Почечная гипертензия (гипертония): механизм развития и лечение

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

Ведущее проявление гипертонической болезни – стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического – свыше 90—95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулеза, гидронефроза, опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы, синдрома Иценко-Кушинга, первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Механизм развития гипертонической болезни

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Классификация гипертонической болезни

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

  • Оптимальное АД – 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) – АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.

Стадия II (тяжелой гипертонии) – АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.

Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников.

Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарным диабетом, атеросклерозом, ожирением, хроническими инфекциями (тонзиллит).

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса.

Читайте также:
Тыква давление повышает или понижает?

Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.

Симптомы гипертонической болезни

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» – сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

Осложнения гипертонической болезни

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка.

Диагностика гипертонической болезни

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

  • Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
  • Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
  • При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников.

Лечение гипертонической болезни

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо:

  • Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;
  • Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;
  • Избавиться от лишнего веса;
  • Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;
  • Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога.

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

  • краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;
  • среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;
  • долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.
Читайте также:
Эссенциальная гипертензия: что это такое? в чем отличие от артериальной

Прогноз при гипертонической болезни

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.

При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Профилактика гипертонической болезни

Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД.

Почечная недостаточность и артериальная гипертензия

13 Августа 2018

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение функции почек, которое возникает по причине гибели нефронов (клеток почек) и замещения их соединительной тканью. Причинами хронической почечной недостаточности могут быть: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы, гипертоническая болезнь, стеноз (сужение) почечных артерий, системные заболевания соединительной ткани, болезни обмена веществ (подагра, сахарный диабет), врожденные заболевания почек (гипоплазия, поликистоз). Заболевания почек могут стать причиной вторичной артериальной гипертензией, что называется почечной артериальной гипертензией. Среди артериальных гипертензий (вторичных гипертониях) – заболевания почек занимают ведущее место. Почечная артериальная гипертензия очень тяжело поддается лечению обычными гипотензивными препаратами.

Классификация АГ и ХПН

  • 120/80 мм рт ст – это нормальное артериальное давление.
  • От 120/80 мм рт ст до 139/89 мм рт ст – это пограничное состояние
  • Артериальное давление >140/90 мм рт ст – артериальная гипертензия

Верхняя цифра артериального давления – показывает давление в артериях, которое в момент сокращения сердца выталкивает кровь в артерии. Нижняя цифра – показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной деятельности.

В настоящее время используется показатель скорость клубочковой фильтрации (СКФ) для оценки степени ХПН. СКФ рассчитывается по специальной формуле.

В зависимости от СКФ выделяют следующие степени хронической почечной недостаточности:

0 – СКФ ˃ 90 мл/мин;

І – СКФ 60–89 мл/мин;

II – СКФ 30–59 мл/мин;

III – СКФ 15–30 мл/мин;

IV – СКФ ˂ 15 мл/мин.

В зависимости от клинических проявлений различают 4 стадии ХПН:

  • латентную (клинически не проявляется)
  • компенсированную
  • интермиттирующую
  • терминальную (носит необратимый характер)

Причины возникновения почечной артериальной гипертензии:

1. Сужение почечной артерии
2. Периодическое затруднение оттока мочи (при мочекаменных болезнях)
3. Периодическое затруднение оттока мочи при хронических воспалительных процессах в почках

Также можно выделить следующую классификацию в зависимости от причины возникновения

  • ренопаренхиматозная (при поражении почечной ткани)
  • вазоренальная (поражение почечных артерий)
  • смешанная почечная гипертензия (сочетанное поражение)

Чаще всего почечная гипертензия развивается из-за сужения (стеноза) артерии, которая доставляет кровь к почкам (почечная артерия). У пациентов старшего возраста, сужение развивается вследствие атеросклеротических бляшек.

Механизм развития почечной гипертензии

Диагностика

В диагностике почечной гипертензии важными критериями для постановки диагноза являются:

  • повышение артериального давления (диастолического в большей степени)
  • признаки поражения паренхимы или сосудов почек. Для выявления этого используют следующие методы исследования:

1. общий клинический анализ крови 2. биохимический анализ крови (определяется повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты) 3. общий анализ мочи (изменения плотности мочи, глюкозурия, лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия и гематурия) 4. допплерографическое исследование почечных артерий, ангиография 5. УЗИ почек 6. исследование активности ренина и концентрации альдостерона в крови 7. экскреторная урография 8. КТ, МРТ 9. биопсия почек 10. контроль артериального давления (в настоящее время существуют универсальные приборы с технологией AFIB, которые одномоментно могут измерять уровень артериального давления и выявить мерцательную аритмию).

Лечение

Лечение данного заболевания зависит от причин и длительности протекания заболевания. Чем дольше протекает основное заболевание без лечения, тем больше возникают изменения в клетках почек. Поэтому основной подход в лечении вторичной артериальной гипертензии – лечение основного заболевания (почек), а также необходимо не забывать про лечение системного артериального давления (режим труда и отдыха, снижение массы тела, повышение физической активности, соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин, уменьшение употребления алкоголя).

Почечная гипертензия (гипертония): механизм развития и лечение

Артериальная гипертензия – если коротко, стойкое повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм.рт.cт.

Классификация:
  • Нормальное АД: САД 120—129 / ДАД 80—84 мм.рт.ст.
  • Высокое нормальное АД: САД 130—139 / ДАД 85—89 мм.рт. ст.
  • 1 степень АГ: САД 140—159 / ДАД 90—99 мм.рт.ст.
  • 2 степень АГ: САД 160—179 / ДАД 100—109 мм.рт.ст.
  • 3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 мм.рт.ст. и выше.
  • Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90 мм.рт.ст.

Верхняя цифра при измерении артериального давления – систолическое давление (САД), которое показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии. Нижняя цифра – диастолическое давление (ДАД), показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Диастолическое давление – это минимальное давление в артериях.

Факторы риска развития гипертензии

Выделяют модифицируемые (можем повлиять) и немодифицируемые (не можем повлиять) факторы риска развития.

К немодифицируемым факторам риска относятся:

Наследственность – люди, у которых среди родственников есть больные гипертонической болезнью, наиболее предрасположены к развитию у них этой патологии;

    семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин Мужской пол – установлено, что заболеваемость мужчин достоверно выше, чем заболеваемость женщин. А дело в том, что милых дам «охраняют» женские половые гормоны, эстрогены, которые препятствуют развитию гипертонической болезни. Но такая защита, к сожалению, недолговечна. Наступает климактерический период, спасительное действие эстрогенов заканчивается, и женщины выравниваются по заболеваемости с мужчинами и часто их обгоняют.

К модифицируемым факторам риска относятся:

Повышенная масса тела – у людей с избыточной массой тела риск развития артериальной гипертонии выше;

  • абдомиальное ожирение (объем талии >=102 см для мужчин или >=88 для женщин).

Малоподвижный образ жизни – по другому гиподинамия, сидячий образ жизни и низкая физическая активность приводят к ожирению, что в свою очередь способствует развитию гипертонии.

Употребление алкоголя – чрезмерное употребление алкоголя способствует прогрессированию заболевания. Что касается алкоголя, то лучше вообще не употреблять алкогольных напитков. Этилового спирта в организме образуется и без того достаточное количество.

Рекомендуемое потребление соли составляет 5 г / сутки (чайная ложка без горки). Анализ пищевого рациона здорового человека, которому допустимо потреблять не 5 г соли в сутки, а 10 и больше, показывает, что из этих 10 г доля самостоятельного подсаливания составляет не более 2-3 г. Остальное добирается из сырых продуктов, которые в своем составе уже содержат натрий (примерно 2 г в пересчете на соль), и обработанных продуктов – фастфудов, полуфабрикатов, готовых продуктов, таких как хлеб (порядка 7 г соли). При этом на вкус эта соль может не чувствоваться, поскольку она, предварительно растворившись, равномерно распределяется по всему объёму продукта. Печально, но факт, что рацион современного человека во многом состоит из уже готовой продукции, на состав которой мы повлиять не в состоянии. Выход — стараться готовить самостоятельно.

Несбалансированное питание с избытком атерогенных липидов, излишней калорийностью, приводящей к ожирению и способствующей прогрессированию диабета II типа. Атерогенные, т.е., дословно, «создающие атеросклероз» липиды содержатся в большом количестве во всех животных жирах, мясе, особенно свинине и баранине;

  • общий уровень холестерина крови > 6.5 ммоль/л, повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (>4,0 ммоль/л) и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности.

Курение – еще один изменяемый и грозный фактор развития артериальной гипертонии и ее осложнений. Дело в том, что вещества табака, в том числе и никотин, создают постоянный спазм артерий, который закрепляясь, приводит к жесткости артерий, что влечет за собой повышение давления в сосудах.

Стрессы – ведут к активации симпатической нервной системы, выполняющей функцию мгновенного активатора всех систем организма, в том числе и сердечно сосудистой. Кроме того выбрасываются в кровь прессорные, т.е., вызывающие спазм артерий, гормоны. Все это, как и при курении, приводит к жесткости артерий и развивается артериальная гипертония.

Грубые нарушения сна по типу синдрома ночного апноэ , или храпа. Храп – это по-настоящему бич почти всех мужчин и многих женщин. Дело в том, что он вызывает повышение давления в грудной клетке и брюшной полости. Все это отражается на сосудах, приводя к их спазму.

Причины и симптомы повышения АД при заболеваниях почек

Чаще всего почечная гипертензия развивается из-за сужения артерии, которая поставляет кровь к почкам. В молодом возрасте, обычно у женщин, происходит сужение просвета почечных артерий из-за утолщения их мышечных стенок (фибромускулярная гиперплазия). У пациентов более старшего возраста, сужение развивается из-за твердых атеросклеротических бляшек, которых блокируют почечную артерию.

Сужение почечной артерии приводит к тому, что в ней снижается кровяное давление. В этом случае активируется система РААС. Система РААС повышает артериальное давление (у человека возникает состояние гипертензии), для того, чтобы повысить давление в почечной артерии. При постоянно действующем факторе, таком как снижении давления в почечных сосудах, происходит постоянная активация системы РААС почек. Что в свою очередь приводит к постоянному повышенному артериальному давлению. Систематическое затруднение оттока мочи приводит так же к запуску РААС почек. Что в свою очередь приводит к постоянному повышенному артериальному давлению.

P.S. Система РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система, регулирует артериальное давление и за счет изменения тонуса сосудов, и за счет изменения количества выводимой из организма воды с мочой – это комбинированная регуляторная система.

Важно помнить, что не только хронические заболевания почек становятся причиной гипертонии, но и гипертония может вызывать поражение почек. Таким образом, при повышенном давлении необходимо проверять состояние почек, чтобы получить соответствующее лечение.

При высоком артериальном давлении возникает ускорение кровотока в прямых сосудах мозгового слоя почки. Это в сою очередь приводит к вымыванию большего количества ионов натрия и мочевины из мозгового слоя почки, поэтому выведение воды из организма возрастает. Длительное воздействие на почку высокого артериального давления (при заболеваниях), приводит к нарушению функции почек.

Основы самостоятельного контроля артериального давления

Правила измерения АД.
  • Положение больного сидя в удобной позе, манжета накладывается на плечо на уровне сердца на 2 см выше локтевого сгиба.
  • Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием, не курить в течение 30 минут. Измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха.
  • Манжету желательно выбрать соответствующего размера: резиновая часть должна быть не менее 2/3 длины предплечья и не менее 3/4 окружности руки.
  • Следует выполнить не менее 3-х измерений с интервалом не менее минуты; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.
  • Техника измерения:
    • Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления на 20 мм.рт.ст., превышающее систолическое (по исчезновению пульса);
    • Снижать давление в манжете на 2 мм.рт.ст. в секунду;
    • Уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует систолическому (верхнему) АД;
    • Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов, соответствует диастолическому (нижнему) АД.
  • При первичном определении АД следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше.

Средства помощи при повышении артериального давления

Провоцирующими факторами резкого повышения АД, а иногда и криза могут быть:
  • Нервно-психические или физические нагрузки.
  • Смена погоды, магнитные бури.
  • Интенсивное курение.
  • Резкая отмена лекарств, понижающих АД.
  • Употребление алкогольных напитков.
  • Обильный прием пищи, особенно соленой и на ночь.
  • Употребление пищи или напитков, содержащих вещества, способствующих повышению АД (кофеин – большое количество кофе, тирамин – шоколад, сыр, икра и т.д.).

Гипертонический криз – резкий подъем АД от нормальных до повышенных значений, сопровождающийся резким ухудшением самочувствия и часто приводящий к осложнениям.

Гипертонический криз всегда требует безотлагательного вмешательства!

Действия пациента:

При развитии симптомов гипертонического криза необходимо:

  • Измерить артериальное давление.
  • По возможности попытаться самостоятельно снизить повышенное артериальное давление:
    • могут быть использованы препараты быстрого действия (таблетка под язык): каптоприл 25-50 мг, нифедипин 20-40 мг (с больными индивидуально разбирается, какой препарат они могут принять при кризе);
  • В случае появления загрудинных болей (проявления стенокардии) следует принять нитроглицерин под язык или нитроспрей.
  • Не применять неэффективные средства: таблетки папазола, дибазола.
  • Нельзя резко снижать артериальное давление в течение короткого промежутка времени, такие симптомы, как слабость, сонливость, могут указывать на ишемию головного мозга, артериальное давление должно быть снижено на 30% в первые 1-2 часа.
  • Вызвать врача «скорой помощи» при значительном повышении АД или при развитии гипертонического криза.

Влияние поведенческих факторов риска на здоровье

Примерно у половины больных с мягкой артериальной гипертонией (АД 140/90 – 159/99 мм рт.ст.) удается достичь оптимального уровня артериального давления при изменении образа жизни, которые включают в себя:

Основные группы антигипертензивных препаратов (АГП) и побочные действия

Необходимо понимать, только врач может правильно оценить, когда и кому показано назначение лекарств, чтобы в будущем избежать сердечно — сосудистых осложнений. Препарат выбора должен не только снижать артериальное давление, но и улучшать (или, по крайней мере, не ухудшать) течение сопутствующих заболеваний.

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГП:
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ);
  • блокаторы рецепторов AT1 (БРА);
  • антагонисты кальция (АК);
  • β-адреноблокаторы (β-АБ);
  • диуретики.

В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться α-АБ, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторы ренина.

Основные принципы медикаментозной терапии, которые должен знать пациент, страдающий гипертонической болезнью:
  • необходим длительный (”пожизненный”) прием медикаментов!
  • доза препарата не может быть установлена один раз и навсегда;
  • в процессе лечения возможна смена препарата (препаратов);
  • препарат назначается с учетом влияния на факторы риска и сопутствующие заболевания (”каждому больному – свой препарат”);
  • следует использовать препараты длительного действия (так чтобы принимать его было удобно 1-2 раза в день);
  • целесообразнее использовать комбинацию двух (иногда – трех) препаратов, но в гораздо меньших дозах, чем, если бы применялся один препарат;
  • случайный резкий подъем артериального давления не является основанием для смены принимаемых лекарств.
Побочные действия препаратов.

Каждый из антигипертензивных препаратов может обладать побочным эффектом.

Тиазидовые диуретики иногда снижают уровень калия в крови, оказывают некоторое отрицательное влияние на углеводный и жировой обмен, но использование малых доз практически лишено этих побочных эффектов.

Бета-блокаторы урежают ЧСС, могут обострить хронический бронхит и перемежающуюся хромоту.

При применении антагонистов кальция возможны головная боль, отеки голеней, покраснение кожных покровов, усиление запоров.

Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента способны вызвать кашель.

Блокаторы альфа – адренорецепторов могут резко снижать давление, особенно в вертикальном положении, вследствие чего возможны слабость и головокружение.

Вероятность появления и выраженность побочного эффекта зависят от дозы: чем она выше, тем вероятнее риск развития побочных эффектов – именно поэтому врач стремится к назначению малых доз препаратов. Частота развития побочного эффекта и его выраженность могут различаться у препаратов, относящихся к одной группе.

Лечение – процесс обоюдный, его успешность зависит и от врача, и от самого больного.

По материалам национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов.

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессир

Abstract. Arterial hypertension (AHT) is a significant problem in the healthcare system. It is a major modifiable risk factor for cardiovascular disease (CVD), stroke, and renal failure. Long-term and persistent hypertension accelerates the progression of kidney disease to the terminal stage, and a progressive decline in renal function, on the contrary, increases blood pressure (BP) and worsens its control. Chronic kidney disease (CKD) is both a common cause of hypertension and a complication of uncontrolled hypertension. Hypertension and CKD are closely related by mixed causal relationships. Because hypertension can be a cause and effect of CKD, its prevalence is higher and more difficult to control. The interaction between hypertension and CKD is complex and increases the risk of adverse cardiovascular and cerebrovascular outcomes. The pathophysiology of hypertension in CKD is complex and is a consequence of many factors, including decreased nephron mass, increased sodium retention and expansion of extracellular volume, overactive sympathetic nervous system, activation of hormones, including the renin-angiotensin-aldosterone system, and endothelial dysfunction. Patients with CKD are more likely to have high-risk hypertension: latent, resistant and nocturnal hypertension. This literature review is devoted to modern concepts of the prevalence, pathogenesis, course, control, principles of hypertension treatment in CKD. The urgency of this problem is associated with an increase in the number of patients with hypertension and CKD worldwide and their high morbidity and mortality. The bi-directional nature of the relationship between hypertension and CKD makes it promising to study these two conditions in order to slow the rate of progression of renal and cardiac dysfunction.

Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессирование заболевания почек до терминальной стадии, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как распространенной причиной гипертонии, так и осложнением неконтролируемой АГ. АГ и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология АГ при ХБП сложна и представляет собой следствие множества факторов, включая снижение массы нефронов, повышенную задержку натрия и расширение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активацию гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и эндотелиальную дисфункцию. Пациенты с ХБП чаще имеют АГ высокого риска: скрытую, резистентную и ночную гипертензию. Настоящий обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле, принципах лечения АГ при ХБП. Актуальность данной проблемы связана с ростом числа больных с АГ и ХБП во всем мире и их высокой заболеваемостью и смертностью. Двунаправленный характер взаимосвязи АГ и ХБП делает перспективным изучение этих двух состояний с целью замедления темпов прогрессирования почечной и кардиальной дисфункций.

В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) признана всемирной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) и требует значительных затрат здравоохранения. По мере снижения функции почек наблюдается рост артериальной гипертензии (АГ), сопутствующей ХБП [1, 2]. АГ – глобальная проблема медицины. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как распространенной причиной АГ, так и ее осложнением при неконтролируемом течении. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным, что повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота встречаемости кардиальных и почечных осложнений обуславливает АГ и ХБП как значимые проблемы медицины [4–6].

Распространенность АГ составляет 25–30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].

Частота АГ у больных с ХБП значительно выше, чем в популяции. По оценкам эпидемиологических исследований 67–71% больных этой категории имеют АГ, а у пожилых она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП АГ обнаруживается у 90% больных [8]. АГ широко распространена у получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Встречаемость АГ у пациентов на диализе варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа либо амбулаторное. Согласно многочисленным исследованиям 50–60% (до 85%) пациентов, находящихся на гемодиализе, и почти 30% больных на перитонеальном диализе страдают АГ [9, 10]. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. На распространенность, тяжесть и контроль АГ влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и образ жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах АГ у пациентов с ХБП [5].

Патофизиология АГ при ХБП

Причинно-следственная природа АГ и ХБП носит двунаправленный характер, это тесно взаимосвязанные патофи-зиологические состояния [11–13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как скрытая, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой АГ чаще встречаются повреждения органов-мишеней и иные неблагоприятные события. Недавние исследования показали, что скрытая АГ при ХБП связана с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также скрытая АГ ассоциируется с высокой ССЗ, терминальной стадией ХПН и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение скрытой АГ, поиск рациональных методов диагностики и лечения [12–14]. Резистентную АГ определяют, когда при использовании трех антигипертензивных препаратов разных классов в оптимальных дозах (один из которых диуретик) АД сохраняется выше целевого уровня при «офисном» и «внеофисном» контроле [14–17].

Патофизиология АГ при ХБП сложна, многофакторна и представляет собой следствие множества механизмов: снижение количества нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальная дисфункция [3, 12, 18]. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются мультиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и ритмичность его выведения с мочой. Получены данные о том, что дисрегуляция обмена натрия и воды может оказывать сильное воздействие на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом частоты АГ и ХБП [19]. Хорошо известна связь между препаратами эритропоэтина (ЭПА) и АГ при ХБП. Как показывают исследования, механизм этой связи многофакторный. Так, часть пациентов с ХБП имеют ограниченную способность приспосабливаться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, роста сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует вероятность прямого сосудосуживающего эффекта и развития индуцированной ЭПА АГ. Рекомендуется соблюдать осторожность при применении ЭПА у пациентов с резистентной АГ и отслеживать скорость повышения гемоглобина при неконтролируемом АД [20]. К основным причинам АГ у пациентов на диализе относят: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействия вазоактивных пептидов, происходящих из эндотелия, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, выделяющегося почкой в ответ на выброс катехоламинов [21]. Хорошо известна связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и ССЗ. Недавние исследования подтверждают роль изменения активности некоторых ферментов, индуцируемых мочевой кислотой, в патогенезе АГ и ХБП [22]. Все больше появляется данных относительно участия микробиоты кишечника в регуляции АД и ухудшении прогноза ХБП. Так, например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к ухудшению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера и развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию АД и, как следствие, способствуют повреждению органов-мишеней, в том числе почек. С другой стороны, при ХБП накопление уремических токсинов в кишечнике вызывает изменения в составе его микробиоты и метаболитов, способствует транспорту эндотоксинов в кровоток, усиливает воспаление, повреждение почек и ухудшает прогноз ХБП [23].

Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП

Несмотря на то, что осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается неоптимальным [5]. Для диагностики АГ могут применяться как случайные, так и амбулаторные измерения АД. Использование амбулаторного мониторинга обеспечивает дополнительную оценку суточных вариаций АД, обычно наблюдаемых при ХБП [3, 7]. Контролируют АД небольшой процент больных, это определяет недостаточную приверженность к лекарственным препаратам, неоптимальный контроль объемной перегрузки и, следовательно, недостаточное лечение [18]. Около 30–60% пациентов с АГ не достигают целевых показателей АД и остаются в группе риска повреждения органов-мишеней [17]. Однако контроль за АД в популяции больных ХБП позволяет снизить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и церебральных событий, летальность и прогрессирование почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций касаются интенсивного контроля АД и активного антигипертензивного лечения [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и предотвращении осложнений ХБП [2]. Оптимальная цель АД при лечении АГ в целом и при ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. К наиболее значимым рекомендациям по профилактике и лечению АГ при заболеваниях почек относят те, что исходят от Инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек – Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) и Национального почечного фонда США – United States NKF KDOQI (2004) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого АД 2 следует использовать иАПФ [1, 24]. БРА тоже относят к препаратам первой линии, применяемым в случае непереносимости иАПФ [1, 3]. БРА как в качестве монотерапии, так и при комбинированной терапии оказывают благоприятное влияние на протеинурию, очевидна их потенциальная польза в лечении АГ и ХБП. Есть данные исследования о том, что существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА не наблюдается [28]. иАПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и темпов развития гломерулосклероза [25]. Одновременное использование двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с иАПФ рекомендуется комбинированная терапия с использованием блокаторов кальциевых каналов (БКК) и диуретиков [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и замедляют снижение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуется применять в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, лучше в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются при лечении пациентов с ХБП [1]. При СКФ 140/90 мм рт. ст. [30].

Литература/References

  1. Kalaitzidis R. G., Elisaf M. S. Treatment of Hypertension in Chronic Kidney Disease // Curr Hypertens Rep. 2018; 20 (8): 64. DOI: 10.1007/s11906-018-0864-0.
  2. Cai G., Chen X. Hypertension in patients with CKD in China: clinicalcharacteristics and management // Front. Med. 2017; 11 (3): 307–309. DOI: 10.1007/s11684-017-0578-8.
  3. Hamrahian S. M., Falkner B. Hypertension in Chronic Kidney Disease // Adv Exp Med Biol. 2017; 956: 307-325. DOI: 10.1007/5584_2016_84.
  4. Barcellos F. C., Del Vecchio F. B., Reges A., Mielke G., Santos I. S., Umpierre D. et al. Exercise in Patients With Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Randomized Controlled Trial // J Hum Hypertens. 2018; 32 (6): 397–407. DOI: 10.1038/s41371-018-0055-0.
  5. Horowitz B., Miskulin D., Zager P. Epidemiology of Hypertension in CKD // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 88-95. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.09.004.
  6. Зуева Т. В., Жданова Т. В., Уразлина С. Е. Коморбидность почечной и кардиальной патологии // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019; 14 (4): 711–717. [Zueva T. V., Zhdanova T. V., Urazlina S. E. Komorbinost pochechnoi I kardialnoi patologii [Comorbidity of renal and cardiac pathology] // Meditsinsky vestnik Severnogo Kavkaza. 2019; 14 (4): 711–717 (In Russ)]. DOI: https://doi.org/10.14300/mnnc.2019.14178.]
  7. Peco-Antic A., Paripovic D. Renal Hypertension and Cardiovascular Disorder in Children With Chronic Kidney Disease // Srp Arh Celok Lek. 2014; 142 (1–2): 113–117. DOI: 10.2298/sarh1402113p.
  8. Valika A., Peixoto A.J. Hypertension Management in Transition: From CKD to ESRD // Adv Chronic Kidney Dis. 2016; 23 (4): 255–61. DOI: 10.1053/j.ackd.2016.02.002.
  9. Agarwal R., Flynn J., Pogue V., Rahman M., Reisin E., Weir M.R. Assessment and management of hypertension in patients on dialysis // J Am Soc Nephrol. 2014; 25: 1630–646. DOI: 10.1681/ASN.2013060601.
  10. Van Buren P. N., Inrig J. K. Special Situations: Intradialytic Hypertension/Chronic Hypertension and Intradialytic Hypotension // Semin Dial. 2017; 30 (6): 545–552. DOI: 10.1111/sdi.12631.
  11. Judd E., Calhoun D. A. Management of Hypertension in CKD: Beyond the Guidelines // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 116–122. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.12.001.
  12. Ku E., Lee B. J., Wei J., Weir M. R. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019 // Am J Kidney Dis. 2019; 74 (1): 120–131. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.12.044.
  13. Babu M., Drawz P. Masked Hypertension in CKD: Increased Prevalence and Risk for Cardiovascular and Renal Events // Curr Cardiol Rep. 2019; 21 (7): 58. DOI: 10.1007/s11886-019-1154-4.
  14. Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. 2018; 39: 3021-3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
  15. Carey R. M., Calhoun D. A., Bakris G. L., Brook R. D., Daugherty S. L., Dennison-Himmelfarb C. R., et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association // Hypertension. 2018; 72 (5): 53–90. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000084.
  16. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines // Hypertension. 2018; 71 (6): 13–115. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000065.
  17. Braam B., Taler S. J., Rahman M., Fillaus J. A., Greco B. A., Forman J. P., Reisin E. et al. Recognition and Management of Resistant Hypertension // Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12 (3): 524–535. DOI: 10.2215/CJN.06180616.
  18. Schmid H., Schiffl H., Lederer S. R. Erythropoiesis-stimulating Agents, Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy in the Chronic Kidney Disease Patient // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011; 20 (5): 465–470. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3283497057.
  19. Qian Q. Salt. Water and Nephron: Mechanisms of Action and Link to Hypertension and Chronic Kidney Disease // Nephrology (Carlton). 2018; 23 (Suppl 4): 44–49. DOI: 10.1111/nep.13465.
  20. Boyle S. M., Berns J. S. Erythropoietin and Resistant Hypertension in CKD // Semin Nephrol. 2014; 34 (5): 540–549. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2014.08.008.
  21. Nongnuch A., Campbell N., Stern E., El-Kateb S., Fuentes L., Davenport A. et al. Increased postdialysis systolic blood pressure is associated with extracellular overhydration in hemodialysis outpatients // Kidney Int. 2015; 87: 452–457. DOI: 10.1038/ki.2014.276.
  22. Sharaf E. I. Din UAA, Salem M. M., Abdulazim D. O. Uric Acid in the Pathogenesis of Metabolic, Renal, and Cardiovascular Diseases: A Review // J Adv Res. 2017; 8 (5): 537–548. DOI: 10.1016/j.jare.2016.11.004.
  23. Felizardo R. J. F., Watanabe I. K. M., Dardi P., Rossoni L. V., Camara N. O. S. The Interplay Among Gut Microbiota, Hypertension and Kidney Diseases: The Role of Short-Chain Fatty Acids // Pharmacol Res. 2019; 141: 366–377. DOI: 10.1016/j.phrs.2019.01.019.
  24. Huang Q. F., Hoshide S., Cheng H. M., Park S., Park C. G., Chen C. H. et al. Characteristics On the Management of Hypertension in Asia-Morning Hypertension Discussion Group (COME Asia MHDG) Management of Hypertension in Patients With Chronic Kidney Disease in Asia // Curr Hypertens Rev. 2016; 12 (3): 181–185. DOI: 10.2174/1573402113666161122114854.
  25. Chang A. R., Lóser M., Malhotra R., Appel L. J. Blood Pressure Goals in Patients With CKD: A Review of Evidence and Guidelines // Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14 (1): 161–169. DOI: 10.2215/CJN.07440618.
  26. The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control // Vnitr Lek. 2016; 62 (1): 44–47.
  27. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J. et al. Blood pres-sure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis // The Lancet. 2016; 387 (5): 957–967.
  28. Burnier M., Lin S., Ruilope L., Bader G., Durg S., Brunel P. Effect of Angiotensin Receptor Blockers on Blood Pressure and Renal Function in Patients With Concomitant Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis // Blood Press. 2019; 28 (6): 358–374. DOI: 10.1080/08037051.2019.1644155.
  29. Ficek J., Malyszko J., Chudek J. Renalase and its role in the development of hypertension in patients with chronic renal failure // Przegl Lek. 2015; 72 (6): 306–308.
  30. Van Buren P. N. Pathophysiology and Implications of Intradialytic Hypertension // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017; 26 (4): 303-310.

Т. В. Зуева 1 , кандидат медицинских наук
Т. В. Жданова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО УГМУ, Екатеринбург, Россия

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы/ Т. В. Зуева, Т. В. Жданова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск

Гипертензивная нефропатия

Гипертензивная нефропатия – это группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков). Диагностика – анализы, мониторинг давления, ЭКГ, УЗИ, УЗДГ органов мочевыделительной системы. Лечение определяется этиологией и степенью повреждения выделительной системы, включает антигипертензивные средства, ограничение потребления соли, поддерживающие мероприятия.

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы гипертензивной нефропатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гипертензивной нефропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД. Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.

Причины

Главной причиной гипертензивной нефропатии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым в современной урологии относят следующие обстоятельства:

  • Пожилой возраст. У лиц старше 40-50 лет выше вероятность развития гипертензии, изменяется ряд метаболических процессов, уменьшается эластичность сосудистой стенки, снижается регенеративный потенциал. В результате повреждения нефронов из-за высокого АД восстанавливаются не в полном объеме, нефроны замещаются соединительной тканью, что и ведет к нефропатии.
  • Вредные привычки. Табакокурение, употребление алкогольных напитков, переедание повышают нагрузку на многие системы организма, включая выделительную. При наличии гипертензии это служит дополнительным фактором, увеличивающим вероятность гипертензивной нефропатии.
  • Генетическая предрасположенность. Как и в отношении гипертонической болезни, поражение почек от высокого кровяного давления у одних лиц происходит легче, нежели у других. В ряде случаев доказан семейный тип наследования таких особенностей, что говорит об их генетической природе.
  • Наличие сопутствующих патологий. Наличие сахарного диабета, заболеваний мочевыделительной системы, хронических инфекционных патологий иных органов облегчает развитие нефропатии от повышенного давления крови.

Патогенез

Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.

Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.

Симптомы гипертензивной нефропатии

Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.

По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.

При длительном течении патологии помимо никтурии и отеков регистрируется уменьшение объема суточного диуреза или количества выделяемой мочи. Больные отмечают уменьшение порций жидкости при каждом мочеиспускании, иногда возможны ложные позывы. Это свидетельствует о значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, что указывает на состояние, пограничное с хронической хронической почечной недостаточностью. При ее присоединении помимо вышеперечисленных отеков, головных болей, кардиалгий выявляется неприятный (аммиачный) запах изо рта и от тела больного, возникает кожный зуд, сухость слизистых и кожи.

Осложнения

Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений. Острые формы недостаточности на фоне только лишь гипертензии развиваются крайне редко. Сложные патогенетические взаимоотношения при данной патологии также могут стимулировать развитие мочекаменной болезни, облегчают инфицирование и воспаление (гломерулонефрит, нефрит), уродинамические нарушения.

Диагностика

Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:

  • Расспрос и сбор анамнеза. У больного уточняют, как давно у него имеются признаки гипертензии (головные боли, сердцебиения и другие), есть ли установленный диагноз гипертонической болезни. Диагностическим критерием нефропатии вследствие высокого уровня АД является его наличие на протяжении не менее 10 лет у больных, не достигших пятидесятилетнего возраста, и 5 лет – у более пожилых лиц. При осмотре обращают внимание на наличие или отсутствие отеков, их выраженность, характер распределения (преимущественно – на лице в первую половину дня).
  • Биохимия крови. На начальных этапах нефропатии патологических изменений нефрогенного генеза в крови не определяется. При сильном уменьшении клубочковой фильтрации и нарастании признаков ХПН возникает снижение уровня общего белка, гипорегенеративная анемия, рост значений азота, мочевины, креатинина и липидов. В моче отмечается наличие белка (до 1-3 г/л), выраженность протеинурии напрямую зависит от степени повреждения почек.
  • Функциональные почечные пробы. Наиболее информативным методом является проба мочи по мочи по Зимницкому – с ее помощью оценивается объем суточного диуреза, плотность выделяемой жидкости, соотношение дневного и ночного объема мочи. При гипертензивной нефропатии возникает никтурия (увеличение ночного диуреза), уменьшение общего суточного количества мочи. Проба Проба Реберга позволяет выяснить скорость клубочковой фильтрации: при нефропатии ее значение будет менее 60, чем сильнее выражены повреждения нефронов – тем ниже показатели.
  • Инструментальные исследования. Экскреторная урография подтверждает замедление скорости фильтрации – контраст выводится почками значительно дольше референсных значений. На УЗИ почек первоначально может не отмечаться никаких изменений, при длительно протекающем состоянии размеры органов уменьшаются, их поверхность становится бугристой, деформируется чашечно-лоханочная система.

Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.

Лечение гипертензивной нефропатии

Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:

  • Нелекарственные мероприятия. Больным артериальной гипертензией с признаками поражения почек важно соблюдать оптимальный водный режим, уменьшать потребление хлорида натрия в рационе (максимально – 2,4 грамма в сутки). В то же время, полная отмена поваренной соли способна вызывать гипонатриемию, увеличивать уровень азота крови, снижать интенсивность почечного кровотока. Поэтому разработка диеты при гипертензивных формах поражения выделительной системы должна осуществляться индивидуально, с учетом показателей конкретного больного.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы АПФ наиболее эффективны при ряде форм артериальной гипертензии, обладают нефропротективным действием. Их применение не только способствует снижению белка в моче, но и активирует процессы почечного кровотока.
  • Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Включают группу средств, эффект от применения которых во многом схож с ингибиторами АПФ, поскольку целью их воздействия является блокирование того же механизма увеличения артериального давления. При тяжелых формах нефропатии возможно совместное применение медикаментов из двух перечисленных групп.
  • Антагонисты кальция. Эти препараты способствуют усилению кровоснабжения почек, что позволяет снизить скорость деградации нефронов, процессов склерозирования почечной ткани. Их прием в сочетании с блокаторами ангиотензиновых рецепторов и ингибиторами АПФ эффективно уменьшает выраженность протеинурии.
  • Вспомогательные средства. Лечение патологии должно обязательно включать препараты для борьбы с сопутствующими нарушениями. Чаще всего назначаются диуретики для нормализации суточного объема мочи и снижения отеков, статины и антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, гипогликемические препараты – при наличии диабета и уменьшения толерантности к глюкозе.

До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты). Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.

Вазоренальная гипертензия и атеросклероз почечных артерий

Вазоренальная гипертензия – это стойкое и злокачественное повышение артериального давления на фоне поражения почечных артерий атеросклеротическими бляшками или по другим причинам.

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность. При недостатке кровотока в почке происходит высвобождение специального почечного гормона ренина, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды.

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

  • Облитерирующий атеросклероз аорты и почечных артерий. Чаще всего атеросклероз является причиной вазоренальной гипертензии у пожилых мужчит. При обследовании выявляются мультифокальные атеросклеротические поражения в коронарных артериях, сосудах нижних конечностей.
  • Фиброзно-мышечная дисплазия – развитие сужений артерий за счет соединительной ткани, без атеросклеротической бляшки. В пораженном сегменте развивается равномерное сужение, которое дальше может переходить в расширение. Чаще всего страдают молодые женщины.
  • Аневризма почечной артерии. Приводит к постоянной эмболизации почечной ткани микротромбами, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии.
  • Коарктация аорты – врожденное сужение в грудной аорте ведет к снижению перфузии органов ниже сужения. Чаще всего артериальная гипертензия при коарктации аорты имеет смешанное происхождение.

Механизм развития

На первом этапе, немедленное повышение артериального давления является прямым следствием повышения уровня ренина в ответ на нарушение почечного кровотока. В течение нескольких недель, артериальное давление остается повышенным, однако эффект повышенного уровня ренина зависит от функции контралатеральной почки.

Нормальное функционирование контралатеральной позволяет избежать увеличение объема циркулирующей крови несмотря на повышенный уровень ренина. Обе почки находятся в оппозиции: со стороны стенозированной почки происходит удержание натрия и выделение избытка ренина в ответ на ишемию почек, в то время как не пораженная почка выводит из организма избыток натрия и воды, чтобы поддерживает нормальный объем жидкости в организме. Таким образом, имеются симптомы гипертензии и повышенного уровня ренина без существенного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

На втором этапе, ишемия пораженной почки приводит к удержанию натрия и воды, что увеличивает ОЦК и позволяет поддерживать перфузионное давление в почке. Гипертония становится менее зависимой от ангиотензина II и связана с увеличением уровня натрия и воды. Уровень ренина на этом этапе может снижаться.

Если кровообращение почек удается восстанавить в течение этих двух этапо, то артериальное давление вскоре возвращается к нормальному уровню.

В третьей фазе развития вазоренальной гипетензии развиваются изменения в почечной паренхиме, поэтому даже устранение стеноза почечной артерии уже не приводит к полной нормализации системного артериального давления.

Повышение артериального давление при сужении почечной артерии является компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать фильтрационную и выделительную функцию почки в условиях снижения ее перфузии. Поэтому использование для снижения артериального давления препаратов, блокирующих выработку ангиотензина II (ингибиторов АПФ) может привести к развитию почечной недостаточности.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия приводит как к осложнениям, характерным для артериальной гипертонии, так и к специфическим проблемам, связанным с плохим кровотоком в почечных артериях. При плохом контроле артериального давления могут развиться следующие осложнения:

  • Аневризма аорты
  • Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
  • Хроническая болезнь почек
  • Инсульт
  • Проблемы со зрением (ретинопатия)
  • Плохое кровоснабжение в ногах – критическая ишемия.

Прогноз

Прогноз у больных с вазоренальной гипертензией трудно определить, и он зависит от степени атеросклеротического поражения других бассейнов, индивидуальной чувствительности к антигипертензивной терапии, эффективности хирургического вмешательства. У пациентов с артериальной гипертензией, наличие атеросклероза почечной артерии является фактором значительного увеличения смертности по сравнению с общей популяцией. При развитии почечной недостаточности риск смерти возрастает еще в большей степени.

Хирургическое вмешательство на почечных артериях (ангиопластика и стентирование) дает очень хороший прогноз для пациентов с вазоренальной гипертензией. Более чем у 70% пациентов артериальное давление нормализуется, без потребности в приеме лекарственных препаратов. Еще у 25% уровень артериальной гипертензии снижается, но все же требует некоторой медикаментозной терапии. Таким образом, менее чем у 5% пациентов восстановление кровотока по почечной артерии является неэффективным.

Гипертоническая болезнь в сочетании с почечной патологией

Казалось бы, при чем здесь почки, если в нашем организме именно сердце выполняет роль насоса, прокачивающего кровь? Но поскольку давление – это производное работы трех взаимозависимых составляющих, сердца, сосудистого тонуса и почек, в процессе эволюции так сложилось, что функция регулятора давления досталась именно почкам. Иначе они не смогли бы выполнять фильтрацию поступающей в организм человека жидкости.

При нарушении этой функции давление падает, в кровь начинает поступать большое количество особого вещества – ренина, которое преобразуется в ангиотензин, обладающий способностью вызывать сужение сосудов и стимулировать продукцию гормона надпочечников альдостерона. Этот гормон способен задерживать в организме натрий и воду, уровень циркулирующей крови перестает соответствовать объему сосудистого русла, что и вызывает почечную гипертензию.

Причины

Почечную гипертонию относят к вторичной (симптоматической) гипертензии. Данная патология почек встречается в 7-10% случаев повышения артериального давления. Причиной развития состояния может выступать любое заболевание почек:

  • фибромускулярная дисплазия почечной артерии;
  • поликистоз почек;
  • атеросклероз, тромбоз, сдавление почечной артерии;
  • нефропатии;
  • пороки развития почек;
  • гломерулонефриты;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • амилоидоз почек;
  • хронический пиелонефрит и другие патологии, способные вызывать изменения в структурах почек.

Очень часто почечная гипертония возникает в сочетании с сахарным диабетом и другими болезнями эндокринной системы. Довольно часто развитие почечной гипертонии возникает на фоне приема некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы почечной гипертонии

Поскольку почечная гипертония, как правило, возникает на фоне поражения почек вследствие какого-либо заболевания, симптоматика будет сочетаться с признаками основной патологии. Характерным клиническим признаком болезни (помимо роста артериального давления) является стойкое повышение нижнего (диастолического) давления.

Кроме того, гипертоническая болезнь почек сопровождается следующими симптомами:

  • боль в поясничной области,
  • нарушения мочеиспускания (полиурия),
  • периодическое повышение температуры тела,
  • постоянная жажда,
  • повышенная утомляемость,
  • общая слабость,
  • отеки,
  • головная боль,
  • изменения в моче: микрогематурия, протеинурия и т. д.

Регулярное повышение нижнего (диастолического) давления, помимо развития почечной и сердечной недостаточности, а также возникновения нарушений мозгового кровообращения, чревато тяжелыми поражениями артерий и кровоизлияниями в глазную сетчатку.

Поэтому крайне важно диагностировать болезнь как можно раньше, ведь из-за сложности механизма регуляции почечного давления эта патология очень сложно поддается лечению и быстро принимает злокачественное течение.

Диагностика

“Клиника современной медицины” имеет мощную современную лабораторно-техническую базу, что позволяет быстро провести комплексное исследование и оперативно получить достоверные результаты. Выяснить, имеет ли гипертония почечный компонент, помогут следующие исследования:

  • анализы мочи (общий, по Нечипоренко, бактериоскопия мочевого осадка),
  • анализ крови (общий, на мочевину, креатинин),
  • УЗИ, МРТ надпочечников,
  • экскреторная урография,
  • ангиография почечных артерий,
  • радиоизотопная рентгенография,
  • биопсия почек.

Дифференциальная диагностика дает возможность точно выявить патологию, определить разновидность гипертонии, ее стадию и тяжесть течения, что позволяет врачу подобрать самую результативную схему лечения.

Лечение почечной гипертонии

Сочетание болезней почек и артериальной гипертонии достаточно сложное, поскольку почки могут одновременно являться как причиной развития гипертензии, так и быть для данной патологии основной мишенью. Поэтому лечение почечной гипертонии всегда комплексное, одновременно направленное на нормализацию АД, улучшение состояния почек и лечение основного заболевания.

Артериальная гипертония с почечным компонентом – очень опасное состояние, поэтому самостоятельное лечение или бесконтрольный прием медикаментов, которые якобы «должны помочь», недопустимо! Нефролог индивидуально подбирает схему лечения, в зависимости от типа, стадии и причины болезни. Лечение почечной гипертонии должно быть длительным, непрерывным и обязательно включает диету, ограничивающую потребление соли и жидкости.

В некоторых случаях, если патология спровоцирована сужением почечной артерии, рекомендуется оперативное вмешательство, направленное на устранение дефекта сосуда и нормализацию состояния организма. Терминальная стадия почечной гипертонии предполагает регулярное применение гемодиализа и пересадку почек.

Врачи-нефрологи “Клиники современной медицины” при лечении почечной гипертонии отдают предпочтение комплексному подходу и применяют только новейшие антигипертензивные лекарственные средства, которые:

  • не угнетают функции почек и не снижают в них кровообращение;
  • избирательно действуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии;
  • мягко корректируют внутриклубочковую гипертонию;
  • не имеют побочных эффектов и не вызывают метаболических нарушений.

Медикаментозная терапия является далеко не единственным методом лечения почечной гипертонии. Наши специалисты обладают глубокими научными знаниями в области нефрологии, активно разрабатывают и применяют уникальные программы лечения, эффективно комбинирующие традиционные и современные методики. Комплексный подход к решению проблемы позволяет достигать высоких терапевтических результатов даже в сложных клинических ситуациях.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения гломерулонефрита и лечения хронической почечной недостаточности.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: