Церебральная атрофия головного мозга: причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Хроническая ишемия головного мозга – симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусова Н. А., невролога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину “дисциркуляторная энцефалопатия” соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в “Неврологическом приложении к МКБ-10” и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

  1. Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление).
  2. Атеросклероз (появление бляшек и возможная закупорка) сосудов головного мозга.
  3. Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции).
  4. Сахарный диабет.
  5. Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца.
  6. Артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление).
  7. Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
  8. Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
  9. Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
  10. Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
  11. Нарушения свертывающей системы крови.
  12. Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

  • 1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
  • 2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
  • 3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

  1. Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
  2. Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
  3. Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
  4. Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
  5. Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

  1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
  2. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
  3. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
  4. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
  5. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
  6. Смешанные формы.
Читайте также:
Симптомы и первые признаки инфаркта легкого, лечение и прогноз жизни

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

  • 1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
  • 2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
  • 3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

  • Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
  • Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

  • лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
  • лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
  • малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
  • множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
  • атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

  1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
  2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
  3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
  4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
  5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
  6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
  7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
  8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность “вазоактивных средств” (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект “обкрадывания” (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Читайте также:
Дилатационная кардиомиопатия: симптомы, основные причины, лечение, последствия и прогноз

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

  • контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
  • контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
  • контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
  • контроль за весом;
  • рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
  • отказ от вредных привычек;
  • регулярная физическая нагрузка;
  • управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Церебральная атрофия головного мозга: причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

  1. Главная
  2. Справочник заболеваний
  3. Атрофия головного мозга

Атрофия головного мозга: причины, симптомы, диагностика

Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).

Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Атрофия мозга на МРТ

Причины возникновения атрофии мозга

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

  1. Снижение функции почек (недостаточность);
  2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
  3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
  4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
  5. Черепно-мозговая травма;
  6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
  7. Метаболические состояния;
  8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Основные причины возникновения атрофии коры мозга

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

  • Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
  • Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
  • Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
  • Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
  • Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Причины церебральной атрофии новорожденных

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

  • Повреждение костей черепа;
  • Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
  • Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

  1. Лобная;
  2. Лобно-височная;
  3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

  • Мышечный тремор при Паркинсонизме;
  • Нарушение походки, координации подвижности;
  • Потеря эрекции;
  • Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Читайте также:
Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ сердца): что это такое и какой прогноз при заболевании?

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

  1. Отсутствие аппетита;
  2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
  3. Частые эмоциональные срывы;
  4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
  5. Раздражительность;
  6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Виды и классификация атрофии головного мозга

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

  1. Физиологическая;
  2. Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

  • Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
  • Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
  • Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
  • Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

  1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
  2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
  3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

  • Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
  • Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
  • Частичная – некроз ограниченной части мозга;
  • Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Формы мультисистемной атрофии

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

  1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
  2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
  3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
  4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

  1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
  2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
  3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
  4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
  5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

  • перенесенная травма;
  • острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
  • нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
  • инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
  • нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
  • нарушения обмена глюкозы;
  • нехватка витаминов (особенно группы В);
  • задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
  • иммунодефицитные состояния;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Читайте также:
Что такое предсердная экстрасистолия и какие последствия для жизни?

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

  • посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
  • токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
  • метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
    • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
    • уремическая: связана с нарушением работы почек;
    • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
    • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
    • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
    • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
    • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
  • дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
    • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
    • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
    • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

  • 1 степень: клинические признаки отсутствуют, при детальном обследовании выявляются легкие изменения в структурах мозга;
  • 2 степень: симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, нередко носят временный характер;
  • 3 степень: тяжелые, необратимые изменения, сопровождающиеся грубой симптоматикой, пациент становится инвалидом.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

  • головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
  • головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
  • нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
  • эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
  • увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
  • снижение зрения и слуха;
  • повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

  • утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
  • деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
  • потеря зрения и слуха;
  • тяжелые расстройства психики;
  • судороги;
  • нарушения сознания: сопор, кома;
  • летальный исход.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

  • опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
  • неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
  • электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
  • УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
  • реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
  • ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
  • КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
  • анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

  • скорректировать уровень сахара в крови;
  • стабилизировать артериальное давление;
  • восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
  • снизить уровень холестерина в крови;
  • вывести токсины;
  • нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

  • ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
  • кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
  • антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
  • ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
  • витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
  • симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.
Читайте также:
Первые признаки тромбоза артерий, вен, сосудов, лечение и прогноз выживаемости

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

  • физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
  • лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
  • массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
  • иглоукалывание.

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

  • устранение тромба из просвета сосудов;
  • расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
  • шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
  • минимизировать стрессы;
  • правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
  • обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
  • отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
  • в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
  • своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
  • обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

  • назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
  • проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
  • дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
  • проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

  • опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
  • современное диагностическое оборудование;
  • все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
  • собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
  • доступные цены на все услуги.

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Атрофия головного мозга, сенильная дегенерация

Церебральная атрофия (атрофия головного мозга) — это симптом, который является общим признаком многих заболеваний, повреждающих мозг или нарушающих его функцию.

Атрофия любого типа ткани в организме человека означает прогрессирующую потерю цитоплазматических белков. По отношению к мозговой ткани атрофия означает гибель (отмирание) нейронов и потерю связей между ними.

Мозговая атрофия может быть общей — то есть, размер мозга сокращается равномерно. Также атрофия может быть очаговой, в этом случае она относится лишь к одной области мозга, приводя к угнетению определенных участков, следовательно, вызывая симптомы, связанные с деградацией этой области мозга. Если поражаются оба полушария мозга, нарушается привычное течение процесса мышления и множества привычных физиологических процессов.

Что такое атрофия головного мозга и сенильная дегенерация, диагностика

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

  • МРТ;
  • КТ;
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
  • ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга — процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода — для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга — это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие — это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

Причины мозговой атрофии и сенильной дегенерации головного мозга

Причины мозговой атрофии

  • инсульт;
  • черепно-мозговая травма;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Пика;
  • лобно-височная деменция;
  • церебральный паралич с нарушением координации;
  • болезнь Гентингтона (Хантингтона);
  • наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
  • болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
  • митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
  • рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
  • инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
  • СПИД.
Читайте также:
Что такое Синдром Бругада и какой прогноз?

Причины сенильной дегенерации

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

Основные причины сенильной дегенерации следующие:

  • болезнь Альцгеймера;
  • сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
  • болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
  • атеросклероз или затвердение артерий;
  • рассеянный склероз;
  • ВИЧ;
  • различные типы иммунодефицитов;
  • СПИД;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
  • болезнь Пика;
  • вирусный или бактериальный энцефалит;
  • болезнь телец Леви;
  • гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
  • опухоль головного мозга;
  • болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
  • нейросифилис;
  • прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
  • нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • дефицит тиамина;
  • дефицит В12;
  • дефицит В3;
  • хронический алкоголизм;
  • хроническое воздействие металлов;
  • воздействие красителей (например, анилина);
  • медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
  • взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Симптомы атрофии головного мозга и сенильной дегенерации

Симптомы мозговой атрофии

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

  • деменция;
  • судороги;
  • речевые расстройства или афазия;
  • ухудшение памяти;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • невозможность точного планирования (рассеянность);
  • дезориентация в пространстве;
  • повторяющиеся движения;
  • потеря сознания;
  • судороги.

Симптомы сенильной дегенерации

Симптомы ранней стадии:

  • забывчивость в отношении недавних событий;
  • трудности в проведении простых подсчетов;
  • плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
  • пассивность;
  • апатия.

Симптомы серединной стадии:

  • нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
  • эмоциональная нестабильность;
  • чрезмерное возбуждение или пассивность;
  • невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах — уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
  • нарушение ритмов сна;
  • дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

  • потеря всех когнитивных способностей;
  • полная неспособность самообслуживания (требуется помощь в кормлении, купании и т.д.);
  • отказ от соблюдения личной гигиены;
  • потеря веса;
  • неустойчивость при ходьбе;
  • недержание мочи;
  • постепенная утрата способности ходить;
  • прикованность к постели.

Лечение мозговой атрофии и сенильной дегенерации мозга

Лечение мозговой атрофии

Церебральная атрофия неизлечима, однако существуют способы замедления данного процесса.

Рекомендуется:

  • здоровый образ жизни;
  • соблюдение режима сна и бодрствования;
  • контроль кровяного давления;
  • сбалансированная диета;
  • физическая активность;
  • социальная активность (общение с членами семьи, друзьями);
  • выполнение легкой работы.

Существуют случаи спонтанного восстановления после диагностики мозговой атрофии, однако происходят подобные процессы крайне редко и представляют собой случаи спонтанной ремиссии.

Лечение сенильной дегенерации

Старческое слабоумие, вызванное депрессией, плохим питанием, нарушением функции щитовидной железы, отравлением наркотическими веществами и алкоголизмом, может быть остановлено одним лишь устранением основной проблемы.

Развитие сенильной дегенерации можно замедлить следующим образом:

  • оставаться активным социально;
  • решать логические задачи, постоянно тренируя мозг и когнитивные функции;
  • поддерживать здоровый образ жизни;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • больше читать;
  • заниматься физическими упражнениями.

Ученые определи, какую угрозу для здоровья подростков несет в себе TikTok

Заболевания глаз, которые провоцирует сахарный диабет

Ученые научили искусственный интеллект быстро диагностировать рак

Исследование: У физически активных людей быстрее накапливается кальций в артериях

5 неожиданных привычек, которые замедляют обмен веществ

В Великобритании будут добавлять фолиевую кислоту в муку для защиты здоровья детей

Что такое атрофия головного мозга?

Мозг человека не только непрерывно трудится в течение жизни человека, но и стареет вместе с ним. Под действием лет, образа жизни человека и прочих факторов начинаются различные деструктивные процессы в нем. Некоторые из них могут серьезно сказаться на жизнедеятельности в целом. Так, например, одним из неприятных вариантов является атрофия головного мозга.

Она представляет собой изменений, приводящие к истощению тканей и утрате функций органа. Как правило, когда говорят про атрофию мозга, имеют в виду, что начались процессы омертвения нервных клеток, а также присутствует разрыв нейронных связей внутри групп, связанных либо по химическим признакам, либо функционально. На фоне атрофии начинает снижаться объем мозговой ткани. Иногда такую ситуацию в народе называют усыханием мозга.

Разрушение в мозге человека может быть очаговым, то есть когда затрагивается какой-то один фрагмент, а может стать и генерализованным, когда дегенеративные процессы отмечаются во всех областях. При том острая очаговая атрофия обычно расценивается специалистами как признак болезни или травмы. Бывают и врожденные проявления, которые, как правило, дают первые симптомы еще в детском возрасте.

Естественный вариант

Медики и ученые отмечают, что вообще процесс уменьшения размеров мозга естественен. Так, начиная с возраста 30-40 лет он начинает постепенно терять свои объемы. По скорости такого процесса данные разнятся. Считается, что у мужчин процесс протекает более выраженно.

Почему развивается

Естественно, многих интересует, каковы причины развития таких дегенеративных процессов. Риски уменьшения мозга и ухудшения ситуации с ним увеличиваются в более старшем возрасте. Триггерами для атрофии становятся:

  • почечная недостаточность;
  • длительно повышенное внутричерепное давление;
  • злоупотребление алкоголем и приемом запрещенных препаратов;
  • инфекции коры мозга, например полиомиелит, энцефалит и другие;
  • черепно-мозговая травма;
  • заболевания сосудов, например атеросклероз, аневризмы;
  • сбои метаболизма;
  • наличие психических заболеваний, в пожилом возрасте это может быть болезнь Альцгеймера, а также такое нейродегенеративное состояние — болезнь Паркинсона.
  • родовые травмы, нехватка витаминов группы В и фолиевой кислоты;
  • наследственность.
Читайте также:
Диагностика, причины и лечение пойкилоцитоза эритроцитов

Клиническая картина

На начальных этапах симптоматика незаметна. Однако по мере прогрессирования могут появляться крайне неприятные сигналы:

  • судороги или даже эпилептические припадки;
  • потеря критичности к своим поступкам;
  • ухудшения речи;
  • проблемы с выражением мыслей;
  • проблемы с памятью;
  • ухудшение психоэмоционального состояния — когда развиваются депрессии, отмечается повышенная раздражительность, заметны перепады настроения;
  • утрата эмпатии к другим людям и многое другое.

При появлении таких симптомов, которые должны насторожить если уж не самого человека, то его близких, следует обращаться к специалисту, чтобы определить причину проблемы. Так, например, проводят аппаратное обследование — чаще говорят про МРТ и КТ-диагностику, чтобы точно понять области повреждения мозга, объемы и прочие важные факторы. Кроме того, могут предложить обследование сосудов мозга и другие варианты. Далее уже принимается решение по терапии.

Лечение патологии

Полностью вылечить такую проблему нельзя. Однако есть консервативное лечение, направленное на сдерживание ситуации и профилактику ухудшений. Так, лечащий врач на основании обследования предложит разные препараты. Это могут быть успокоительные, антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропы, нейропротекторы, средства для снижения давления и другие. Тут главное помнить, что никакого самолечения быть не должно, ведь без должного контроля ситуация будет прогрессировать и ухудшаться.

Гидроцефалия головного мозга: признаки, диагностика, лечение, операция, цены

Гидроцефалия головного мозга (водянка) – локальное увеличение объема ликворных пространств, происходящее из-за избыточного скопления в желудочковой системе ликвора на фоне его нарушенной секреции, циркуляции или абсорбции. По данным ВОЗ, распространенность патологии по всему миру следующая: диагноз «гидроцефалия» имеет порядка 700 тыс. пациентов, включая детей.

Визуальная модель недуга.

Причины гидроцефалии

Подобное поражение может быть как приобретенным, так и врожденным. Согласно статистике, на 500-1000 новорожденных приходится 1 случай рождения ребенка с гидроцефалией мозга. Дебют клиники при врожденной форме происходит, как правило, в ранние детские годы (0-6 месяцев). Ключевую роль в этиологии развития врожденного дефекта играют:

  • внутриутробные инфекции (основная причина) и кровоизлияния;
  • последствия родовой травмы;
  • асфиксия плода;
  • аномальная закладка церебральных сосудов плода (мальформации);
  • врожденные новообразования;
  • генетический фактор.

Если говорить о приобретенной форме, формированию водянки головного мозга чаще способствуют:

  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекции цереброспинальной жидкости;
  • менингиты;
  • опухолевый процесс в головном мозге;
  • внутричерепные геморрагии.

Классификация патологии по формам

Гидроцефальный синдром классифицируют по локализации, патогенезу, уровню давления жидкости, темпам течения.

Очаг по локализации бывает трех разновидностей:

  • внутренний – ликвор в избытке скапливается в боковых желудочках;
  • наружный – сверхконцетрация ликвора определяется в подпаутинном пространстве;
  • смешанный – одновременное накопление ликвора в желудочках и подпаутинном пространстве.

Исходя из патогенеза, гидроцефалия ГМ может быть:

  • окклюзионная (закрытая) – самая опасная форма, возникающая вследствие перекрытия (окклюзии) ликвороносных путей опухолью, гематомой, поствоспалительного генеза спайками;
  • сообщающаяся (открытая) – при таком патогенезе отмечается нарушение процессов резорбции из-за повреждения структур, принимающих участие во всасывании ликвора в венозную систему.

По показателю давления ЦБЖ различают:

  • гипертензивную гидроцефалию – уровень внутричерепного давления повышен;
  • нормотензивную – показатель ВЧД остается в пределах нормы;
  • гипотензивную – давление внутри черепа понижено.

По темпам течения диагностируют гидроцефалию:

  • острую – с появления первых признаков до фазы грубой клинической декомпенсации уходит не больше 72 часов;
  • подострую – развивается в течение 30 суток;
  • хроническую – формирование идет медленными темпами, на протяжении месяцев и даже лет (чаще встречается при открытых формах).

В МКБ-10 гидроцефалиям присвоен общий код G91. Каждая форма имеет свой буквенно-цифровой символ: сообщающаяся – G91.0; окклюзионная – G91.1; нормотензивная – G91.2; посттравматическая неуточненная – G91.3; другой вид – G91.8; гидроцефалия неуточненного генеза – G91.9.

Признаки проявления болезни

Симптоматика заболевания продиктована преимущественно сниженной перфузией мозговых тканей, перерастяжением групп нервных волокон (проводящих путей) на почве повышенного ВЧД.

  • При остром патогенезе слабая микроциркуляция (гипоперфузия) ведет в основном только к функциональным расстройствам внутричерепного метаболизма. Это изменение энергообмена, сокращение уровня креатинфосфата и АТФ, увеличение концентрации молочной кислоты и неорганических солей фосфорных кислот. Острая клиника имеет обратимый характер.
  • Длительное существование гипоперфузии вызывает уже необратимые преобразования на структурном уровне. Это дефекты эндотелия сосудов и нарушение ГЭБ, аксональные повреждения (разрушение аксонов, вплоть до их полного исчезновения). Водянки продолжительного течения в конечном счете обуславливают атрофию головного мозга.
  • Морфология признаков при гидроцефалиях в сочетании с высоким внутричерепным давлением характеризуется, прежде всего, атрофией вещества ГМ и околожелудочковым отеком. Также присутствуют поражение мезенхимы сосудов, нарушение гомеостаза мозга, аксональные поражения, в нечастых случаях гибель нейронов. Данные признаки сочетаются с клиникой первичной патологии, спровоцировавшей гидроцефальный синдром.

Характерный для гидроцефалии симптоматический комплекс в раннем детском возрасте включает такие отличительные признаки, как:

  • увеличенные размеры головы;
  • учащенное срыгивание;
  • беспокойное поведение ребенка;
  • выбухание большого родничка;
  • расхождение черепных швов;
  • выраженность венозного рисунка на кожных покровах головы;
  • задержка психомоторного развития, реже физического;
  • запрокидывание головы назад;
  • синдром «заходящего солнца» (Грефе);
  • застойный диск зрительного нерва;
  • параплегия нижних конечностей (при тяжелых, запущенных состояниях).

У взрослых и детей старшей группы клиническая картина зависит от того, какая по темпам течения форма у гидроцефалии. При острой форме заболевания, сочетающейся с высоким ВЧД, наблюдаются:

  • распирающего и давящего характера головная боль, распространяющаяся на орбиты глаз (одной из особенностей является пик боли утром после ночного сна, а далее, в течение дня, выраженность болевого синдрома снижается);
  • тошнота, которая обычно сопутствует утренней головной боли (нередко возникает рвота по утрам, после нее человек отмечает улучшение состояния);
  • зрительные нарушения, как правило, беспокоят нечеткость зрения, затуманенность, двоение и ощущение жжения в глазах;
  • усталость, сонливость, заторможенность;
  • судорожные явления (по типу эпиприступа);
  • при сдавливании ствола мозга вследствие дислокации мозговых структур – глазодвигательные расстройства, синдром вынужденного положения головы, помутнение сознания (вплоть до коматозного состояния), дыхательная недостаточность.
Читайте также:
Что такое лейкоцитоз, какие симптомы у патологии, причины повышения лейкоцитов

Водянка головного мозга в хронической стадии проявляется:

  • признаками деменции (слабоумия), эмоциональной неустойчивости;
  • апраксией ходьбы, чаще она проявляется шаткой и неуверенной походкой, несоразмерно большими шагами (находясь в положении лежа, зачастую пациенты не испытывают трудностей при имитировании ходьбы и кручения ногами «велосипеда»);
  • снижением мышечной силы, иногда больные жалуются на боли в области шеи;
  • сильным нарушением равновесия (на последних стадиях), которое выражается несостоятельностью человека в самостоятельном передвижении и сидении;
  • частичным или полным выпадением чувствительности (не всегда!):
  • недержанием мочи и/или кала (при массивном очаге).

Патология опасна своими жизнеугрожающими осложнениями! Ни в коем случае нельзя игнорировать срочное посещение врача при выявлении одного или нескольких симптомов из предоставленных списков. Своевременное обращение в больницу с целью диагностики и получения адекватной медицинской помощи увеличивает шансы на благополучный прогноз, вплоть до полного излечения.

В среднем из 10 больных, не получивших в нужное время лечение, 6-7 человек в скором времени умирает (это касается и детей). Те, кто не проходил терапию, но выжил, обречены на инвалидизацию с неврологическими нарушениями, умственными и физическими отклонениями с тенденцией прогрессирования.

Диагностика водянки головного мозга

Клинические проявления настолько специфичны, что позволяют специалисту по части неврологии заподозрить гидроцефалию уже в ходе первичного осмотра пациента. Несмотря на это, диагностика патологии всегда предполагает дифференцирование гидроцефального синдрома от других возможных заболеваний, имеющих похожую симптоматику.

Для дифференцирования, а также установления локализации, степени и формы гидроцефалии, этиологического фактора ее развития, по решению врача назначаются в определенном сочетании ведущие средства визуальной диагностики:

  • магниторезонансная томография (наиболее информативна);
  • обычная или мультиспиральная КТ;
  • эхоэнцефалография (показывает уровень ВЧД);
  • нейросонография (делается грудничкам через открытый большой родничок для определения ВЧД);
  • рентгенография (больше резервный способ, иногда рекомендуемый для оценки состояния костей черепа).

При подозрении сосудистой церебральной патологии пациента обследуют посредством МР-ангиографии. Водянка инфекционного генеза дополнительно подразумевает выполнение анализа ПЦР с целью идентификации вида инфекции. Всем пациентам назначаются офтальмологические обследования, включающие осмотр глазного дна офтальмоскопом, периметрию глаз, визометрию.

Лечение гидроцефалии у детей и взрослых

Тактика лечения определяется специалистом на основании тяжести гидроцефалии и заболевания, положившего начало чрезмерному скоплению ЦБЖ. В самых единичных случаях, например, при легкой форме, может быть использован консервативный подход (основывается на применении диуретиков для снижения ВЧД), но к полному излечению он не приводит. Консервативная терапия также может быть применена в качестве подготовительного этапа к операции.

Пациентам всех возрастов с таким диагнозом рекомендуется хирургическое вмешательство, причем в экстренном порядке. Опасность патологии в том, что даже из легкой формы она способна в любой момент стремительно достигнуть критической степени с неутешительными для пациента прогнозами.

Сегодня в зависимости от показаний для устранения гидроцефалии успешно применяются различные техники нейрохирургии. Их объединяет общая цель – создание необходимых условий для обеспечения отвода избытка ликвора и поддержания нормального ликворного давления. Тем самым восстанавливается функциональность мозга, стабилизируется ВЧД, проходит неврологическая и когнитивная симптоматика или заметно уменьшается. Рассмотрим, какими операциями удается достичь поставленной цели.

Ликворошунтирующие вмешательства

Ликворошунтирование – установка эластичных силиконовых имплант-систем для выведения ликвора за пределы ЦНС. Системы снабжены катетерами в виде гибких полых трубочек, а также клапанами с антисифонным (обратным) механизмом и с фиксируемым или регулируемым давлением открытия.

Операция может быть выполнена различными способами. Но наиболее удачными в плане безопасности хирурги признают вентрикуло-перитонеальное (чаще применяемый метод) или вентрикуло-атриальное шунтирование. Вмешательства проходят под эндотрахеальным наркозом, контролируются манипуляции посредством интраоперационной флюороскопии, КТ, ЭКГ.

  • Вентрикуло-перитонеальное шунтирование. Принцип процедуры базируется на имплантации силиконовых катетеров, по которым переизбыток ЦБЖ уходит во внутрибрюшную полость, где резорбируется между кишечными петлями.
    1. Процедуру начинают с создания разреза на скальпе, после чего формируют в черепе небольшое фрезевое отверстие. ТМО экономно вскрывается.
    2. Через созданный доступ внедряется вентрикулярный катетер, его конец размещают в боковом желудочке мозга.
    3. Клапанный элемент вживляется в область ушной раковины (сзади или немного выше). К нему осуществляют фиксацию вентрикулярного (желудочкового) и дистального катетера (ДК).
    4. Далее нейрохирург подводит к брюшной полости дистальный катетер через специально образованный подкожный канал.
    5. По достижении нужной брюшной зоны специалист производит небольшой разрез (не более 10 мм) и вводит конец ДК в полость живота.
    6. Заканчивается процедура тщательной дезинфекцией операционного поля с последующим закрытием раневых участков антисептическими повязками (по необходимости накладывают швы).
  • Вентрикуло-атриальное шунтирование. Суть данной операции заключается в отведении ликворной жидкости через установленные шунты из желудочка головного мозга в правое предсердие.
  1. Выполняется диссекция тканей в области шеи вдоль передней кивательной мышцы с целью открытия общей лицевой или внутренней яремной вены.
  2. Атриальный катетер выводят в одну из указанных вен, фиксируя его посредством специального предназначения лигатур.
  3. По катетеризированной вене шунт направляют до правого предсердия. Конец атриального шунта в основном располагают в верхней полой вене.
  4. Для зоны установки дистального конца сосудистого катетера, да, чаще отдается предпочтение именно верхней полой вене. Здесь кровоток турбулентный, а это сокращает вероятность тромбирования дренажной системы кровяными сгустками.
  5. Краниальная часть вмешательства, когда имплантируется вентрикулярный элемент системы, клапан и присоединение к нему двух катетеров, идентична ВП шунтированию.

Взрослым шунты вживляются на постоянной основе. В детском возрасте их периодически меняют на удлиненные модели. Акцентируем, пациенты после операции с имплантацией шунтов – шунтзависимые люди.

Эндоскопические операции

Эндоскопические техники оперативного вмешательства применяются в лечении окклюзионных гидроцефалий, среди них:

  • вентрикулоцистерностомия;
  • вентрикулярная кистоцистерностомия;
  • вентрикулопластика Сильвиева водопровода;
  • септостомия;
  • этиотропная эндоскопия (избавление от причинного фактора – удаление опухоли, кисты, гематомы или др.).
Читайте также:
Что такое ангиома головного мозга: методы удаления опухоли и прогноз

В 90% случаев используют метод эндоскопической вентрикулоцистерностомии. Смысл такой операции – перфорация дна III желудочка головного мозга под контролем эндоскопа через миниатюрное трепанационное окно. Созданный в ходе эндоскопической процедуры анастомоз позволяет восстановить естественный путь оттока ликвора между III желудочком и базальными цистернами ГМ.

Эндоскопия любого вида – более щадящая тактика нейрохирургии, она не требует вживления в организм чужеродных тел и менее редко вызывает послеоперационные последствия. Несмотря на перспективные характеристики эндоскопических методов, в ряде случаев без шунтирования или без применения открытой микрохирургии не обойтись.

Современные технологии нейрохирургии оточены до совершенства в Чехии, хирургия мозга в этой стране является ведущей областью медицины. Нейрохирургическая помощь в клиниках Чешской Республики оказывается ничуть не хуже, чем в Германии и Израиле, зато гораздо ниже цены (примерно в 2 раза). Людей с таким диагнозом здесь оперируют на самом образцовом уровне, а по окончании полного курса реабилитации выписывают с отличными и хорошими результатами.

Болезнь Альцгеймера: симптомы, стадии, профилактика и лечение

Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. Характеризуется развитием когнитивных расстройств, слабоумия. Неврологические расстройства при болезни Альцгеймера вызваны образованием нерастворимых жестких белков-амилоидов (сенильных бляшек), которые обволакивают и уничтожают функциональные клетки головного мозга. Постепенно процесс распространяется, захватывает новые области.

Современная медицина может предложить только паллиативное лечение. Комплексная терапия и правильный уход позволяют значительно замедлить деструктивные процессы, увеличить продолжительность и сохранить качество жизни пациентов с болезнью Альцгеймера.

Причины болезни

По статистике симптомы болезни Альцгеймера развиваются у 5-8 человек на 1000 населения. Каждый второй случай деменции вызван именно этой патологией. В последнее десятилетие наблюдается рост заболеваемости, но врачи пока затрудняются назвать точные причины нейродегенеративных процессов. Доказано повышение рисков возрастной группе старше 65 лет. После 95 лет практически у 70 % пожилых людей развиваются характерные симптомы. Женщины болеют чаще, чем мужчины, но это может быть связано с более высокой продолжительностью их жизни, особенно в европейских странах.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что главным фактором, запускающим нейродегенеративные процессы, является естественное старение организма. Замедление обменных процессов способствует накоплению амилоидов.

Генетические исследования доказали наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера. Мутации в нескольких хромосомах приводят к нарушению белкового обмена в церебральных тканях. Генетика чаще всего становится причиной раннего дебюта болезни, когда первые признаки деменции проявляются в возрасте 30-40 лет.

Ускорить развитие патологии могут следующие факторы:

  • Плохое питание.
  • Проживание в районах с плохой экологией.
  • Вредные привычки.
  • Отравления химическими веществами, тяжелыми металлами.
  • Хронические стрессы.
  • Перенесенные нейроинфекции: менингит, энцефалит.
  • Опухоли головного мозга.

Симптомы болезни Альцгеймера

Патология характеризуется длительным и малозаметным началом. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера вообще может не иметь никаких симптомов. Бляшки начинают формироваться в тканях головного мозга за несколько лет до первых проявлений.

По мере увеличения площади поражения наблюдаются первые нервные расстройства:

  • Снижение памяти и внимания.
  • Нарушение ориентации в пространстве и времени.
  • Сложность в построении логических цепочек.

Человек становится рассеянным, забывчивым, например, часто теряет ключи или забывает, куда положил телефон. Больному сложно осваивать новые виды деятельности, в речи он начинает делать паузы, чтобы подобрать нужные слова. Прогрессирование патологии неуклонное, без периодов ремиссии.

По степени выраженности симптомов выделяют четыре стадии болезни Альцгеймера:

  • Предеменция. Начальная форма патологии. Изменения в состоянии больного могут заметить только близкие люди или врач во время нейрокогнитивного тестирования. Стадия предеменции может длиться до 8 лет. Из основных симптомов обычно присутствует расстройство кратковременной памяти, рассеянность внимания, сложности с планированием деятельности. Болезнь Альцгеймера у пожилых в первых проявлениях всегда сопровождается отстраненностью, апатией – это один из типичных признаков.
  • Ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует. Изменения в поведении больного сильно выражены, и уже невозможно списывать их на старость. Человек хорошо помнит события многолетней давности, но не всегда может сказать, обедал он сегодня или еще нет. Развиваются расстройства слуха, зрения, тактильного восприятия. В ранней деменции возможно нарушение речи. У больного значительно уменьшается словарный запас, некоторые новые выражения он не может понять. Выполнение дел, требующих точной мелкой моторики, занимает больше времени, чем обычно. Человеку трудно вставить нитку в иголку, застегнуть пуговицы на одежде или написать что-нибудь.
  • Умеренная деменция. Пациенту сложно выполнять повседневные дела. Человек становится неряшливым, плохо причесанным, он может не замечать бардак в комнате. Нарушается память и пространственное ориентирование – пожилые люди с умеренной деменцией часто теряются. Больному сложно вспомнить свое имя, назвать адрес или сказать, с какой стороны он пришел. Усиливаются нейропсихиатрические симптомы: человек становится раздражительным, плаксивым, агрессивным. Многие пациенты сопротивляются уходу за ними и проявляют склонность к бродяжничеству. Навыки письма и чтения практически полностью утрачиваются. Возможно недержание мочи.
  • Тяжелая деменция. Пациент не способен к самообслуживанию. Ему необходима помощь, чтобы одеться, умыться, принять пищу. Речь ограничивается несколькими словами или звуками. Многие пациенты в стадии тяжелой деменции еще могут поддерживать контакт с близкими людьми, и воспринимать окружающее, но постепенно наступает полная апатия. Больной перестает передвигаться, не узнает родных. Мышцы атрофируются, возникают осложнения обездвиженности, которые обычно и становятся причиной летального исхода.
Читайте также:
Диагностика, причины и лечение пойкилоцитоза эритроцитов

Диагностика болезни Альцгеймера

Пациенты не всегда способны заметить и понять изменения в своем организме, поэтому родственникам необходимо привести близкого человека к доктору при первых проявлениях патологии. Диагностикой болезни Альцгеймера занимается врач-невролог. В ходе осмотра он определяет уровень рефлексов пациента, проводит ряд тестов на оценку когнитивных функций, устанавливает анамнез, наличие провоцирующих факторов.

Комплекс обследований включает:

  • Общий анализ крови. Результаты дают информацию о наличии сопутствующих заболеваний, воспалительных процессов в организме. Рекомендуется делать развернутый клинический анализ на содержание фолиевой кислоты и витамина В12.
  • Биохимическое исследование крови. Деменцию может вызывать не только болезнь Альцгеймера, но и ряд эндокринных нарушений, дисфункция щитовидной железы.
  • Анализ крови на ВИЧ, сифилис, другие инфекции. Патоген в организме ухудшает состояние больного, ускоряет течение нейродегенеративных процессов.
  • Электроэнцефалографию (ЭЭГ). Суть болезни Альцгеймера в разрушении нейронов и нарушении проводимости нервных импульсов. На ЭЭГ будет наблюдаться диффузное замедление сигнала.
  • Компьютерную или магниторезонансную томографию. На снимках видны участки атрофии коры головного мозга, сенильные бляшки. По результатам МРТ проводят дифференциальную диагностику таких патологий как гематомы, новообразования, инсульты.
  • Анализ ликвора. При болезни Альцгеймера определяется повышенное содержание амилоида.
  • Генетический анализ. Выявляют наличие мутации в гене АроЕ, дефект которого вызывает деменцию.

Лечение болезни Альцгеймера

Медикаментозное лечение

Врач назначает симптоматическую терапию. Важно максимально облегчить состояние больного, помочь ему дольше сохранять память, внимание, увеличить продолжительность жизни.

Лекарственное лечение болезни Альцгеймера включает:

  • Ингибиторы холинэстеразы: ривастигмин, донепезил, гаоантамин.
  • Блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов: акатинол-мемантин.

Препараты включены в список жизненно важных, их покупка финансируется из бюджета. При назначении на ранней и средней стадии лекарства помогают приостановить развитие болезни.

Для лечения сопутствующих нарушений врач назначает нейролептики, антидепрессанты,

Социальная реабилитация

Важно как можно дольше сохранять привычный образ жизни больного. Интеллектуальный регресс будет неуклонным, но занятие любимым делом, общение с друзьями помогают замедлить его. Человек с болезнью Альцгеймера часто живет «в прошлом», поэтому родственникам рекомендуют как можно больше обсуждать с ним текущие события, напоминать о каких-то фактах. Если до постановки диагноза пациент рисовал или играл на музыкальном инструменте, пусть продолжает. Активная интеллектуальная деятельность и движение стимулируют образование новых связей между нейронами, задействуют мозговые резервы, что помогает сопротивляться деменции.

Во многих крупных городах открыты «школы для родственников». Суть занятий во многом сводится к психологической поддержке, но в рамках обучения дают много ценной информации по уходу за людьми с болезнью Альцгеймера. Внимание родственников – важный аспект социальной реабилитации каждого пациента.

Некоторые правила ухода за человеком с деменцией:

  • По мере ухудшения памяти научите больного пользоваться простыми бумажными заметками. В комнате все должно быть подписано. Размещайте на видных местах подробные инструкции по выполнению ежедневных дел, списки с временем приема пищи и т. д.
  • Установите четкий распорядок дня. Завтрак, обед, ужин, гигиенические процедуры – все должно выполняться в одно и то же время. Это способствует формированию «мышечной» памяти, когда человек действует автоматически.
  • Найдите больному посильное занятие. Многие пожилые люди любят вязать, читать газеты, разгадывать кроссворды.
  • Сохраняйте спокойствие в общении. Нельзя кричать на пациента, ругаться, применять физическую силу. При выраженной деменции характер и личность человека сильно меняются, но он ведет себя так не специально, а в силу своей болезни.
  • Позволяйте больному обслуживать себя, насколько это возможно. Человеку важно чувствовать свою самостоятельность, независимость. Не нужно выполнять за него все домашние дела. Больной может сам вымыть посуду или прибрать кровать, даже если на это уходит вдвое больше времени, чем обычно.
  • Сделайте окружающее пространство безопасным. Стоит убрать из комнаты режущие и колющие предметы, оставить минимальное количество электрических приборов. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера пациенты склонны к необдуманным действиям.

Комплексный подход к лечению позволяет больным сохранять достаточно ясный ум и способность к самообслуживанию до глубокой старости. Продолжительность жизни после постановки диагноза достигает 14 лет и более. Родственникам рекомендуют пользоваться услугами специалистов, особенно в поздних стадиях болезни Альцгеймера. Профессиональный уход за пациентом в пансионате или хосписе значительно улучшит его самочувствие и позволит семье вернуться к работе, к привычному образу жизни.

Профилактика болезни Альцгеймера

Невозможно заранее предсказать и предупредить нейродегенеративные изменения в мозге. Но можно уменьшить риск их развития. Доказано, что люди, занятые интеллектуальным трудом, реже страдают от деменции. Хорошей профилактикой болезни Альцгеймера являются специальные гимнастики, упражнения на подвижность ума. Рекомендуется читать книги, решать кроссворды, заниматься научной деятельностью по мере возможности до глубокой старости.

Сохранение душевного равновесия – один их эффективных методов профилактики деменции. Следует избегать стрессов, нервных перенапряжений. Укрепить общее здоровье помогает двигательная активность, частые прогулки на свежем воздухе, правильное питание.

Диагностика и лечение болезни Альцгеймера в Нижнем Новгороде

Врачи клиники «Альфа-Центр Здоровья» имеют большой опыт лечения пациентов с деменцией. Мы располагаем современным оборудованием для диагностики болезни Альцгеймера, проводим медицинские процедуры, работаем с родственниками больных. Позвоните нам, чтобы записаться на прием к врачу в удобное время.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: