Диабетическая кома

Признаки диабетической комы и неотложная помощь

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов – обращайтесь к врачу.

Что такое диабетическая кома?

Диабетическая кома – крайне тяжелая степень декомпенсации сахарного диабета. Она приводит к нарушению всех процессов обмена в организме. При наличии определенных предрасполагающих факторов кома может развиться, как при инсулинозависимом, так и при инсулинонезависимом сахарном диабете. И неважно, леченные они или даже ещё не диагностированные.

Признаки диабетической комы

Диабетическая кома развивается не сиюминутно, её предвестником является предкоматозное состояние. У больного усиливается жажда, появляются головные боли и слабость, дискомфорт в области живота, сопровождающийся тошнотой и довольно часто, рвотой. Кровяное давление падает, температура тела ниже нормы. Пульс учащенный, нитевидный.

Со временем появившаяся слабость и сонливость возрастают, появляются нарушения в работе центральной нервной системы в виде полной или частичной потери сознания, кожа теряет нормальный тургор, тонус мышц снижается. Артериальное давление может опуститься до очень низких цифр.

Специфический признак развития диабетической комы – это появление запаха ацетона (перезрелых яблок) изо рта. Если на этом этапе больному не оказать адекватную помощь, через некоторое время наступит полная потеря сознания, и он может умереть. Все эти признаки могут проявляться, нарастать и усугубляться в течение нескольких часов и даже суток.

Причины диабетической комы

Причинами развития диабетической комы может несвоевременное введение очередной дозы инсулина или отказ от его применения, ошибка в назначении инсулинотерапии – неправильно подобранная доза, замена одного вида инсулина на другой, к которому больной оказался нечувствительным.

К развитию комы также может привести грубое нарушение диеты при сахарном диабете, в случае, если больной употребил больше сахара, чем ему нужно; различные тяжелые заболевания (в том числе и инфекционные), нервные потрясения, беременность и роды, оперативное вмешательство.

Симптомы диабетической комы

На начальной стадии развития диабетической комы у больных появляется диабетический кетоацидоз, характерными признаками которого являются: сильная сухость во рту и нестерпимая жажда, полиурия, постепенно переходящая в анурию, иногда отмечается кожный зуд. Проявляются признаки общей интоксикации организма в виде нарастающей общей слабости, повышенной утомляемости, усиливающейся головной боли, тошноты и рвоты.

Если лечение не начато вовремя, то диспепсический синдром усугубляется, рвота становится многократной и не приносит облегчения, появляется боль в животе различной степени интенсивности, может быть понос или запор. Нарастает сонливость, вялость, апатия, больные становятся, дезориентированы во времени и пространстве, сознание путается. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, кожные покровы сухие, артериальное давление падает, развивается тахикардия, шумное дыхание Куссмауля. Ступор и сопор сменяются комой.

Последствия диабетической комы

Значительное повышение уровня глюкозы в крови и, как следствие, развивающийся тканевый голод обуславливают патологические изменения в организме. Развивающаяся диабетическая полиурия (увеличение суточного количества мочи) приводит к сильному обезвоживанию организма, несмотря на то что, количество потребляемой жидкости больным возрастает. Объем крови, циркулирующей в сосудах, за счет этого снижается, и давление резко падает, приводя к нарушению трофики всех органов и тканей, в том числе и головного мозга.

Вместе с водой из организма, как правило, удаляются и электролиты. В первую очередь, это такие макроэлементы, как калий и магний, что приводит к серьезным нарушениям работы всех органов и систем. Чтобы скомпенсировать избыток глюкозы в тканях, организм начинает активно расщеплять запасы жира и гликогена. В связи с этим значительно увеличивается количество кетоновых тел и молочной кислоты в крови, развивается гиперацидоз.

Неотложная помощь при диабетической коме

Зная начальные симптомы развития диабетической комы, можно предотвратить её развитие и стабилизировать ситуацию введением инсулина. Обычно больные сахарным диабетом информированы о возможности развития осложнения и о необходимом лечении. Рекомендуется ограничить потребление углеводов, начать приём препаратов калия и магния, пить щелочные минеральные воды – все это поможет устранить гиперацидоз.

Если состояние больного уже тяжелое и близится к обморочному, необходимо срочно вызвать скорую помощь. В данной ситуации помочь сможет только вовремя оказанная квалифицированная помощь, необходима госпитализация в лечебное учреждение.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – “Лечебное дело” в 1991 году, в 1993 году “Профессиональные болезни”, в 1996 году “Терапия”.
Наши авторы

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы гипогликемической комы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гипогликемической комы
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Читайте также:
Как лечить поджелудочную железу

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

  • Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
  • Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
  • Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
  • Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
  • Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
  • Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Читайте также:
Способы определить тип диабета

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

  • Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
  • Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
  • Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

  • Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
  • Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
  • Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Диабетическая (сахарная) кома

  • Виды диабетической комы
  • Мероприятия первой помощи
  • Лабораторная диагностика
  • Стационарное лечение
  • Последствия и прогноз
  • Профилактика

Осложнения сахарного диабета классифицируются, как хронические и острые. Последние являются чрезвычайно опасными для здоровья и жизни пациента. Без экстренной врачебной помощи развивается диабетическая кома, нередко, приводящая к летальному исходу.

Виды диабетической комы

Кома характеризуется отсутствием у пациента сознания, рефлексов (арефлексия), и реакцией на внешние раздражители, вследствие дисфункции структурных отделов головного мозга и центральной нервной системы. При коматозном состоянии прогрессируют нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма, отвечающих за жизнеспособность человека.

В зависимости от причины развития, выделяют следующие виды комы при сахарном диабете: гипогликемическая, гипергликемические (гиперосмолярная, кетоацидотическая, лактатацидотическая). Основная причина развития коматозного состояния – избыток или дефицит гормона инсулина (независимо от его естественного синтеза или инъекционного введения). Коматозное состояние – это угроза летального исхода. Диабетику, в любом случае, необходима неотложная медицинская помощь.

Гипогликемическая кома

В основе развития лежит форсированное снижение глюкозы в плазме крови. Потеря сознания возникает при сахарных значениях 2,8 ммоль/л натощак. Факторы, влияющие на развитие состояния:

  • Превышение допустимых доз инсулина. В большинстве случаев, это короткие и ультракороткие инсулины Актрапид, Новорапид.
  • Отсутствие еды после инъекции.
  • Некорректный прием сахароснижающих медикаментов. Производные сульфонилмочевины Манинил, Толбутамид, Глимепирид, Глирид, Диабетон и др. имеют свойство накапливаться, и медленно выводятся из организма.
  • Нерациональные физические нагрузки. Чрезмерная физическая активность при 1 типе диабета должна сопровождаться употреблением углеводной пищи. Если этого нет, происходит стремительное падение сахара.
  • Наличие инсулиномы. Гормонально-активная опухоль поджелудочной железы самостоятельно синтезирует инсулин, нередко, в избыточном количестве.
  • Алкогольные возлияния. Этанол блокирует реакции расщепления пищи, и соответственно выработку и всасывание глюкозы.
  • Заболевания печени и почек в стадии декомпенсации.
  • Обострение сопутствующих диабет хронических заболеваний.
Симптомы гипогликемического вида

Вследствие падения сахара головной мозг начинает остро нуждаться в кислородной и энергетической подпитке. Реакция организма на голодание мозга следующая:

  • быстрые, ритмичные сокращения мышечных волокон ног и рук (дрожь или тремор);
  • психоэмоциональная неадекватность (тревожность, агрессивность, отсутствие концентрации внимания);
  • нарушение зрительного восприятия и речи;
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • чувство голода;
  • бледность кожных покровов;
  • аритмия и повышение давления.
Читайте также:
Инсулин и глюкагон

В дальнейшем присоединяются рефлекторные сокращения мышц (судороги). Человек теряет сознание. Такое состояние может повлечь остановку сердечной деятельности и дыхания.

Кетоацидотическая кома

Развивается вследствие избытка глюкозы и дефицита инсулина (либо отсутствием чувствительности к нему клеток организма). Под воздействием данных нарушений уменьшается объём циркулирующей крови (гиповолемия), увеличивается выброс норадреналина, дофамина, серотонина, адреналина (катехоламинов). Далее активизируются процессы жирового распада. Это приводит к неконтролируемому выделению в кровь кетонов (ацетоновых тел). Пытаясь от них избавиться, почки начинают работать в усиленном режиме, что приводит к дегидрации (обезвоживанию). Прогрессирует состояние диабетического кетоацидоза (ДКА).

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • самостоятельная корректировка (уменьшение) доз инсулина, без согласования с эндокринологом, пропущенный укол, неправильно произведенная инъекция.
  • острые инфекционные заболевания;
  • грубое нарушение диабетической диеты;
  • хирургические вмешательства;
  • острые состояния сердечно-сосудистого характера (инсульт, инфаркт);
  • внезапное нервно-психологическое потрясение.

Кетоны постепенно накапливаются в крови – это одна из основных причин становится триггером (спусковым механизмом) для развития ДКА, и комы.

Симптомы

Сколько длится накопление кетонов, зависит от индивидуального течения сахарного диабета. Временной интервал развития коматозного состояния составляет от нескольких часов до нескольких дней. Основными признаками ДКА являются тяжесть в эпигастральной (подложечной) области, поллакурия (частые позывы к опорожнению мочевого пузыря), полидипсия (чувство жажды), вялость, сонливость.

По мере развития кетоацидоза появляются признаки ухудшения состояния: шумное и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля) с характерным запахом аммиака из ротовой полости, рефлекторный выброс содержимого желудка через рот (рвота), сильные боли в брюшной полости, заторможенность и спутанность сознания, снижение показателей артериального давления (АД), сухость слизистых и эпидермиса. Дегидрация усугубляет интоксикационные симптомы. Отравление затрагивает весь организм, включая головной мозг. Проявление поздних симптомов влечет состояние комы.

Гиперосмолярная кома

Сахарная кома данного вида встречается нечасто. Развитие коматозного состояния происходит вследствие неконтролируемого течения диабета 2 типа. Факторы, способствующие возникновению: дегидрация, возникшая на фоне некорректного приема диуретических лекарств, дисбактериоза и кишечных инфекций, обширных ожоговых поражений кожи, дефицит инсулина из-за игнорирования лечения сахароснижающими препаратами и гормоносодержащими медикаментами, а так же чрезмерного физического напряжения.

Перечень продолжают хронические почечные патологии, в частности, одно из осложнений диабета – нефропатия, не диагностированный сахарный диабет. Дисфункции почек (нарушение обратного всасывания в почечных канальцах) приводит к обезвоживанию, а неспособность органов к выведению глюкозы вызывает гипергликемию. Симптомы: полидипсия, поллакурия, мышечная слабость, снижение давления на фоне учащенного сердцебиения. В дальнейшем симптоматика усиливается, присоединяются спутанность сознания, нарушение зрительного восприятия, галлюцинации.

Лактацидемическая кома

Гипергликемическая лактацидемическая кома является наиболее тяжелой. Коматозное состояние развивается в форсированном режиме. Основной причиной является аккумуляция молочной кислоты в плазме крови, а так же в соматических и вегетативных тканях нервной системы. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в процессе расщепления глюкозы. При лактоацидозе всасывание молочной кислоты в системный кровоток происходит быстрее, чем ее удаление (выведение), что приводит к снижению кислотности крови в артериях, нарушению работы сердца, сосудов и мышц.

  • наличие гормонально-активной опухоли надпочечников, вырабатывающей большое количество катехоламинов (феохромоцитомы);
  • декомпенсация почек или печени;
  • прием эфиров салициловой кислоты;
  • интоксикация (газовая, алкогольная и др.);
  • неконтролируемый прием Метформина (представитель группы бигуанидов);
  • тяжелое течение инфекционных болезней.

В исходной стадии симптомы диабетической комы лактоацидозного характера, в основном, сосредоточены на органах пищеварения: диарея, тяжесть в эпигастрии и рвота, боли в животе, не имеющие точной локализации. В процессе аккумулирования молочной кислоты появляются мышечные боли (миалгия), психоневрологий синдром нарушения дыхания (гипервентиляционный синдром) с характерным дыханием Куссмауля.

Резко снижается кровяное давление и снабжение органов кровью, что может привести к угрожающему жизни состоянию коллапса. Пациент впадает в тревожно-возбужденное состояние, сопровождаемое нарушением двигательных функций и помутнением сознания. Форсированное развитие симптоматики приводит к коме за несколько часов.

Мероприятия первой помощи

При первичной симптоматике, в первую очередь, необходимо вызвать Скорую. Неотложная помощь до приезда бригады оказывается следующим образом:

  • Уложить диабетика набок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. При необходимости, вручную очистить ротовую полость и дыхательные пути.
  • Укрыть больного одеялом, чтобы уменьшить теплоотдачу.
  • Открыть окно для обеспечения доступа свежего воздуха.
  • Измерить уровень сахара (у каждого диабетика в наличии имеется портативный глюкометр).

Если больной находится в сознании, ему нужно дать выпить сладкую воду. При гипогликемии такая мера позволит стабильно продержаться до приезда Скорой. В случае гипергликемии – не принесет большого вреда. Твердые сладости не годятся, поскольку в предкоматозном состоянии развивается нарушение глотания (дисфагия) и жевательная функция. Человек может подавиться. При бессознательном состоянии больного, необходимо контролировать частоту дыхания и пульс. Желательно фиксировать данные. Эта информация может пригодиться врачу Скорой. Если имеются медицинские навыки, следует начать реанимационные мероприятия по возвращении человека в сознание.

Оказание первой помощи в домашних условиях следует проводить крайне осторожно. Нельзя трясти больного, бить по щекам, и поливать водой, с целью привести в чувство. Не следует вводить диабетику инсулин до приезда скорой помощи. В особенности при алкогольной интоксикации. В большинстве случаев, диабетика с симптомами комы госпитализируют. В стационаре проводятся мероприятия по первичной диагностике, и оказание реанимационной помощи.

Читайте также:
Диабетическая гангрена нижних конечностей

Лабораторная диагностика

При диагностике, кроме очевидных симптомов, необходимо дифференцировать вид диабетического осложнения. Для этого проводится ряд экспресс-анализов крови:

  • на сахар;
  • на наличие ацетоновых тел (кетонов);
  • артериальный рН;
  • на концентрацию лактата;
  • на содержание натрия и калия.

Определяется гомеостаз воды (осмолярность плазмы крови), уровень жирных кислот, присутствие ацетона в моче. Показатели глюкозы в предкоматозном и коматозном состоянии пациента всегда превышают 30 ммоль/литр. Обнаруживается присутствие сахара в моче. При кетоацидозе определяются ацетоновые тела в крови. Для гиперосмолярной комы характерно значительное повышение осмолярности плазмы. При лактоацидозе выявляется чрезмерно высокий уровень лактата.

Стационарное лечение

Сахарная кома купируется в палате интенсивной терапии. Основной задачей лечения является восстановление жизнеспособности больного, и приведение в норму показателей сахара в крови. Реанимационные мероприятия включают:

  • Восстановление сердечной и дыхательной деятельности. Пациента подключают к аппарату искусственного дыхания, и вводят инъекции кардиопрепаратов.
  • Стабилизация гликемии. При гипергликемии вводятся определенные дозы инсулина, гипогликемия предполагает капельное введение глюкозы.
  • Нормализация кислотности. При лактоацидозе и ДКА проводится ощелащивание организма специальными растворами.
  • Восстановление электролитного баланса, выведение продуктов распада. Используются капельницы с водным раствором натрия хлорида.
  • Гемодиализ. Наличие почечной недостаточности является показанием для очищения крови аппаратным методом.
  • Противошоковая терапия. Проводится гормоносодержащими медикаментами (глюкокортикоидами).

После стабилизации пациента проводится курсовое лечение сопутствующих заболеваний и осложнений сахарного диабета. Время реабилитации зависит от тяжести течения коматозного состояния и компенсаторного механизма в организме пациента.

Последствия и прогноз

В силу того, что при коматозном состоянии поражается головной мозг и центральная нервная система, последствия комы могут быть самыми тяжелыми. Опасными для жизни являются отек головного мозга, инфаркт, отек легких, тромбоэмболия (закупорка) легочной артерии. Такие осложнения, часто, приводят к тому, что пациент не выходит из комы, и умирает. Процент смертности выше при гипергликемическом виде комы:

  • кетоацидоз – от 5 до 15%;
  • лактоацидоз – до 45–50%;
  • гиперосмолярный вид – от 50 до 90%.

При своевременно оказанной неотложной помощи и благоприятном течении, посткоматозное состояние может быть отрегулировано, однако, бесследно осложнение не проходит. Как правило, у больных наблюдается атаксия (нарушение координации движений), расстройство речи и памяти, развитие почечной недостаточности. Возможно частичное или полное нарушение двигательных функций (паралич).

Профилактика

Избежать тяжелых осложнений сахарного диабета можно только в случае неукоснительного выполнения врачебных рекомендаций по контролю над заболеванием: строгое соблюдение диабетической диеты, рациональная физическая активность, своевременное лечение инфекционных болезней, отказ от алкогольных напитков и никотина, регулярное посещение эндокринолога. Категорически запрещается самостоятельно менять схему приема и дозировку назначенных медикаментов. Не следует откладывать визит к доктору при возникновении симптомов недомогания. Развитие дальнейших событий может быть опасно для здоровья и жизни.

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

– молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

– гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Читайте также:
Стадии развития сахарного диабета

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Читайте также:
МРТ поджелудочной железы

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Читайте также:
Можно ли пить березовый сок при сахарном диабете

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Что такое Гипергликемическая (диабетическая) кома –

Гипергликемическая (диабетическая) кома – сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения

Что провоцирует / Причины Гипергликемической (диабетической) комы:

  • Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.
  • Отказ от применения инсулина.
  • В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.
  • Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.
  • Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.

Симптомы Гипергликемической (диабетической) комы:

Нарастающая слабость, жажда, потеря аппетита, частое мочеиспускание, сонливость, покраснение кожи, учащенное дыхание – на начальном этапе.

Затем – потеря сознания, потеря кожной чувствительности, возможны подергивания конечностей, судороги, понижение тонуса глазных яблок (при надавливании глазное яблоко «мягкое»), низкое артериальное давление, запах ацетона при дыхании.

Данная симптоматика может прогрессировать вплоть до смертельного исхода.

Лечение Гипергликемической (диабетической) комы:

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме – 120-160 ЕД и при глубокой – 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина.

В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности – не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

Читайте также:
Гипергликемия при сахарном диабете

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипергликемическая (диабетическая) кома:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипергликемической (диабетической) комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ.

Признаки

При повышении концентрации глюкозы в крови человек ощущает постепенно нарастающую слабость, сонливость, жажду. Аппетит теряется, а вот в туалет, напротив, хочется все чаще. Дыхание также учащается.

Через некоторое время человек теряет сознание. Артериальное давление при этом низкое, кожная чувствительность снижена, конечности подергиваются. Характерный признак гипергликемической комы – запах ацетона изо рта. При надавливании глазные яблоки мягкие. Конечности могут подергиваться.

Описание

Гипергликемическая кома развивается, если человек, страдающий сахарным диабетом:

  • не соблюдает график введения и дозировку инсулина, вводит его слишком редко или слишком мало;
  • не вводит инсулин;
  • не знает о начавшемся заболевании;
  • не соблюдает диету;
  • получил травму;
  • заразился инфекционным заболеванием.

Кроме того, диабетическая кома может развиться при беременности или после оперативного вмешательства.

В этих случаях возникает недостаточность инсулина и организм не может усваивать глюкозу. В результате нарушается реабсорбция воды в почках, увеличивается выработка мочи, организм обезвоживается, кровь сгущается, могут образовываться тромбы. При этом человек много пьет, однако этого количества поступающие воды мало для восстановления водного баланса. Постепенно человек слабеет, потом у него развивается заторможенность, и через некоторое время он теряет сознание. Это гиперосмолярная кома, она чаще встречается у страдающих диабетом второго типа. Это состояние часто бывает у пожилых людей или у перенесших инфекционное заболевание.

А клеткам тем временем необходимо «топливо», в качестве его источника организм использует жиры. В процессе их переработки образуются кетоновые тела. Именно из-за них у человека в гипергликемической коме обнаруживается запах ацетона изо рта. Излишек кетонов в организме, кетоацидоз, проявляется жаждой, сухостью кожи и слизистых оболочек, сонливостью и головной болью. Иногда возможны тошнота и рвота. Если причиной комы стали кетоновые тела, ее называют кетоациотической. Она чаще развивается у страдающих диабетом первого типа.

Читайте также:
Мороженое для диабетика

Первая помощь

На ранних стадиях гипергликемической комы человеку может помочь инъекция инсулина. Щелочная минеральная вода поможет нейтрализовать ацидоз, а препараты калия и магния помогут восстановить электролитный баланс.

Однако если пациент уже в коме или в состоянии, близком к коме, необходимо немедленно вызвать «Скорую». А до ее приезда нужно уложить человека на бок чтобы предотвратить западание языка и обеспечить ему нормальный приток воздуха.

Диагностика

Для постановки диагноза «гипергликемическая кома» делают анализ уровня глюкозы в крови. Также делают электрокардиографию и пульсоксиметрию.

Для дифференцирования с гипогликемической комой вводят внутривенно 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. Человеку в гипергликемической коме это количество глюкозы не нанесет большого вреда, а состояние человека в гипогликемической коме значительно улучшится.

Лечение

Пациентов в предкоматозном и коматозном состоянии госпитализируют в стационар в отделение реанимации. Там восстанавливают уровень инсулина и избавляются от последствий недостатка этого гормона.

Кроме того, восстанавливают объем крови и электролитный баланс – вводят внутривенно растворы электролитов.

Через несколько дней, когда пациенту становится лучше, его переводят в эндокринологическое отделение.

Если квалифицированная помощь была оказана на начальных этапах комы, возможно полное восстановление пациента. В противном случае пациент может погибнуть. Летальность при гипергликемической коме примерно 10 %.

Профилактика

Для профилактики гипергликемической комы диабетикам нужно постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, строго придерживаться диеты, своевременно вводить инсулин, следить за его сроком годности. Важно своевременно лечить инфекционные заболевания, избегать стрессов и больших физических нагрузок, предохраняться от травм.

Здоровые люди должны периодически контролировать уровень сахара в крови. При его повышении обязательно нужно обратиться к эндокринологу.

Диабетическая кома

Сахарный диабет – проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток – мишеней организма.

Глюкоза– основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Читайте также:
Гипергликемия при сахарном диабете

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».

Факторы риска развития сахарного диабета

Возраст старше 45 лет

Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

Высокий уровень холестерина

Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

Полифагия (повышенный аппетит)

Зуд кожи и слизистых оболочек

Сонливость, быстрая утомляемость

Долгое заживление ран

Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

Ожирение (СД II типа)

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто – незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

«Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей

Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

Отказ от курения

Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: