Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом. Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки. Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы диабетической фетопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение диабетической фетопатии
    • Реанимационные мероприятия
    • Уход
    • Симптоматическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетической фетопатией (ДФ) страдают новорожденные от матерей, диабет у которых плохо поддавался коррекции при беременности. Нарушения внутриутробного развития связаны с влиянием на плод материнской гипергликемии ‒ высокого сахара крови. Несмотря на возможности современной медицины, у трети беременных с СД рождаются дети с симптомами диабетической фетопатиии. Частота ДФ в неонатологии составляет 3,5-8%. Причем почти 2% младенцев имеют несовместимые с жизнью патологии. В литературе можно встретить синонимы диабетической фетопатии: «синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом» или «синдром младенца от матери, которая страдает сахарным диабетом»

Причины

Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери. Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа). В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).

Если первые два вида диабета – это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:

  • ожирение
  • инсулинорезистентность
  • возраст старше 30 лет
  • отягощенный семейный анамнез по СД

Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.

Патогенез

В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца. На фоне материнской гипергликемии глюкоза транспортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон. Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.

Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников. Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие. Высокие темпы роста требуют большего потребления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.

Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.

Симптомы диабетической фетопатии

Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.

Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды. Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями. Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность груди и головы ниже среднестатистических.

Характерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца. Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития. Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.

В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.

Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды. При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги. Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.

Осложнения

Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.

Диагностика

Диагностика диабетической фетопатии при наличии характерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:

  • Сбор материнского анамнеза. Имеются данные за сахарный диабет, гестационный диабет или нарушение толерантности к глюкозе во время последней гестации. Беременность протекает на фоне гестоза, плацентарной недостаточности. Характерны чередования эпизодов гипогликемии с гипергликемией.
  • Антропометрияноворожденного. Производится измерение массы, длины тела, окружностей головы и груди. Обычно полученные цифры выше среднестатистических по специальным оценочным таблицам. По педиатрическим перцентильным графикам антропометрические показатели новорожденных с ДФ выходят за 90-й перцентиль.
  • Клинический осмотр. У новорожденного типичный вид: излишнее отложение жира на туловище, относительно короткие конечности. Лицо ребенка лунообразное, кожа багрового цвета. Пальпаторно определяется увеличение печени, селезенки, при перкуссии расширены границы сердечной тупости. Развивается клиника дыхательной недостаточности (учащение ЧД, раздувание крыльев носа). При осмотре могут быть заподозрены или выявлены врожденные пороки.
  • Лабораторные данные. Характерный признак ДФ — гипогликемия (глюкоза ниже 2,6-2,2 мМоль/л). Она появляется с первых часов жизни и сохраняется на протяжении 3-х суток и более. Также отмечаются полицитемия (увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита), снижение кальция и магния в крови.
  • Инструментальное обследование. ЭКГ, УЗИ сердца — данные за гипертрофию миокарда, кардиопатию или порок сердца. Рентгенография ОГК — увеличение размеров сердца, при сопутствующей недоношенности — данные за болезнь гиалиновых мембран.
Читайте также:
Кукурузная каша при сахарном диабете

Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.

Лечение диабетической фетопатии

Реанимационные мероприятия

Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода. Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом. Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.

Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:

  • перевод в палату/отделение патологии новорожденных;
  • профилактика переохлаждения (кувез, столик с подогревом);
  • вскармливание альтернативными методами (из бутылочки, через желудочный зонд). Для кормления используется материнское молоко, при его отсутствии — адаптированная молочная смесь.

Симптоматическое лечение

Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия. Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии. При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).

Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.

При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.

Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.

Прогноз и профилактика

Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.

Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.

Беременность при сахарном диабете

Поделиться:

По современным эпидемиологическим данным, в России зарегистрировано более 2 млн. больных сахарным диабетом, однако их реальное количество может достигать 8 млн. человек. При этом примерно половина приходится на долю женщин репродуктивного возраста 1 . Рано или поздно каждому акушеру-гинекологу приходится столкнуться со всеми сложностями репродуктивного периода у этой группы пациенток.

Реформа отечественного здравоохранения справедливо стремится к оказанию высокоспециализированной помощи в крупных стационарах многопрофильных больниц. Здесь рядом с акушером-гинекологом находятся профессионалы эндокринологи, кардиологи, сосудистые хирурги, ревматологи. Беременные со сложной экстрагенитальной патологией нуждаются в комплексном наблюдении. В отношении диабета — это золотое правило.

Риски для матери и плода

Беременность при сахарном диабете может быть только планируемой. Если нас действительно интересует конечный результат. Важно, чтобы и будущей матери, и лечащему врачу было понятно: беременность у пациентки с диабетом несет риски и для женщины, и для плода.

Читайте также:
Гестационный диабет

У матери может быть прогрессирование тяжелых осложнений диабета (ретинопатии, нефропатии, ишемической болезни сердца), намного чаще возникают угрожающие падения уровня глюкозы или, наоборот, кетоацидоз (высокая концентрация глюкозы и кетоновых тел в крови).

Читайте также:
Низкоуглеводная диета для диабетиков

Течение беременности ожидается осложненным, с высоким риском развития преэклампсии, многоводия, инфекционно-воспалительных заболеваний. Также возрастают риски выкидышей, мертворождений и врожденных аномалий развития.

Как минимизировать риски

К обязательным действиям нужно отнести отказ от курения и прием фолиевой кислоты (500–1000 мкг/сут.) с йодидом калия в дозе 200 мкг/сут. А самое главное — это строго контролировать течение заболевания. За 3–4 месяца до зачатия желательно добиться идеальной компенсации:

  • уровень глюкозы натощак — в диапазоне 3,5–5,5 ммоль/л;
  • уровень глюкозы через 2 часа после еды — 5,0–7,8 ммоль/л;
  • гликированный гемоглобин HbА1с — менее 6,0 %.

Спохватиться и пытаться срочно привести в порядок уровень сахара с положительным тестом на беременность не получится. Во-первых, в первом триместре уровни глюкозы будут бешено скакать от самых низких «гипо» до кетоацидоза. Во-вторых, в первые 8 недель закладываются все важнейшие органы и системы будущего человека, хотелось бы, что эти тончайшие процессы проходили с минимальным воздействием повреждающих факторов.

Checkup перед беременностью

Достичь стойкой компенсации действительно сложно. Но не невозможно. Нужна командная работа пациентки с группой специалистов:

  • эндокринолога, специализирующегося на проблемах сахарного диабета;
  • акушера-гинеколога, понимающего специфику заболевания;
  • диетолога, который поможет сбалансировать диету;
  • офтальмолога, работающего с диабетической ретинопатией;
  • терапевта, знакомого с особенностями течения артериальной гипертензии и характерной для диабета патологии почек (диабетической нефропатии).

Понадобится следующая диагностика:

  • измерение АД, лечение артериальной гипертензии препаратами, разрешенными в нулевом триместре;
  • консультация офтальмолога с осмотром сетчатки;
  • оценка состояния щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.);
  • консультация невролога — диагностика диабетической нейропатии (снижение чувствительности в нижних конечностях, чувствительность к перегреву и пр.);
  • оценка функции почек — сбор суточной мочи для определения клиренса креатинина и общей потери белка с одновременным измерением креатинина плазмы и азота мочевины в крови; исключение инфекций мочевых путей;
  • ЭКГ всем пациенткам с повышенным давлением, нефропатией, заболеваниями периферических сосудов, с ожирением или высоким уровнем холестерина, при длительности заболевания 10 лет и более, достигшим возраста 35+.

Когда беременность противопоказана

Как это не печально, но при неблагоприятном течении сахарного диабета, беременность может быть противопоказана. По одной-единственной причине — слишком высока вероятность, что беременность убьет женщину.

Беременность категорически запрещена, если у пациентки:

  • тяжелая диабетическая нефропатия с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, суточная протеинурия 3,0 г и более, креатинин крови более 120 ммоль/л, повышенное АД;
  • тяжелая ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете;
  • прогрессирующая пролиферативная ретинопатия.

Беременность нежелательна и очень опасна, но не запрещена категорически:

  • возраст 38+;
  • развитие диабетической комы в ранние сроки беременности;
  • диабет у обоих супругов (вероятность рождения ребенка с сахарным диабетом — 30 %);
  • сочетание диабета с резус-конфликтом;
  • сочетание диабета с туберкулезом легких;
  • сочетание диабета с хроническим пиелонефритом;
  • повторные случаи внутриутробной гибели плода или рождение детей с пороками развития при условии отличного контроля заболевания;
  • уровень гликированного гемоглобина HbA1c выше 7 % в ранние сроки беременности.

Самое главное условие успеха — собственная мотивация. Необходимо по-настоящему хотеть стать матерью. Только железная дисциплина, надежный контроль, самоограничения, достаточная физическая активность и желание работать в команде могут привести нас к цели — к рождению живого и здорового ребенка.

Самоконтроль во время беременности

Беременные, страдающие инсулинзависимым сахарным диабетом до беременности, привыкли к самоконтролю. У каждой есть портативный глюкометр и 10 перманентно исколотых пальцев. Во время беременности проверять уровень глюкозы придется гораздо чаще. Кроме того, беременность требует гораздо более жестких целевых параметров гликемии для того, чтобы высокий сахар не навредил плоду.

Целевые уровни гликемии во время беременности:

  • натощак 3,5–6,1 ммоль/л;
  • после еды 5,0–7,8 ммоль/л;
  • уровень гликированного гемоглобина определяют один раз в триместр, целевое значение HbA1c — менее 6,0 %.

Важно обсудить это с лечащим врачом. В некоторых случаях (при частых критических снижениях уровня глюкозы) целевые пределы могут быть повыше.

К регулярному самоконтролю уровня глюкозы в крови необходимо во время беременности добавить ежедневный контроль уровня кетонов в моче. Когда инсулин не вырабатывается или не работает правильно, уровень кетонов может резко возрасти, это обычно называют диабетическим кетоацидозом. Такое состояние может стать фатальным.

Обязательно следует вести подробный дневник самоконтроля, в котором отражают дозу и время введения инсулина, уровень гликемии и результаты теста на кетонурию. Такой дневник — основной инструмент контроля. Именно по этим данным проводится коррекция режима питания и дозировок инсулина. На каждый прием к врачу нужно приходить с дневником и глюкометром.

Особенности диеты

Пациентки с сахарным диабетом обычно отлично разбираются в особенностях диеты при своем заболевании, поэтому небольшие коррективы режима питания вносят легко. Если в «Школе диабета» пациентку не научили составлять правильное меню, справиться с этой задачей поможет диетолог.

Обычно в I триместре рекомендовано рассчитывать калорийность исходя из 30 ккал/кг, во II и III триместрах — 35–38 ккал/кг. 15 % следует отдать белкам, 30 % — жирам и 55 % углеводам (в основном — сложным). Потребление белка рекомендовано не ниже чем 1,5–2,0 г/кг.

Читайте также:
Чеснок при сахарном диабете

Ведение беременности

Беременным с диабетом показаны:

  • интенсивная инсулинотерапия высокоочищенными человеческими инсулинами с регулярной коррекцией дозировок;
  • консультация окулиста с осмотром глазного дна — 1 раз в триместр;
  • регулярные визиты к акушеру-гинекологу и диабетологу — каждые 2 недели до 34 недель, далее — еженедельно; при каждом посещении — контроль АД, взвешивание и тест на микроальбуминурию (для раннего выявления потери белка с мочой).

Тактика родоразрешения зависит от акушерской ситуации. Оптимально — роды через естественные родовые пути с тщательным контролем уровня глюкозы во время и после родов.

В послеродовом периоде непременно следует подобрать оптимальный метод контрацепции, потому что беременность при инсулинзависимом диабете может быть только планируемая. И никак иначе!

1. Григорян О. Р., Андреева Е. Н., Дедов И. И. Беременность, роды, послеродовый период и сахарный диабет: научно-практическое руководство. — М., 2013. — 91 с.

Гестационный сахарный диабет. Клинические рекомендации.

Гестационный сахарный диабет

  • Российская ассоциация эндокринологов
  • Российская ассоциация акушеров-гинекологов

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение В. Информация для пациентов
  • Приложение Г.

Ключевые слова

гестационный сахарный диабет

глюкоза венозной плазмы

пероральный глюкозотолерантный тест

Список сокращений

ГСД – гестационный сахарный диабет

ДФ – диабетическая фетопатия

ИМТ – индекс массы тела

МКБ-10 – международная классификация болезней

НМГ – непрерывное мониторирование гликемии

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест

РАЭ – Российская ассоциация эндокринологов

СД – сахарный диабет

УЗИ – ультразвуковое исследование

DCCT – Diabetes Control and Complications Study

HbA1c – гликированный гемоглобин

NGSP – National Glycohemoglobin Standartization Program

Термины и определения

Макросомия – Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам роста плода.

Инсулинорезистентность – нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин.

Диабетическая фетопатия – общее название болезней плодов и новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом, возникающих с 76-го дня внутриутробной жизни (с 12-й недели внутриутробной жизни) до начала родов и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями.

Преэклампсия – мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (?0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками, и проявлениями полиорганной недостаточности.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» сахарного диабета (СД).

1.2. Этиология и патогенез

Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность, которая является основной причиной развития ГСД [1]. Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности. Этот процесс компенсируется повышением продукции и снижением клиренса эндогенного инсулина матери. Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности, и прибавкой веса. При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД 2 типа, ожирение и т.д., секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии [2-4].

Гипергликемия у матери приводит к развитию диабетической фетопатии. Риск развития врожденных пороков развития и самопроизвольных абортов при ГСД такой же, как в общей популяции и не связан с декомпенсацией СД, так как часто ГСД развивается после завершения органогенеза у плода.

Декомпенсация ГСД может явиться причиной перинатальной смертности. При ГСД чаще развивается преэклампсия и эклампсия, что нередко требует экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения [3, 5, 6].

1.3. Эпидемиология

В России, по данным Государственного регистра сахарного диабета, распространенность гестационного сахарного диабета составляет 8-9% [7, 8].

По данным международных исследований, около 17% всех беременностей осложняется гестационным сахарным диабетом, и наблюдается тенденция к росту заболеваемости [9-14].

1.4. Кодирование по МКБ 10

Сахарный диабет при беременности (O24)

O24.4 – Сахарный диабет, развившийся во время беременности

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

В большинстве случаев ГСД не проявляется клинической картиной, характерной для дебюта СД, или симптомы гипергликемии могут расцениваться пациенткой как проявления беременности, например, частое мочеиспускание.

  • Рекомендуется оценивать факторы риска развития ГСД у беременной [2].

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: К дополнительным факторам рискам развития ГСД у беременной относятся: избыточный вес и ожирение, сахарный диабет у ближайших родственников, нарушение углеводного обмена в анамнезе (ГСД в предыдущие беременности), рождение детей с весом более 4000 г в анамнезе, многоводие в предыдущую беременность, глюкозурия в данную беременность [5].

2.2. Физикальное обследование

      1. Измерение роста
      2. Измерение массы тела
      3. Измерение артериального давления
Читайте также:
Питание при диабете 2 типа – основные правила и запреты

2.3. Лабораторная диагностика

  • Рекомендуется проводить диагностику нарушения углеводного обмена во время беременности в 2 фазы: при первом обращении беременной к врачу (1 фаза) и на 24–28-й неделе беременности (2 фаза). [5, 9, 15-18]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

  • При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель рекомендуется проводить одно из следующих исследований:

• глюкоза венозной плазмы натощак;

• глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи [5, 9, 15-18]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: Определение глюкозы венозной плазмы проводится после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов. Определение HbA1c проводится с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Study (DCCT).

  • В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД, рекомендуется уточнять его тип в соответствии с Алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, и немедленно передавать больную для дальнейшего ведения эндокринологу. [15, 22]

Класс рекомендаций I (уровень доказанности A)

Комментарии: Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД или манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности указаны в приложении Г-2.

    Если уровень HbA1c о С) питьевой негазированной (или дистиллированной) воды. При использовании моногидрата глюкозы для проведения теста необходимо 82,5 г вещества. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.

3-й этап: Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается.

Приложение Г-2. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД или манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности.

ГСД, при первичном обращении в перинатальный центр

Диабетическая фетопатия

Почти каждая девушка с сахарным диабетом, планирующая беременность или уже ставшая мамой, слышала это неприятное словосочетание — диабетическая фетопатия. Статья в интернете, «коллега» с сахарным диабетом или один из врачей уже рассказали, что «диабетическую фетопатию ставят всем, у кого диабет», а вот что это такое и почему, не рассказали. Чем больше ясности, тем меньше драмы — давайте разбираться вместе!

С 9 недели, когда почти все системы и органы заложены и сформировались, эмбрион становится плодом (на латыни мы называем его fetus). То есть диабетическая фетопатия — это трудности у уже сформированного малыша, связанные с плохо контролируемым сахарным диабетом во время беременности у мамы.

Как это возникает? Глюкоза проникает из крови матери через плаценту к малышу. Когда уровень глюкозы в крови высокий, это приводит к секреции лишнего инсулина поджелудочной железой ребенка. Как вы знаете, инсулин стимулирует рост, а также отложение жировой ткани, так происходит и у малыша. В результате у ребенка могут сформироваться признаки диабетической фетопатии:

  • Макросомия — увеличение размеров малыша. Если вес ребенка при рождении превышает 4000 г при доношенной беременности или ≥ 90 перцентиля для срока беременности, на котором произошли роды, то его масса больше нормы.
  • Избыток жировой ткани, особенно в области животика малыша и его груди. Жировая ткань также может накапливаться во внутренних органах ребенка и между ними.
  • Увеличение размеров внутренних органов — сердца, печени и селезенки, что приводит к нарушению их работы.

Конечно, большие размеры малыша могут быть и у женщин без сахарного диабета, и это не всегда признак патологии. Например, у высоких родителей могут родиться здоровые, но крупные дети. Нездоровой считается макросомия, при которой, кроме большого веса, у малыша есть и другие признаки диабетической фетопатии.

Диабетическую фетопатию может заподозрить врач УЗИ на основании измерений размеров малыша и его органов, расчета предположительной массы плода. Подтверждает ее наличие врач неонатолог уже после рождения ребенка. Встречается диабетическая фетопатия далеко не у всех: макросомия — у 30-50% детей, увеличение размеров сердца — у 20-30% малышей. К счастью, у подавляющего большинства детей эти изменения не нарушают работу сердца в будущем.

Тогда почему о диабетической фетопатии так часто говорят и тревожат будущих мам с сахарным диабетом? Вот тут мы и приближаемся к самому главному! Термин «диабетическая фетопатия» в вашей карточке — это не клеймо, не злая метка и не обещание проблем со здоровьем у малыша в будущем! Это, в первую очередь, сигнал:

  • Для мамы: возможно, в вашем случае требуется чуть больше усилий, чтобы держать уровень глюкозы крови в целевых значениях;
  • Для эндокринолога: возможно, нужно уделить чуть больше времени работе с дневником питания и дозами инсулина вместе с будущей мамой;
  • Для акушера-гинеколога: большому малышу труднее родиться естественным путем, ведь с увеличением размера риск травмы для мамы и ребенка в родах будет выше;
  • Для неонатолога: у малышей с диабетической фетопатией чаще бывает гипогликемия и нарушения дыхания в первые часы после рождения, таким детям требуется больше внимания;
  • Для педиатра: у крупных малышей больше риск развития ожирения, повышенного артериального давления и сахарного диабета 2 типа в будущем. Об этом важно знать и маме, ведь в ее силах прививать полезные пищевые привычки и интерес к физическим нагрузкам своему ребенку!
Читайте также:
Что такое сахарный диабет и какие особенности у заболевания первого и второго типа?

Таким образом, увидев словосочетание «диабетическая фетопатия», не спешите бояться. А если диабетическая фетопатия не подтвердится после рождения малыша, не спешите сердиться на врача УЗИ за излишнюю строгость. Возможно, ваши усилия по контролю сахарного диабета на поздних сроках беременности увенчались успехом, а возможно, доктор хотел привлечь внимание коллег к вам и малышу. Согласитесь, дополнительное внимание — это совсем не плохо!

Помните, что планирование беременности, целевой уровень глюкозы крови во время нее и настрой на победу помогут предотвратить развитие негативных влияний сахарного диабета на малыша. Вы справитесь, мы в этом уверены!

Диабетическая фетопатия

Плацентарная недостаточность (ПН) – это синдром, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности ее поддерживать адекватный и достаточной обмен между организмом матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность может развиться при ряде соматических заболеваний женщины, хронических инфекций эндокринопатий (сахарный диабет (СД), гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целого ряда других патологических состояний.

Среди ряда факторов, формирующих нормальный гомеостаз плода, безусловно, значительную роль играет не только состояние здоровья матери, не только генетическая программа развития плода, но и морфо-функциональная полноценность плаценты (1,2,3,4).

В развитии этого синдрома можно выделить два основные пути формирования ПН которые могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом:

  1. Трофическая недостаточность, при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.
  2. Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

В развитии ПН выделяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов: недостаточность инвазии цитотрофобласта; патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения; нарушение фетоплацентарного кровотока; незрелость ворсинчатого дерева; снижение компенсаторно-приспособительных реакций, классификация ПН состоит из следующих компонентов. Так, по отношению к срокам формирования плацентарной недостаточности выделяют первичную и вторичную. По клиническому течению ПН подразделяется на острую и хроническую. Острая ПН развивается быстро от нескольких минут до суток и может возникнуть в любые сроки беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов. Хроническая ПН возникает чаще чем острая. Обычно она носит вторичный характер на фоне формирования компенсаторно-приспособительных реакций.

В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ПН подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Помимо этого ХПН подразделяют на три формы: преимущественно маточно-плацентарная, изолированная плацентарная и преимущественно фетоплацентарная формы.

Градации ХПН по степени тяжести можно также представить следующим образом:

1-я степень – начальные структурные изменения плаценты. Без органометрических сдвигов, объем макропатологии не более 5%.

2-я степень – явная тенденция к снижению массы плаценты и плода, макропатология порядка 7-15%, варианты незрелости типа промежуточных дифференцированных ворсин или диссоциирпованного развития котиледонов. Очаговый уровень компенсаторных реакций.

3-я степень – выраженная гипоплазия плаценты, гибель плода или новорожденного, макропатия более 16-20%, ранние варианты патологической незрелости или преобладание хаотичных, склерозированных ворсин, слабость или отсутствие компенсаторных реакций.

Основными клиническими проявлениями ПН являются: задержка внутриутробного развития плода; хроническая гипоксия плода; преждевременное старение (созревание) плаценты; недостаточная прибавка массы тела беременной; угроза прерывания беременности; преждевременные роды; анте- и интранатальная гибель плода.

СД и беременность являются сочетанием крайне неблагоприятным как для матери, так и для плода. Согласно международной классификации 10-го пересмотра СД при беременности делится на прегестационный и гестационный. Особое значение имеет СД I типа. Однако в акушерской практике необходимо учитывать СД по степени его тяжести (легкая, средняя, тяжелая) и состоянию компенсации (компенсация, субкомпенсация и декомпенсация).

Материалы и методы

Все случаи были разделены на следующие группы:

1 группа – плаценты от 16 женщин с СД I типа (обследование, лечение и родоразрешение проводилось на базе БОКБ Перинатального центра) с рождением живого ребенка.

2 группа – 8 плацент женщин, имеющих СД II типа при антенатальной и перинатальной гибели плода (материал отделения детской патологии областного патологоанатомического бюро г. Белгорода).

Целью нашего исследования явилось комплексное многоуровневое изучение плацент женщин с СД I типа.

Результаты исследования

Для плацент женщин, имеющих новорожденных с нормальной массой тела характерна форма округлая или в виде неправильного овала с массой 540± 20 г. Площадь, занятая кавернами, инфарктами и гематомами обычно не превышает 5-8%. В случаях осложненной беременности, в первую очередь при гестозе второй половины беременности, содержание таких участков увеличивается.

Материнская поверхность плацент средне- и крупнодольчата, с плохо выраженными бороздами, цвет ее зависит от формы заболевания: в условиях латентной и легкой формы СД при неравномерном кровенаполнении – со светлыми и темными участками, средней тяжести в результате ишемии – бледные, малокровные, тяжелой форме – полнокровные, красные плаценты. Как в материнской так и в плодовой поверхностях отмечается некоторое расширение слоев фибриноида. Выявлены поля склероза. Также в материнской поверхности обращает на себя внимание сужение просвета сосудов, в особенности вен, что происходит за счет развивающегося в этой группе склероза стенок сосудов. Как в просвете сосудов, так и за его пределами наблюдается увеличение содержания лимфоцитов.

Читайте также:
Повышает ли кофе сахар в крови

Особое внимание при изучении плацент уделяется ворсинчатому дереву. Определен факт его неравномерного развития. Так, в части котиледонов выявлено значительное его ветвление, вплоть до 12-го порядка. В этих участках ворсины, как правило, полнокровные. Скопления эритроцитов наблюдается и в межворсинчатом пространстве. Однако площадь, занятая такими ворсинами, не превышала 25-30% от общей площади. Среди остальных ворсин наблюдались склерозированные (5-10%), отечные и фибриноидноизмененные.

В этих котиледонах в терминальных ворсинах чаще была относительно хорошая сохранность синцитиотрофобласта с его десквамацией лишь в части ворсин (20-25%). Здесь же наблюдались четко выраженные синцитиокапиллярные мембраны и достаточно большое число синцитиальных узелков. Однако в этих участках незначительное количество незрелых ворсин. Васкуляризация ворсин неравномерна и находится в прямой зависимости от степени тяжести, продолжительности заболевания, клинического течения и состояния плода.

При перинатальной гибели плода, по сравнению с контрольной группой (17,2 х 16,3 х 1,8 см; 511 г) нами отмечено увеличение как массы (620 ± 15 г) так и размеров плаценты (20 х 18 х 3,5см). Плодные оболочки обычно зеленовато-серого цвета. В отдельных случаях с участками кровоизлияний. Прикрепление пуповины либо краевое, либо парацентральное. Наблюдаются участки, как с белыми, так и с красными инфарктами, каверны, кальцификаты, занимающие до 10-12% площади. Микроскопически как в плодной, так и в материнской поверхности в ряде случаев выявляется утолщение слоев фибриноида. В материнской поверхности сосуды частично или полностью склерозированы. В части сосудов – тромбы. В просвете наблюдались лейкоциты и эритроциты. В ворсинчатом дереве преобладают промежуточные ворсинки и терминальные ворсинки мелкого калибра. Синцитиотрофобласт не поврежден, однако содержание синцитиальных узелков невелико. Базальные мембраны сохранены. В строме увеличено число участков с фибриноидным некрозом. В просвете капилляров значительно возросло содержание лимфоцитов, и встречались лишь отдельные эритроциты. Межворсинчатое пространство расширено. Содержание фибриноида в нем увеличено, наблюдаются склеенные ворсины. Среди ворсин преобладают склерозированные.

При электронно-микроскопическом исследовании видно, что количество микроворсинок синцитиотрофобласта снижено. Кроме того, они короче и тоньше. Число ядер синцитиотрофобласта уменьшено. Сохранившиеся неправильной формы, с преимущественным расположением конденсированного хроматина возле ядерной оболочки и в виде отдельных островков по всей площади ядра. В цитоплазме синцитиотрофобласта наблюдаются митохондрии, преимущественно с вакуолизацией и разрушенными кристами, лизосомы, небольшое число свободно лежащих рибосом, вакуоли. Увеличиваются участки некроза. Базальная мембрана сохранена. За ней выражен широкий слой коллагеновых волокон. В строме возрастают участки с фибриноидным некрозом. Возле базальной мембраны сосудов также наблюдается хорошо выраженный слой коллагеновых волокон. Базальная мембрана капилляров разрыхлена и на отдельных участках полностью отсутствует. Плазмолемма эндотелиоцитов сглажена с фрагментарными нарушениями Число ядер в эндотелиальных клетках уменьшено. Они принимают неправильно-овальную форму. Конденсированный хроматин расположен в них как возле ядерной оболочки, так и в виде отдельных островков. Ядерные поры выражены хорошо. В цитоплазме эндотелиальных клеток – единичные митохондрии, липидные гранулы, фрагменты расширенного эндоплазматического ретикулума, свободно ледащие рибосомы и полисомы, вакуоли. В просвете капилляяров наблюдаются преимущественно лимфоциты и до 25% эритроцитов. В клетках крови плазмолемма также часто разрушена. Значительная часть сосудов склерозирована.

При неонатальной гибели плода масса плацент колеблется в пределах 240-250г. Микроскопически отмечается полиморфизм в ворсинчатом дереве. Так, наряду с ворсинами с гиперплазированной стромой и крупными синцитиальными узелками обнаруживаются склерозированные и отечные ворсины. В сосудах часто определяется склероз стенок, преимущественно артериол, а в мелких сосудах наблюдается плазматическое пропитывание. Базальные мембраны утолщены.

При поддержке гранта ВВГ БелГУ, а также на базе центра Нанотехнологий БелГУ

  1. Павлова Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э. и др. Морфофункциональные особенности изменений в плацентах женщин, страдающих сахарным диабетом // Научные труды сотрудников мед. ун-та. – Луганск, 1997. – С. 104-105.
  2. Павлова Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э. и др. Роль плаценты в течении перинатального периода у новорожденных при сахарном диабете у матери // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии, клинической иммунологии и медицинской генетики. – Киев. -1998.-С. 113-119.
  3. Павлова Т.В., Петрухин В.А., Терехова Н.В. и др. II Клинико-морфологические исследования при сахарном диабете у матери // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. – 1998. -№1. -С. 25-28.
  4. Федорова М.В., Павлова Т.В., Милованов А.П., Коваленко Т.С., Гурьева В.М., Ларичева Н.П., Титченко Л.П., Петрухин В.А. Фетоплаценггарный комплекс при сахарном диабете. / Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. Под. ред. М.В. Федоровой, В.И. Краснопольского и В.А. петрухина. С. 59-137.
  5. Федорова М.В., Аксенов А.А., Троицкая Н.Ф., Павлова Т.В., Полетаев А.Б., Будыкина Т.С. Патогенетические и морфологические аспекты диабетичес кой фетопатии новорожденных. / Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. Под. ред. М.В. Федоровой, В.И. Краснопольского и В.А. Петрухина. С. 137-163.
Читайте также:
Запоры при панкреатите

Диабетическая фетопатия гипертрофический вариант, 30 нед

Данная беременность 3. Роды 3. 1 реб жив, здоров, 2-й реб умер в первые сутки жизни.

Женщина страдает сахарным диабетом 1 типа (инсулинзависимый). Направлена с предварительным заключением Берем 31-32 нед отек плода.

При ультразвуковом исследовании в полости матки определяется 1 живой плод женского пола, в головном предлежании. Данные фетометрии соответствуют: 30 нед ( по размерам головы и конечностей) (размеры живота на 35 нед. за счет гепатоспленомегалии, увеличения паранефральной клетчатки), вес плода 2110 гр+/- 300 гр. (95 процентиль 1850 гр). Отмечается утолщение подкожной жировой клетчатки в области головы (двойной контур) и конечностей, особенно бедер. Характерное лицо плода: одутловатое, округлое, с выраженными щеками. Многоводие.

Заключение: Берем 30 нед Диабетическая фетопатия: макросомия, гепатоспленомегалия, увеличение подкожно-жирового слоя и паранефральной клетчатки. Многоводие.

Диабетическая фетопатия

– общее название болезней плода от матерей, страдающих СД, возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов.

Среди всех эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного. Показатели перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных в этой группе остаются высокими, а ранняя неонатальная смертность в 3-4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. Согласно сообщениям Национального исследовательского института матери и ребенка США, СД осложняет около 4 % беременностей, закончившихся рождением живых детей. Из них 80% – женщины с ГСД, 8% – с СД 2 типа и 4% это больные с СД 1 типа. Ежегодно у матерей с СД рождается приблизительно 50,000 – 150.000 детей. У женщин азиатского, индийского и среднеазиатского происхождения СД встречается чаще. СД 1 типа у матери оказывает наиболее неблагоприятное влияние на внутриутробное состояние плода и адаптационные возможности новорожденного. Так, частота внутриутробного страдания плода (92,2%) при СД 1 типа у матери выявляется в 1,5 раза чаще, чем при СД 2 типа (69,6%) и почти в 2 раза чаще, чем при ГСД (54,6%). У 75-85% женщин, страдающих СД, беременность протекает с осложнениями. При наличии у матери СД І типа диабетическую эмбриофетопатию имеют до 75% новорожденных. При ГСД диабетическая фетопатия встречается только у 25 % новорожденных. Частота развития диабетической фетопатии у мальчиков и девочек примерно одинаковая. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше, чем у матерей без СД.

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению её переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии.

Плод по-разному реагирует на гипо- и гипергликемию в течение беременности. До 20 нед. гестации островковые клетки не могут ответить на гипергликемию. Подвергаемый ее воздействию эмбрион не контролирует ее и может остановиться в росте. Особенно это выражено у матерей с диабетической микро- и макроангиопатией. Состояние гипогликемии сопровождается гибелью эмбриона, а гипергликемия вызывает набухание клеток, что сопровождается тяжелым повреждением клеток. Во ІІ триместре (после 20 нед.) плод уже может помочь себе: в ответ на гипергликемию отвечает гиперплазией бета-клеток и увеличением уровня инсулина (состояние гиперинсулинизма). Это и приводит к повышенному клеточному росту (усиливается выработка белка, липогенез). В условиях гипергликемии в печени, селезенке, фибробластах повышается синтез соматомединов (факторов роста – инсулиноподобного фактора роста 1 и инсулиноподобного фактора роста протеина 3), которые в условиях повышенного содержания в крови аминокислот и жирных кислот обуславливают развитие макросомии. Увеличение выработки соматомединов может отмечаться уже после 10-15 недель гестации. Ускоренный рост плода отмечается по УЗИ обычно после 24 недели гестации, особенно, если есть колебания сахара в крови. При развитии состояния гипогликемии усиливается выработка глюкокортикоидов и глюкагона. При частой смене состояний гипергликемии и гипогликемии помимо гиперинсулинизма развивается гиперкортицизм. Хроническая фетальная гипергликемия и гиперинсулинемия усиливают ритм основного метаболизма и повышают потребление кислорода тканями, что ведет к развитию гипоксического состояния. На повышенную потребность в кислороде плод отвечает ускорением выброса дополнительных эритроцитов (за счет увеличения выработки эритропоэтина и увеличения эритропоэза). Возможно это является причиной развития полицитемии. Для выработки большого количества красных кровяных клеток в этой ситуации происходит перераспределение содержания железа в тканях плода, обеднение даже ткани мозга и сердечной мышцы, что в последующем может быть причиной их дисфункции. Таким образом, накопление в крови матери жирных кислот, триглицеридов, кетонов и поступление их в кровь плода, углеводные нарушения ведут к увеличению инсулинемии плода, гиперфункции его надпочечников. Гипо- и гипергликемия, кетоацидоз оказывают неблагоприятное воздействие на плод. Ангиопатия плацентарных сосудов приводит к усугублению гипоксии, нарушению трофики плода, в этом случае нередко рождаются дети с ЗВУР.

Варианты диабетической фетопатии:

Гипотрофический (гипопластический) вариант ДФ,

как следствие ангиопатии (гиалиноз мелких сосудов плаценты и сосудов плода). Весьма вероятны антенатальная гибель плода, ЗВУР по гипопластическому варианту, пороки развития. Дети с этим вариантом диабетической фетопатии составляют около 1/3 от всех детей с ДФ и встречаются у приблизительно 20% беременных с СД, по сравнению с приблизительно 10% таких детей у беременных, не страдающих СД. Ухудшение роста плода вторично по отношению к нарушению плацентарного кровотока, развивающегося при тяжелом материнском СД с диабетической ретино- и нефропатией. Наиболее распространенные пороки развития: ВПС (транспозиция магистральных сосудов, ДМЖП, ДМПП, ОАП), центральной нервной системы (анэнцефалия, менингоцеле и др.), костно-мышечного аппарата (расщелина губы, твердого нёба, недоразвитие позвонков, синдром каудальной дисплазии), пороки развития почек и 11 урогенитальной области, желудочно-кишечного тракта (синдром маленькой нисходящей кишки, атрезия ануса, транспозиция внутренних органов).

Читайте также:
Какой врач лечит поджелудочную железу

Гипертрофический вариант ДФ,

развивается в случае отсутствия должной компенсации сахарного диабета у беременных с гипергликемией, но протекающем без его сосудистых осложнений. Характерна макросомия с выраженной незрелостью ребенка.. Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода. Макросомия на фоне СД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8- 14% в общей популяции. Фетальная макросомия случается у новорожденных в 15-45% случаев течения беременности на фоне СД ( у матерей не болеющих СД только приблизительно в 10%). Макросомия является причиной родового травматизма (переломы ключицы, акушерские парезы, травма ЦНС), а при диабетической фетопатии еще и сопровождается внутриутробной гипоксией и поэтому роды часто заканчиваются путем кесарева сечения. Асфиксия при рождении встречается приблизительно у 25% новорожденных с ДФ

К другим фенотипическим признакам диабетической фетопатии относятся: диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, «заплывшие» глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, диспропорциональность (выраженный плечевой пояс, длинное туловище, кажутся короткими конечности и относительно малой голова), кушингоидный вид, кардиомиопатия, гепатоспленомегалия.

Диабетическая фетопатия

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

Сахарный диабет у матери долгое время являлся причиной высокой материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. До открытия инсулина в 1921 г. женщины с сахарным диабетом 1-го типа редко достигали репродуктивного возраста, беременность наступала только у 5% женщин.

Зачастую врачи рекомендовали прерывание беременности в этих случаях по причине серьезной угрозы жизни женщины. На современном этапе в связи с улучшением контроля заболевания и, соответственно, улучшением качества жизни больных с сахарным диабетом материнская смертность значительно снизились. Несмотря на это, частота врожденных пороков развития у новорожденных от матерей с сахарным диабетом колеблется от 1-2% до 8-15%, при этом 30-50% перинатальной смертности от пороков составляют больные, рожденные от матерей с сахарным диабетом (СД).

У женщин с сахарным диабетом 1-го типа мертворождаемость и перинатальная смертность новорожденных в 5 раз выше, чем в общей популяции. В то же время у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом 1-го типа, неонатальная смертность выше в 15 раз, а младенческая – в 3 раза. Дети, рожденные от матерей с сахарным диабетом 1-го типа (СД 1), в 3 раза чаще появляются на свет путем операции кесарева сечения, в 2 раза чаще имеют родовые травмы и в 4 раза чаще нуждаются в интенсивной терапии. Перинатальный исход существенно коррелирует по системе Вайта с результатами оценки состояния матери, больной сахарным диабетом.

Диабетическая фетопатия − это состояние плода и новорожденного от матери с сахарным диабетом, характеризующееся специфическими отклонениями в развитии плода, которые возникают после первого триместра беременности при плохо компенсированном или латентном диабете у матери.

Оценка состояния плода начинается еще во время беременности (исследование амниотической жидкости на отношение лецитин/сфингомиелин, культуральный анализ, пенный тест, окраска по Грамму). После рождения ребенок оценивается по шкале Апгар.

Новорожденные от матерей с сахарным диабетом могут иметь специфические нарушения, а именно:

  • респираторные нарушения;
  • гигантизм (large for gestational age [LGA]), либо гипотрофию (small for gestational age [SGA]);
  • гипогликемию;
  • полицитемию, гипербилирубинемию;
  • гипокальциемию, гипомагниемию;
  • врожденные аномалии.

У детей от матерей с сахарным диабетом 1-го типа имеет место задержка созревания легочной ткани, так как гиперинсулинемия блокирует стимуляцию дозревания легких кортизолом. Кроме респираторных расстройств у 4% детей встречаются аномалии легких, у 1% – гипертрофическая кардиомиопатия, транзиторное тахипноэ новорожденных и полицитемия.

Гигантизм и гипогликемия объясняются гипотезой Педерсона «гиперинсулинизм плода – гипергликемия матери». Пороки развития плода чаще связаны с неудовлетворительным контролем уровня глюкозы крови матери именно в первом триместре беременности. Женщина с сахарным диабетом 1-го типа нуждается в преконцептуальном гликемическом контроле и планировании беременности для профилактики врожденной патологии плода. Гипергликемия матери в поздние сроки гестации ассоциирована с рождением ребенка с большой массой тела, кардиомегалией и дизэлектролитными нарушениями.

Макросомию (гигантизм [LGA])диагностируют при отклонении роста и массы тела ребенка выше 90 центиля к гестационному возрасту. Макросомия встречается у 26% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом 1-го типа, и у 10% детей в общей популяции. Большая масса тела плода и новорожденного приводит к увеличению частоты таких перинатальных осложнений, как асфиксия, дистопия плечей плода, повреждение плечевого сплетения и переломы костей в процессе родов. Все дети с LGA должны быть обследованы на потенциальную гипогликемию. Это особенно важно, если беременная женщина получала во время родов большие объемы инфузии глюкозы.

Читайте также:
Овес для лечения поджелудочной железы

Задержка внутриутробного развития (ЗВУР) определяется в том случае, если рост и/или масса тела новорожденного соответствуют показателям ниже 10 центиля к своему гестационному возрасту, а морфофункциональная зрелость отстает от гестационного возраста на 2 и более недель. ЗВУР диагностируется у 20 % детей от матерей с сахарным диабетом и у 10% детей общей популяции. Данный феномен связан с тяжелыми реноваскулярными осложнениями у матери.

Гипогликемия всегда присутствует в первые часы жизни ребенка и характеризуется возбуждением, мышечной гипотонией, слабым, высокого тембра криком, вялым сосанием, повышенной судорожной готовностью. В большинстве случаев гипогликемия у новорожденных не имеет клинических симптомов. Персистенция гипогликемии происходит в течение первой недели жизни.

Причиной гипогликемического состояния у новорожденного является гиперинсулинизм вследствие гиперплазии β-клеток поджелудочной железы плода в ответ на повышение уровня сахара в крови матери. После перевязки пуповины резко прекращается поступление глюкозы от матери, а секреция инсулина остается повышенной, что и приводит к гипогликемии. Перинатальный стресс с повышенным уровнем катехоламинов играет дополнительную роль в развитии гипогликемии у новорожденного.

Риск развития гипогликемии у недоношенных детей и у «макросомов» составляет 25-40%. К середине 80-х годов XX века большинство неонатологов пришло к убеждению, что критерием неонатальной гипогликемии следует считать уровень глюкозы 2,2 ммоль/л и ниже в любые сроки после рождения. Руководство критериями М. Корнблата и Р. Швартца приводит к запоздалому лечению гипогликемии. Более того, в конце 80-х и 90-х годов прошлого века появились сообщения о возможном повреждающем действии на мозг новорожденного повторных гипогликемий с уровнем глюкозы ниже 2,6 ммоль/л. В этой связи Комитет экспертов ВОЗ (1997) предложил считать гипогликемией новорожденных состояния, когда уровень глюкозы крови ниже 2,6 ммоль/л.

Зарубежные скрининг-тесты для контроля уровня глюкозы в крови (Dextrostix, Chemstrips и др.) дают изменение окраски именно при уровне глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Поэтому многие руководства все же придерживаются старого критерия и гипогликемией новорожденных считают уровни глюкозы менее 2,2 ммоль/л.

Необходимо помнить, что скрининг-тесты при гипербилирубинемиях показывают несколько заниженные уровни гликемии, а потому требуют подтверждения путем определения глюкозы в плазме или сыворотке крови биохимическими методами. В то же время, при определении уровня глюкозы в плазме получают величины гликемии на 14% выше, чем при определении в цельной крови. При определении гликемии в капиллярной крови, взятой из пятки новорожденного, необходим предварительный 15-минутный ее подогрев и немедленное помещение капилляра с кровью на лед. Несоблюдение этих условий приведет к снижению гликемии на 1 ммоль/л в час.

Полицитемия, как следствие усиления эритропоэза из-за хронического дистресса плода, проявляется в виде багровой окраски кожного покрова и респираторных нарушений. Повышенная вязкость крови вследствие полицитемии повышает риск развития судорог, некротического энтероколита, тромбоза почечных вен. Полицитемия ведет, в свою очередь, к гипербилирубинемии.

Желтуха развивается не только в результате распада эритроцитов, но и в результате того, что «незрелая» печень не справляется с таким количеством билирубина.

Гипокальциемия у детей от матерей с СД связана с задержкой синтеза паратиреоидного гормона после рождения. Нарушение метаболизма кальция отмечается у 65% новорожденных от матерей с СД и имеет тесную связь с пороками центральной нервной системы (ЦНС).

Патология сердечно-сосудистой системы

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта левого желудочка встречается у 30% детей с диабетической фетопатией. Течение данного осложнения благоприятное. Высок также риск формирования врожденных пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки и транспозиции магистральных сосудов.

Врожденные пороки развития (ВПР)

У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом 1-го типа, в 16 раз чаще встречаются пороки развития ЦНС, в частности, анэнцефалия (в 13 раз), spina bifida (в 20 раз). Риск развития дисплазии крестца в 600 раз выше. Также чаще, нежели в популяции, диагностируются гидронефроз, агенезия почек, дуоденальная и аноректальная атрезии.

В связи с возможными пороками для детей, рожденных матерями с СД, предлагается следующая схема обследования:

  1. Оценка по шкале Апгар.
  2. Оценка физического развития.
  3. Термометрия.
  4. Мониторинг ЧСС, дыхания.
  5. Парциальное давление газов крови, рН.
  6. Оценка перфузии (симптом «белого пятна»), пульсоксиметрия.
  7. Уровень глюкозы крови на 1, 2, 3, 6, 12, 24 и 48-ом часах жизни.
  8. Клинический анализ крови, гематокрит.
  9. Уровень билирубина сыворотки крови.
  10. Электролиты сыворотки крови.
  11. Эхокардиография.
  12. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Диабетическая фетопатия требует следующего лечения в первые часы после рождения:

  1. Поддержание температуры тела ребенка в пределах 36,5-37,5°С.
  2. Поддержание нормального уровня глюкозы крови:
    • Если уровень глюкозы крови менее 2 ммоль/л – необходимо внутривенное введение глюкозы в случае, если уровень гликемии не повышается после кормления ребенка, либо имеются клинические симптомы гипогликемии.
    • Если уровень глюкозы крови менее 1,1-1,4 ммоль/л, показано внутривенное введение 10% глюкозы до повышения ее уровня в крови 2,5-3 ммоль/л. Для достижения заданной цели вводится доза 10% глюкозы из расчета 2 мл/кг в течение 5-10 минут. Поддержание эугликемии проводится путем однократного болюсного капельного введения 10% глюкозы со скоростью 6-8 мг/кг/мин. По достижении эугликемии скорость введения составляет 2 мг/кг/мин.
    • Если в течение 12 часов уровень глюкозы нормализовался, инфузия продолжается со скоростью 1-2 мг/кг/мин.
    • Коррекция уровня глюкозы проводится на фоне энтерального питания.
    • Респираторная поддержка включает в себя различные методы оксигенотерапии, позволяющие поддерживать сатурацию кислорода венозной крови выше 90%. Недоношенным детям (менее 34 недель гестации) вводятся эндотрахеально препараты сурфактанта.
  3. Лечение кардиоваскулярных осложнений не отличается от ведения таковых у других новорожденных. При наличии синдрома малого выброса у детей с обструкцией выходного тракта левого желудочка назначаются бета-блокаторы (пропранолол).
    • 0,5-4 мкг/кг/мин – возбуждение дофаминовых рецепторов, расширение почечных вен, мезентериальных, мозговых, коронарных сосудов, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление;
    • 5-10 мкг/кг/мин – возбуждение β1- и β2-адренорецепторов увеличивает высвобождение норадреналина, сердечный выброс и силу сердечных сокращений;
    • 10-15 мкг/кг/мин – возбуждение α1- адренорецепторов приводит к сужению сосудов, тахикардии.

Пропранолол (индерал) – неселективный блокатор β-адренэргических рецепторов назначается перорально в суточной дозе 0.25 мг/кг, с последующим повышением при необходимости, но не более чем 3.5 мг/кг каждые 6 часов. Внутривенное (медленное в течение 10 минут) его введение осуществляется в дозе 0,01 мг/кг каждые 6 часов.

При отсутствии обструкции выходного тракта левого желудочка и снижении функциональной активности миокарда новорожденным назначаются инотропные препараты. Допамин (интропин) и добутамин (добутрекс). Допамин стимулирует адренергические (β1 и α) и допаминовые рецепторы. Добутамин отличается от допамина тем, что не стимулирует дельта-рецепторы, то есть не влияет на периферический кровоток.

Гемодинамический эффект данных препаратов зависит от дозы. Так, для допамина:

С учетом различного гестационного возраста и массы тела в периоде новорожденности для расчета доз инотропных средств удобно пользоваться соответствующей таблицей (табл. 2.2).

Расчет дозы допамина, в мкг/кг/мин, (скорость инфузии – 1 мл/час)

  • Коррекция дисбаланса электролитов. Первым шагом является коррекция гипомагнемии введением 25% раствора сульфата магния (0,2 мл/кг). Гипокальциемия редко имеет клинические проявления. Коррекция ее проводится введением 10% раствора кальция глюконата в дозе 2 мл/кг внутривенно капельно либо струйно медленно в течение 5 минут.
  • Для лечения желтухи применяют фототерапию.
  • Профилактика диабетической фетопатии должна быть направлена на выявление и лечение сахарного диабета у матери до и во время беременности, профилактику патологии беременности и родов.

    Основным методом профилактики диабетической фетопатии является тщательный контроль и коррекция уровня сахара в крови с самого первого момента установления диагноза СД у будущей матери. Прогноз для жизни благоприятный при соответствующем обеспечении медицинской помощи и контроля гликемии в перинатальном периоде. Результаты многочисленных исследований показали, что неврологические осложнения имеют дети, у матерей которых был неудовлетворительный контроль заболевания.

    Так, в 2005 г. D. Boer установил отклонения в мнемоническом поведении у детей с диабетической фетопатией в возрасте одного года.

    Еще в 1991 г. Rizzo и соавт. провели исследование, которое включало изучение потомства 223 беременных женщин, из которых у 89 сахарный диабет предшествовал беременности, у 99 имел место гестационный диабет и 35 женщин имели нормальный метаболизм углеводов. Дети были обследованы в возрасте 2, 3, 4 и 5 лет. Интересным оказался тот факт, что умственное развитие детей обратно пропорционально уровню гликемии, β-гидроксибутирата и свободным жирным кислотам в крови матерей в третьем триместре. Взаимосвязи между течением раннего неонатального периода и познавательным развитием не установлено.

    Полученные сведения доказывают тот факт, что неблагоприятная «метаболическая» обстановка внутриутробно влияет на долгосрочный исход психоневрологического развития ребенка.

    Физическое развитие детей описано в исследовании Silverman и соавт., которые проследили физическое развитие детей с диабетической фетопатией от рождения до 8 лет. При рождении 50% новорожденных имели массу тела больше 90 центиля. В возрасте 12 месяцев рост и масса тела соответствовали возрасту. В возрасте 7 лет рост детей был немного выше средневозрастного значения. А масса тела у 50% детей к 8 годам превышала значения 90 центиля. Это демонстрирует риск развития метаболического синдрома (МС) в детском возрасте.

    При катамнестическом наблюдении за 107 детьми от матерей с СД с измененной липидной формулой при рождении через 2-3 года выявлены отклонения показателей липидного обмена (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия и снижение коэффициента α/β-липопротеинов), особенно выраженные у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе.

    Тактика ведения детей

    Новорожденные от матерей с СД с врожденными аномалиями, выраженными респираторными нарушениями и патологией сердца нуждаются в оказании медицинской помощи третьего этапа (перинатальный центр или специализированные клиники).

    Амбулаторно основной уход за ребенком в состоянии компенсации либо субкомпенсации функций организма осуществляется врачом-педиатром либо семейным врачом с привлечением необходимых специалистов в зависимости от имеющихся проблем со здоровьем.

    Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

    Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
    ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
    Харьковский национальный медицинский университет
    Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: