Причины и последствия отека головного мозга

Отек головного мозга

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов – обращайтесь к врачу.

Что такое отек головного мозга?

Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.

Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.

Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.

Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.

Причины отека головного мозга

Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.

Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:

Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;

Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;

Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);

Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;

Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;

Менингит и менингоэнцефалит;

Перелом основания черепа;

Внутричерепные посттравматические гематомы;

Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;

Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);

Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;

Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;

Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.

Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.

Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.

Симптомы отека головного мозга

Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.

Симптомы отека мозга могут быть такими:

Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;

Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;

Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;

Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;

Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;

Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;

Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;

Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).

Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!

Последствия отека головного мозга

Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.

Читайте также:
Что такое желудочковая экстрасистолия и какие последствия для жизни?

Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход

Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.

Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга

Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.

Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного

Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.

Отёк головного мозга у новорожденных

Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.

Причины возникновения

У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:

Внутриутробная гипоксия любого происхождения;

Тяжелые роды и родовая травма;

Врожденные пороки развития нервной системы;

Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;

Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.

Симптомы отека головного мозга у новорожденных

Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:

Беспокойство и сильный крик;

Заторможенность и сонливость;

Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;

Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.

Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!

Лечение отека головного мозга

Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:

Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;

Уточнение причины отека мозга и их устранение;

Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.

Дегидратационная терапия

Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:

Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;

Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;

L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;

Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга

Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;

Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;

Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);

Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.

Устранение причины и сопутствующих симптомов

Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.

Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:

Состояние сердечной деятельности;

Признаки интоксикации и её последствия;

Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.

Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:

Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);

Выведение токсических соединений из организма;

Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;

Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.

Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы

Отёк – это жидкость в тканях определенных мест тела, при этом увеличивается объем полости кожи, перестают нормально функционировать органы, подверженные отеку. Различают гидростатический и гипопротеинемический отеки. К первому типу относят отеки, в которых увеличивается давление в капилляре.

Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.

Читайте также:
Как можно быстро повысить пульс в домашних условиях?

Отек лица – это патологическое состояние, вызванное задержкой лишней жидкости в тканях лица (в межклеточном пространстве), следствием чего является нарушение водного обмена и заметная припухлость челюстно-лицевой области. Отек не является заболеванием – лишь симптомом какого-либо недуга. Для эффективного лечения отека лица, прежде всего, необходимо.

Накопление избыточного количества жидкости в тканях организма приводит к такому неприятному и неэстетичному явлению, как отёки. Они могут появляться в различных областях и частях человеческого организма: на лице, верхних или нижних конечностях, туловище, внутренних органах и полостях организма; отличаться по причинам.

Отек рук – это чаще всего признак какого-то серьезного заболевания. Они никогда не появляются без причин. Если вы заметили, что у вас отекли кисти и пальцы, это говорит о том, что в вашем организме произошли какие-то сбои в работе определенных органов: сердце, почки, печень и т.д. Как только вы заметили отеки.

При отеках в мягких тканях организма происходит избыточное скопление жидкости. На первый взгляд, это может показаться не опасным, однако регулярное возникновение отеков может свидетельствовать о патологиях, связанных с работой сердца и почек, циррозе печени. Также нередко отеки возникают у беременных женщин. Если с этой проблемой вы сталкиваетесь.

Налейте в ведро холодную воду и высыпьте туда один пакет каменной соли. После этого смочите в этом растворе махровое полотенце и, слегка отжав, положите его на поясницу. Сделайте так около десяти раз. Такая процедура повлияет на мочевыделение, и отеки станут проходить. И ещё один метод народной медицины для лечения отеков.

Многие мужчины и женщины имеют различные проблемы со здоровьем, на фоне которых часто развиваются отёки. В некоторых случаях причиной отёчности может стать наследственный фактор. Избыточный вес, а также заболевания сердечно-сосудистой системы также могут провоцировать появление отёков в мягких тканях. Чтобы избавиться от них специалисты.

Отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

  • Причины отека головного мозга
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы отека головного мозга
  • Диагностика отека мозга
  • Лечение отека головного мозга
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Читайте также:
Первые признаки внутреннего кровотечения, описание симптомов, что делать?

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга

Почему возникает отек головного мозга, чем он грозит и как его предотвратить.

Мозг отвечает за все функции организма, поэтому, если он «выходит из строя», это влечет за собой множество проблем со здоровьем.

Что такое отек головного мозга?

Отек мозга – это ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки или инфекцию. Обычно отек развивается очень быстро, однако так же быстро исчезает, если вовремя наложить лед или удалить избыточное количество жидкости. Если же отек мозга является результатом травмы или заболевания, вылечить его гораздо сложнее.

Для описания этого состояния также используется термин «повышенное внутричерепное давление», а также «церебральная эдема». Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот – любая из этих причин может привести к отеку мозга.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – механическое повреждение внутричерепных структур. Возникает вследствие удара, падения, аварии. Зачастую ЧМТ осложняется ранением мозга отломками кости. Слишком сильный отек, в свою очередь, препятствует оттоку жидкости из ткани мозга.

Читайте также:
Что такое серповидноклеточная анемия и как это лечится?

Ишемический инсульт – наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт – результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин – травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания:

• Менингит – воспаление оболочки головного мозга, вызванное бактериями, вирусами и другими микроорганизмами, а также приемом некоторых медикаментов.
• Энцефалит – воспалительное заболевание мозга, вызванное группой вирусов, переносчиками которого обычно являются насекомые. Похожее состояние – энцефалопатия – наблюдается при синдроме Рейе.
• Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, способное поразить ребенка еще в утробе матери. В группу риска входят также грудные дети и люди с ослабленной иммунной системой.
• Субдуральный абсцесс (Субдуральная эмпиема) представляет собой гнойную инфекцию (осложнение другого заболевания, например, менингита или синусовых инфекций), которая, быстро развиваясь, становится причиной отека мозга и препятствует оттоку жидкости из его тканей.
• Опухоль. Разрастаясь, она сдавливает участок мозга, нарушая кровообращение и вызывая отек окружающей ткани.
• Перепад высот. По неподтвержденным данным, высота более полутора километров над уровнем моря способна стать причиной отека мозга, что наблюдается при острой форме горной болезни (так называемый высокогорный отек мозга).

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно:

• Головная боль
• Боль или онемение в области шеи
• Тошнота, рвота
• Головокружение
• Неравномерное дыхание
• Нарушения зрения
• Амнезия
• Нарушение равновесия и походки (атаксия)
• Затруднение речи
• Понижение уровня сознания (ступор)
• Судороги
• Потеря сознания

Диагностика отека мозга

Выбор методов диагностики зависит от симптомов и предварительного диагноза. Общие обследования и тесты, используемые для диагностики отека мозга:

• Обследование шейно-головного отдела
• Неврологическое обследование
• КТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека
• МРТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека
• Анализ крови для определения возможных причин отека

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Лечение с помощью комбинации хирургических и медикаментозных методов направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем:

• Оксигенотерапия – искусственное введение кислорода в дыхательные пути (через ингалятор или другие приспособления). В этом случае насыщенная кислородом кровь лучше питает поврежденный мозг.
• Внутривенное вливание. Внутривенное введение лекарственных препаратов позволяет поддерживать давление и кровоток в норме, а также помогает бороться с возможной инфекцией.
• Понижение температуры тела (гипотермия) является эффективным методом коррекции отека мозга. Однако в настоящее время он используется еще недостаточно широко.
Лекарственные препараты. В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

• Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.
• Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Осложнения отека головного мозга

Как правило, отек мозга имеет отдаленные последствия. Проблемы, с которыми вы можете столкнуться в будущем, зависят от тяжести и локализации повреждения. Возможно, это будут:

• Нарушения режима сна
• Рассеянность
• Нарушения двигательной активности
• Головные боли
• Депрессия
• Нарушения коммуникативных способностей

Конечно, врачи постараются свести к минимуму все эти негативные последствия.

Профилактика отека головного мозга

Чтобы избежать такой серьезной проблемы, как отек мозга, необходимо не забывать о правилах безопасности в повседневной жизни. Вот несколько простых правил:

• Всегда надевайте защитный шлем, когда вы ездите на велосипеде или на роликах, занимаетесь контактными видами спорта – выполняете какие-либо действия, при которых можно получить травму головы.
• Не забывайте о ремнях безопасности в автомобиле.
• Контролируйте и поддерживайте в норме артериальное давление.
• Не курите.
• Поднимаясь в горы, давайте себе время на акклиматизацию к высоте.

Отек мозга

Что такое Отек мозга –

Отек мозга – это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга – это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название – «повышенное внутричерепное давление».

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.

Что провоцирует / Причины Отека мозга:

Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:

  • инфекционные болезни
  • черепно-мозговую травму
  • опухоль мозга
  • заболевание, которое приводит к нарушению деятельности мозга
  • кровоизлияние внутри черепной коробки

Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Когда может случиться такая ситуация?

  • производственная травма
  • автомобильная авария
  • сильный удар головой
  • травма при занятии экстремальными видами спорта
  • падение с высоты
  • нападение с нанесением тяжких телесных повреждений и т.д.

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.

Читайте также:
Что такое агенезия мозолистого тела и какой прогноз при заболевании?

Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни:

В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.

В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.

Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом – токсоплазмой.

  • Субдуральная эмпиема

Это инфекция мозга с гнойным осложнением.

В части случаев отек вызван опухолью в мозгу. Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.

Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.

Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы:

  • сосудистый
  • циркуляторный
  • тканевой

Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено – повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро–Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50–60 мм рт.ст., если есть такие факторы:

  • чихание
  • кашель
  • резкий подъем внутрибрюшного давления

Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.

Внутричерепное давление – это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:

  • паренхима мозга,
  • ликвор,
  • внутрисосудистый объем артериальной и венозной крови

Из 100% интракраниального объема 80–85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5–15%, а на кровь приходится 3–6%.

Степени внутричерепной гипертензии:

  • I – давление внутри черепа повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;
  • II – 20-40 мм рт.ст.;
  • III – от 40 мм рт.ст.

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды:

  • цитотоксический
  • вазогенный
  • интерстициальный
  • осмотический

Самый частый – вазогенный вид, который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом гипоксии, ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:

  • утоплении в пресной воде,
  • метаболических энцефалопатиях,
  • неправильном гемодиализе,
  • полидипсии,
  • гиперволемии.

Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.

Факторы развития отека головного мозга, выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:

  • повышение фильтрационного давления
  • положительный водный баланс
  • повышение проницаемости капилляров
  • снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой
  • нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена
  • нарушение оттока лимфы

В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Паталогоанатомическая картина отека мозга

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.

При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.

Читайте также:
Что такое синусовый ритм сердца и что это значит? Синусовый ритм на ЭКГ

Симптомы Отека мозга:

Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.

Зрение человека обычно нарушается, как и ориентация в пространстве. Вы можете заметить, что человек начинает неровно ходить, не может уверенно повернуться вокруг своей оси – выглядит как будто «потерянным в пространстве». Дыхание становится неравномерным. В одну минуту человек может делать более глубокие вдохи, а в другую дыхание становится еле слышным, поверхностным. Промежуток между вдыханиями постоянно меняется.

Типичным симптомом отека мозга у детей и взрослых является затруднённая речь, впадение в ступор. Если не знать о других симптомах, это проявление может выглядеть как психическое нарушение. Также для отека мозга характерны потеря сознания, недлительные судороги и забывчивость. Если вы заметили у себя или у кого-либо два и больше из выше перечисленных и описанных симптомов, это повод безотлагательно обратиться к медикам. Отек диагностируют при помощи МРТ и КТ, подробнее о диагностике будет написано ниже. Причину болезни можно узнать, проведя лабораторный анализ крови.

Отек головного мозга: последствия

Среди типичных последствий выделяют такие:

  • рассеянность
  • нарушения сна
  • частые головные боли
  • расстройство физической активности
  • сбой коммуникативных способностей
  • депрессивное состояние

Исход и течение болезни зависят от того, какие меры были предприняты и насколько вовремя. Отек мозга – опасное состояние, которое может вызвать сбой работы центров, отвечающих за динамику крови, дыхательные процессы, деятельность сердца и пр. Слабое поступление кислорода в мозг приводит к поражению его клеток. Если ткани мозга отмерли, то любая терапия не поможет их восстановиться. Вследствие повышения ВЧД у человека парализуется организм, что приводит к инвалидности.

Увеличение вклинений впоследствии отека может привести к впадению в кому и полной остановке дыхания. Если поражены важные мозговые центры, результатом является смерть пациента. При небольшом отеке мозга симптомы могут уйти сами, или же болезнь можно вылечить довольно быстро.

Диагностика Отека мозга:

От проявленной симптоматики и предварительного диагноза зависит выбор диагностических методов. Зачастую используют:

  • Неврологическое обследование
  • Обследование шейно-головного отдела
  • МРТ головного мозга
  • КТ головного мозга
  • Анализ крови (выяснение причин отечного состояния)

Лечение Отека мозга:

Горный и небольшой отек может пройти сам за 2-4 дня. В других случаях требуется квалифицированная медицинская помощь. Чтобы снабдить мозг кислородом понадобится медикаментозное и хирургическое вмешательство.

Современные терапевтические методы при отеке мозга:

  • Вливание внутривенных медикаментов
  • Оксигенотерапия
  • Прием специальных лекарств
  • Снижение температуры тела (сегодня метод теряет свою актуальность)
  • Вентрикулостомия – дренаж церебростпиральной жидкости желудочков мозга при помощи катетера – помогает снизать ВЧД

Операция нужна с целью:

  • удалить причину отека (устранить новообразование, восстановить поврежденный сосуд и т.д.)
  • извлечь фрагмент кости черепной коробки, что уменьшает давление внутри черепа

Профилактика Отека мозга:

Нужно соблюдать правила безопасности в повседневной жизни:

  • в автомобиле каждый должен пристегиваться ремнями безопасности
  • при езде на велосипеде, скейте, роликах нужно надевать шлем
  • при выполнении строительных работ, при которых есть риск травмы головы, нужно надевать шлем и соблюдать специальные меры безопасности
  • избавиться от вредных привычек
  • контролировать и нормализироваться артериальное давление
  • при подъеме в горы отводить нужно время акклиматизации к высоте

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отек мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отека мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Инсульт: причины, признаки, диагностика, лечение

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].

Что такое инсульт

Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы. Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11]. Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].

Читайте также:
Причины и лечение гиперлипидемии, гипертриглицеридемии

Наиболее вероятна длительная инвалидизация пациентов, перенесших ОНМК. Распространенность первичной инвалидности при инсульте в 2018 году составила 3,2 на 10 тыс. населения [2]. Из них 31% нуждаются в постоянном уходе, 20% имеют выраженные ограничения мобильности и только 8% – возвращаются к труду [3]. Распространенность повторных инсультов составляла в 2014 году 0,79%, из них на ишемические инсульты приходится 87,5% [9].

Причины инсульта

Предрасполагающие факторы:

  • мужчины от 45 до 59 лет;
  • возраст от 70 лет и старше (для обоих полов) [4];
  • артериальная гипертензия;
  • мерцательная аритмия;
  • атеросклероз церебральных сосудов;
  • коагулопатии, тромбофилии, анемии;
  • артерио-венозные мальформации;
  • остеохондроз с повреждением позвоночной артерии;
  • опухоли головного мозга;
  • дислипопротеинемия;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • перемежающаяся хромота;
  • механические протезы клапанов сердца и сосудов;
  • ИБС, инфаркт миокарда в период менее 6 месяцев до инсульта;
  • прочие кардиологические заболевания;
  • курение, алкоголизм;
  • случаи инсульта в семье;
  • малоподвижный образ жизни;
  • стресс [1, 3].

Признаки начинающегося инсульта

Начало геморрагического инсульта характеризуется следующими симптомами:

  • резкая головная боль;
  • повышение АД;
  • рвота;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • слабость в конечностях;
  • нарушения зрения;
  • судороги [1].

Начало ишемического инсульта – постепенное, в течение часа появляются некоторые из нижеописанных симптомов:

  • асимметрия лица, онемение;
  • затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание;
  • двоение в глазах, нарушения зрения;
  • головная боль;
  • онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны;
  • головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка;
  • помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания [3].

При появлении одного или более из этих признаков необходимо:

  1. Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха.
  2. Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.
  3. Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина.

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Симптомы инсульта

Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить [3].

Последствия инсульта

Диагностика инсультов

Анализы при инсульте

  • Развернутый клинический анализ крови, включая скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
  • Биохимический анализ крови с определением С-реактивного белка и гомоцистеина, уровня глюкозы, количества тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени, МНО.
  • Интерлейкин 10.
  • Коагулограмма расширенная.
  • Определение кислотно-щелочного состояния.
  • Общий анализ мочи.

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Лечение инсульта

Реабилитация при инсульте

Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Отек головного мозга

Описание заболевания

Патологический процесс характеризуется быстрым накоплением жидкости в мозговых тканях, приводящим к стремительному ухудшению состояния пациента. Если данный процесс вовремя не диагностировать и не остановить, заболевание приводит к полной дисфункции церебральных участков и смерти человека. Отечность внутричерепных структур была описана еще в середине 19 века ученым Н.И. Пироговым. В ходе исследования данной аномалии было определено, что набухание церебральных волокон не является самостоятельной болезнью. Скопление жидкостной субстанции внутри черепа провоцируется иными недугами, является их критическим осложнением.

Так как черепная коробка является ограниченным пространством, увеличивающиеся внутренние ткани не имеют возможности бесконечно расширяться. При неконтролируемом отеке следует компрессия участков органа, смещение, сильное сдавливание. К данному итогу приводят множественные заболевания из различных областей мед-практики. Столкнуться с такой аномалией могут как неврологи, так и травмотологи, онкологи, нейрохирурги, неонатологи и токсикологи.

В научной теории существует четыре описанных типа отечности ГМ:

  • Вазогенный. Является самым распространенным типом. Природой отека выступает постепенный переход жидкости из сосудистой сети во внутреннее белое вещество. Причиной нарушения жидкостного обмена может быть опухолевое новообразование, очаг отмирания нейронов, ишемическое поражение, хирургические манипуляции.
  • Цитотоксический. Развивается в результате потери защитной функции глии – клеток оболочки и соединительных волокон. Основные участки с пораженными клетками образуются в сером веществе мозга. Главными причинами дисфункции глиальных оболочек могут выступать перенесенные инфекции, длительное кислородное голодание, действие токсинов, сильное отравление, инсульт и т.д.
  • Осмотический. При указанном варианте отека жидкость образуется в церебральных тканях самостоятельно без нарушения функций волокон нейронных оболочек. Провоцирующим фактором выступает метаболический дисбаланс, нарушенный гемодиализ.
  • Интерстициальный. Образуется преимущественно вокруг желудочков мозга в результате чрезмерного проникновения ликворной субстанции сквозь его внешние оболочки.

Когда развивается отек головного мозга?

К развитию отечности приводят множественные патологические состояния:

  • Черепно-мозговая травма высокой степени тяжести, перелом основания черепной коробки, внутренние кровоизлияния, неудачное оперативное вмешательство.
  • Пораженные инсультом участки.
  • Внутренние новообразования доброкачественного и злокачественного характера. Прорастание метастаз, большие кистозные капсулы.
  • Вирусные, грибковые, бактериальные инфекции. Энцефалит, менингит, гнойные патологии.
  • Последствия сердечной недостаточности, аллергического иммунного отторжения.
  • Стремительно развивающиеся острые инфекции.
  • Вторичное отравление шлаковыми продуктами в результате диабетического синдрома, печеночной недостаточности.
  • Длительный прием гормональных и негормональных токсичных фармпрепаратов.
  • Хроническое отравление алкогольной продукцией.
  • Тяжелое течение беременности, природовая травма, обвитие плода, затяжной родовой процесс также могут привести к врожденному отеку мозга у ребенка.
  • Резкая смена давления при стремительном наборе высоты («горная» болезнь).

Главной причиной возникновения отека служит нарушение микроциркуляции жидкости во внутричерепных структурах. Изначально образуется локализованный очаг на участке первоначального поражения (на месте травмы, ушиба, опухоли и т.д.). При прогрессировании заболевания очаг получает распространение на сопредельные зоны, начинают страдать сосуды. Повышенное кровоснабжение, недостаточный отток жидкостной субстанции приводит к «просачиванию» последней в плотные ткани. Давление внутри черепа повышается, тканевые структуры набухают, клетки и волокна накапливают избыточную жидкость. При сильном давлении компрессируются сосуды, возникает кислородное голодание, нейроны начинают массово отмирать. Сильное сдавление жизненно-важных участков мозга приводит к остановке дыхания, сбоям в сердечно-сосудистой системе, центре терморегуляции. Такие критические осложнения становятся первопричиной летального исхода больного.

Читайте также:
Церебральная атрофия головного мозга: причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Признаки патологического процесса

Основным симптомом развивающейся аномалии становится прогрессирующее расстройство сознания. На начальном этапе наблюдается спутанность мышления, координационные сбои. На последнем этапе может возникнуть коматозное состояние. Первым проявлением нередко становится обморок, который длится довольно долго. У пациента наблюдается судорожный синдром, сменяющийся полной ослабленностью мускулатуры. При осмотре врач фиксирует признаки менингита.

Если у человека ранее были выявлены церебральные нарушения, отек может не приводить к потере сознания. Больной высказывает жалобы на непроходящую болезненность в голове, тошноту, рвотные приступы, не связанные с приемом пищи или жалобами на ЖКТ. Сопровождающими симптомами выступают двигательные дисфункции, нарушение зрительного восприятия, галлюцинации.

Стопроцентным признаком сильного сдавления ствола мозга является некорректность дыхания. Больной дышит неравномерно, глубоки вздохи сменяются поверхностным набором воздуха в легкие. Частота вдохов также варьируется. Наблюдаются и резкие скачки давления, частота сердцебиения нестабильна. Нередко происходит сильное повышение температуры тела – свыше 40 градусов. Сбить температуру очень сложно. В бессознательном состоянии глазные яблоки начинают расходиться, «плавать».

Методы диагностики

Первоначально проводится традиционный неврологический осмотр. Специалист – медик предполагает развитие отечности внутри черепа по усугублению состояния сознания пациента, присоединению симптомов менингита.

Аппаратными методиками обнаружения патологии выступают компьютерная томография и магнитно-резонансное сканирование. На нашем ресурсе представлен список клиник и диагностических центров, в которых можно пройти данные виды обследования. Записаться на скрининг можно по телефону, указанному в верхней части страницы.

Забор церебральной жидкости на гистологию, как правило, не проводится, так как люмбальная пункция опасна при смещении мозговых структур. Подобное инструментальное проникновение чревато выдавливанием тканей в затылочное отверстие, что приводит больного к смертельному исходу.

Определить первопричину аномального состояния помогают:

  • изучение первичного анамнеза;
  • лабораторные анализы состава кровяного раствора (биохимия);
  • аппаратная визуализация (КТ и МРТ).

Как бороться с заболеванием?

При первых подозрениях на заболевание пациента срочно госпитализируют. Постановка итогового диагноза, исследовательские манипуляции проводятся только в условиях стационара или реанимации. Основными направлениями терапевтического воздействия выступают:

  • Выведение излишней жидкости.
  • Нормализация метаболизма.
  • Выявление, устранение первопричины отека.
  • Избавление от сопутствующих симптомов.

Для удаления излишней жидкости назначаются мочегонные препараты, которые первоначально вводятся внутривенным путем. Для нормализации метаболических процессов проводится оксигенотерапия. Восстанавливается местный температурный режим в области головы. Если развитие болезни произошло в результате отравляющего воздействия, назначаются дезинтоксикационные меры. При инфицировании в лечение вводятся антибиотики, противовирусные, противогрибковые средства. При обнаружении кист или опухолей проводится их хирургическое удаление, устранение гематом.

При стабилизации состояния больного проводится симптоматическое лечение, назначаются противорвотные фармпрепараты, анальгетики, антиконвульсанты, спазмолитики. Для экстренного снижения внутричерепного давления может быть принято решение о хирургической трепанации.

Прогноз течения болезни и выздоровления

Если удалось вовремя диагностировать болезнь на начальной стадии, прогноз последующего выздоровления благоприятный. При обширном, быстро прогрессирующем отеке тяжело восстановить полную функциональность мозга, так как пораженные нейроны не способны самовосстановиться. Они гибнут и заменяются соединительными волокнами.

Если произошло токсическое поражение и развившийся на его фоне отек, при своевременном лечении функциональность органа полностью восстанавливается. То же самое происходит и при проявлении «горной» болезни. Если больного вовремя спускают с высоты, отек проходит самостоятельно. Могут остаться незначительные проявления мозговой дисфункции: головокружения, периодическая боль, рассеянность и т.д.

Несвоевременность или некорректность лечения способны привести к летальному исходу, стойкой остаточной дисфункции деятельности мозга, психическим и неврологическим расстройствам.

Цитотоксический отек тканей мозга

Опубликовано вт, 05/06/2018 – 13:46

Отек головного мозга вызван различными патологическими состояниями. Цитотоксический отек обусловлен двумя отдельными патогенетическими процессами с различными молекулярными и физиологическими механизмами: связанными с цитотоксическим (клеточным) отеком нейронов и астроцитов и связанными с транскапиллярным потоком Na + и других ионов, воды и макромолекул сыворотки крови. По большому счету , цитотоксический отек возникает из-за неконтролируемого или точнее нескомпенсированного притока катионов, главным образом Na +, через катионные каналы.

Цитотоксический отек может быть результатом почти любого поражения мозга, включая травму ( травма головного мозга ежегодно фиксируется у 1,4 миллиона человек в США , что приводит к 50 000 смертей и 235 000 госпитализаций) , инфаркт, инсульт ( В США инсульт является третьей по распространенности причиной смерти, причем ежегодно отмечается более 730 000 случаев заболевания.) новообразование, абсцесс или такие состояния, как гипоксия или токсическое воздействие или метаболическое нарушение. Цитотоксический отек определяется как клеточный процесс, иначе известный как клеточный отек, при котором внеклеточные Na + и другие катионы входят в нейроны и астроциты и накапливаются внутриклеточно, частично из-за отказа энергетически зависимых механизмов экструзии. Неконтролируемый приток катионов происходит в основном через катионные каналы. Приток катионов, в свою очередь, приводит к притоку анионов, который поддерживает электрическую нейтральность, и в совокупности эти явления приводят к притоку воды, что приводит к осмотическому расширению клетки, то есть цитотоксическому отеку. Цитотоксический отек сам по себе не приводит к отеку мозга, но образование цитотоксического отека истощает внеклеточное пространство Na + , Cl -, и воды, тем самым создавая новый градиент для этих молекул через капилляр гематоэнцефалического барьера. При соответствующих изменениях проницаемости капилляров новый градиент, созданный цитотоксическим отеком, приводит к замедлению транскапиллярного образования ионного отека. Таким образом, цитотоксический отек имеет важное значение сам по себе, поскольку он сигнализирует о преморбидном клеточном процессе, который почти неизбежно приводит к гибели онкотических или некротических клеток, но тем не менее важно, цитотоксический отек обеспечивает своего рода “движущую силу” для образования ионного отека, представляющего собой процесс, который вводит новую массу (Na + , Cl – , H 2 O), в конечном итоге отвечающую за набухание мозга.

Когда поражение мозга приводит к ишемии или гипоксии, очень мало продуцируется новых АТФ вслдествие отмены окислительного фосфорилирования. Клетки быстро используют свои запасы АТФ, и, если нормоксия не будет восстановлена, нарушенное клеточное оборудование теряет способность поддерживать гомеостаз. Первичный активный транспорт, в основном АТФ-зависимая Na + / K + АТФаза требует непрерывных расходов АТФ, которая необходима для поддержания гомеостаза. По сути баланс между выживаемостью и смертью клетки определяется борьбой между активностью электро насоса и каналами, которые позволяют Na + проникать в клетки.

Читайте также:
Диагностика, причины и лечение геморрагического васкулита у детей

Выживаемость клеток требует, чтобы Na + непрерывно экструдировали из внутриклеточного пространства, поскольку оно имеет решающее значение для поддержания нормального объема клеток. Истощение АТФ сопровождается неконтролируемым притоком внеклеточных ионов, в основном Na + , внутрь по их электрохимическим градиентам. Приток ионов натрия в свою очередь приводит к притоку Cl – через хлоридные каналы, и, как следствие, увеличение внутриклеточной осмолярности приводит к притоку воды через каналы AQP .

Внеклеточная вода проникает внутрь клетки, что приводит к увеличению объема внутриклеточной жидкости за счет внеклеточного пространства. Морфологически этот процесс приводит к изменениям в поверхностной архитектуре мембраны с заметным образованием в ней пузырьков. На начальных стадиях цитотоксического отека гематоэнцефалический барьер является неповрежденным и в значительной степени непроницаемым для ионов и жидкостей, поэтому внеклеточные ионы и потери воды не пополняются. Таким образом, движение жидкости, связанное с образованием цитотоксического отека, не приводит к изменению общего объема мозга, несмотря на наблюдаемое увеличение размера клеток.

Клетки в сером и белом веществе подвержены воздействию цитотоксического отека. Клеточный отек начинается в течение 30 минут после окклюзии MCA, особенно вокруг капилляров и сохраняется до 24 часов после реперфузии и приводит к среднему уменьшению внеклеточного пространства от нормальных 20% до 4-10%. Астроцитарный отек гораздо более заметен, чем отек нейронов. Астроциты более склонны к патологическому отеку, чем нейроны, потому что они участвуют в выведении К + и глутамата, которые вызывают осмотическую перегрузку, что, в свою очередь, способствует притоку воды. Астроцитарная, но не нейронная NKCC активируется повышенным внеклеточным K +и приводит к набуханию клеток. Важное значение имеет здесь также экспрессия высокого уровня водного канала AQP4.

Когда компенсаторные механизмы, такие как ионные насосы в плазматической мембране, плохо выполняют свою работу или вообще не работают, отекшая клетка погибает. Этот путь к гибели клеток был назван онкозом ( от греческого слова «онкос», что означает набухание) von Recklinghausen, в частности, для описания клеточной смерти при отеке. Этот термин является более конкретным способом классификации клеточной гибели, чем менее точные термины «случайная гибель клеток» или «некроз». Гибель отченых клеток также отличается от их апоптотической гибели. На электронно-микроскопическом уровне различие между двумя путями, ведущими к гибели клеток, становится очевидным: онкоз приводит к характерной форме клеток, которые показывают заметное увеличение объема и представляет собой мембранное повреждение плазмоламмы и других мембрани органелл, а также потерю мембранных фосфолипидов и исчезновение пятнистых ядер на поздней стадии, напротив, апоптоз представляет собой инволюцию клеток и их сморщивание.

Экспериментальные данные показывают четко очерченную последовательность метаболических реакций ткани головного мозга на снижение кровотока. Область мозга, в которой кровоток отсутствует или измеряется менее 10 мл / 100 г (мозговая ткань) / мин, быстро и необратимо повреждается менее чем за 6 минут, образуя «ишемическое ядро». Эта инфарктная ткань окружена ” полутенью” гипоксической, но живой ткани с кровотоком более 20 мл / 100 г (ткань головного мозга) / мин. Клетки в полутени подвергаются цитотоксическому отеку и другим изменениям, которые потенциально обратимы, если перфузия восстанавливается в течение первых нескольких часов после травмы мозга. Однако, если гипоксические условия сохраняются, в конце концов умирают клетки с цитотоксическим отеком, расширяя масштаб клеточной смерти глубже в паренхиму, чем первоначально вовлеченное ядро. Таким образом, полутень является основной терапевтической мишенью для профилактики ишемического инсульта и травмы.

Ряд исследований показал, что фармакологическое ингибирование ионных каналов, включая неселективные катионные каналы, уменьшает очаговое ишемическое повреждение в моделях ишемического инсульта. Неселективные катионные каналы отличаются от селективных катионных каналов их проницаемостью; ионные селективные каналы обычно проницаемы для одного катиона, такого как Na + , K + или Ca 2+ , тогда как неселективный катионный канал может пропускать поток любого одновалентного катиона или даже смесь одновалентных и двухвалентных катионов. Вероятно, эти каналы играют важную роль во вторичной травме в зоне “полутени”.

Кислотно-чувствительные ионные каналы ( ASIC) являются членами недавно обнаруженного семейства ионных каналов эпителиального натриевого канала / дегенерина. Кислотно-чувствительные гены ионного канала кодируют протонированные катионные каналы как в центральной, так и в периферической нервной системе. К настоящему времени клонированы шесть различных субъединиц ASIC, которые кодируются четырьмя генами ASIC1-ASIC. Кислотно-чувствительные ионные каналы представляют собой катионные каналы с водородным ионами, которые активируются при понижении рН, но обычно неактивны при физиологическом рН . Все ASIC проницаемы для Na + и, в меньшей степени, для Ca 2+ и блокируются амилоридом. Активация этих каналов приводит к увеличению возбудимости клеток.

Каналы ASIC ASIC1a и ASIC2a привлекли научное внимание в контексте нейропротекции. Ишемия и гипоксия приводят к заметному снижению рН ткани из-за неконтролируемой генерации молочной кислоты, а ацидоз является важной детерминантой неврологического повреждения. Субъединица ASIC1a может быть ответственна за опосредованную ацидозом, нейрональную травму, не зависящую от глутамата. Вероятность открытия ASIC1a возрастает с уменьшением рН ниже 7,0, а активация составляет половину максимума при рН 6,2, находящейся в диапазоне рН, который, как полагают, имеет место в “полутени” и сердцевине инфаркта, особенно в контекст гипергликемии. Активация ASIC1a способствует растяжению мембраны, высвобождению арахидоновой кислоты, получению лактата, состояний, которые наблюдаются в пределах инфаркта в виде набухающих клеток, Ca 2+ -зависимый фосфолипазы активируются, и происходит приток Ca 2+

Активация ASIC1a in vitro приводит к увеличению внутриклеточного Ca 2+ и индуцирует зависяще от времени повреждение нейронов, которое возникает в присутствии блокаторов каналов Ca 2+ с напряжением и глутаматных рецепторов. В моделях ишемического инсульта грызунов in vivo интра церебро – вентрикулярное введение блокаторов ASIC1a амилорида и тарантула (псальмотоксин 1) до начала ишемии, а также “выбивание гена” ASIC1a предотвращает ишемическое поражение. Канал ASIC2a вызвал особый интерес, поскольку временная глобальная ишемия вызывает его экспрессию в мозге крысы, в том числе в нейронах гиппокампа и коры.

Канал NC Ca-ATP представляет собой обнаруженный канал катионов, который проводит все неорганические одновалентные катионы, но являеся непроницаемым для Ca 2+ и Mg 2+

Открытие этого канала требует наномолярного Ca 2+ на стороне цитоплазмы. Физиологические уровни АТФ внутриклеточно блокируют открытие канала NC Ca-ATP , тогда как истощение ATP вызывает открытие канала. Предполагается, что канал NC Ca-ATP состоит из порообразующих и регуляторных субъединиц. Регуляторная субъединица SUR1, такая же, как и для K- АТФ- каналов в клетках поджелудочной железы. Поскольку SUR1 участвует в регуляции канала, фармакологические агенты, которые влияют на канал S AT1 с регулируемым KP, также влияют на канал NC Ca-ATP . Таким образом, NC Ca-ATP канальное отверстие блокируется соединениями сульфонилмочевины, такими как толбутамид и глибенкламид, и активность каналов увеличивается диазоксидом.

Канал NC Ca-ATP не конститутивно экспрессируется, а выражается в ЦНС после гипоксии или травмы. Канал был впервые обнаружен в недавно выделенных реактивных астроцитах, полученных из гипоксической внутренней зоны глиотической капсулы. С тех пор он также был идентифицирован в нейронах из ядра ишемического инсульта. В крысиных моделях ишемического инсульта регуляторная субъединица SUR1 транскрипционно регулируется в нейронах, астроцитах и ​​капиллярных эндотелиальных клетках.

Последствия открытия канала изучались в изолированных клетках, которые экспрессируют канал, путем истощения АТФ с использованием Na + азида или Na + цианида в дополнение к 2-дезоксиглюкозе или с использованием диазоксида для открытия канала без истощения АТФ. Эти обработки индуцируют сильный внутренний ток, который деполяризует клетку полностью до 0 мВ и индуцирует цитотоксический отек и клеточное кровоизлияние. Эти эффекты воспроизводятся без истощения АТФ диазоксидом. После этих обработок, клетки умирают преимущественно посредством онкоза, а не путем апоптоза. Влияние блокировки каналов с использованием глибенкламида изучалось in vitro в реактивных астроцитах, которые экспрессирует канал. В клетках, подвергнутых воздействию Na + азида, преднамеренно истощает АТФ, глибенкламид блокирует деполяризацию мембран, значительно уменьшает кровоизлияние, связанное с цитотоксическим отеком, и значительно снижает смертностьуровень онкотических клеток. В модели массивного ишемического инсульта со злокачественным отеком головного мозга, связанного с высокой смертностью (68%), глибенкламид уменьшал смертность и отек мозга (избыток воды) на 50%. В модели инсульта, вызванной тромбоэмболией с задержкой спонтанной реперфузии, глибенкламид уменьшал объем поражения в два раза, а его использование ассоциировалось с кортикальной активностью , связанной с улучшенным лептоменингом побочным кровотоком из-за снижения массового эффекта от отеков.

Семейство канала TRP получило свое название от его роли в фототрансдукции дрозофилы . Это семейство содержит более 50 членов, 28 из которых, как известно, выражены у млекопитающих. Эти каналы различаются по своим режимам активации. Некоторые каналы TRP являются конститутивно открытыми, а другие реагируют на различные стимулы, такие как pH, окислительно-восстановительное состояние, осмолярность, растяжение, напряжение и внутриклеточный Ca 2+ Некоторые из этих каналов являются селективными для Ca 2+ , а другие являются неселективными и проницаемыми для одновалентных и / или двухвалентных катионов. Белки TRP имеют тенденцию образовывать гетеромультимеры и могут проявлять взаимозависимую экспрессию.

Анализ промоутерных областей членов подсемейства TRPC и TRPM TRPC1-7 и TRPM1-8 показывает, что эти члены обладают несколькими консенсус-сайтами связывания для одного или нескольких фак. торов транскрипции, связанных с ишемическим инсультом, что указывает на их возможное участие в гипоксическом повреждении ЦНС.

Электронейтральный котрансперсер NKCC кодируется геном из семейства катион-хлоридных котранспортеров. Этот канал опосредует связанное движение Na + и / или K + с Cl – , с стехиометрией 1Na + : 2K + : 2Cl – . Активность этого транспортера связана с регуляторными ионными реакциями эпителиальных клеток глии, нейронов, эндотелия и сосудистого сплетения. Хотя обнаружены две изоформы, только NKCC1, «домашняя» изоформа канала NKCC, играет роль в секреции и абсорбции натрия, регулировании объема клеток и поддержании внутриклеточной Cl -концентрации в ЦНС. Петлевые диуретики, такие как буметанид, могут ингибировать канал. Изоформа NKCC1 участвует во вторичном переносе неорганических ионов. Движущей силой потока ионов происходит в Na + градиент , создаваемого Na + / K + -АТФазы, с важным вкладом Cl -градиента в эпителиальных клетках. Котранспортер NKCC требует, чтобы все три иона (Na + , K + и Cl – ) одновременно присутствовали на одной стороне мембраны. Уменьшение внутриклеточного Cl – , гипертонический стресс, повышение внутриклеточного Са 2+ , и β-адренергич еские рецепторы стимуляция приводят к фосфорилированию NKCC1, что увеличивает активность канала. Киназы и фосфатазы способствуют регулированию NKCC1 через их противоположные эффекты.

Изоформа NKCC1 играет важную роль в поддержании физиологических внутриклеточных уровней концентрации Na + . Однако в патологических ситуациях, таких как ишемия и гипоксия, было показано, что это способствует чрезмерному притоку Na + , что приводит к цитотоксическому отеку. Данные in vitro в нейронах показывают, что потеря Cl – является достаточным и необходимым стимулом активации NKCC1. Аналогичным образом , работа этой изоформы каналов в астроцитах показывает повышенные уровни внеклеточного К + , чтобы они стали достаточными и необходимыми для активации астроцитов NKCC1. Генетическая абляция NKCC1, а также ее блок с помощью буметанида приводят к уменьшению внутриклеточного Cl – в гипоксических нейронах и блокирует клеточные проявления Na + – и Cl – в астроцитах. Исследования in vivo показали, что внутримозговый буметанид, вводимый через микродиализный зонд, до или во время ишемии / гипоксии, вызванной временной окклюзией MCA, является нейропротективным, улучшает повреждение головного мозга и уменьшает отек мозга при очаговой ишемии.

Каналы рецепторов ионотропных глутаматов обозначены тремя основными классами, основанными на их преимущественном сродстве к агонистам. Один класс, каналы NMDA-рецепторов, является уникальным, поскольку он лиганд-gated путем одновременного связывания глутаминовой кислоты и глицина и зависит от напряжения. При потенциале покоя мембраны этот канал рецептора блокируется «Mg 2+ plug», даже если оба агониста занимают свои соответствующие сайты связывания. Деполяризация клеточной мембраны удаляет этот блок Mg 2+ и позволяет каналу проводить Na + , K + и Ca 2+

Это дуплексное регулирование является интегральным механизмом в клеточном контроле Ca 2+гомеостаза в нейронах. Ион кальция задействован во множестве молекулярных механизмах, участвующих в различных клеточных процессах, но он также вызывает гибель клеток посредством активации Ca 2+ -зависимых протеаз, образования активных форм кислорода, фосфолипазы A2 и повреждения митохондрий. Напомним читателю, что глутамат является основным нейромедиатором в ЦНС. Каналы NMDA-рецепторов встречаются на большинстве нейронов , где они участвуют в нескольких важнейших аспектах физиологической и патологической активности мозга.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: