокие цены на эти процедуры и плохой результат не позволяют их рекомендовать пациентам с диабетической стопой.

К настоящему моменту в плане улучшения результатов лечения данной категории больных возможности существующих стандартных хирургических методов лечения практически исчерпаны, что определяет поиск новых подходов к решению данной проблемы.

При СД преобладают протяженные и сегментарные поражения бедренно-подколенного сегмента, поэтому в ближайшие сроки вмешательство успешно в 90% случаев, но проходимость через 1 год меньше, чем при ангиопластике подвздошных артерий, и составляет 61 %, а через 5 лет – 48 % [4].

Считается, что только у 20-30 % пациентов, имеющих поражение артерий голени, удается выполнить ангиопластику. Особенное значение баллонная ангиопластика артерий голени имеет у больных с сахарным диабетом [4].

При наличии протяженных стенозов или окклюзий и сохраненных «путях оттока» выполняют стандартные шунтирующие операции.

Однако в некоторых случаях артерии окклюзированы на протяжении, и их нельзя шунтировать из-за плохого воспринимающего русла. Остается актуальной проблема тромбозов протезов в отдаленном периоде, которые встречаются в 20-50 % случаев от числа всех шунтирующих операций (в зависимости от метода и зоны реконструкции), и частота их не имеет тенденции к снижению [3,14].

Поэтому одновременно с совершенствованием методов реконструктивных операций на артериях серьезное внимание стало уделяться разработке способов улучшения кровообращения в ишемизированных тканях посредством стимуляции неоангиогенеза [14].

Сказанное подтверждает необходимость раннего выявления больных с диабетической ангиопатией. Реконструктивная сосудистая операция не только улучшает качество жизни пациента, но и спасает конечность, а также продлевает жизнь больного.

Эпидемиологические исследования последних лет не оставляют сомнений в необходимости выработки мер по предотвращению и снижению частоты ампутаций у больных сахарным диабетом.

Макроангиопатии у больных сахарным диабетом

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №9-10’99 »» Новая медицинская энциклопедия

  • Установлено, что патогенез абдоминального (андроидного) типа ожирения, сочетающегося с гипергликемией, инсулинорезистентностью (ИР) и гиперинсулинемией (ГИ), обусловлен снижением sex-стероид связывающего глобулина, повышением активности андрогенов, что приводит к увеличению размеров адипоцитов и их инсулинорезистентности.
  • Артериальная гипертензия (наблюдается у 40-60% больных СД) является ведущим фактором в развитии диабетической нефропатии, что приводит к нарушению элиминации атерогенных фракций липопротеидов и ускоряет атеросклероз.
  • Длительное использование некоторых гипотензивных средств может оказывать отрицательное действие на липидный и углеводный обмен.
  • У больных СД отмечается гипертриглицеридемия и снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что является наиболее сильным и независимым фактором кардиоваскулярной патологии.
  • Диабетические макроангиопатии (МА) в соответствии с локализацией и клиническими проявлениями подразделяются на следующие группы:
    • поражения сосудов сердца (ИБC, инфаркт миокарда);
    • поражения сосудов мозга (острое и хроническое нарушения мозгового кровообращения);
    • поражения периферических артерий, в том числе нижних конечностей (гангрена).
  • Частота развития МА у больных СД в 2-3 раза выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена.
  • Ривен (Reaven) впервые отметил частое сочетание гиперинсулинемии, андроидного ожирения, артериальной гипертензии, гипертриглицеридемии у больных с нарушенной толерантностью к углеводам. Совокупность этих нарушений принято называть метаболическим синдромом “X”.
  • Частота развития ИБС у мужчин, страдающих СД, в 2 раза, а у женщин – в 3 раза превышает частоту ИБС у лиц без нарушений углеводного обмена.
  • Смертность больных диабетом от ИБС в возрасте до 55 лет составляет 35%.
  • Около половины всех нетравматических ампутаций нижних конечностей производится у больных СД.
Читайте также:
Обострение хронического панкреатита

Схема. Факторы, ведущие к развитию макроангиопатий у больных СД

Хроническая гипергликемия
неферментативное гликозилирование образование свободных радикалов повреждение эндотелия
Окислительный стресс
конечные продукты гликозилирования склонность к тромбозам окисление липидов
Макроангиопатия

Диабетические макроангиопатии (МА) являются довольно частой патологией у больных сахарным диабетом (СД), основной причиной их смертности и инвалидизации. В настоящее время эту группу осложнений принято называть “диабетической макроваскулярной болезнью”.

Этиология и патогенез

Повышенный риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных диабетом обусловлен рядом причин. Их принято делить на неспецифические – артериальная гипертензия (АГ), ожирение, курение, гиподинамия, гиперлипидемия и наследственность – и специфические – хроническая гипергликемия, гиперинсулинемия, изменение реологических свойств крови и архитектоники сосудов, микроальбуминурия и нарушение адаптационного ответа клеток в условиях ишемии. Очевидно, что взаимодействие факторов обеих групп существенно ускоряет развитие атеросклероза, являющегося морфологическим субстратом МА.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития МА до конца не выяснены.

Хроническая гипергликемия (см. схему), по-видимому, является важным компонентом для формирования ангиопатий. Известно, что гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков с образованием промежуточного соединения, названного продуктом Амадори. В дальнейшем продукт Амадори подвергается медленному и необратимому преобразованию в сложные соединения, которые обнаруживаются в соединительной ткани сосудов, фосфолипидном компоненте ЛПНП и в составе утолщенных базальных мембран. При этом образуются свободные радикалы, обладающие мощной окислительной активностью. Все это ведет к повышению проницаемости и снижению эластичности сосудов, изменению функции энзимов и обмена липопротеидов. Гликозилированные ЛПНП легко окисляются и имеют большое сродство к макрофагам, что приводит к образованию “пенистых клеток”, являющихся основным элементом атерогенеза.

Нарушается и свертывающая система крови, что проявляется в повышении активности тромбоцитов, гиперфибринемии и увеличении факторов V, VII, VIII, снижается фибринолитическая активность крови. Существенно нарушается баланс между соотношением вазодилататоров (NO, PG12) и вазоконстрикторов (ТхА2). Перечисленные механизмы приводят к образованию микротромбов, вызывая нарушения микроциркуляции и окклюзии артерий.

Особенности клинической картины

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов у больных диабетом приводит к патологии соответствующей локализации.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смертности у больных диабетом. Клинические проявления ИБС при СД имеют свои особенности:

  • одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин;
  • высокая частота развития “атипичных” форм ИБС (безболевые, аритмические и другие варианты) и инфаркта миокарда, и как следствие – высокий риск “внезапной коронарной смерти”;
  • высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенный шок, тромбоэмболическне осложнения, образование острых и хронических аневризм, нарушение ритма и проводимости, застойная сердечная недостаточность;
  • высокий риск возникновения повторных инфарктов миокарда;
  • увеличение смертности от инфаркта миокарда в 2 раза по сравнению с больными, не страдающими диабетом.
Читайте также:
Признаки сахарного диабета 2 типа у женщин и мужчин

Ишемическая болезнь мозга наблюдается у 40-50% больных ИНСД и несколько реже – у пациентов с ИЗСД. Наиболее часто у больных СД наблюдаются ишемические инфаркты головного мозга. Важная роль в возникновении церебральных осложнений отводится артериальной гипертензии и микроальбуминурии. У таких больных риск развития инсультов возрастает в 2-3 раза.

Поражение периферических сосудов нижних конечностей – частое и выраженное проявление СД, клинически проявляющееся перемежающейся хромотой и ишемической стопой. Частота перемежающейся хромоты у больных диабетом мужчин в 4 раза, а женщин – в 6 раз превышает таковую в общей популяции. Обструкция артерий нижних конечностей вызывает сильную боль в икрах, бедрах и иногда в ягодицах, провоцируемую физической нагрузкой. При резком нарушении кровотока может наступить некроз тканей стоп и голеней, что ведет к развитию гангрены. Менее выраженные нарушения кровотока сочетаются с диабетической нейропатией и инфекцией, что ведет к хроническому изъязвлению, приводящему к деструкции костей и мягких тканей.

Таблица 1. Цели лечения больных ИНСД (рекомендации европейской группы по изучению ИНСД, Consensus, 1993)

Диабетическая макроангиопатия

До 10% больных сахарным диабетом страдают синдромом диабетической стопы [4]. Международной рабочей группой по диабетической стопе было сформулировано следующее определение данной патологии: «Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести» [13].

В Российской Федерации количество больных сахарным диабетом, осложненным синдромом диабетической стопы, составляет около 4 миллионов человек [6,13]. Синдром диабетической стопы (СДС) – это социально-экономическая проблема, так как ампутации нижних конечностей у этой группы пациентов выполняется в 20-30 раз чаще, чем в популяции.

В настоящее время становятся доступными новые методы лечения СДС, внедрение которых в повседневную практику вполне возможно и крайне необходимо. Только адекватное комбинированное лечение позволяет достичь оптимальных результатов, особенно в сложных случаях, таких, как синдром диабетической стопы [17].

Из общего количества больных смешанная форма СДС диагностируется в 70% случаев [8]. Раннее выявление больных с диабетической микроангиопатией позволяет во многих случаях предотвратить ампутацию конечности.

В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора выделяют следующие формы СДС: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейро-ишемическую).

При ишемической форме СДС ведущими являются проявления диабетической ангиопатии с поражением магистральных артерий нижних конечностей, приводящие к гипоксии тканей стопы и голени с развитием некрозов и гангрены [21]. У больных сахарным диабетом поражаются как магистральные сосуды (макроангиопатия), так и сосуды микроциркуляторной системы (микроангиопатия). Гипоксия тканей создает условия для формирования некрозов, которые в последствии инфицируются, приобретая характер ишемического язвенного дефекта.

Наличие болей и перемежающей хромоты зависит от уровня поражения артерий нижней конечности. Следует помнить, что при диабетическом поражении артерий преобладают дистальные формы (артерии голени). Изолированные или сочетанные окклюзии артерий голени встречаются гораздо чаще, чем при облитерирующем атеросклерозе [10,11]. При локализации окклюзии в бедренно-подколенном сегменте и выше развивается классический ишемический синдром нижней конечности, практически неотличимый от такового при облитерирующем атеросклерозе. При поражении артерий голени картина существенно отличается – ишемия мышц голени, как правило,отсутствует, так как через проходимую пульсирующую подколенную артерию и ее коллатерали кровоснабжение голени долгое время остается на адекватном уровне [15].

На успешное лечение больных с нейро-ишемической формой можно рассчитывать только после выполнения им реконструктивных вмешательств, направленных на восстановление кровотока. Наиболее обоснованные рекомендации по обследованию и лечению больных с СДС были даны TASC (Трансатлантический консенсус) в 2007 году [16]. В соответствии с этими рекомендациями все больные с СД и трофическими язвами должны быть обследованы на предмет заболевания артерий нижних конечностей. При отсутствии клинического улучшения со стороны нейропатической язвы на фоне лечения более 2 недель показано проведение ангиографии с обязательным контрастированием артерий голени и стопы.

При наличии нескольких пораженных артериальных сегментов шунтирующие и эндоваскулярные вмешательства являются непременным условием успешного заживления язв и сохранения конечности. Выполнять процедуру реваскуляризации следует без промедления. Тактика вмешательства основывается на ангиографических данных и результатах клинического обследования пациента [18]. Если доступно и эндоваскулярное вмешательство, и шунтирование, а предполагаемый результат при обоих видах операций одинаков, предпочтение, по мнению ведущих специалистов, следует отдавать эндоваскулярному методу. Если эндоваскулярное вмешательство оказалось безуспешным или клиническое состояние стопы продолжает ухудшаться, то рекомендуется шунтирование [20].

Читайте также:
Алкоголь и сахарный диабет – допустимо или запрещено?

Существует большое количестко методов хирургического восстановления кровообращения у больных с ишемией.

Каждый пациент имеет свою «индивидуальную» критическую ишемию, и поэтому в каждом случае следует дифференцированно подходить к выбору метода лечения [23]. Основополагающим правилом является восстановление магистрального кровотока. Для этого используются шунтирование, пластика, протезирование сосудов.

Из-за преимущественного поражения дистальных артерий небольшого калибра наложение шунта у больных с СДС не всегда возможно. В последние годы методами выбора восстановления кровотока стали рентгенэндоваскулярные операции – стентирование и ангиопластика.

На сегодняшний день появилась возможность стентирования не только бедренных и подколенных артерий, но также артерий голени и даже стопы. Прогресс в развитии методики ангиопластики обусловлен технологическими достижениями. Специальный инструментарий позволяет с высокой эффективностью восстанавливать окклюзированные сосуды, а стенты, особенно с лекарственными покрытиями, позволяют достичь хороших отдаленных результатов [21]. Метод в отличие от шунтирующих операций не имеет ограничений по возрасту и сопутствующим заболеваниям.

При наличии у больного стенотического поражения в подвздошных артериях предпочтение отдается транслюминальной ангиопластике. Противопоказанием является выраженный кальциноз в месте стеноза. Транслюминальная ангиопластика эффективна в 95 % случаев при коротких стенозах в подвздошной позиции [24]. Проходимость дилатированного сегмента в подвздошной позиции в течение трех лет сохраняется у 85% больных [25]. Возможна дилатация артерий бедренно-подколенного сегмента, где трехлетний результат несколько хуже – 60%, чем аутовенозное шунтирование этого уровня, где показатель составляет 70% [10,18].

Идет постоянный поиск новых методов лечения для сохранения конечностей и заживления трофических поражений. Скорость и вероятность наступления полного заживления язвенного дефекта тем меньше, чем хуже артериальный кровоток (нейро-ишемические и ишемические язвенные дефекты). Ранее существовало мнение о нецелесообразности выполнения реконструктивных сосудистых операций у пациентов с СД из-за преобладания микроангиопатии в развитии язвенного дефекта [24]. Однако последние исследования доказали, что эффективность хирургического лечения многократно превышает таковую при консервативной терапии [25].

Несмотря на большое количество публикаций, посвященных лечению критической ишемии нижних конечностей (КИНК), на сегодняшний день нет окончательных данных, достоверно подтверждающих преимущества какого-либо метода реваскуляризации конечности. В опубликованном в апреле 2008 г. Кохрановском обзоре для сравнительного анализа результатов шунтирующих операций и транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) были отобраны четыре рандомизированных исследования [20]. При этом не выявлено статистически значимых различий в непосредственных и отдаленных результатах указанных вмешательств.

По мнению ряда авторов, методы «малой» хирургии, такие, как стентирование и балонная ангиопластика артерий голени, к сожалению, не всегда эффективны [26]. Металлический стент в просвете пораженной диабетом артерии часто тромбируется в ближайшие 2-5 дней после установки. Высокие цены на эти процедуры и плохой результат не позволяют их рекомендовать пациентам с диабетической стопой.

К настоящему моменту в плане улучшения результатов лечения данной категории больных возможности существующих стандартных хирургических методов лечения практически исчерпаны, что определяет поиск новых подходов к решению данной проблемы.

При СД преобладают протяженные и сегментарные поражения бедренно-подколенного сегмента, поэтому в ближайшие сроки вмешательство успешно в 90% случаев, но проходимость через 1 год меньше, чем при ангиопластике подвздошных артерий, и составляет 61 %, а через 5 лет – 48 % [4].

Считается, что только у 20-30 % пациентов, имеющих поражение артерий голени, удается выполнить ангиопластику. Особенное значение баллонная ангиопластика артерий голени имеет у больных с сахарным диабетом [4].

При наличии протяженных стенозов или окклюзий и сохраненных «путях оттока» выполняют стандартные шунтирующие операции.

Однако в некоторых случаях артерии окклюзированы на протяжении, и их нельзя шунтировать из-за плохого воспринимающего русла. Остается актуальной проблема тромбозов протезов в отдаленном периоде, которые встречаются в 20-50 % случаев от числа всех шунтирующих операций (в зависимости от метода и зоны реконструкции), и частота их не имеет тенденции к снижению [3,14].

Читайте также:
Что такое липоматоз поджелудочной железы

Поэтому одновременно с совершенствованием методов реконструктивных операций на артериях серьезное внимание стало уделяться разработке способов улучшения кровообращения в ишемизированных тканях посредством стимуляции неоангиогенеза [14].

Сказанное подтверждает необходимость раннего выявления больных с диабетической ангиопатией. Реконструктивная сосудистая операция не только улучшает качество жизни пациента, но и спасает конечность, а также продлевает жизнь больного.

Эпидемиологические исследования последних лет не оставляют сомнений в необходимости выработки мер по предотвращению и снижению частоты ампутаций у больных сахарным диабетом.

Публикации в СМИ

Макроангиопатия диабетическая

Диабетическая макроангиопатия — частое осложнение СД с преимущественным поражением коронарных, церебральных и периферических сосудов, во многом определяющее прогноз заболевания.

Атеросклероз. Частота атеросклероза значительно повышена у больных СД; это означает, что СД, как и артериальная гипертензия, курение, гиперлипидемия, ожирение и наследственная отягощённость, — фактор риска развития атеросклероза. Неизвестно, результат ли это собственно гипергликемии, обусловлено генетическими факторами или связано с сопутствующим возрастанием распространённости таких факторов риска атеросклероза, как артериальная гипертензия и гиперлипидемия. Предполагают, что в развитии атеросклероза играет роль увеличенное содержание инсулина, обусловленное лечением СД 1 типа или резистентностью к инсулину при СД 2 типа.

Патология коронарных артерий встречается в 2 раза чаще среди больных СД. Поражение коронарных сосудов приводит к ишемии миокарда и развитию ИБС. Клинические особенности ИБС у больных СД • Одинаковая частота развития у мужчин и женщин • Высокая частота безболевых форм и ИМ, влекущих за собой риск внезапной смерти • Высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма • Смертность вследствие перенесённого ИМ в течение первого месяца в 2 раза выше таковой у больных, не страдающих СД.

Поражение церебральных сосудов вносит существенный вклад в развитие диабетической энцефалопатии.
Поражения периферических сосудов. Типичны ишемические поражения стоп при сохранении нормальной пульсации. Частые осложнения: инфицирование стоп, плохо заживающие язвы, гангрена.

МКБ-10 • E10.5 Инсулинзависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения • I79.2* Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках • Z13.1 Специальное скрининговое обследование с целью выявления сахарного диабета

Код вставки на сайт

Макроангиопатия диабетическая

Диабетическая макроангиопатия — частое осложнение СД с преимущественным поражением коронарных, церебральных и периферических сосудов, во многом определяющее прогноз заболевания.

Атеросклероз. Частота атеросклероза значительно повышена у больных СД; это означает, что СД, как и артериальная гипертензия, курение, гиперлипидемия, ожирение и наследственная отягощённость, — фактор риска развития атеросклероза. Неизвестно, результат ли это собственно гипергликемии, обусловлено генетическими факторами или связано с сопутствующим возрастанием распространённости таких факторов риска атеросклероза, как артериальная гипертензия и гиперлипидемия. Предполагают, что в развитии атеросклероза играет роль увеличенное содержание инсулина, обусловленное лечением СД 1 типа или резистентностью к инсулину при СД 2 типа.

Патология коронарных артерий встречается в 2 раза чаще среди больных СД. Поражение коронарных сосудов приводит к ишемии миокарда и развитию ИБС. Клинические особенности ИБС у больных СД • Одинаковая частота развития у мужчин и женщин • Высокая частота безболевых форм и ИМ, влекущих за собой риск внезапной смерти • Высокая частота постинфарктных осложнений: кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма • Смертность вследствие перенесённого ИМ в течение первого месяца в 2 раза выше таковой у больных, не страдающих СД.

Поражение церебральных сосудов вносит существенный вклад в развитие диабетической энцефалопатии.
Поражения периферических сосудов. Типичны ишемические поражения стоп при сохранении нормальной пульсации. Частые осложнения: инфицирование стоп, плохо заживающие язвы, гангрена.

МКБ-10 • E10.5 Инсулинзависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения • I79.2* Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках • Z13.1 Специальное скрининговое обследование с целью выявления сахарного диабета

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: