Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия — это диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.

МКБ-10

  • Причины диабетической энцефалопатии
  • Патогенез
  • Симптомы диабетической энцефалопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение диабетической энцефалопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Причины диабетической энцефалопатии

Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:

  • Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
  • Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
  • Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
  • Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.

Патогенез

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Симптомы диабетической энцефалопатии

ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.

Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.

Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).

Осложнения

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Диагностика

Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.

  • Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
  • МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
  • Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.
Читайте также:
Внешние признаки сахарного диабета

Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.

Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.

Прогноз и профилактика

Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.

Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия – дегенеративное заболевание мозга, возникающее при сахарном диабете (СД). Независимо от того, какой тип эндокринного расстройства у пациента и чем он вызван.

Главные симптомы диабетической энцефалопатии совпадают с общими для такой патологии проявлениями: изменение сознания, ухудшение когнитивных способностей, интеллекта, характера. Диагностируется при осмотре неврологом и эндокринологом. Нуждается в комплексном длительном лечении, которое способно затормозить развитие, но не устранить уже проявившиеся проблемы.

Патология со стороны капилляров и метаболизма, возникающая при таком диагнозе, приводит к снижению питания мозговых тканей кислородом и необходимыми веществами, ухудшает способность к самоочищению, что способствует постепенной гибели нейронов.

Причины

Ключевой причиной развития энцефалопатии такого типа считается наличие у человека диабета с повышенным уровнем глюкозы на протяжении 10-15 лет. При адекватной сахароснижающей терапии, неврологические расстройства возникают еще позже.

Так что это – позднее осложнение СД, развивающееся под воздействием патологических явлений:

  • Микроангиопатия – повреждение капилляров и мелких сосудов. Стенки сосудов изменяются, эритроциты в них застаиваются, нарушается обмен кислорода с нейронами. В тяжелых случаях подобное сосудистое отклонение приводит к инфарктам мозга.
  • Макроангиопатия – в крупных и средних сосудах откладываются бляшки атеросклеротического типа. Просвет артерий критически сужается.

  • Дислипидемия – прогрессирование истинного атеросклероза по причине хронически высокого уровня холестерина в крови. Характерно для диабета второго типа.
  • Хроническая артериальная гипертензия, характерная для обоих типов диабета, наблюдается в 80% случаев. Оказывает системное негативное действие, видоизменяет сосуды со временем, что снижает норму кислорода, поступающего в мозг.
  • Гипо-, гипергликемические эпизоды. Серьезно влияют на здоровье мозговых тканей, значительно увеличивая шанс на развитие деменции, ДЭ.

Большую опасность являют гипогликемические состояния. Возникают, когда больные люди допускают передозировку сахароснижающих средств (таблеток, инсулина). Уровень глюкозы крови снижается настолько, что у человека развивается кома. Последствия бывают непредсказуемыми.

Любого типа диабет, даже при правильном систематическом лечении и соблюдении всех рекомендаций врача, считается опасным. Провоцирует негативные изменения в организме, поэтому стоит регулярно проводить профилактические обследования на уровень глюкозы крови.

Симптомы

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) – это такое нарушение работы мозга, что часто пропускается при ранних симптомах, требует серьезной диагностики, выбора лечения.

Людям, знающим о своих проблемах с сахаром, необходимо обращать внимание на безобидные, на первый взгляд, изменения в самочувствии. Нужно не дать болезни развиться до точки невозврата, когда врачи не смогут остановить развитие патологии.

Симптомами начальной стадии являются:

  • головокружение, легкий периодический шум в ушах;
  • чувство усталости днем, сонливость;
  • бессонница в ночные часы;
  • раздражительность;
  • снижение зрения.

Часто люди списывают подобные ощущения просто на усталость. Но со временем, патологические явления прогрессируют.

На 2 и 3 стадии у пациентов появляются:

  • регулярные головные боли;
  • нарушение внимания, резкое снижение интеллектуальных способностей;
  • ухудшение памяти, человек не может вспомнить события последних суток, на последних стадиях забывает близких и самого себя;
  • эмоциональная подавленность, погружение в апатию;
  • внезапные приступы агрессии, раздражения;
  • деменция, ослабление когнитивных способностей;
  • снижение четкости речи;
  • проблемы с моторикой – меняется походка, снижается ловкость и способность к ориентации в пространстве.
Читайте также:
Сыпь при диабете

Иногда у пациентов при диабетической энцефалопатии бывает рвота. Появление такого симптома указывает на грубые нарушения со стороны организма, человека нужно немедленно доставить в больницу. Рвотой осложняется кетоацидоз, приступы гипертонии, инсульты.

Все описанные выше симптомы свидетельствуют о проблемах с веществом головного мозга. Обращение к врачам для выяснения причин и лечения болезни – жизненно необходимо.

Диагностика

Основной диагностики в данном случае является опрос пациента и сбор анамнеза.

История давнего диабета у пациента со “свежими” признаками энцефалопатии подскажет, что за патология появилась и как ее остановить.

После выяснения обстоятельств, влияющих на состояние пациента и ускоряющих отмирание нейронов в коре головного мозга, проводятся лабораторные и аппаратные исследования:

  • анализ крови на уровень глюкозы и холестерина;
  • количество гликозилированного гемоглобина;
  • анализ мочи, выявляющий глюкозу, уровень содержания белка;
  • МРТ, показывающая степень поражения тканей мозга и локализацию очагов;
  • реоэнцефалография помогает оценить адекватность кровоснабжения мозга, найти “узкие” места, мешающие поступлению кислорода к нейронам.

При диагностике крайне важно учитывать особенности состояния пациента и протекание у него диабета.

Лечение

Полностью избавиться от признаков болезни, восстановить погибшие нейроны невозможно даже на 1 стадии. Диабет будет непрерывно провоцировать прогрессирование энцефалопатии.

Остановить развитие диабетической энцефалопатии помогут новые методы лечения сосудов. В отдельных вариантах патологии, врачам удастся остановить прогрессирование мозговых нарушений, уменьшить проявление симптомов.

Используется комплексная терапия, которая подбирается каждому пациенту, в зависимости от его состояния и сопутствующих болезней.

Немедикаментозные методы нельзя рассматривать как достаточные, однако их применяют:

  • снижение уровня глюкозы в крови подбором диеты;
  • массажи, улучшающие кровообращение в мозгу;
  • магнитная терапия;
  • иглоукалывание и другие методики рефлексотерапии;
  • ЛФК.

Прием препаратов сахароснижающего спектра – неотъемлемая часть курса лечения:

  • инсулинотерапия;
  • вазоактивные лекарства;
  • антиоксиданты;
  • ноотропы;
  • седативные препараты по назначению психологов и психиатров.

Список лекарств и немедикаментозных методик составляется с учетом особенностей организма каждого пациента.

Лечение диабетической энцефалопатии длится на протяжении всей жизни. Так как без врачебной поддержки, патология начинает прогрессировать, приводя к серьезным осложнениям.

Диабетическая энцефалопатия: вопросы диагностики и патогенеза

Академик Академии профилактической медицины, профессор С.К. Кайшибаев и его ученики рассматривают диабетическую энцефалопатию как особую форму церебрального проявления сахарного диабета, самостоятельное заболевание со специфичным патогенезом, особенно при сахарном диабете 1 типа, что предполагает перенос «центра тяжести» проводимых превентивных лечебных мероприятий уже на стадии выявления эндокринного заболевания [4-7].

А ктуальность. Нервная система является одной из главных мишеней сахарного диабета с его метаболическими и сосудистыми нарушениями. При анализе доступной литературы обращает внимание скудность данных и некоторая метафизичность суждений по вопросам церебральных проявлений сахарного диабета. Недостаточное внимание уделено аспектам диагностики, лечения, профилактики диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как нозологическая единица, последняя и вовсе не фигурирует в медицинской отчетности, что существенно затрудняет суждение о ее реальной распространенности. При проведении углубленного неврологического исследования у больных с сахарным диабетом с привлечением современных клинико-инструментальных исследований, выявлен высокий процент церебральных проявлений у пациентов с впервые выявленной эндокринной патологией. Данное обстоятельство и анализ доступной научной литературы, позволили рассматривать неврологические изменения при сахарном диабете как его облигатные проявления. Энцефалопатия, развивающаяся при инсулинзависимом диабете, обозначена нами как диабетическая энцефалопатия 1 типа и, соответственно, развивающаяся при инсулиннезависимом диабете как диабетическая энцефалопатия 2 типа.

Результаты и обсуждение.

Вопросы диагностики. Для ранней диагностики энцефалопатии можно использовать следующие критерии:

  1. Общемозговые симптомы, в том числе и вне декомпенсации сахарного диабета, то есть при сбалансированном уровне гликемии;
  2. Тревожный и неврастенические типы личности по данным теста ЛОБИ (личностный опросник бехтеревского института);
  3. Синкинезия Ноика, генез которой при ДЭ, по всей видимости, связан с нарушением супрессорно-интегративной иннервации моторики, обусловленного непосредственно гипоксическим поражением корковых тормозных систем, либо дисфункцией тонотропных структур, вследствие токсико-метаболических ирритативных воздействий на ретикулостволовом уровне мозга;
  4. Наличие в анамнезе частых и длительных ком, или продолжительных гипо и/или гипергликемических состояний.

В структуре ДЭ определены следующие клинические формы [1]:

1) Кетоацидотическая форма ДЭ 2 типа;

2) Кетоацидотическая форма ДЭ 1 типа;

3) Гипогликемическая форма ДЭ 1 типа;

4) Гипогликемическая форма ДЭ 2 типа;

В клиническом течении ДЭ, характеризующимся прогредиентностью с нарастанием общих мозговых симптомов, манифестацией диффузных, либо очаговых симптомокомплексов нами выделены следующие стадии клинического развития заболевания:

1. Стадия начальных или инициальных проявлений

2. Стадия преходящих проявлений или «мерцания» симптомов

3. Стадия выраженной или явной манифестации.

Читайте также:
Когда ставят диагноз сахарного диабета

Разнообразие неврологической семиотики больных 1 и 2 типов включает общемозговые симптомы, симптомы поражения двигательно-рефлекторной, экстрапирамидной, чувствительной сферы, симптомы мнестико-интеллектуальных нарушений. Наиболее значимыми синдромами ДЭ установлены, такие как, атактический (дискоординаторный), пирамидный (двигательно-рефлекторный), экстрапирамидный (паркинсоноподобный), псевдобульбарный (с элементами частичной или полной недостаточности), синдром нарушения психоэмоциональной сферы, включающий весь спектр волевых и эмоциональных изменений в рамках неврозоподобного и психопатоподобного состояния.

Нарушения вегетативной регуляции у больных с ДЭ являлись практически облигатными и были представлены богатой палитрой симптомов, отражающих вовлечение в диабетический процесс, как сегментарного, так и надсегментарного уровней. В подавляющем большинстве, клиническое течение имело перманентный характер. Пароксизмальные состояния чаще прослеживались при ДЭ 1 типа и протекали преимущественно в виде симпатоадреналовых кризов.

Нарушение высших психических функций при ДЭ, по топическому принципу были объединены в следующие синдромы [2]:

— синдром поражения срединных неспецифических структур мозга;

— корковые нейрофизиологические синдромы;

Нейровизуализационная картина головного мозга при ДЭ в преходящей и, особенно, в стадии манифестации включала случаи с выраженной церебральной атрофией, отдельные и множественные очаги пониженной плотности в коре полушарий и подкорковых субстанциях в сочетании с расширением ликворопроводящих путей.

Флюоресцентная ангиография сетчатки глаз позволила выявить доклиническую ретинопатию, а проведение при этом пробы с вдыханием СО2 изучить реактивность мозговых сосудов при диабетическеой энцефалопатии.

Вопросы патогенеза. В аспекте определения роли вторичных радикалов в механизмах развития ДЭ, проведено исследование квантово-химических свойств крови методом электронно-парамагнитного резонанса (ЭПР). При ЭПР спектроскопии выявлено 2 феномена [3]:

1. Повышение уровня сахара в крови вызывает резкое снижение концентрации свободных радикалов аскорбиновой кислоты;

2. Зависимость увеличения уровня гликемии с увеличением парамагнитных ионов двухвалентного железа.

Пусковым механизмом заболевания, бесспорно, является гипергликемия. Гипергликемия и гиперкетонемия имеют до определенной степени приспособительное значение, предотвращая углеводно-кислородное голодание с развитием структурно-функциональных изменений в головном мозге. Кетоновые тела легко окисляются в организме, снабжая его дополнительной энергией, однако их высокая концентрация, оказывает токсичеcкое воздействие, угнетая, в частности, ферментогенез в коре больших полушарий и в стволе мозга. Углеводно-кислородное голодание активируя липолиз, усиливает глюконеогенез, поддерживая таким образом приспособительную гипергликемию. Весь каскад обменных нарушений в конечном итоге, способствует ускоренным морфологическим изменениям сосудистой системы при сахарном диабете и развитию энцефалопатии. Следует отметить диалектическую связь между двумя состояниями при сахарном диабете. Гипогликемия, как известно, сопровождается компенсаторной активацией симпатической нервной системы, конечная цель – избежать углеводно-кислородное голодание мозга. Гипергликемия, также цель которой, нивелировать остроту энергетических и гипоксических нарушений в головном мозга при сахарном диабете. То есть, эти два диаметрально противоположных патофизиологических состояний, через сложные паттерны биохимических реакций, позволяют поддерживать до известной степени адекватный баланс энергетического обеспечения нейродинамических процессов в головном мозге. Однако, резервные возможности биохимических трансформаций из гипогликемического состояния, существенно ограничены по сравнению с гипергликемическим состоянием, чем объясняется различия клинико-параклинических данных между подтипами диабетической энцефалопатии.

Литература

1.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Корабаева Г.Т. и др. Клинические формы диабетической энцефалопатии // Здравоохранение Казахстана.- 1997.-№10.-с.65-67.

2.Кайшибаев С.К., Бокебаев Т.Т., Туруспекова С.Т. Высшие мозговые функции у больных с сахарно-диабетической энцефалопатией// актуальные вопросы невропатологии: Сборник научных трудов.-Алма-Ата,1995.-с.101-103.

3.Бокебаев Т.Т., Масалимов А.С., Кайшибаев С.К., Никольский С.М. Роль некоторых парамагнитных частиц в патогенезе диабетической энцефалопатии // Медицинский журнал Казахстана.-1999.-№1-с.22-24.

4.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Результаты комплексного лечения диабетической энцефалопатии с применением ультрафиолетового облучения //Журнал «Медицина и экология».-1997.-№4.-с.47-48.

5.Бокебаев Т.Т, Кайшибаев С.К.и др. Применение электросон актовегин инфузионного метода в комплексном лечении закрытой черепно-мозговой травмы в больных с сахарным диабетом// Научно-практическая конференция, посвященная 25-летию нейрохирургической службы Южно-Казахстанской области:Сборник научных трудов. – Шымкент, 1997.-с.60-62.

6.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К. Электроэлиминация трентала в комплексном лечении больных с диабетической энцефалопатией // Pharma jornal/-1998.-№4.-с.12-13.

7.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Нургужаев Е.С. Физиофармокологические методы лечения энцефалопатии // Современные подходы к диагностике и лечению в медицине: Нейрофизиологические методы исследования нового поколения (сборник докладов).- Алматы,2001.-с.14-16.

Диабеттік энцефалопатия: диагностика және патогенездің сұрақтары.

Диабеттік энцефалопатиянын ерте нақтамасы, аурудың клиникалық формалары ұсынылған.

Нейропсихологиялық зерттеудің, компьютерлік томографияның, көздің тор қабығының флюросцентті ангиографиясы, электронды парамагниттық спектроскопиялардың қорытындылары.

Диабеттік энйефалопатиянын патогенезінің кейбір механизмдері жарыққа шығарылды.

Diabetic encephalopathy: the questions of diagnosis and pathogenesis

Criteria of early diagnostics of diabetic encephalopathy, clinical types of disease and results of neuropsychological investigations, computer tomography, eye retinas fluorescence angiography, electronic paramagnetic spectroscopy were presented. Illuminates some mechanisms of pathogenesis of diabetic encephalopathy.

Т.Т.Бокебаев
АО «Медицинский Университет Астана», Астана

Диабетическая энцефалопатия

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

Читайте также:
Водка при сахарном диабете 2 типа

Поражение нервной системы является одним из наиболее ранних и частых осложнений сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия относится к центральной форме нейропатии при сахарном диабете.

По данным разных авторов, эта патология встречается у 90-100% больных сахарным диабетом (СД). Более того, в ряде случаев симптомы со стороны нервной системы предшествуют появлению клинических признаков СД.

После открытия сахарного диабета как самостоятельного заболевания в XVIII веке и появления первых работ по нейродиабетологии интерес к изучению патологии нервной системы неуклонно растет.

Медицинскую и социально-экономическую значимость этой проблемы трудно переоценить, учитывая распространенность сахарного диабета, частоту вызываемого им развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также колоссальные материальные затраты на лечение и социальное обеспечение пациентов. Частота поражений нервной системы при сахарном диабете коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных.

При сахарном диабете поражаются центральная нервная система (энцефалопатия, миелопатия), периферическая нервная система (поли- и мононейропатии), периферическая вегетативная нервная система (автономная нейропатия).

Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) предложен R. DeJong в 1950 году. Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.

По классификации Е. В. Шмидта (1985) энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.

Этиология и патогенез диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия, как и другие виды диабетической нейропатии, развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков. Чрезвычайный клинический полиморфизм диабетической энцефалопатии дает основание предполагать существование как минимум нескольких патобиохимических механизмов, участвующих в ее формировании, между которыми, очевидно, существуют взаимосвязи. Исследования последних лет подтверждают эти предположения, однако детальное изучение продолжается.

Патогенез диабетической энцефалопатии традиционно связывается с двумя основными направлениями – метаболическим и сосудистым. При этом несомненный приоритет признается за нарушениями микроциркуляции – диабетической микроангиопатией.

Развитие микроангиопатии связано с накоплением в сосудистой стенке липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), активизацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием. Прогрессирование микроангиопатии приводит к снижению эндоневрального кровотока.

Развивающаяся гипоксия переключает энергетический метаболизм нервной ткани на малоэффективный анаэробный гликолиз, в процессе которого из одной молекулы глюкозы образуется лишь две молекулы АТФ, в то время как в реакции аэробного гликолиза – 38 молекул. В результате в нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата, развивается кислородное и энергетическое голодание нервной ткани.

Снижению эндоневральной микроциркуляции и усугублению нарушений функции нервов способствуют уменьшение синтеза и увеличение разрушения NO, обладающего вазодилатирующим действием. Это может стать одной из причин развития артериального спазма, являющегося важным патогенетическим механизмом развития артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом.

Признавая патогенетическую значимость нарушений эндоневрального кровотока в формировании диабетической энцефалопатии, нельзя недооценивать и важность метаболических расстройств. Установлено, что снижение скорости проведения по миелиновым волокнам обусловлено патологически высокой внутриаксональной концентрацией ионов Na+, в развитии которой основная роль принадлежит снижению активности тканевой Na+/К+-АТФазы.

Предопределяющими факторами развития диабетической энцефалопатии являются:

  • патологические биохимические процессы, запускаемые в условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина: активизация полиолового пути окисления глюкозы, истощение запасов миоинозитола (предшественник фосфоинозитола –основного регулятора активности тканевой Na+-К+-АТФазы);
  • повышение в нейронах концентрации свободных радикалов, лимитирующих процессы ПОЛ и окислительный стресс – важнейший фактор повреждения нервных клеток; необратимое гликозилирование белков – включение углеводов в структуру белков сыворотки крови, клеточных мембран, липопротеидов, коллагена, нейронов, приводящее к нарушению функциональной активности клеток, образованию аутоантител к белкам сосудистых стенок (существенный фактор патогенеза микроангиопатии);
  • образование устойчивого комплекса HbA1c, обладающего низким сродством к кислороду, вследствие чего возникает тканевая гипоксия.

Все это вызывает вторичные сосудистые нарушения, расстройства нейротрофики, нейротоксикоз и, как следствие, структурное изменение нейронов и нарушение скорости проведения возбуждения по нерву.

Гипергликемия − несомненно важный фактор, способствующий развитию диабетической энцефалопатии посредством многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и диабетической энцефалопатии до сих пор не получено. На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования патологии нервной системы. Предполагают, что для развития диабетической энцефалопатии необходимым условием являются метаболические нарушения, а основой для их проявления служит генетическая предрасположенность.

Читайте также:
Влияние сахарного диабета на печень

Также в патогенезе поражения центральной нервной системы при сахарном диабете и развитии диабетической энцефалопатии большое значение имеют дислипидемия и атеросклероз, макроангиопатия и артериальныя гипертензия, механизмы патогенеза которых тесно взаимосвязаны.

Клиническая картина и диагностика диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия обычно развивается постепенно, часто течет субклинически, ее проявления маскируются: у молодых людей – последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, у пожилых – нарушениями мозгового кровообращения.

В клинической картине, прежде всего, наблюдается астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания, бессонница).

Часто выявляется цефалгический синдром, проявляющийся головной болью. При этом больные чаще всего описывают ее как сжимающая, стискивающая, по типу «тесного головного убора (головная боль напряжения), или как чувство тяжелой головы и невозможности сосредоточиться (ишемически-гипоксическая головная боль).

У пациентов практически всегда отмечается синдром вегетативнойдистонии с развитием вегетативных пароксизмов, предобморочных состояний и обмороков. Кроме астенических и вегетативно-дистонических проявлений обнаруживаются очаговые нарушения: верхнестволовые (анизокория, расстройство конвергенции, признаки пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром (головокружение, шаткость походки, отклонения при выполнении проб на координацию движений).

Довольно характерным в клинической картине диабетической энцефалопатии является наличие расстройств когнитивных функций: нарушение памяти, внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга. При сахарном диабете часто встречается депрессия: как показывают наблюдения, более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии. Кроме влияния на общее самочувствие, депрессия опасна потерей контроля над течением самого заболевания, правильным питанием и применением инсулина. По мнению специалистов, одной из причин склонности больных сахарным диабетом к депрессии являются некоторые биохимические изменения в организме. Другая причина – постоянная зависимость людей, обусловленная болезнью.

У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у пациентов с диабетической энцефалопатии характеризуются как дисрегуляторные, носят диффузный характер (в виде различных «уплощений» ЭЭГ, гиперсинхронизационных ритмов, редукций альфа-ритма локальных и общих, вкраплений патологических волн тета- и дельта-типов, изменений реактивности ЭЭГ кривых и т.д.).

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая энцефалопатия с большой частотой сопровождается очаговым неврологическим дефицитом, макроструктурными изменениями головного мозга (атрофия, постинсультные изменения), объективизируемыми при компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые являются проявлением характерных для сахарного диабета и патогенетически связанных с ним макроангиопатий, атеросклероза и АГ.

Инсульт и транзиторные ишемические атаки с этих позиций могут рассматриваться как проявления центральной нейропатии.

Лечение диабетической энцефалопатии

Лечение диабетической энцефалопатии включает адекватный контроль гликемии, вазоактивную и метаболическую терапию.

Достижение стойкой компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения диабетической энцефалопатии. Для больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.

Метаболическая терапия. С целью нормализации нейрометаболических процессов при сахарном диабете в последние годы в нашей стране и за рубежом наиболее широко используются антиоксиданты. Приоритетом в этой группе средств пользуются препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты (тиоктацид, тиогамма, диалипон, эспалипон, берлитион, тиоктодар), обладающие мощным антиоксидантным действием и занимающие одно из центральных мест в метаболической терапии. Лечение тиоктовой кислотой в результате ее позитивного влияния на основные звенья патогенеза приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов, что определяет перспективность ее использования.

В лечении диабетической энцефалопатии на сегодняшний день активно используется моделирование новых комбинированных препаратов, в том числе и церебропротекторного действия, в частности ― пирацетама с тиотриазолином. Фармакологический эффект тиоцетама обуславливается взаимопотенциирующим действием тиотриазолина и пирацетама.

Тиотриазолин обладает соответствующими фармакологическими (высокая антиоксидантная, противоишемическая активность), фармакологическими (совместимость с другими препаратами) и фармакоэкономическими характеристиками.

Под нашим наблюдением находились 50 пациентов (36 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 65 лет как с СД 1, так и СД 2. Из них 21 человек – с СД 1 и 29 – с СД 2 с сопутствующей энцефалопатией как смешанного, так и метаболического генеза. Длительность сахарного диабета от 1 года до 20 лет: 10 человек болели сахарным диабетом – 1-2 года, 12 человек – от 3 до 5 лет и 28 человек – от 10 до 20 лет. Все пациенты получали стандартную комплексную терапию, включающую также и тиоцетам, который вводили по 5,0 мл в/в в течение 10 дней, затем в течение месяца пациенты принимали тиоцетам по 1 табл. трижды в день за 30 мин. до еды.

Читайте также:
Гипогликемия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

В процессе наблюдения у каждого пациента оценивали соматический и неврологический статус, проводился мониторинг лабораторных показателей с целью оценки общего влияния препарата на организм пациента (в начале и в конце исследования). Клиническая оценка тиоцетама оценивалась путем двукратного (перед началом лечения и на 38-й день) проведения реоэнцефалограммы (РЭГ) с использованием компьютерного диагностического комплекса «Реокомп», также проводили исследование когнитивных и мнестических функций.

Комбинированное лечение диабетической энцефалопатии

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 31.01.2017 2017-01-31

Статья просмотрена: 1304 раза

Библиографическое описание:

Комбинированное лечение диабетической энцефалопатии / Э. Б. Бердыева, Д. Ш. Баярова, Г. Т. Рахымова [и др.]. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 4 (138). — С. 245-247. — URL: https://moluch.ru/archive/138/38769/ (дата обращения: 22.09.2021).

Расстройства мозгового кровообращения — одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности, являются важнейшей медико-социальной проблемой. Представляется очевидным, что у больных с расстройствами мозгового кровообращения отмечается ограничение способности к самообслуживанию в повседневном быту и снижение качества жизни. Сходные состояние подразумевают также термины «ангиоэнцефалопатия», «ишемическая болезнь мозга», «сосудистая, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, гипертоническая, гипоксическая и диабетическая энцефалопатия».

В основе поражения головного мозга у больных сахарным диабетом 2го типа лежат макро- и микроангиопатии с вовлечением экстракраниальных и церебральных артерий крупного и мелкого калибра и нарушения микроциркуляции. Типичным является поражение артерий мелкого калибра (диаметром 100–400 мкм) с развитием липогиалиноза и фибриноидного некроза. Поражение мелких артерий приводит к развитию лакунарных инфарктов в глубинных отделах белого вещества, становлению и прогрессированию сосудистой деменции, тогда как развитие стенозов внутренних сонных и позвоночных артерий чаще сопровождается повышенным риском развития обширного ишемического инсульта. Исключительную роль в инициации сосудистого поражения мозга играет эндотелиальная дисфункция, выраженность которой нарастает при наличии сопутствующих факторов риска.

Учитывая тенденцию к прогрессированию сосудистого поражения головного мозга у больных сахарным диабетом, очевидна целесообразность выявления заболевания на ранних его стадиях, в частности, клинически проявляющихся когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции. Стресс и тревога являются важнейшими проблемами современного общества, а также первичные причины развития психосоматических заболеваний. К основным центральным стресс-лимитирующим системам организма относят ГАМК-ергическую систему, так как ГАМК обеспечивает такие функции как, память, внимание, эмоции и бдительность. Для достижения должного эффекта, мы посчитали, необходимым назначение стресс-лимитирующего комплекса В6.

Исходя из имеющихся сведений о высоком риске последующего развития деменции и тяжелой степени инвалидности, своевременно начатое комплексное лечение (медикаментозная, физиотерапия и гипербарическая оксигенация) представляется успешным способом предупреждения тяжелых осложнений метаболических заболеваний.

Цель исследования- изучение клинической эффективности комплексного лечения у пациентов с диабетической энцефалопатией.

Физиотерапияэто область медицины, использующая физиологическое действие естественных (вода, воздух, солнечное тепло и свет) и искусственных (электрический ток, магнитное поле и др.) физических факторов для лечения тех или иных заболеваний.

При сахарном диабете обычно снижается транспортная функция кислорода крови и наблюдается кислородное голодание тканей и органов. Таким образом, в результате проведения процедур гипербарической оксигенации активизируется деятельность клеток поджелудочной железы.

В комплексном лечении сахарного диабета применяется благотворное воздействие магнитного поля на обменные процессы в организме. Именно поэтому больным с сахарным диабетом назначается магнитотерапия на область проекции поджелудочной железы. Обычно курс лечения составляет 10–12 сеансов. Процедура магнитотерапии имеет возможность использования порядка сорока программ, которые задаются компьютером. Каждая программа подбирается индивидуально в зависимости от той или иной патологии. Таким образом, воздействие магнитного поля при диабетической энцефалопатии, нейропатии и синдроме диабетической стопы оказывает ангиопротекторное, обезболивающее, иммуномодулирующее и трофикорегуляторное воздействие.

Стресс одно из самых распространенных явлений нашего времени Продолжительное воздействие стресса приводит к развитию психосоматических заболеваний. В условиях длительного стресса имеет место истощение запасов гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК) в центральной нервной системе (ЦНС) и преобладание эффектов возбуждающего нейромедиатора (глутамата), что приводит к депрессии (развитию тревоги, нарушению сна и снижению концентрации внимания).

Материалы иметоды исследования: Нами на базе ЛКЦТ им С. А. Ниязова в отделении неврологии под наблюдением находилось 100 больных страдающих диабетической энцефалопатией, из них 65 женщин и 35 мужчин. Возраст больных колебался в пределах 50±8, длительность течения СД 2 типа в пределах 5–7 лет. Всем больным в плане обследования проводилось-Экг, МРТ головного мозга, Узи внутренних органов, нейропсихологические тесты и лабораторные анализы. Пациентам назначалось комплексное лечение в виде:

  1. Магнитотерапия на область проекции поджелудочной железы.
  2. Процедуры гипербарической оксигенации с целью активации деятельности клеток поджелудочной железы.
  3. Препарат Гамалат В6- направленный на подавление тревоги и депрессии.
Читайте также:
Китайский пластырь от диабета

Для достижения наилучшего результата, магнитотерапию проводили курсовым методом, с помощью прибора стационарного типа. Курс, как правило, включал в себя проведение десяти — пятнадцати процедур с частотой два — три раза в неделю. Продолжительность самой процедуры колеблется от пятнадцати до сорока минут. Обычно курс лечения составлял 10 сеансов.

Гипербарическая оксигенация как разновидность лечения кислородом включала в себя употребление внутрь кислородной пены. Пену больной принимал 2–3 раза в день за 1 ч до еды. Кислородная пена готовилась из настоев и отваров лекарственных растений с добавлением взбитого яичного белка. Готовую пену следует вспенить, пропустив через нее кислород. Это делается посредством специального аппарата. Курс лечения варьировал от 27 до 30 сеансов.

Назначенный стресс-лимитирующий комплекс Гамалат В6 в своем составе содержит: ГАМК, МГГ, Пиридоксин, ГАБОМК. ГАМК (гамма-аминомасляная кислота)- быстро восполняющий дефицит эндогенной ГАМК. Тем самым устраняет тревогу, снимает напряжение, улучшает концентрацию внимания, память и когнитивные функции. МГГ (магния глутаматагидробромид)- блокирующий глутаматные рецепторы, благодаря чему быстро устраняет возбуждение и тревогу. Пиридоксин (витамин В6)-участвующий в образовании ГАМК из глутаминовой кислоты в количестве, необходимом организму, благодаря чему (недостаток ГАМК восполняется согласно индивидуальной потребности организма и не возникает избытка ГАМК при длительном применении препарата, тем самым Гамалате В6 не вызывает гиперседации). ГАБОМК (гамма-амино-бетта-оксимасляная кислота) — естественный метаболит мозга, обладающий противосудорожным действием, в случае недостатка, восполняет дефицит эндогенной ГАМК.

После проведенного лечения у больных отмечалась положительная динамика, в подгруппе женщин-84 % и в подгруппе мужчин-44 %.

После магнитотерапии, уже после первых 3–5 сеансов наблюдалось снижение уровня сахара в крови, увеличение скорости проведения нервного импульса по нервным волокнам и усиление периферического кровотока. Заметно снизились боли в конечностях, меньше стали беспокоить пациентов судороги и парестезии, возросла мышечная активность, наблюдались благотворные изменения чувствительности стопы. А проведенное лечение кислородом, уменьшило гипоксию органов и тканей, улучшило зрение и слух, а также кровообращение в конечностях.

Лечение препаратом Гамалат В6 способствовало облегчению или полному исчезновению головных болей, а также привело к регрессу тревожных и депрессивных симптомов.

Оценка полученных результатов (% пациентов)

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

  • перенесенная травма;
  • острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
  • нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
  • инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
  • нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
  • нарушения обмена глюкозы;
  • нехватка витаминов (особенно группы В);
  • задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
  • иммунодефицитные состояния;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

  • посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
  • токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
  • метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
    • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
    • уремическая: связана с нарушением работы почек;
    • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
    • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
    • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
    • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
    • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
  • дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
    • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
    • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
    • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.
Читайте также:
Можно ли есть мед при сахарном диабете 2 типа

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

  • 1 степень: клинические признаки отсутствуют, при детальном обследовании выявляются легкие изменения в структурах мозга;
  • 2 степень: симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, нередко носят временный характер;
  • 3 степень: тяжелые, необратимые изменения, сопровождающиеся грубой симптоматикой, пациент становится инвалидом.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

  • головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
  • головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
  • нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
  • эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
  • увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
  • снижение зрения и слуха;
  • повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

  • утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
  • деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
  • потеря зрения и слуха;
  • тяжелые расстройства психики;
  • судороги;
  • нарушения сознания: сопор, кома;
  • летальный исход.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

  • опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
  • неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
  • электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
  • УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
  • реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
  • ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
  • КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
  • анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Читайте также:
Влияние сахарного диабета на печень

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

  • скорректировать уровень сахара в крови;
  • стабилизировать артериальное давление;
  • восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
  • снизить уровень холестерина в крови;
  • вывести токсины;
  • нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

  • ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
  • кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
  • антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
  • ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
  • витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
  • симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

  • физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
  • лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
  • массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
  • иглоукалывание.

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

  • устранение тромба из просвета сосудов;
  • расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
  • шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
  • минимизировать стрессы;
  • правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
  • обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
  • отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
  • в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
  • своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
  • обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

  • назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
  • проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
  • дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
  • проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

  • опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
  • современное диагностическое оборудование;
  • все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
  • собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
  • доступные цены на все услуги.

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, при котором сильно увеличивается концентрация сахара в крови из-за недостатка инсулина либо его пониженной биологической активности. В результате нарушаются все виды обмена веществ, поражаются кровеносные сосуды.

Сахарный диабет входит в тройку самых распространенных заболеваний, уступая только сердечно-сосудистым болезням и раку.

Сахарный диабет у женщин развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В последнее время довольно часто диагностируется диабет у детей, в том числе и у новорожденных.

Классификация патологии

В зависимости от причины развития болезни существует 2 основных типа сахарного диабета: инсулинозависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип). При инсулинозависимом диабете поджелудочная железа не синтезирует инсулин либо вырабатывает его в недостаточном количестве, а при инсулиннезависимом – понижается чувствительность тканей к инсулину.

Дополнительно различают вторичный диабет (развивается на фоне других заболеваний) и гестационный (возникает у беременных женщин).

В зависимости от компенсации сахарный диабет бывает:

  • компенсированным – обмен углеводов нормализуется, и концентрация глюкозы приближается к норме;
  • субкомпенсированным – периодически повышается или понижается уровень сахара в крови;
  • декомпенсированным – понизить глюкозу не удается ни диетой, ни лекарствами, из-за чего у диабетиков часто развиваются прекома или кома, что может привести к смерти.
Читайте также:
Инсулин Деглюдек

Чтобы успешно компенсировать сахарный диабет, важно регулярно производить измерение уровня сахара в крови и своевременно вносить коррективы в лечение.

Степени сахарного диабета

Согласно классификации ВОЗ, различают 3 степени болезни:

  • легкую (уровень глюкозы не превышает 7 ммоль/л) – часто протекает скрыто, симптоматика отсутствует либо слабо заметна, осложнения не возникают;
  • среднюю (концентрация сахара – 7-14 ммоль/л) – наблюдаются осложнения в виде поражения кожи, сосудов, сердца, почек, глаз, нервов;
  • тяжелую (уровень глюкозы находится в пределах 15-25 ммоль/л, а иногда и выше) – возникают тяжелые осложнения (диабетические язвы, почечная недостаточность, гангрена конечностей, диабетическая кома), возможен летальный исход.

Причины болезни

Первостепенное значение в развитии сахарного диабета имеет наследственный фактор. Предрасположенность к болезни в 5% случаев передается по материнской линии и в 10% случаев – по линии отца. Если же оба родителя болеют сахарным диабетом, то риск возникновения патологии достигает 100%.

Также в число основных причин инсулиннезависимого диабета входят:

  • малоподвижность и переедание, приводящие к ожирению – если масса тела на 50% превышает норму, то риск повышения глюкозы вырастает до 60%;
  • неправильное питание.

Главные причины инсулинозависимого диабета:

  • аутоиммунные болезни (волчанка, аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, гепатит);
  • вирусные инфекции, разрушающие бета-клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина (ветряная оспа, краснуха, гепатит, паротит).

Признаки заболевания

Основные симптомы и признаки диабета сходны для обоих типов болезни:

  • полидипсия – сильная жажда;
  • полиурия – частые обильные мочеиспускания, в том числе и в ночное время (никтурия);
  • полифагия – чрезмерный аппетит и постоянный голод.

Но есть и различия. Например, при диабете 1 типа больные худеют (несмотря на хороший аппетит), а при 2 типе – набирают вес.

Сахарный диабет у мужчин нередко сопровождается сексуальными проблемами: эректильной дисфункцией, ранним семяизвержением, бесплодием.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения либо несоблюдении врачебных предписаний развиваются опасные осложнения:

  • диабетический кетоацидоз – накопление в крови кетоновых тел;
  • гипогликемия – понижение концентрации сахара ниже нормы (3,3 ммоль/л);
  • гиперосмолярная кома – сопровождается сильным обезвоживанием;
  • лактацидотическая кома – в крови и тканях накапливается молочная кислота;
  • диабетическая ретинопатия – повреждение сетчатки глаза, приводящее к кровоизлияниям, возможно отслоение сетчатки;
  • диабетическая макро- и микроангиопатия – нарушение проницаемости кровеносных сосудов, повышенная ломкость, склонность к тромбозу и атеросклерозу;
  • диабетическая полинейропатия – поражение обоих отделов нервной системы (соматического и вегетативного), что приводит к болевым ощущениям в различных частях тела, ухудшению чувствительности и онемению нижних конечностей;
  • диабетическая нефропатия – поражение почек, со временем приводящее к почечной недостаточности;
  • диабетическая артропатия – боли и «хруст» в суставах, ограничение подвижности конечностей;
  • диабетическая офтальмопатия – поражение глаз, которое способствует развитию катаракты;
  • диабетическая энцефалопатия – неустойчивость и резкие перепады настроения;
  • диабетическая стопа – гнойно-некротические поражения ступни, нередко приводящие к ампутации.

Следует учесть, что чем выше содержание глюкозы в крови и чем дольше развивается болезнь, тем больше риск появления осложнений. У диабетиков в 4-6 раз чаще образуются злокачественные опухоли. Причиной более половины всех проводимых ампутаций служат осложнения сахарного диабета.

Диагностика

Сахарный диабет диагностируют на основании результатов анализа крови, если уровень глюкозы натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после еды поднимается выше 11,1 ммоль/л.

Дополнительно проверяют уровень гликозилированного гемоглобина (при сахарном диабете он составляет более 6,5%), наличие в моче сахара и ацетона.

Методы лечения

В настоящее время нет возможности устранить причину болезни и полностью вылечить сахарный диабет. Поэтому диабетикам назначают симптоматическое лечение, направленное на избавление от неприятной симптоматики, поддержание стабильного уровня глюкозы, нормализацию массы тела и предотвращение осложнений.

При 1 типе сахарного диабета назначают инсулинотерапию, а при втором – сахаропонижающие лекарственные средства. Важное значение для успешного лечение имеют умеренная физическая активность и правильная диета.

Прогноз

Прогноз при обоих типах заболевания условно благоприятный. При правильно подобранном лечении и соблюдении больным всех врачебных рекомендаций удается компенсировать сахарный диабет и сохранить трудоспособность, остановить или замедлить развитие осложнений.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие сахарного диабета, необходимо:

  • правильно питаться;
  • заниматься спортом;
  • полноценно отдыхать;
  • поддерживать в норме массу тела;
  • контролировать гипертонию;
  • во время эпидемий проводить противовирусную профилактику;
  • принимать витамины.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: