Декомпенсированный диабет

Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Период протекания

Длительность лечения составляет 12 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) – хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Обычно диагностируют у лиц старше 35-40 лет. СД 2 составляет около 80% всех случаев СД.

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Концентрация глюкозы ммоль/л
Цельная кровь Плазма
Венозная Капиллярная Венозная
Норма
Натощак 3,3-5,5 3,3-5,5 4,0-6,1
Через 2 часа после глюкозотолерантного теста (ГТТ)
Сахарный диабет
Натощак ≥6,1 ≥6,1 ≥7,0
Через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи
(постпрандиальная гликемия)
≥10,0 ≥11,1 ≥11,1
Случайное определение гликемии в любое время дня, вне зависимости от времени приема пищи ≥10,0 ≥11,1 ≥11,1

Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета

Как при наличии классических симптомов (жажда, полиурия, слабость, похудание), так и при их отсутствии диагностика сахарного диабета должна осуществляться по алгоритму, представленному на схеме ниже.

Алгоритм диагностики сахарного диабета


Примечание.

Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа

Показатель Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
HвA1C, % 6,0-6,5 6,6-7,0 >7,0
Глюкоза в
крови,
ммоль/л
Гликемия натощак 5,0-5,5 5,6-6,5 >6,5
Постпрандиальная
гликемия (через 2 часа после еды)
7,5-9,0 >9,0
Гликемия перед сном 6,0-7,0 7,1-7,5 >7,5

Перечень основных диагностических мероприятий:

Лечение

2. Инсулинотерапия.

Рекомендуемые режимы введения инсулина:

4. Обучение больного.

2. Сахароснижающая терапия.

Общая стратегия лечения пациентов с СД 2
– Установление диагноза СД 2.
– Оптимизация образа жизни (диета, физическая нагрузка при отсутствии противопоказаний, гиполипидемическая терапия, прекращение курения, самоконтроль).
– Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная монотерапия.
– Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная комбинированная терапия.
– Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: инсулинотерапия (монотерапия; комбинация с ПСП).

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов

Как избежать декомпенсированного сахарного диабета. Советы врача

Статья (doctor.kz)

Почему это происходит:

  • больной не соблюдает диету
  • не ведется полноценного лечения, или человек лечится народными средствами и без должного согласования с врачом
  • неверная дозировка лекарственных средств
  • нет перехода на инсулин
  • резкий скачок нервного напряжения
  • инфекция или вирусы

В чем опасность?

Самое страшное в декомпенсированном сахарном диабете то, что его лечение должно проходить незамедлительно. А это не всегда возможно. Поэтому люди, которые поставлены в «зону риска» по этому заболеванию, обязаны проверять количество сахара у себя в организме и корректировать его в соответствии с показаниями лечащего врача.

Другая опасность — это появление сопутствующих заболеваний, тяжесть которых может сильно повлиять на организм. Некоторые из них сразу принимают форму острых и могут развиваться в течение нескольких часов, которые так важны для оказания первой медикаментозной помощи. Другие же протекают бессимптомно: здесь необходимо пройти некоторые анализы, чтобы исключить воспаления и инфекции.

«Острые» последствия

В случае безответственного отношения к борьбе с диабетом вероятность летального исхода весьма велика. Источник: muzhzdorov.ru

Вот список острых заболеваний, которые должен знать человек, находящийся в «зоне опасности» по сахарному диабету:

  • гипергликемия — провоцирует резкий скачок сахара в сторону увеличения — опасен для больных людей тем, что рядом находящиеся органы и системы сильно страдают и могут перестать выполнять основные функции
  • гипогликемия — падение сахара в крови — при этом у больного начинается головокружение, а также чувство слабости, такое состояние опасно резким переходом в кому, которая наступает после шока
  • диабетическая кома — самое сложное проявление декомпенсированного сахарного диабета — данное состояние появляется вследствие неправильной корректировки уровня сахара и при неверных способах лечения (чаще всего кома появляется у людей, которые принимают инсулин, а также у беременных, психологически неуравновешенных людей, которые страдают недостатком витаминов и минеральных веществ)
  • гликозурия — состояние больного, при котором увеличение сахара в крови настолько огромно, что выведение его из организма производится в больших объемах. Так, в анализе мочи можно наблюдать сахар, который виден при исследовании в лаборатории
  • кетоацидоз — в данном случае организм перенасыщен токсинами, имеющими название кетоны, если человек не успевает предпринять все необходимые меры, его состояние переходит в кому, что нередко заканчивается летальным исходом
Читайте также:
Дневник самоконтроля диабетика

«Хронические» последствия

В данном случае список заболеваний намного шире, так как хронические заболевания касаются всех органов и систем в организме человека: от зрения и до суставов. Поэтому стоит коснуться более тяжелых и неприятных заболеваний:

  • микроангиопатия — поражение сосудов, которое чаще всего заканчивается летальным исходом, одним из таких проявлений является ишемическая болезнь — это состояние, когда появление аритмии сказывается на правильной работе сердечной мышцы
  • диабетическая ретинопатия
  • диабетическая нейропатия — нарушение в работе органов и тканей нервной системы (а также расстройства привычек) и все исходящие из этого последствия
  • атеросклероз — проблема в кровеносных сосудах, а именно их закупорка, которая приводит к скорому летательному исходу
  • диабетическая стопа — изменения в работе всех органов и систем организма приводят к тому, что появляются неизлечимые образования на коже, именно их такое проявление «заставляет» ампутировать конечности больного

Список болезней не исчерпывающий, поэтому нужно обращать внимание на все виды заболеваний, если человек болен сахарным диабетом. Поражение одного органа у человека вскоре может повлечь за собой более тяжкие последствия.

Поэтому к вопросу о лечении нужно подходить со всей ответственностью.

Лечение и профилактика заболевания

Есть два вида медицинского лечения, которые позволять избавиться от декомпенсированного сахарного диабета:

  • отслеживание при помощи лабораторных анализов уровня глюкозы — причем не только в крови, но и в моче
  • компенсация углеводного метаболизма — производится только внешними факторами, чтобы исключить проблему скачков уровня сахара

Отслеживание медицинских анализов полностью исключает самоконтроль и усложняет жизнь больного. Важно добиться именно того состояния, когда декомпенсированный сахарный диабет может отслеживаться и больных, который самостоятельно проверяет свой уровень сахара. При этом ведется специальная диета, которая нормализует количество употребляемого сахара, а также избавит от симптомов диабета, таких как жажда, частое мочеиспускание и сухость во рту.

Исходя из данной ситуации, врачи придумали средства и аппараты, которые позволят больному в домашних условиях и за короткий срок проверить свой сахар, чтобы исключить резких скачков и неожиданных ситуаций.

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

Понравился материал? Будем благодарны за репосты

Сахарный диабет

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, при котором сильно увеличивается концентрация сахара в крови из-за недостатка инсулина либо его пониженной биологической активности. В результате нарушаются все виды обмена веществ, поражаются кровеносные сосуды.

Сахарный диабет входит в тройку самых распространенных заболеваний, уступая только сердечно-сосудистым болезням и раку.

Сахарный диабет у женщин развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В последнее время довольно часто диагностируется диабет у детей, в том числе и у новорожденных.

Классификация патологии

В зависимости от причины развития болезни существует 2 основных типа сахарного диабета: инсулинозависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип). При инсулинозависимом диабете поджелудочная железа не синтезирует инсулин либо вырабатывает его в недостаточном количестве, а при инсулиннезависимом – понижается чувствительность тканей к инсулину.

Дополнительно различают вторичный диабет (развивается на фоне других заболеваний) и гестационный (возникает у беременных женщин).

В зависимости от компенсации сахарный диабет бывает:

  • компенсированным – обмен углеводов нормализуется, и концентрация глюкозы приближается к норме;
  • субкомпенсированным – периодически повышается или понижается уровень сахара в крови;
  • декомпенсированным – понизить глюкозу не удается ни диетой, ни лекарствами, из-за чего у диабетиков часто развиваются прекома или кома, что может привести к смерти.

Чтобы успешно компенсировать сахарный диабет, важно регулярно производить измерение уровня сахара в крови и своевременно вносить коррективы в лечение.

Степени сахарного диабета

Согласно классификации ВОЗ, различают 3 степени болезни:

  • легкую (уровень глюкозы не превышает 7 ммоль/л) – часто протекает скрыто, симптоматика отсутствует либо слабо заметна, осложнения не возникают;
  • среднюю (концентрация сахара – 7-14 ммоль/л) – наблюдаются осложнения в виде поражения кожи, сосудов, сердца, почек, глаз, нервов;
  • тяжелую (уровень глюкозы находится в пределах 15-25 ммоль/л, а иногда и выше) – возникают тяжелые осложнения (диабетические язвы, почечная недостаточность, гангрена конечностей, диабетическая кома), возможен летальный исход.

Причины болезни

Первостепенное значение в развитии сахарного диабета имеет наследственный фактор. Предрасположенность к болезни в 5% случаев передается по материнской линии и в 10% случаев – по линии отца. Если же оба родителя болеют сахарным диабетом, то риск возникновения патологии достигает 100%.

Также в число основных причин инсулиннезависимого диабета входят:

  • малоподвижность и переедание, приводящие к ожирению – если масса тела на 50% превышает норму, то риск повышения глюкозы вырастает до 60%;
  • неправильное питание.

Главные причины инсулинозависимого диабета:

  • аутоиммунные болезни (волчанка, аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, гепатит);
  • вирусные инфекции, разрушающие бета-клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина (ветряная оспа, краснуха, гепатит, паротит).

Признаки заболевания

Основные симптомы и признаки диабета сходны для обоих типов болезни:

  • полидипсия – сильная жажда;
  • полиурия – частые обильные мочеиспускания, в том числе и в ночное время (никтурия);
  • полифагия – чрезмерный аппетит и постоянный голод.
Читайте также:
Глюкометр Icheck

Но есть и различия. Например, при диабете 1 типа больные худеют (несмотря на хороший аппетит), а при 2 типе – набирают вес.

Сахарный диабет у мужчин нередко сопровождается сексуальными проблемами: эректильной дисфункцией, ранним семяизвержением, бесплодием.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения либо несоблюдении врачебных предписаний развиваются опасные осложнения:

  • диабетический кетоацидоз – накопление в крови кетоновых тел;
  • гипогликемия – понижение концентрации сахара ниже нормы (3,3 ммоль/л);
  • гиперосмолярная кома – сопровождается сильным обезвоживанием;
  • лактацидотическая кома – в крови и тканях накапливается молочная кислота;
  • диабетическая ретинопатия – повреждение сетчатки глаза, приводящее к кровоизлияниям, возможно отслоение сетчатки;
  • диабетическая макро- и микроангиопатия – нарушение проницаемости кровеносных сосудов, повышенная ломкость, склонность к тромбозу и атеросклерозу;
  • диабетическая полинейропатия – поражение обоих отделов нервной системы (соматического и вегетативного), что приводит к болевым ощущениям в различных частях тела, ухудшению чувствительности и онемению нижних конечностей;
  • диабетическая нефропатия – поражение почек, со временем приводящее к почечной недостаточности;
  • диабетическая артропатия – боли и «хруст» в суставах, ограничение подвижности конечностей;
  • диабетическая офтальмопатия – поражение глаз, которое способствует развитию катаракты;
  • диабетическая энцефалопатия – неустойчивость и резкие перепады настроения;
  • диабетическая стопа – гнойно-некротические поражения ступни, нередко приводящие к ампутации.

Следует учесть, что чем выше содержание глюкозы в крови и чем дольше развивается болезнь, тем больше риск появления осложнений. У диабетиков в 4-6 раз чаще образуются злокачественные опухоли. Причиной более половины всех проводимых ампутаций служат осложнения сахарного диабета.

Диагностика

Сахарный диабет диагностируют на основании результатов анализа крови, если уровень глюкозы натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после еды поднимается выше 11,1 ммоль/л.

Дополнительно проверяют уровень гликозилированного гемоглобина (при сахарном диабете он составляет более 6,5%), наличие в моче сахара и ацетона.

Методы лечения

В настоящее время нет возможности устранить причину болезни и полностью вылечить сахарный диабет. Поэтому диабетикам назначают симптоматическое лечение, направленное на избавление от неприятной симптоматики, поддержание стабильного уровня глюкозы, нормализацию массы тела и предотвращение осложнений.

При 1 типе сахарного диабета назначают инсулинотерапию, а при втором – сахаропонижающие лекарственные средства. Важное значение для успешного лечение имеют умеренная физическая активность и правильная диета.

Прогноз

Прогноз при обоих типах заболевания условно благоприятный. При правильно подобранном лечении и соблюдении больным всех врачебных рекомендаций удается компенсировать сахарный диабет и сохранить трудоспособность, остановить или замедлить развитие осложнений.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие сахарного диабета, необходимо:

  • правильно питаться;
  • заниматься спортом;
  • полноценно отдыхать;
  • поддерживать в норме массу тела;
  • контролировать гипертонию;
  • во время эпидемий проводить противовирусную профилактику;
  • принимать витамины.

Декомпенсированный диабет

Сахарный диабет – проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток – мишеней организма.

Глюкоза– основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.

Читайте также:
Чем лечить поджелудочную железу при сахарном диабете

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».

Факторы риска развития сахарного диабета

Возраст старше 45 лет

Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

Высокий уровень холестерина

Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

Полифагия (повышенный аппетит)

Зуд кожи и слизистых оболочек

Сонливость, быстрая утомляемость

Долгое заживление ран

Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

Ожирение (СД II типа)

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто – незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

«Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей

Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Читайте также:
Массаж при диабете

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

Отказ от курения

Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА – 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ – это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – “кетоновых тел” (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие – гипергликемия) и кетогенез (и его следствие – кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния – гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Читайте также:
Гликемический индекс и показатели калорийности популярных продуктов

Основной фактор, способствующий развитию ДКА – неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов – тошнота, рвота, боли в животе, – нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от “++” до “+++”). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов “нарушения мозгового кровообращения”, “комы неясной этиологии”, в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота”, иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале – газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов – инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом “малых доз”. Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода “нагрузочную” дозу – 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в “резинку” инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно – за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Читайте также:
Онкология поджелудочной железы

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы – картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

Декомпенсированный диабет

Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код с помощью спец. программы или фотокамеры мобильного устройства

Случайный выбор

данная функция, случайным образом выбирает информацию для Вашего изучения,
запустите выбор нажав кнопку ниже

Случайный выбор

Обратная связь
Напишите нам

Сообщение об ошибке
Что улучшить?

Полный текст статьи:

Сахарным диабетом, или “сахаром”, страдают люди разного возраста. С этим диагнозом научились жить и выявлять его на ранних стадиях. Однако вероятность ранней диагностики болезни возможна только при регулярных профилактических осмотрах у врача. Для начала предлагаем разобраться, каким может быть сахарный диабет.

Выделяют два типа сахарного диабета. Сахарный диабет первого типа (СД1) развивается в молодом возрасте. Причиной заболевания становится абсолютная недостаточность инсулина в организме, которая возникает из-за разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Проявляется сахарный диабет первого типа чаще всего после лечения инфекционного заболевания или сильного стресса. У больного наблюдается сильная жажда, увеличивается мочеиспускание, появляется слабость и теряется вес. Болезнь быстро прогрессирует и может сопровождаться потерей сознания. Больной нуждается в медицинской помощи в стационаре.

Сахарным диабетом второго типа (СД2) чаще всего страдают люди после 40 лет. Эта форма диабета характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Долгое время болезнь может совсем не проявлять себя, симптомы появляются постепенно, поэтому люди часто обращаются за помощью с опозданием. Со временем пациенту может понадобиться инсулиновая терапия. Лечится сахарный диабет второго типа в основном амбулаторно.

Риск возникновения СД2 выше у следующих групп людей:

  • возраст больше 45 лет;
  • избыточная масса тела (индекс массы тела больше 25 кг/м²);
  • повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия, выше 140/90 мм РТ.ст.);
  • генетическая предрасположенность (близкие родственники страдают СД2);
  • низкая физическая активность;
  • повышенный уровень триглицеридов крови (≥ 2,82 ммоль/л) и пониженный уровень холестерина ЛВП ≤0,9 ммоль/л.

Людям, которые находятся в группе риска, врачи рекомендуют хотя бы раз в год делать анализ крови и следить за уровнем глюкозы.

Симптомы СД2

У Сахарного диабета второго типа отсутствуют специфические симптомы, которые позволяют однозначно идентифицировать болезнь, однако появление нескольких симптомов заболевания одновременно может быть признаком развития СД2. Проверьте, если у вас наблюдается три или более симптомов из списка ниже, это повод сходить на приём к врачу:

  • вы чувствуете сухость во рту и постоянно хотите пить;
  • у вас обильное мочеотделение, в том числе по ночам;
  • у вас зудят кожа и слизистые;
  • вы быстро устаёте и испытываете слабость;
  • у вас медленно заживают ранки и повреждения кожи;
  • на коже появляются гнойнички;
  • вы сильно и резко похудели без видимых причин.

Что делать, если есть подозрение на наличие СД2?

Если вы чувствуете недомогание и наблюдаете у себя симптомы сахарного диабета, в первую очередь нужно обратиться к врачу. Выявить СД2 поможет обследование, которое проводит терапевт или врач общей практики. Для записи в поликлинику необходимы будут паспорт и полис ОМС. Решение о необходимости дальнейшего обследования врач примет по результатам осмотра.

Читайте также:
Симптомы сахарного диабета у детей

Выявить СД2 помогают следующие анализы:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови с исследованием глюкозы крови;
  • биохимический анализ крови по оценке нарушений липидного обмена;
  • определение уровня гликированного гемоглобина в крови;
  • пероральный глюкозотолерантный тест.

Все перечисленные анализы можно сделать в поликлинике по месту прикрепления. Результаты будут готовы через 1-2 дня после сдачи. Диагноз может быть следующим:

  • сахарный диабет не подтвердился, но есть факторы его развития;
  • выявлен предиабет;
  • выявлен сахарный диабет второго типа.

Если диагноз не подтвердился

Если проведённое обследование не подтвердило наличие сахарного диабета, но выявило факторы его развития, значит, вам нужно быть внимательными к своему здоровью и не пренебрегать профилактикой. Не забывайте, что болезнь всегда лучше предупреждать, чем лечить. Пациентам из группы риска рекомендуется соблюдать режим питания, вести активный образ жизни и раз в год делать исследование глюкозы крови.

Если выявлен предиабет

Отсрочить или предотвратить появление сахарного диабета поможет правильный режим питания и образ жизни. Предиабет указывает на раннее нарушение углеводного обмена. К признакам предиабета относятся нарушенная гликемия натощак и нарушенная толерантность к глюкозе. Пациентам рекомендуют потреблять меньше легкоусвояемых углеводов и увеличить физическую активность. Кроме того, рекомендуется не реже одного раза в год обследоваться у терапевта и исследовать глюкозу крови.

Если диагностировали сахарный диабет второго типа

После подтверждения диагноза о наличии сахарного диабета, не стоит откладывать лечение. Для начала нужно пойти на приём к врачу-эндокринологу, чтобы уточнить сопутствующую патологию и подобрать индивидуальное лечение. Направление к эндокринологу даст терапевт или врач общей практики, если в результате обследования окажется, что уровень глюкозы крови по венозной плазме превышает 7,0 ммоль/л, а гликированный гемоглобин выше 6,5%. Врач-эндокринолог определяет индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) для пациента и разрабатывает сахароснижающую терапию, исходя из результатов обследования и наличия сопутствующих заболеваний.

Дополнительные обследования

Врач-эндокринолог может назначить пациенту дополнительные обследования. Это необходимо, чтобы предусмотреть возможные осложнения СД2. В качестве дополнительного обследования эндокринолог может направить пациента к врачу-офтальмологу, чтобы тот проверил состояние глазного дна и оценил остроту зрения на момент выявления сахарного диабета второго типа.

Есть ряд обязательных обследований, которые пациент с СД2 должен проходить каждый год. К ним относятся ЭКГ и рентгенография лёгких. При наличии показаний пациента могут направить на дополнительные обследования:

  • К кардиологу при артериальной гипертензии и дислипидемии;
  • К нефрологу или урологу при патологии почек;
  • К неврологу при жалобах на потерю чувствительности в конечностях и плохое заживление ран.

Подбор лечения и бесплатные лекарства

Программу лечения для пациента составляет врач-эндокринолог. Стандартной программы нет, поскольку лечение подбирается с учётом образа жизни больного, наличия сопутствующих заболеваний и склонности к гипогликемии. Пока идёт подбор и коррекция инсулиновой терапии, пациент должен регулярно посещать эндокринолога.

Полезно знать, что пациенты с сахарным диабетом могут получать льготное лекарственное обеспечение, льготы распространяются на:

  • сахароснижающие препараты и другие лекарственные препараты, предписанные лечащим врачом;
  • средства для введения инсулина;
  • средства для проведения самоконтроля гликемии;
  • расходные материалы к инсулиновой помпе.

Лекарства можно получить по рецепту, который выписывает врач. Выдаются они в аптечном пункте поликлиники, к которой прикреплён пациент. Рецепты выписываются на срок не больше 90 дней. Если препарат отсутствует, то рецепт регистрируется в специальном журнале по установленной форме, а препарат доставляется в пункт в течение 10 дней.

Оценка эффективности лечения

Эффективность назначенного лечения необходимо контролировать и, при необходимости, корректировать лечебную программу. Кроме того, важно на ранней стадии выявлять возникающие осложнения. Для этого пациентам рекомендуется раз в три месяца проверять гликированный гемоглобин, раз в полгода микроальбуминурию (МАУ) и раз в год проходить диспансерное обследование.

Пациенты с сахарным диабетом первой группы состоят на учёте у врача-эндокринолога, а пациенты с СД2 после подбора подходящей терапии при отсутствии тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваний наблюдаются у терапевта или врача общей практики. Если состояние пациента будет ухудшаться, то терапевт может повторно направить его к врачу-эндокринологу, чтобы скорректировать терапию. Если возникшие осложнения приводят к утрате человеком трудоспособности, ему присваивается инвалидность, но делается это на основании заключения медико-социальной экспертизы.

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

– диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

– гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

– молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

– гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Читайте также:
Как считать хлебные единицы

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Читайте также:
Неотложная помощь при диабетической коме

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Читайте также:
Золотой ус при диабете 2 типа

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: