Причины и лечение гиперлипидемии, гипертриглицеридемии

Причины и лечение гиперлипидемии, гипертриглицеридемии

Как гиперхолестеринемия, так и гипертриглицеридемия являются важными факторами риска развития атеросклероза. Поскольку не разработан метод абсолютного количественного определения гиперлипидемии, часто используют статистический расчет, основанный на распределении среди популяции лиц, у которых содержание липидов в плазме крови на 5 – 10 % превосходит средние нормальные значения. Подобным образом можно выявить лиц с атеросклеротическим поражением среди семей с одной из форм наследственной гиперлипидемии или с гиперлипидемией, обусловленной другими заболеваниями или приемом лекарственных препаратов, а также предупредить развитие раннего атеросклероза своевременным проведением профилактических мероприятий. Однако эти верхние границы нормы могут быть слишком высоки для определения тех уровней холестерина и триглицеридов, которые коррелируют с высоким риском развития ишемической болезни сердца в общей популяции. Так, сопоставление уровней холестерина в крови мужчин молодого возраста, проживающих в Северной Америке, и частоты раннего развития ишемической болезни свидетельствует о том, что о высокой степени риска можно говорить в том случае, если уровень холестерина превышают 2/200 мг/л. Эти значения близки к средним величинам данного показателя для мужчин в возрасте 40 – 49 лет. Анализ аналогичных данных, полученных в других популяциях, свидетельствует о том, что уровни холестерина в крови при рождении составляют в среднем 600 мг/л. В течение первого месяца жизни они повышаются до 1200 мг/л, а в течение первого года-до 1750 мг/л. Второй подъем уровня холестерина в крови как у мужчин, так и у женщин начинается в возрасте около 50 лет и продолжается до 50 лет у мужчин и немного дольше у женщин.

Также происходит возрастное повышение уровней триглицеридов. Повышение уровней холестерина сопровождается главным образом повышением уровней липопротеидов низкой плотности, а триглицеридов – липопротеидов очень низкой плотности. Накопление избыточной массы тела может играть ключевую роль в этом возрастном повышении уровней триглицеридов и холестерина, поскольку оба этих процесса тесным образом взаимосвязаны. У слаборазвитых народов, представители которых сохраняют пониженную массу тела на протяжении всей взрослой жизни, уровни липидов плазмы с возрастом не повышаются. Была высказана гипотеза, в соответствии с которой ожирение характеризуется рядом метаболических особенностей, заключающихся, в частности, в наличии у периферических тканей резистентности к инсулину и компенсаторной гиперинсулинемии. Кроме того, ожирение стимулирует продукцию в печени липопротеидов, богатых триглицеридами и холестерином. Согласно современным взглядам на транспорт липопротеидов, накопление холестерина в системе кровообращения может быть в некоторой степени результатом избыточной продукции липопротеидов, богатых триглицеридами.

Имеются недвусмысленные сведения о том, что гиперхолестеринемия коррелирует с повышенной частотой развития ранней ишемической болезни сердца. Однако значение этого фактора меняется с возрастом. По данным Фремингамского исследования, значения уровней холестерина у мужчин в возрасте моложе 40 лет тесно взаимосвязаны с последующим развитием ишемической болезни сердца. Эта связь значительно менее выражена у лиц более старшего возраста. Для обоих полов относительная частота развития инфаркта миокарда у лиц в возрасте 30 – 49 лет, у которых уровни холестерина в сыворотке были более 2600 мг/л, в 3-5 раз превышала частоту развития инфаркта миокарда у лиц, уровни холестерина в сыворотке у которых составляли менее 2200 мг/л. Складывается впечатление, что по мере повышения уровней холестерина в сыворотке постепенно возрастает и риск ишемической болезни сердца. Эти данные подтверждаются сравнительными исследованиями распространения ишемической болезни сердца и уровней холестерина (или липопротеидов низкой плотности) во многих популяциях. Взаимосвязь жиров и липопротеидов очень низкой плотности с ишемической болезнью сердца подтверждается фактом повышения уровней холестерина одновременно с увеличением уровней названных липопротеидов. В то же время некоторые популяционные исследования не показали корреляции между повышенными уровнями триглицеридов (или липопротеидов очень низкой плотности) и ранним развитием ишемической болезни сердца.

Гипертриглицеридемия может коррелировать с ранним развитием атеросклероза при некоторых специфических расстройствах. Эта взаимосвязь может не быть очевидной при исследовании общей популяции. У пациентов с высокими уровнями липопротеидов очень низкой плотности, являющихся членами семей с наследственной комбинированной гиперлипидемией, риск развития ишемической болезни сердца находится на том же уровне, что и у членов этих же семей с высокими уровнями липопротеидов низкой плотности. Напротив, риск развития ишемической болезни сердца у лиц со сравнительно высокими уровнями липопротеидов очень низкой плотности, являющихся членами семей с наследственной гипертриглицеридемией, контролируемой одним геном, невысок. Кроме того, высокие уровни липопротеидов очень низкой плотности могут повышать риск развития атеросклероза при сочетании их с другими факторами риска коронарной болезни сердца, такими как сахарный диабет, хронический гемодиализ, табакокурение и артериальная гипертензия. Существенный риск раннего развития атеросклероза отмечен также для пациентов, у которых происходит накопление липопротеидных остатков, что приводит к повышению уровней холестерина и триглицероидов.

Некоторые из этих взаимосвязей были выявлены в процессе широкого изучения роли наследования гиперлипидемии при клинически выраженном атеросклерозе. Исследование проводили в Сиэтле с участием 500 больных, перенесших инфаркт миокарда. Гиперлипидемию выявили приблизительно у 39 % обследованных из этой группы. Приблизительно у 50 % мужчин и у 65 % женщин в возрасте моложе 50 лет выявили гипертриглицеридемию, гиперхолестеринемию или то и другое одновременно. С другой стороны, у лиц в возрасте старше 70 лет частота распространения атеросклеротической коронарной болезни была очень высокой, хотя практически ни у кого из мужчин и у 75 % женщин не выявили гиперлипидемии. Таким образом, у представителей обоего пола с возрастом отмечалось прогрессивное ослабление связи гиперлипидемии и развития инфаркта миокарда. Более чем у 50 % лиц с гиперлипидемией и атеросклерозом, перенесших инфаркт миокарда, была выявлена простая семейная патология, контролируемая одним геном и наследовавшаяся как аутосомно-доминантный признак (семейная комбинированная гиперлипидемия, семейная гипертриглицеридемия и семейная гиперхолестеринемия, представленные в порядке убывания частоты распространения, табл. 195-5). Эти наследственные гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемия, чаще встречались у лиц, перенесших инфаркт миокарда, возраст которых был менее 60 лет, чем у лиц более пожилого возраста. Напротив, формы гиперлипидемии, контролируемые более чем одним геном, встречались с одинаковой частотой у лиц в возрасте как старше, так и. моложе 60 лет. Таким образом, складывается впечатление, что гены, связанные с наследственными гиперлипидемиями, ускоряют прогрессирование возрастных изменений, приводя к появлению атеросклероза в более раннем, чем обычно, возрасте. Все проведенные исследования указывают на то, что гиперлипидемия является наиболее значимым фактором риска у лиц в возрасте моложе 50 лет, который действует независимо и дополняет действие артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения и других факторов риска. У мужчин и женщин в возрасте старше 65 лет корреляция между гиперлипидемией и атеросклерозом или его осложнениями не подтверждается.

Читайте также:
Первые признаки левожелудочковой недостаточности, описание симптомов, что делать?

Таблица 195-5. Частота гиперлипидемии у лиц, перенесших инфаркт миокарда

Заболевание Доля от числа лиц, перенесших инфаркт миокарда (%)
возраст моложе 60 лет возраст старше 60 лет соотношение
1. Гиперлипидемии, контролируемые одним геном 20,6 7,5
Наследственная гиперхолестеринемия 4,1 0,7 6:1
Наследственная гипертриглицеридемия 5,2 2,7 2:1
Наследственная комбинированная гиперлипидемия 11,3 4,1 3:1
2. Полигенная гиперхолестеринемия 5,5 5,5 1:1
3. Спорадические случаи гипертриглицеридемии 5,8 6,9 1:1

Обследовать на наличие гиперлипидемии человека, перенесшего инфаркт миокарда, бесполезно – подобное обследование опоздало на несколько десятков лет. Обследовать детей при рождении или в детском возрасте на наличие наследственной гиперлипидемии практически невозможно и также бесполезно, за исключением случаев семейной гиперхолестеринемии, которая встречается у 1 ребенка из 1000. Это заболевание можно обнаружить, исследовав пуповинную кровь для определения уровней липопротеидов-низкой плотности; показаниями к подобному исследованию служит наличие его у одного из родителей. Другие формы наследственной и ненаследственной первичной гиперлипидемик часто не проявляются вплоть до достижения больным возраста 30 лет. В настоящее время профилактика атеросклероза включает исследования по выявлению гиперлипидемии у всех лиц в возрасте 20 – 30 лет. Значение их особенно велико у тех молодых людей, в чьей семье имелись случаи раннего развития ишемической болезнь-сердца.

Гиперлипидемию выявлять лучше всего, определяя концентрации холестерина и жиров в сыворотке или плазме крови, взятой утром натощак. Измерения следует проводить в специализированной лаборатории с использованием программной стандартизации. Рутинные методы электрофореза липопротеидов не дают возможности получить какую-либо дополнительную информацию. Они неспецифичны и не рекомендуются для массовых обследований или контроля лечения больных. Концентрация холестерина в сыворотке или плазме крови взрослых больных более 2400 мг/л или триглицеридов более 2500 мг/л однозначно свидетельствуют о наличии гиперлипидемии, что требует особого внимания со стороны врача (табл. 195-6). Если гиперлипидемия не выявлена, то в течение нескольких лет исследования взрослых пациентов можно не повторять при условии, что масса тела, состояние здоровья и стиль жизни не изменились. Тщательность поиска факторов, указанных в табл. 195-6, должна быть тем больше, чем более выражена гиперлипидемия. Если причины вторичной гиперлипидемии или провоцирующие лекарственные препараты невозможно установить, то внимание должно быть переключено на выявление причин первичной гиперлипидемии, главным образом генетического характера или обусловленных режимом питания. Тяжелая гиперлипидемия (содержание холестерина более 3000 мг/л, триглицеридов – более 5000 мг/л) обычно подразумевает наличие генетического расстройства; ксантома практически всегда свидетельствует о наследственном характере заболевания. Постановка диагноза наследственной гиперлипидемии всегда требует обследования и ближайших родственников.

1. Заболевания, по отношению к которым гиперлипидемия вторична Неконтролируемый сахарный диабет (недостаточность инсулина) Гипотиреоз Уремия Нефротический синдром (гипопротеинемия) Обструктивное заболевание печени Диспротеинемия (множественная миелома, красная волчанка)

2. Лекарственные препараты, вызывающие или усугубляющие Гиперлипидемию Пероральные противозачаточные средства Эстрогены Глюкокортикоиды Гипотензивные средства

3. Факторы режима питания Избыточное потребление калорий (недавнее увеличение массы тела) Содержание насыщенных жиров и холестерина Потребление алкоголя

4. Генетические расстройства (первичные гиперлипидемии) Семейный анамнез о наличии гиперлипидемии или ксантом Анамнестические указания на панкреатит или рецидивирующие боли в области живота

Уменьшение выраженности гиперхолестеринемни приводит к замедлению прогрессирования атеросклероза у человека и других приматов. Ряд контролируемых исследований по изучению влияния особенностей питания на уровни холестерина в небольших популяциях показал, что снижение средних уровней холестерина оказывает благоприятное влияние и на общую частоту осложнений ишемической болезни сердца. Клофибрат уменьшал частоту развития нефатальных инфарктов миокарда у здоровых людей пропорционально снижению уровней холестерина в сыворотке крови. Однако общая смертность при этом не уменьшалась. В исследовании, недавно проведенном Клиникой по изучению липидов у мужчин с бессимптомно протекающей гиперхолестеринемией, применение холестирамина сопровождалось снижением заболеваемости и смертности от инфаркта миокарда в прямой зависимости от степени снижения уровней холестерина в сыворотке крови. Однако и в этом исследовании не было достигнуто снижения общей смертности. Имеющиеся факты убедительно свидетельствуют о том, что у лиц среднего возраста целесообразно ограничиваться консервативными мероприятиями по снижению уровней холестерина, в то же время в случаях явной гиперхолестеринемии следует прибегать к агрессивным мерам.

Первым шагом при лечении первичной гиперлипидемии является коррекция режима питания. У всех пациентов с легкой или умеренной гиперлипидемией прежде всего следует добиться нормализации массы тела, а затем поддерживать ее с помощью соответствующей диеты с подчеркнуто малым содержанием насыщенных жиров и холестерина. При обнаружении у пациента гипертриглицеридемии следует ограничить или полностью исключить потребление алкоголя. Для большинства больных со всеми формами гиперлипидемии приемлем унифицированный подход к решению вопросов о режиме питания, заключающийся в сокращении потребления калорийных продуктов, холестерина и насыщенных жиров. Степень ограничений диеты должна быть пропорциональна степени гиперлипидемии и соответствовать ее природе. Максимальный эффект такого режима питания можно наблюдать через 2 мес после стабилизации массы тела. Если к этому времени содержание холестерина остается на уровне более 2600 мг/л, целесообразно применение полимерных препаратов, связывающих желчные кислоты [холестирамин или колестипол (Colestipol) ]. Если уровни триглицеридов также превышают 3000 мг/л, то можно рекомендовать прием дериватов фибриновой кислоты (клофибрата или безафибрата). В случае одновременного повышения уровней как холестерина, так и триглицеридов можно использовать препараты обеих групп по эмпирической схеме. У пациентов с наследственной гиперхолестеринемией комбинированная терапия резином (Resin) и никотиновой кислотой позволяет добиться быстрой нормализации уровней холестерина. В настоящее время испытания проходят новые препараты-ингибиторы синтеза холестерина [например, мевинолин (Mevinolin)], более специфичные и эффективные, чем никотиновая кислота. Продолжительность терапии любыми гиполипидемическими препаратами зависит от того, удается ли на фоне стабильной массы тела в сочетании с рациональным режимом питания достичь дальнейшего понижения гиперлипидемии еще на 15 %. Однако для оценки влияния длительного приема различных гиполипидемических препаратов на развитие атеросклероза и его специфических последствий необходимы дальнейшие исследования. Влияние этих препаратов на организм до полового созревания неизвестно. Принимать их во время беременности не рекомендуется.

Гипертриглицеридемия

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/gipertrigliceridemija-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/gipertrigliceridemija.jpg” title=”Гипертриглицеридемия”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 04.07.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Гипертриглицеридемия – это нарушение липидного обмена, которое возникает при повышенных триглицеридах. Лабораторная норма для триглицеридов составляет 150 мг/дл. Высокие уровни триглицеридов так же, как гиперхолестеринемия предрасполагают к атеросклерозу.

Что такое гипертриглицеридемия?

Триглицериды – это простые жиры и один из наиболее важных энергетических материалов в организме человека. Они хранятся как запасной материал в виде жировой ткани. Гипертриглицеридемия – это нарушение липидного обмена, которое возникает при повышенных триглицеридах. Лабораторная норма для триглицеридов составляет 150 мг/дл. Гипертриглицеридемия также предрасполагает к атеросклерозу, как и гиперхолестеринемия.

Читайте также:
Что такое алкалоз, диагностика, причины и лечение патологии

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/triglicerid-801×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/triglicerid-801×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/triglicerid-801×600.jpg” alt=”Триглицерид” width=”801″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/triglicerid-801×600.jpg 801w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/triglicerid-768×575.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/triglicerid.jpg 900w” sizes=”(max-width: 801px) 100vw, 801px” title=”Гипертриглицеридемия”> Триглицерид

В крови триглицериды транспортируются холестерином ЛПОНП или хиломикронами. Увеличение ЛПОНП, хиломикронов или обоих веществ способствует гипертриглицеридемии. Причиной этого состояния может быть, например:

  • генетическая мутация;
  • неправильная диета;
  • избыток алкоголя.

Острый панкреатит является дополнительным серьезным осложнением гипертриглицеридемии. Начальные симптомы патологического состояния – боли в эпигастральной области. Прогрессирование острого панкреатита можно предотвратить путем снижения уровня триглицеридов. Это требует резкого сокращения жиров в рационе.

Симптомы гипертриглицеридемии

Гипертриглицеридемия – это повышение показателей триглицеридов в крови выше 150 мг/дл. При очень высоких уровнях триглицеридов может возникнуть желтуха – желтые пятна или папулы, появляющиеся на коленях, локтях, ягодицах, веках. Кроме того, может увеличиться печень и селезенка и появиться симптомы, называемые ретинальной липемией, или отложение триглицеридов в сетчатке и затуманенное зрение.

Избыток триглицеридов, как и избыток холестерина, приводит к атеросклерозу. Кроме того, гипертриглицеридемия снижает уровень холестерина ЛПВП. Холестерин ЛПВП называется «хорошим», так как он предназначен для защиты сосудов. Его снижение ускорит прогрессирование атеросклероза.

В результате атеросклероза развивается:

  • гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • острое сердечно-сосудистое заболевание;
  • инсульт;
  • кишечная ишемия ;
  • ишемия почек;
  • ишемия нижних конечностей.

Таким образом, симптомы гипертриглицеридемии являются симптомами вышеуказанных заболеваний.

Острый панкреатит- еще одно осложнение гипертриглицеридемии. Первоначально это могут быть только эпизоды периодической боли в эпигастральной области, которые могут прогрессировать до панкреатита.

Чтобы предотвратить осложнения, необходимо снизить уровень триглицеридов в крови, придерживаясь диеты с очень низким содержанием жира.

Основные причины гипертриглицеридемии

Причина первичной гипертриглицеридемии – мутация гена в дополнение к неправильному питанию и другим факторам окружающей среды.

Мультигенная гипертриглицеридемия

Это самая распространенная причина гипертриглицеридемии. Заболевание является мультигенетическим, но гипертриглицеридемию вызывают только факторы окружающей среды, то есть плохое питание, курение или недостаток физической активности. Генетический фактор является причиной изменений в нашем организме, а не причиной болезни. Лечение подразумевает изменение образа жизни.

Семейная гипертриглицеридемия

Патология обусловлена генетической мутацией. Триглицериды достигают концентрации до 500 мг/дл, однако в сочетании с другими заболеваниями, например, диабетом, гипертриглицеридемия может увеличиваться даже выше 1000 мг/дл.

Дефицит липопротеинлипазы или ее кофактора (C-II)

Причина заболевания – мутация в одном гене. В этом случае выявляются очень высокие концентрации триглицеридов – от 2000 мг/дл до 25000 мг/дл. Патология сопровождается увеличением печени и селезенки, анемией и панкреатитом.

Заболевание встречается как у взрослых, так и у детей. Также увеличение общего холестерина может отмечаться у беременных женщин. Пациенты обычно не страдают ожирением. Лечение заболевания только диетическое.

Семейная дисбеталипопротеинемия – гиперлипопротеинемия III типа

Генетически обусловленная болезнь. Тем не менее патология развивается при наличии следующих факторов:

  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз .

Гипотиреоз

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/gipotireoz-837×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/gipotireoz-837×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/gipotireoz-837×600.jpg” alt=”Гипотиреоз” width=”837″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/gipotireoz-837×600.jpg 837w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/gipotireoz-768×550.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/gipotireoz.jpg 900w” sizes=”(max-width: 837px) 100vw, 837px” title=”Гипертриглицеридемия”> Гипотиреоз

В дополнение к увеличению уровней триглицеридов может быть отмечено увеличение общего холестерина и снижение холестерина ЛПНП. Симптомы обычно не проявляются в возрасте до 20 лет.

Особенный симптом – образование цветных пучков на коже. Появляются красные или оранжевые бугорки, желтые пучки, а складки кожи могут становиться оранжевыми.

Лечение первичной гипертриглицеридемии

Терапия вышеперечисленных заболеваний должна прежде всего быть связана с изменением диеты.

Во время диеты при гипертриглицеридемии необходимо:

  • Ограничить потребление животных жиров, лучше заменить их растительными полиненасыщенными жирами. Предпочтительно потребление жира должно быть ограничено 10% калорий, потребляемых ежедневно, то есть 15-30 г / день.
  • Исключить жареные продукты.
  • Включать в питание зерновые продукты. Они должны составлять большую часть калорийности. Необходимо потреблять 30-40 г клетчатки в день.
  • Включать в пищу омега-3 и омега-6, принимать жирорастворимые витамины – А, Д, Е, К.
  • Исключить готовые, высокопродуктивные продукты быстрого приготовления.
  • Исключить потребление сладостей и алкоголя.

Омега-3 в питании

Омега-3 в питании

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/omega-3-v-pitanii-879×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/omega-3-v-pitanii-879×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/omega-3-v-pitanii-879×600.jpg” alt=”Омега-3 в питании” width=”879″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/omega-3-v-pitanii-879×600.jpg 879w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/omega-3-v-pitanii-768×524.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/07/omega-3-v-pitanii.jpg 900w” sizes=”(max-width: 879px) 100vw, 879px” title=”Гипертриглицеридемия”> Омега-3 в питании

Рекомендуется физическая активность, адаптированная к возможностям организма и снижению веса в случае избыточного веса или ожирения. Кроме того, эндокринолог может назначить лекарства, снижающие уровень триглицеридов. Но всегда следует помнить, что основной способ борьбы с этой болезнью – изменение образа жизни.

Вторичная гипертриглицеридемия

Вторичная гипертриглицеридемия вызвана заболеваниями, приемом лекарств и нарушениями питания.

  • Сахарный диабет. Возникновение сахарного диабета и гипертриглицеридемии связано с плохо контролируемым диабетом, неправильной дозировкой инсулина и ожирением. Состояние также может быть результатом острого панкреатита.
  • Уремия – конечная стадия хронической почечной недостаточности.
  • ВИЧ-инфекция.
  • Лечение эстрогенами. Чрескожное введение эстрогенов приводит к снижению уровня триглицеридов. Оральная контрацепция повышает уровень триглицеридов до 15%.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Ожирение.
  • Безалкогольная жирная печень.
  • Нефротический синдром.
  • Гипотиреоз.
  • Синдром Кушинга.

Прежде всего, терапия должна основываться на правильном контроле основного расстройства, уменьшении дозы лекарства или переключении на другое, если это возможно. Также пациентам следует соблюдать диету, снижать массу тела и ограничивать или исключать употребление алкоголя.

Гипертриглицеридемия и другие нарушения липидного обмена

Гипертриглицеридемия может возникать как изолированное заболевание или может быть частью других заболеваний. Комбинированная гиперлипидемия представляет собой аномалию, которая включает в себя, помимо гипертриглицеридемии, и избыток холестерина ЛПНП.

Смешанная гиперлипидемия может возникнуть у пациентов, страдающих первичной гипертриглицеридемией. Это может также быть связано с семейной смешанной гиперлипидемией. Это генетическое заболевание, и пациенты, страдающие от него, имеют очень высокий риск развития атеросклероза и его осложнений. Кроме того, причинами смешанной гиперлипидемии могут быть диабет, алкоголь и ожирение.

Лечение во всех случаях связано с радикальной диетой и интенсивным фармакологическим лечением.

При атерогенной дислипидемии, в дополнение к гипертриглицеридемии, также снижается уровень холестерина ЛПВП и низкий, плотный ЛПНП. Это заболевание способствует быстрому развитию атеросклероза. Чаще всего это происходит у пациентов, страдающих диабетом или метаболическим синдромом.

Гипертриглицеридемия

Гипертриглицеридемия – это заболевание, при котором в крови повышается уровень триглицеридов. Это приводит к нарушению работы внутренних органов, повышается риск развития ожирения и серьезных заболеваний. Именно поэтому рекомендуется регулярно определять уровень триглицеридов в крови и следить за тем, чтобы данный показатель был в пределах нормы.

Читайте также:
Что такое предсердная экстрасистолия и какие последствия для жизни?

Что такое триглицериды и зачем они нужны?

Вещества относятся к простым жирам и в большом количестве представлены в подкожной жировой клетчатке. Они могут поступать в организм двумя путями:

  • синтез в печени из углеводов и желчных кислот и последующая транспортировка липопротеинами низкой плотности в кровь;
  • алиментарно, т. е. вместе с пищей. Такой путь является преобладающим и именно погрешности в питании часто приводят к развитию гипертриглицеридемии. Транспорт триглицеридов в этом случае осуществляется хиломикронами преимущественно в мышечные волокна.

Основная функция – энергетическая. Однако при большом количестве организм не в состоянии усвоить огромное количество энергии и начинает запасать ее в виде жира. Причем запасы откладываются не только под кожей, но и на внутренних органах, а также нарушаются процессы метаболизма. В таких случаях повышается вероятность развития сахарного диабета, инфаркта миокарда, атеросклероза, инсульта.

Причины гипертриглицеридемии

Концентрация триглицеридов в крови изменяется прямо пропорционально возрасту пациента. Данные изменения являются вариантом нормы, если они протекают плавно и укладываются в определенные показатели. Гипертриглицеридемия может развиваться и по другим причинам.

Наследственные факторы обусловлены генетическими изменениями, которые передаются по аутосомно-доминантному типу из поколения в поколение. В настоящее время ученым не удалось выявить точный ген и мутации, которые в нем происходят. Существует предположение, что наследственная гипертриглицеридемия обладает генетической гетерогенностью, т. е. у каждого пациента изменяются разные гены. Однако у большинства людей отмечается нарушение процесса распада триглицеридов. В результате смещается баланс между их синтезом и катаболизмом, что и приводит к увеличению их уровня в крови.

Гипертриглицеридемия может развиваться у беременных женщин, при приеме определенных групп лекарственных препаратов, наличии сопутствующих заболеваний, например при патологии печени. Как уже отмечалось выше, наиболее частая причина появления гипертриглицеридемии – погрешности в питании, а именно повышенное употребление в пищу жиров и углеводов, так как эти нутриенты являются строительным материалом для триглицеридов.

Диагностика гипертриглицеридемии осуществляется преимущественно лабораторными методами. В сыворотке крови контролируются следующие показатели:

  • холестерин;
  • триглицериды;
  • липопротеины низкой и высокой плотности;
  • специфические печеночные ферменты и т. д.

Дополнительно могут назначаться инструментальные методы диагностики, например, УЗИ органов брюшной полости. Если есть данные о наследственном характере заболевания, врач назначает генетические тесты, которые можно пройти в медико-генетическом центре «Геномед».

Лечение гипертриглицеридемии

Конкретный план терапии во многом зависит от состояния пациента и причин, которые привели к развитию гипертриглицеридемии. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, имеет лишний вес, неправильно питается, то ему прописывают диету, предусматривающую уменьшение жиров в рационе, составляют план физической активности, помогают скорректировать вес.

Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии заключается в назначении препаратов, которые снижают уровень липидов в крови. К ним относятся статины, фибраты, витамин В5. Обычно применяется монотерапия в минимальных дозировках. Однако если лечение не приносит желаемого эффекта, врач может назначить комплекс из нескольких препаратов. После того, как уровень триглицеридов придет к нормальным значениям, пациент получает список рекомендаций, касающихся его образа жизни и особенностей питания. Если пренебрегать советами врача, то гипертриглицеридемия может развиться снова.

Дислипопротеидемии

Липидный обмен является одним из сложнейших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу центральной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют большую роль в энергетич

Липидный обмен является одним из сложнейших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу центральной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют большую роль в энергетическом обмене. Некоторые липиды представляют собой сложные ферментные комплексы, принимающие участие в иммунологических реакциях, процессах пищеварения, свертывании крови.

Еще совсем недавно считалось, что нарушения обмена липидов являются редкостью, теперь же мы знаем, что в индустриальных странах с избыточным питанием это наиболее распространенный фактор заболеваний обмена веществ.

Классификация гиперлипопротеидемий, составленная ВОЗ на основе классификации Фредриксона, описывает весь спектр липопротеидов при наиболее распространенных гиперлипидемиях, однако она не разделяет причины нарушений на генетически предопределенные и вторичные — в ответ на факторы окружающей среды или основное заболевание (табл. 1).

Таблица 1. Классификация гиперлипопротеидемий

I тип гиперлипопротеидемии — гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипемия; эссенциальная, индуцированная жирами гипертриглицеридемия; болезнь Бюргера-Грюцше) — выражается в гипертриглицеридемии при избытке хиломикронов и развивается при недостаточности липопротеинлипазы, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, дефицитом апопротеина С II. Ферментная недостаточность приводит к неполному расщеплению хиломикронов и их накоплению в кровотоке.

Заболевание встречается очень редко, проявляется уже в детстве. Ведущими клиническими симптомами являются спленомегалия и рецидивирующие боли в животе, напоминающие острый панкреатит, эруптивные ксантомы, липемия в сосудах сетчатки. Уровень триглицеридов в плазме повышается до 50-100 ммоль/л. После ограничения пищевых жиров в течение 10-14 дней происходит прогрессирующая нормализация лабораторных параметров и состояния. Диагноз обоснован, если активность липопротеидлипазы составляет менее 10% его нормального содержания. Дифференциальный диагноз проводится с гиперлипидемией V типа. Прогноз в общем благоприятный, если не считать предрасположения к панкреатиту. Основное направление лечения — снижение образования хиломикронов за счет ограничения потребления жиров.

II тип гиперлипопротеидемии — семейная гиперхолестеринемия (множественная бугорчатая ксантома) — подразделяется на два подтипа: IIа, IIб. При IIа типе повышается уровень ХС ЛПНП, а при IIб типе картина дополняется умеренной формой гипертриглицеридемии за счет возрастания ЛПОНП. Наиболее тяжелой формой является гомозиготная гиперхолестеринемия (частота составляет 1:1 000 000), при этом уровень холестерина плазмы достигает 12-25 ммоль/л. При гетерозиготной форме, частота которой 1:500, уровень холестерина колеблется в пределах 6-13 ммоль/л. При гомозиготной форме отсутствуют, а при гетерозиготной снижено число рецепторов для ЛПНП. В норме ЛПНП связываются с рецепторами, поглощаются клетками, включаются в лизосомы, где белки разрушаются, а высвободившийся холестерин подавляет активность основного фермента синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы). При дефиците рецепторов активность этого фермента не подавляется, что ведет к повышенному синтезу холестерина.

Гиперлипидемии представляют собой заболевания, при которых в результате нарушения синтеза, транспорта и расщепления липопротеидов повышается уровень холестерина и/или триглицеридов в плазме крови. Поскольку липиды крови вследствие их нерастворимости в воде транспортируются только в виде комплексов с белками, то правильнее употреблять термин «гиперлипопротеидемия»

Клинические признаки заболевания проявляются на втором — третьем — четвертом десятилетии жизни и зависят от уровня холестерина в плазме. Наиболее типичными клиническими проявлениями являются кожные ксантомы, которые обычно расположены на коже разгибательных поверхностей суставов, в области ягодиц, шеи, подбородка. Часто встречаются сухожильные ксантомы. Преимущественная локализация их на ахилловом сухожилии, сухожилиях разгибателей ладоней и стоп. Офтальмологические изменения характеризуются роговичными липемическими дугами, периорбитальными ксантелазмами.

Читайте также:
Что такое полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы определяются развитием коронарного атеросклероза: появляются боли стенокардитического характера. По данным ЭхоКГ обнаруживается стеноз аорты, утолщение створок аортальных клапанов. Ангиография выявляет неравномерное сужение и воронкообразную деформацию проксимальной части венечных артерий. Прогрессирование атеросклеротического процесса способствует развитию инфаркта миокарда. Прогноз при данной форме гиперлипидемии зависит от степени поражения сосудистого русла атеросклеротическим процессом. Лечение, как правило, включает комбинированную лекарственную терапию на фоне диеты.

При III типе гиперлипопротеидемии накопление ремнантов хиломикронов и ЛППП приводит к увеличению содержания холестерина и триглицеридов. Нарушения липидного обмена при этом типе гиперлипидемии обусловлены наследственным дефектом апопротеина Е, который обычно сочетается с ожирением, сахарным диабетом, гипотиреозом. Частота встречаемости III типа гиперлипопротеидемии 1:5000. Клинические проявления замечены после 20 лет. Отличительной особенностью является высокая степень поражения атеросклеротическим процессом всего сосудистого русла. Наряду с симптоматикой ишемической болезни сердца имеются признаки поражения периферических сосудов, нередко с явлениями перемежающейся хромоты, напоминающие симптомы облитерирующего эндартериита. Характерно наличие кожных ксантом желтого или оранжевого цвета с локализацией на ладонях, в области локтей, коленей, ягодиц и реже на сухожилиях. Часто у больных встречается нарушение толерантности к углеводам: нагрузка углеводами приводит к резкому возрастанию уровня триглицеридов в плазме. Лечение сводится к устранению любых причин, отягощающих заболевание (гипотиреоз, диабет, ожирение), назначению гиполипемических препаратов.

Повышение содержания триглицеридов в сыворотке крови, взятой у пациентов с IV типом гиперлипидемии, обусловлено накоплением ЛПОНП, часто сопровождающимся умеренной гиперхолестеринемией при нормальной ХС ЛПНП. Частота встречаемости этого заболевания в популяции 0,2 — 0,3%. Клинические проявления комбинированной семейной гипертриглицеридемии обычно наблюдаются у взрослых и характеризуются атеросклеротическим поражением коронарных и периферических сосудов. Возможно развитие панкреатита, проявляющегося приступами абдоминальных болей и диспептическими явлениями. Для больных гипертриглицеридемией типична особенность жировой прослойки лица и области шеи — так называемое «лицо Луи-Филиппа». Кожные проявления — ксантомы — встречаются нечасто. У большинства пациентов имеется нарушение толерантности к глюкозе. Основные направления лечения сводятся к соблюдению модифицированной жировой диеты, направленной на нормализацию веса тела, ограничению сахара и избытка алкоголя, поощрению физической активности. При неэффективности может потребоваться лекарственная терапия.

Причиной выраженной триглицеридемии при V типе гиперлипопротеидемии является избыток и хиломикронов, и ЛПОНП. В отличие от гиперлипопротеидемии I типа данное нарушение редко проявляется в детстве. Клинические проявления семейной гипертриглицеридемии мало отличаются от клиники гиперлипопротеидемий IV типа. Также заболевание проявляется на втором — третьем десятилетии жизни ожирением, появлением эруптивных ксантом. На переднем плане стоит более выраженный абдоминальный синдром, сопровождающий тяжелое течение панкреатита, вплоть до развития панкреонекроза. При этом типе гиперлипопротеидемии снижена толерантность как к жирам, так и к углеводам.

Гиперлипопротеидемия V типа является вторичным фактором риска развития атеросклероза за счет накопления ЛПОНП.

Каждый из фенотипов гиперлипопротеидемий может быть как первичным, так и вторичным. Среди вторичных причин гиперлипопротеидемии чаще всего встречаются диабет, гипотиреоз, воспалительные заболевания почек, ожирение (табл. 2).

Таблица 2. Этиология фенотипов гиперлипоротеидемий

Упомянутые пять типов гиперлипопротеидемий не исчерпывают всего разнообразия нарушений липидного обмена. Прежде всего это касается такой довольно частой формы нарушений, для которой характерно снижение ХС ЛПВП. При этом гиперлипопротеидемия как таковая отсутствует, может даже наблюдаться снижение уровня общего холестерина, однако в липидном составе крови может определяться атерогенный сдвиг. Для характеристики атерогенной направленности липидного спектра рассчитывают индекс атерогенности, который равен отношению содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП. В норме он не должен превышать 4,0 (у детей — 2,0). Таким образом, термин гиперлипопротеидемия не является всеохватывающим для характеристики сдвигов в липидном составе, поэтому более правильно пользоваться термином дислипидемия (дислипопротеидемия).

Многообразие типов дислипопротеидемий и их клинических проявлений указывает на то, что нарушение липидного гомеостаза может происходить на любом уровне, следовательно, не может быть стандартного подхода к лечению этой категории больных. Необходимо индивидуализировать коррекцию дислипопротеидемии в зависимости от типа нарушения липидного обмена, клинического варианта течения. Цель лечения — свести к минимуму риск развития атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца и панкреатита.

Лечение гиперлипидемий всегда начинается с диеты. Основными принципами гиполипидемической диеты являются: снижение веса при его избытке; общая калорийность диеты обеспечивается на 55% углеводами, 10-15% белками и до 30% жирами, включая по 10% насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, холестерина менее 300 мг/день и 35 мг/день клетчатки, получаемой в основном в виде бобовых, а также других овощей и фруктов. Если стандартная диета неэффективна, то потребление жира следует снижать до 20-25%, а холестерина до 150 мг/день и меньше.

Здоровая пища содержит главным образом растительные, а не животные жиры. В состав многих животных жиров входит большое количество холестерина. Так, например, желток куриного яйца содержит до 300 мг холестерина, т. е. суточная потребность в холестерине покрывается полностью после употребления в пищу одного яйца. Кроме того, животные жиры имеют в своем составе насыщенные жирные кислоты. В состав же растительных жиров входят преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, которые в организме активно включаются в обмен холестерина. Желательно употреблять в пищу жиры, состоящие на 2/3 из растительных и лишь на 1/3 из животных жиров. Свои полезные качества растительные жиры сохраняют в том случае, если они не подверглись термической обработке. Вообще жареную пищу употреблять не рекомендуется. Что касается белков, то целесообразно меньше использовать жирные сорта мяса (баранину и свинину), лучше готовить из нежирной говядины, причем отдавать предпочтение отвариванию. Особое место в рационе следует уделять рыбе. Исследования, проведенные среди популяции канадских эскимосов, показали практически полное отсутствие у них атеросклероза. Основу их рациона составляют рыба и рыбий жир, богатый полиненасыщенными жирными кислотами. Чаще следует включать в рацион растительные белки — грибы, орехи, бобовые. В отношении углеводов следует сказать, что употребление сахара, кондитерских изделий, конфет, содержащих простые сахара, необходимо ограничить, а отдавать предпочтение таким продуктам, в которых содержатся полисахариды (черный хлеб, морковь, фрукты). Особенно это актуально для лиц с повышенной массой тела, нарушением толерантности к глюкозе. Очень полезны обезжиренные молочные продукты, особенно кефир, простокваша, творог. Грубая растительная клетчатка, которая содержится в некоторых овощах (капуста, салат, морковь) и фруктах (яблоки, груши, грейпфруты), частично адсорбирует ХС и ТГ и препятствует всасыванию пищевых жиров. Поэтому оправданно включение их в рацион больных гиперлипидемией.

Читайте также:
Размеры арахноидальной кисты: норма и когда нужна операция?

Некоторые пациенты с гиперлипидемией не реагируют должным образом на диету и коррекцию других причинных факторов. В таких случаях требуется медикаментозное лечение, но с обязательным продолжением соблюдения диеты. Фармакотерапия дислипопротеидемии достаточно сложна и многообразна. По принципу действия все гиполипидемические препараты могут быть разделены на следующие основные группы.

  • Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике — к ним относятся секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы — холестирамин, колестипол; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина).
  • Препараты, усиливающие катаболизм триглицеридов — фибраты (клофибрат, безафибрат, гемфиброзил, ципрофибрат, фенофибрат).
  • Препараты, подавляющие синтез холестерина — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин, аторвастатин, ицеривастатин).
  • Препараты, снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП — производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, максепа, эйконол, полиен).

При неэффективности консервативной терапии пациентам с высокой гиперхолестеринемией показаны хирургические методы коррекции дислипопротеидемии, в частности ЛПНП-аферез через колонки с моно- и поликлональными антителами к ЛПНП и каскадную плазмофильтрацию через колонки с гепарином. В рекомендациях ВОЗ по лечению дислипопротеидемии выделяются пять групп наблюдения.

Группа А включает лиц с умеренной гиперхолестеринемией: содержание холестерина в сыворотке крови 200 — 250 мг/дл (5,2 — 6,5 ммоль/л), триглицеридов менее 200 мг/дл ( 7,8 ммоль/л), и/или триглицеридов выше 500 мг/дл (>5,6 ммоль/л). Пациенты с уровнем холестерина более 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л) и с нормальным содержанием триглицеридов обычно имеют семейную гиперхолестеринемию и особенно высокий риск ИБС. Терапия обычно включает диету и одно или два гиполипидемических лекарства: секвестранты желчных кислот в сочетании с одним из фибратов (или ингибиторов синтеза холестерина) либо с никотиновой кислотой. Для хиломикронемии не существует подходящей медикаментозной терапии, она лечится диетой с низким содержанием жиров. Ремнантная гиперлипидемия (тип III) обычно проявляется в виде значительного повышения как холестерина, так и триглицеридов. Она очень часто связана с коронарным и периферическим атеросклерозом, в большинстве случаев требуется лечение диетой и лекарствами, обычно фибратами. Семейная гипертриглицеридемия, подобно хиломикронемии, может привести к острому панкреатиту. Она часто сопровождается диабетом. В лечении необходимы: контроль массы тела, диета, в тяжелых случаях — фибраты или никотиновая кислота.

Одним из важнейших аспектов медицины является профилактика. Правильнее начинать ее в с раннем возрасте, когда еще нет никаких признаков дислипопротеидемии. Такая профилактика получила название первичной, в отличие от вторичной, при которой превентивные мероприятия проводятся при уже имеющихся признаках атеросклероза. Цель первичной профилактики — не допустить развития заболевания, вторичная направлена на стабилизацию состояния и предотвращение серьезных осложнений. Основу профилактических мероприятий составляет работа по формированию здорового образа жизни, отказу от курения, неумеренного потребления алкоголя, внедрению принципов рациональной диеты. Немаловажное значение имеет борьба с избыточным весом, сидячим образом жизни. Решающую роль отводят мерам по нормализации артериального давления, уровню сахара и содержанию липидных фракций крови. Первичная профилактика гиперлипопротеидемий и связанных с ними заболеваний проводится среди детей, родители которых имеют нарушения липидного обмена, ранние признаки коронарного атеросклероза. Массовые профилактические мероприятия должны и могут принести большую пользу в тех случаях, когда осуществляются в детском и юношеском возрасте.

Как определить фенотип гиперлипопротеидемии?

Для определения фенотипа гиперлипопротеидемии необходимо знать концентрации триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Кроме того, необходимо оценить присутствие хиломикрон или липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так как уровни липидов в плазме имеют значительные биологические вариации в разные дни, диагностика повышенного уровня липидов должна основываться на двух анализах, взятых с интервалом две — три недели. Для измерения уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) нет необходимости в предварительном голодании. Триглицериды, как правило, измеряются в образцах плазмы или сыворотки через 12 часов после последнего приема пищи, обычно утром; разрешается прием воды или других жидкостей, не содержащих жиры. Исследования должны проводиться не ранее чем через три — четыре недели после серьезной операции, перенесенного инфаркта миокарда. В большинстве лабораторий уровень холестерина, входящий в состав ЛПНП, рассчитывается исходя из уровня общего холестерина, триглицеридов и ХС ЛПВП. Этот расчет обычно проводится по формуле Фридвальда:

ХС ЛПНП (мг/дл) = ОХ — триглицериды/5 — ХС ЛПВП
ХС ЛПНП (ммоль/л) = ОХ — триглицериды/2,2 — ХСЛПВП

Эта формула справедлива при значениях триглицеридов 7,8 ммоль/л ( >300 мг/дл) — выраженной гиперхолестеринемией. Уровень триглицеридов выше 2,0 ммоль/л для мужчин и 1,5 ммоль/л для женщин требует проведения коррекции. Риск развития атеросклероза сосудов увеличивается при показателе ХС ЛПНП >4,2 ммоль/л (164 мг/дл), ХС ЛПВП

Гиперлипидемия: причины, диагностика и лечение

Гиперлипидемия – это повышение одного или нескольких липидов и/или липопротеинов в крови. Так обычно называют высокий уровень холестерина. Одна треть взрослых американцев имеют гиперлипидемию, только каждый третий из них контролируют ее. Наличие гиперлипидемии удваивает риск развития заболеваний сердца.

Генетическая предрасположенность, курение, ожирение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни – все это может привести к гиперлипидемии. Хотя у нее нет симптомов, ее можно обнаружить с помощью простого анализа крови.

  • Краткие факты о гиперлипидемии
  • Что такое гиперлипидемия?
  • Что вызывает гиперлипидемию?
  • Признаки и симптомы гиперлипидемии
  • Анализы и диагностика гиперлипидемии
  • Лечение и профилактика гиперлипидемии
  • Питание
  • Вес
  • Физическая активность
  • Отказ от курения
  • Лекарственные препараты

Краткие факты о гиперлипидемии

  • Гиперлипидемия – это основной фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ведущая причина смерти в США.
  • Гиперлипидемией также называют высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемию) или гипертриглицеридемию.
  • Липопротеины низкой плотности – плохие.
  • Липопротеины высокой плотности – хорошие.
  • Женщины чаще, чем мужчины, имеют высокий уровень холестерина.
  • Печень вырабатывает 75% холестерина организма человека.
  • Растительные продукты не содержат холестерина.
  • Симптомов гиперлипидемии не существует.
  • Гипотиреоз может вызвать высокий уровень холестерина.
  • Питание с высоким содержанием насыщенных жиров способствует гиперлипидемии.
  • Избыточный вес может повышать уровень холестерина.
  • Регулярная физическая активность может повысить уровень липопротеинов высокой плотности и снизить уровень липопротеинов низкой плотности.
  • 1 человек из 500 людей имеет семейную гиперлипидемию.

Что такое гиперлипидемия?

Гиперлипидемия – это слишком высокое содержание холестерина в крови. Холестерин – это липофильное органическое соединение, которое производится в печени и необходимо для здоровых клеточных мембран, синтеза гормонов и хранения витаминов.

Термин «гиперлипидемия» значит «высокий уровень липидов». Гиперлипидемия включает в себя несколько состояний, но обычно значит, что присутствуют высокие уровни холестерина и триглицеридов.

Даже для правильного функционирования головного мозга необходим холестерин. Он становится проблемой, если вырабатывается или регулярно употребляется с нездоровой пищей слишком много «плохого вида» холестерина.

Читайте также:
Чем опасна ретроцеребеллярная киста головного мозга?

Холестерин переносится кровью к клеткам в виде липопротеинов, которые могут быть либо низкой плотности (ЛПНМ), либо высокой плотности (ЛПВП). Можно представить, что липопротеин – это транспортное средство, а холестерин – это пассажир.

ЛПВП – это «хорошие» липопротеины, так как они переносят избыток холестерина назад в печень, где он может быть элиминирован. ЛПНП – это «плохие» липопротеины, так как они наращивают избыточный холестерин в крови.

Триглицериды – тип жиров в крови – отличаются от холестерина, но из-за их сильной связи с заболеваниями сердца, их уровень также надо измерять.

При гиперлипидемии часто повышены уровни и ЛПНП, и триглицеридов.

Что вызывает гиперлипидемию?

Причины гиперлипидемии могут быть генетические (семейная или первичная гиперлипидемия) или связанные с неправильным питанием и другими специфическими факторами (вторичная гиперлипидемия).

Повысить уровень «хорошего» холестерина можно, избегая фаст-фуда, нездоровой пищи и обработанного мяса.

Если организм не способен утилизировать или удалить избыточный жир, он аккумулируется в крови. Со временем, это накопление повреждает артерии и внутренние органы. Этот процесс способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

При семейной гиперлипидемии повышенный уровень холестерине не связан с вредными привычками, а вызван генетическим расстройством.

Мутантный ген передается от отца или матери, вызывает отсутствие или неправильное функционирование рецепторов ЛПНП, которые накапливаются в крови в опасных количествах.

Некоторые этнические группы, такие как франко-канадцы, христианские ливанцы, африканеры Южной Африки, евреи ашкенази, имеют более высокий риск наследственной гиперлипидемии.

Другими причинами гиперлипидемии могут быть чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, побочные эффекты лекарственных средств (таких как гормоны или стероиды), сахарный диабет, заболевание почек, гипотиреоз и беременность.

Признаки и симптомы гиперлипидемии

При семейной гиперлипидемии, у человека могут наблюдаться признаки повышенного холестерина – желтоватые жировые наросты (ксантомы) вокруг глаз или суставов. В противном случае, гиперлипидемия не имеет признаком или симптомов, и, если не определить липидный профиль натощак, высокий уровень холестерина может остаться незамеченным.

Пациент может иметь инфаркт миокарда или инсульт, и только после этого узнать, что у него есть гиперлипидемия.

Избыточные липиды накапливаются в крови со временем, образуя бляшки на стенках артерий и кровеносных сосудов. Эти бляшки суживают просвет сосудов, создавая турбулентный поток крови через них, что приводит к большей нагрузке на сердце для того, чтобы перекачать кровь через суженные области.

Анализы и диагностика гиперлипидемии

Скрининг гиперлипидемии проводится с помощью анализа крови под названием липидный профиль. Важно, чтобы человек ничего не ел и не пил за 9-12 часов до сдачи анализа.

Скрининг надо начинать в возрасте 20 лет, и, если результат в норме, анализ нужно повторять каждые 5 лет. Нормальные показатели липидного профиля перечислены ниже:

  • Общий холестерин – меньше чем 200 мг/дл ( 1 ммоль/л) у мужчин, выше чем 50 мг/дл у женщин (>1,2 ммоль/л) (чем выше, тем лучше);
  • Триглицериды – меньше чем 140 мг/дл ( Лечение и профилактика гиперлипидемии

Изменение образа жизни остается лучшей стратегией для профилактики и лечения гиперлипидемии. Это включаем в себя соблюдение здоровой диеты, регулярные физические упражнения, отказ от курения, поддержание нормального веса тела. Кроме того, для некоторых людей показан прием лекарственных средств, известных как статины.

Уровни холестерина ЛПНП могут быть снижены при помощи здоровой диеты, которая включает овсянку, овсяные отруби, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу, омега-3-жирные кислоты, орехи и авокадо.

Питание

Не обязательно следовать диете с низким содержанием жиров, достаточно уменьшить употребление продуктов с насыщенными жирами, транс-жирами и холестерином.

Питание должно состоять из фруктов и овощей, цельнозерновых продуктов, еда должна содержать много клетчатки.

Фаст-фуд, продукты с высоким содержанием углеводов, любые продукты, которые не имеют хорошей питательной ценности – должны быть ограничены или запрещены.

Рекомендуется регулярное употребление рыбы, орехов, бобовых. При использовании масла, это должно быть оливковое или другие мононенасыщенные масла.

Избыточный вес является фактором риска гиперлипидемии и заболеваний сердца. Снижение веса может помочь снизить уровни ЛПНП, общего холестерина и триглицеридов. Это также может повысить уровень ЛПВП, что поможет удалить «плохой» холестерин из крови.

Физическая активность

Отсутствие физической активности является фактором риска заболеваний сердца. Регулярные упражнения и активность может помочь снизить уровни холестерина ЛПНП и повысить уровни холестерина ЛПВП.

Это также поможет пациенту похудеть. Людям надо стараться быть физически активными в течение 30 минут по крайней мере 5 дней в неделю. Быстрая ходьба – отличный и легкий выбор для проведения физических упражнений.

Отказ от курения

Курение активирует много проблем, которые способствуют развитию болезней сердца. Оно способствует образованию бляшек на стенках артерий, повышает уровень «плохого» холестерина, стимулирует тромбообразование и воспаление.

Отказ от этой вредной привычки приводит к повышению уровня ЛПВП, что может быть частью снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое наблюдается после прекращения курения.

Лекарственные препараты

Врач использует утвержденные рекомендации для оценки липидного профиля пациента вместе с его факторами риска для того, чтобы определить необходимость в назначении медикаментозных препаратов.

Наиболее часто используемыми средствами при высоком уровне холестерина являются статины (симвастатин, ловастатин, аторвастатин и розувастатин). Иногда статины не переносятся из-за побочных эффектов (мышечная боль).

Гиперлипидемия – распространенная проблема, которая может привести у серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям. Не существует никаких признаков или симптомов высокого уровня холестерина, поэтому людям нужно знать о необходимости проходить скрининговое обследование.

Гиперлипидемию и дальнейшие заболевания сердца можно предупредить и лечить с помощью поддержания здорового образа жизни и использования медикаментов.

Последнее изменение: 2020-08-5
Дата написания: 2015-06-22

Анализ данных показал связь между возрастом начала полового созревания и состоянием здоровья в дальнейшей жизни

Основные риски для туристов во время отдых

Дорогие друзья. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Публикации в СМИ

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Преобладающий пол — мужской.

Этиология • Первичная (см. ниже) • Вторичная •• Ожирение •• СД •• Беременность •• ХПН •• Гипотиреоз •• Нефротический синдром •• Акромегалия •• СКВ •• Дисгаммаглобулинемии •• Гликогеноз I типа •• Липодистрофия •• Приём некоторых ЛС (пероральные контрацептивы, b -блокаторы, диуретики, ГК).

Патоморфология • Атеросклероз • Панкреатит • Инфильтрация внутренних органов, костного мозга и кожи пенистыми клетками — макрофагами, содержащими большое количество липидов (хиломикронемический синдром).

Метаболизм липидов. Липиды, поступающие с пищей, транспортируются в жировую ткань в составе ЛПОНП и хиломикронов. Липопротеин липаза гидролизует эти липиды до жирных кислот. Свободные жирные кислоты проникают в адипоциты и запасаются в жировых капельках в виде триглицеридов (ТГ). Запасаемые ТГ гидролизуются гормон-чувствительной липазой, активируемой цАМФ. Далее свободные жирные кислоты поступают в просвет капилляров, где нековалентно связываются с альбуминами и транспортируются в печень.

Типы гиперлипопротеинемий • Приобретённая (спорадическая) развивается как следствие основной болезни (например, гипотиреоза) • Семейная. Группа заболеваний, характеризующихся изменением концентрации b -липопротеинов, пре- b -липопротеинов и соответствующих липидов (сюда же включены гиперлипидемии в рамках общей классификации) •• IA (*238600, недостаточность липопротеин липазы, 8p22, r , [КФ 3.1.1.34]). В крови много хиломикронов и ТГ при обычной диете (исчезают при безжировой диете), низкое содержание a – и b -липопротеинов при обычной диете (увеличивается при безжировой диете), снижение постгепариновой липолитической активности плазмы; сопровождается приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, изъязвляющимися ксантомами. Синонимы: семейная жироопосредованная (липидоиндуцированная) липемия, семейная (гипер)хиломикронемия, семейная гиперглицеридемия, идиопатическая семейная гиперлипемия, Бюргера–Грютца синдром •• IB (*207750, 19q13.2, недостаточность аполипопротеина С II, r , см. также Дефекты аполипопротеинов): панкреатит и гипертриглицеридемия •• IC (семейная хиломикронемия, *118830, циркуляция в крови ингибитора липопротеин липазы, Â ): боли в животе, спленомегалия, панкреатит; низкая постгепариновая липолитическая активность при высокой активности липопротеин липазы в жировой ткани, нормальное или повышенное содержание аполипопротеина С-II •• II (144400, Â ) характеризуется повышением в плазме крови содержания b -липопротеинов, холестерина, фосфолипидов при нормальном содержании ТГ (тип IIA); атероматоз, тип IIB — с гипертриглицеридемией. Синонимы: семейная гиперхолестеринемия, семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз •• IIA (*143890, ген рецептора ЛПНП LDLR, FHC, 19p13.2–p13.1, Â ): ксантомы, ксантелазмы, ИБС, гиперхолестеринемия •• II типа с глухотой (144300, Â ) •• III. Наследуемая (*107741, дефект аполипопротеина Е, 19q13.2, r , псевдодоминирование, см. также Дефекты аполипопротеинов), с повышенным содержанием в плазме крови липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), b -липопротеинов, пре- b -липопротеинов, холестерина, фосфолипидов и ТГ; гипертриглицеридемия возникает при диете с высоким содержанием углеводов (характерно нарушение толерантности к глюкозе); часты изъязвлённые ксантомы, атероматоз, выраженная ИБС. Синонимы: семейная гипербеталипопротеинемия и гиперпребеталипопротеинемия, семейная гиперхолестеринемия с (гипер)липемией, углеводопосредованная (гипер)липемия, дисбеталипопротеинемия •• IV (*144600, Â ). В плазме крови при нормальной диете высока концентрация ЛПОНП, пре- b -липопротеинов и ТГ; содержание b -липопротеинов, холестерина и фосфолипидов нормально; триглицеридемию наблюдают при повышенном содержании углеводов в диете; возможны нарушение толерантности к глюкозе, ИБС. Синонимы: семейная гиперпребеталипопротеинемия, семейная гипертриглицеридемия •• V (*144650, Â ). Сочетанная липемия, обусловленная жирами и углеводами; в плазме крови при нормальной диете повышена концентрация хиломикронов, ЛПОНП, пре- b -липопротеинов и ТГ; содержание холестерина несколько увеличено, уровень b -липопротеинов нормален; может сопровождаться приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, развитием атеросклероза, нарушением толерантности к глюкозе. Синонимы: семейная хиломикронемия с гиперпребеталипопротеинемией, комбинированная (семейная) жироопосредованная гиперлипемия, смешанная гиперлипемия; также гиперлипидемия типа V (238400, r ), иногда наблюдаемая у пациентов с недостаточностью аполипопротеина C-II (см. также Дефекты аполипопротеинов) •• VI (238500, r ) Возможен умеренный СД, эпизоды болей в животе, ксантомы; гиперхиломикронемия, гиперпребеталипопротеинемия, смешанная гиперлипемия ( a и b -липопротеины в норме или ниже нормы). Синонимы: семейная гиперхиломикронемия с гиперпребеталипопротеинемией, комбинированная (семейная) жироопосредованная гиперлипемия.

Лабораторные исследования • Исследование липидов плазмы крови натощак • Сыворотка молочного цвета • Синовиальная жидкость при поражении суставов невоспалительного типа (концентрация лейкоцитов r ) — фермент, ответственный за устранение алиментарной гиперлипемии плазмы и молока путём гидролиза жиров • Синонимы •• Осветляющий фактор •• Липаза осветляющего фактора •• Диглицерид липаза •• Диацилглицерол липаза • Реакция: триацилглицерол + H2O = диацилглицерол + анион жирной кислоты; также гидролизует триацилглицеролы хиломикронов и ЛПН, диацилглицерол • Носительство дефектного гена оценено в общей популяции в 0,05%. При этом в плазме увеличено содержание триглицеридов и уменьшено содержание холестерина в ЛВП. Носители (особенно женщины) предрасположены к развитию ИБС • Клиническая картина: панкреатит, боли в животе, тошнота и рвота, спленомегалия, ксантомы и желтушность кожи, липемия роговицы, гиперлипидемия, гиперхиломикронемия, гиперхолестеринемия.

Липаза печени (*151670, триацилглицерол липаза [липаза, триглицерид липаза, трибутираза], КФ 3.1.1.3, 15q15–q22, ген LIPC, Â ). Недостаточность фермента характеризуется увеличением содержания триглицеридов в липопротеинах, ИБС, ксантомами.

Липаза панкреатическая (*246600, КФ 3.1.1.3, 10q26.1, ген PNLIP, r ) гидролизует в кишечнике триглицериды. Ингибитор — соли жёлчных кислот, панкреатическая колипаза (*120105, 6pter–p21.1, ген CLPS) предупреждает этот эффект. Недостаточность фермента клинически проявляется мальабсорбцией длинноцепочечных жирных кислот.

Лизосомная кислая липаза (*278000; кислая гидролаза эфиров холестерина, хр. 10, ген LIPA, r ). Мутации гена LAL приводят к развитию болезни Вольмана (болезнь накопления эфиров холестерина) или более позднему и мягкому её варианту. Клинически: рвота, диарея, стеаторея, вздутый живот, гепатоспленомегалия, фиброз печени, варикозное расширение вен пищевода, отставание в росте, развитии, мальабсорбция. Лабораторно: пенистые клетки и ксантоматоз внутренних органов, гиперхолестеринемия, возможна гиперлипидемия.

МКБ-10 • E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии. Примечания • Инсулин стимулирует синтез липопротеин липазы, отложение жира и поглощение глюкозы адипоцитами. Вместе с тем инсулин замедляет мобилизацию жира из адипоцитов, подавляя активность ферментов, расщепляющих жир • Липаза панкреатическая и лизосомная кислая липаза имеют код (КФ) липазы печени (КФ 3.1.1.3), но обе эти липазы кодируются разными генами, расположенными в разных хромосомах. Такая ситуация, скорее всего, временна (так, сравнительно недавно код липазы печени принадлежал и липопротеин липазе) и отчасти может быть объяснена трудностями выделения липаз • ТГ представляют молекулы жиров, состоящих из длинноцепочечных жирных кислот и глицерина.

Код вставки на сайт

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Преобладающий пол — мужской.

Этиология • Первичная (см. ниже) • Вторичная •• Ожирение •• СД •• Беременность •• ХПН •• Гипотиреоз •• Нефротический синдром •• Акромегалия •• СКВ •• Дисгаммаглобулинемии •• Гликогеноз I типа •• Липодистрофия •• Приём некоторых ЛС (пероральные контрацептивы, b -блокаторы, диуретики, ГК).

Патоморфология • Атеросклероз • Панкреатит • Инфильтрация внутренних органов, костного мозга и кожи пенистыми клетками — макрофагами, содержащими большое количество липидов (хиломикронемический синдром).

Метаболизм липидов. Липиды, поступающие с пищей, транспортируются в жировую ткань в составе ЛПОНП и хиломикронов. Липопротеин липаза гидролизует эти липиды до жирных кислот. Свободные жирные кислоты проникают в адипоциты и запасаются в жировых капельках в виде триглицеридов (ТГ). Запасаемые ТГ гидролизуются гормон-чувствительной липазой, активируемой цАМФ. Далее свободные жирные кислоты поступают в просвет капилляров, где нековалентно связываются с альбуминами и транспортируются в печень.

Типы гиперлипопротеинемий • Приобретённая (спорадическая) развивается как следствие основной болезни (например, гипотиреоза) • Семейная. Группа заболеваний, характеризующихся изменением концентрации b -липопротеинов, пре- b -липопротеинов и соответствующих липидов (сюда же включены гиперлипидемии в рамках общей классификации) •• IA (*238600, недостаточность липопротеин липазы, 8p22, r , [КФ 3.1.1.34]). В крови много хиломикронов и ТГ при обычной диете (исчезают при безжировой диете), низкое содержание a – и b -липопротеинов при обычной диете (увеличивается при безжировой диете), снижение постгепариновой липолитической активности плазмы; сопровождается приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, изъязвляющимися ксантомами. Синонимы: семейная жироопосредованная (липидоиндуцированная) липемия, семейная (гипер)хиломикронемия, семейная гиперглицеридемия, идиопатическая семейная гиперлипемия, Бюргера–Грютца синдром •• IB (*207750, 19q13.2, недостаточность аполипопротеина С II, r , см. также Дефекты аполипопротеинов): панкреатит и гипертриглицеридемия •• IC (семейная хиломикронемия, *118830, циркуляция в крови ингибитора липопротеин липазы, Â ): боли в животе, спленомегалия, панкреатит; низкая постгепариновая липолитическая активность при высокой активности липопротеин липазы в жировой ткани, нормальное или повышенное содержание аполипопротеина С-II •• II (144400, Â ) характеризуется повышением в плазме крови содержания b -липопротеинов, холестерина, фосфолипидов при нормальном содержании ТГ (тип IIA); атероматоз, тип IIB — с гипертриглицеридемией. Синонимы: семейная гиперхолестеринемия, семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз •• IIA (*143890, ген рецептора ЛПНП LDLR, FHC, 19p13.2–p13.1, Â ): ксантомы, ксантелазмы, ИБС, гиперхолестеринемия •• II типа с глухотой (144300, Â ) •• III. Наследуемая (*107741, дефект аполипопротеина Е, 19q13.2, r , псевдодоминирование, см. также Дефекты аполипопротеинов), с повышенным содержанием в плазме крови липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), b -липопротеинов, пре- b -липопротеинов, холестерина, фосфолипидов и ТГ; гипертриглицеридемия возникает при диете с высоким содержанием углеводов (характерно нарушение толерантности к глюкозе); часты изъязвлённые ксантомы, атероматоз, выраженная ИБС. Синонимы: семейная гипербеталипопротеинемия и гиперпребеталипопротеинемия, семейная гиперхолестеринемия с (гипер)липемией, углеводопосредованная (гипер)липемия, дисбеталипопротеинемия •• IV (*144600, Â ). В плазме крови при нормальной диете высока концентрация ЛПОНП, пре- b -липопротеинов и ТГ; содержание b -липопротеинов, холестерина и фосфолипидов нормально; триглицеридемию наблюдают при повышенном содержании углеводов в диете; возможны нарушение толерантности к глюкозе, ИБС. Синонимы: семейная гиперпребеталипопротеинемия, семейная гипертриглицеридемия •• V (*144650, Â ). Сочетанная липемия, обусловленная жирами и углеводами; в плазме крови при нормальной диете повышена концентрация хиломикронов, ЛПОНП, пре- b -липопротеинов и ТГ; содержание холестерина несколько увеличено, уровень b -липопротеинов нормален; может сопровождаться приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, развитием атеросклероза, нарушением толерантности к глюкозе. Синонимы: семейная хиломикронемия с гиперпребеталипопротеинемией, комбинированная (семейная) жироопосредованная гиперлипемия, смешанная гиперлипемия; также гиперлипидемия типа V (238400, r ), иногда наблюдаемая у пациентов с недостаточностью аполипопротеина C-II (см. также Дефекты аполипопротеинов) •• VI (238500, r ) Возможен умеренный СД, эпизоды болей в животе, ксантомы; гиперхиломикронемия, гиперпребеталипопротеинемия, смешанная гиперлипемия ( a и b -липопротеины в норме или ниже нормы). Синонимы: семейная гиперхиломикронемия с гиперпребеталипопротеинемией, комбинированная (семейная) жироопосредованная гиперлипемия.

Лабораторные исследования • Исследование липидов плазмы крови натощак • Сыворотка молочного цвета • Синовиальная жидкость при поражении суставов невоспалительного типа (концентрация лейкоцитов r ) — фермент, ответственный за устранение алиментарной гиперлипемии плазмы и молока путём гидролиза жиров • Синонимы •• Осветляющий фактор •• Липаза осветляющего фактора •• Диглицерид липаза •• Диацилглицерол липаза • Реакция: триацилглицерол + H2O = диацилглицерол + анион жирной кислоты; также гидролизует триацилглицеролы хиломикронов и ЛПН, диацилглицерол • Носительство дефектного гена оценено в общей популяции в 0,05%. При этом в плазме увеличено содержание триглицеридов и уменьшено содержание холестерина в ЛВП. Носители (особенно женщины) предрасположены к развитию ИБС • Клиническая картина: панкреатит, боли в животе, тошнота и рвота, спленомегалия, ксантомы и желтушность кожи, липемия роговицы, гиперлипидемия, гиперхиломикронемия, гиперхолестеринемия.

Липаза печени (*151670, триацилглицерол липаза [липаза, триглицерид липаза, трибутираза], КФ 3.1.1.3, 15q15–q22, ген LIPC, Â ). Недостаточность фермента характеризуется увеличением содержания триглицеридов в липопротеинах, ИБС, ксантомами.

Липаза панкреатическая (*246600, КФ 3.1.1.3, 10q26.1, ген PNLIP, r ) гидролизует в кишечнике триглицериды. Ингибитор — соли жёлчных кислот, панкреатическая колипаза (*120105, 6pter–p21.1, ген CLPS) предупреждает этот эффект. Недостаточность фермента клинически проявляется мальабсорбцией длинноцепочечных жирных кислот.

Лизосомная кислая липаза (*278000; кислая гидролаза эфиров холестерина, хр. 10, ген LIPA, r ). Мутации гена LAL приводят к развитию болезни Вольмана (болезнь накопления эфиров холестерина) или более позднему и мягкому её варианту. Клинически: рвота, диарея, стеаторея, вздутый живот, гепатоспленомегалия, фиброз печени, варикозное расширение вен пищевода, отставание в росте, развитии, мальабсорбция. Лабораторно: пенистые клетки и ксантоматоз внутренних органов, гиперхолестеринемия, возможна гиперлипидемия.

МКБ-10 • E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии. Примечания • Инсулин стимулирует синтез липопротеин липазы, отложение жира и поглощение глюкозы адипоцитами. Вместе с тем инсулин замедляет мобилизацию жира из адипоцитов, подавляя активность ферментов, расщепляющих жир • Липаза панкреатическая и лизосомная кислая липаза имеют код (КФ) липазы печени (КФ 3.1.1.3), но обе эти липазы кодируются разными генами, расположенными в разных хромосомах. Такая ситуация, скорее всего, временна (так, сравнительно недавно код липазы печени принадлежал и липопротеин липазе) и отчасти может быть объяснена трудностями выделения липаз • ТГ представляют молекулы жиров, состоящих из длинноцепочечных жирных кислот и глицерина.

Гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, диагностика Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Чепетова Т. В., Мешков А. Н.

Обзор посвящен современным представлениям об этиологии и патогенезе гипертриглицеридемии (ГТГ), а так же ее причинной роли в развитии ряда заболеваний. Приведены данные об обмене триглицеридов в норме, основных причинах ГТГ, ее клиническом значении и диагностических подходах у пациентов с этим нарушением. ГТГ, несмотря на важную роль в развитии атеросклероза , панкреатита, болезни Альцгеймера, преэклампсии, остается мало освещенной проблемой для практикующего врача.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Чепетова Т. В., Мешков А. Н.

Hypertriglyceridemia: etiology, pathogenesis, diagnostics

The review is devoted to modern views on hypertriglyceridemia (HTG) etiology and pathogenesis, and its casual role in some disease development. Data on normal TG metabolism, main causes of HTG, its clinical role and diagnostics are discussed. Even though HTG plays an important role in atherosclerosis, pancreatitis, Alzheimer disease, pre-eclampsia development, it is still inadequately described, from clinicians point of view.

Текст научной работы на тему «Гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, диагностика»

Гипертриглицеридемия: этиология, патогенез, диагностика

Т.В. Чепетова, А.Н. Мешков

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росздрава. Москва, Россия

Hypertriglyceridemia: etiology, pathogenesis, diagnostics

T.V. Chepetova, A.N. Meshkov

Russian Cardiology Scientific and Clinical Complex, State Federal Agency for Health and Social Development. Moscow, Russia

Обзор посвящен современным представлениям об этиологии и патогенезе гипертриглицеридемии (ГТГ), а так же ее причинной роли в развитии ряда заболеваний. Приведены данные об обмене триглицеридов в норме, основных причинах ГТГ, ее клиническом значении и диагностических подходах у пациентов с этим нарушением. ГТГ, несмотря на важную роль в развитии атеросклероза, панкреатита, болезни Альцгеймера, преэклампсии, остается мало освещенной проблемой для практикующего врача.

Ключевые слова: гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, диагностика, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца.

The review is devoted to modern views on hypertriglyceridemia (HTG) etiology and pathogenesis, and its casual role in some disease development. Data on normal TG metabolism, main causes of HTG, its clinical role and diagnostics are discussed. Even though HTG plays an important role in atherosclerosis, pancreatitis, Alzheimer disease, pre-eclampsia development, it is still inadequately described, from clinicians’ point of view.

Key words: Hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, diagnostics, atheroscleroris, coronary heart disease.

Ведущей причиной смертности с середины ХХ — начала XXI веков в индустриальных странах является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая возникает в результате атеросклероза коронарных сосудов. В патогенезе ИБС основное внимание сфокусировано на холестерине липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) как основном факторе риска (ФР). Однако у многих пациентов с ИБС имеет место дислипидемия (ДЛП), характеризующаяся комбинацией нарушений в содержании триглицеридов (ТГ) и ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) плазмы крови даже без повышения уровня ХС ЛНП [1]. Гипертриглицеридемия (ГТГ) может служить ключевым фактором в развитии ИБС, поскольку в ряде исследований продемонстрирована связь между повышенным уровнем ТГ плазмы и увеличением риска ИБС даже после исключения других ФР [2]. В исследовании PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster study) было показано отчетливое увеличение риска инфаркта миокарда (ИМ) и внезапной сердечной смерти (ВСС) при повышении концентрации ТГ с 2,3 до 9,0 ммоль/л, особенно когда отношение

ЛНП/ЛВП > 5 [3]. В исследовании Helsinki Heart Study отмечено, что риск ИБС увеличивается в 3,8 раза при отношении ХС ЛНП/ХС ЛВП > 5 на фоне уровня ^ > 2,3 ммоль/л [4]. The Copenhagen Male Study продемонстрировало, что при повышении содержания ^ > 1,6 ммоль/л частота случаев ИБС возрастала с 4,6% до 11,5% [5]. В одном из крупных мета-анализов было подтверждено, что ^ являются независимым ФР ИБС; повышение уровня ^ на 1,0 ммоль/л сопровождается увеличением риска заболевания на 32% у мужчин и на 76% у женщин [6].

ГГГ ассоциируется с рядом других заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, артериальная гипертония (АГ), панкреатит, преэклампсия [7-9].

В повседневной клинической практике врачи самых разных специальностей сталкиваются с тем или иным видом нарушений липидного обмена. Однако, если гиперхолестеринемия (ГХС) довольно хорошо освещена в литературе, то теме ^Г уделено меньше внимания.

Настоящий обзор ставит своей целью дать современные представления об этиологии, патогенезе и клинической диагностике различных форм ГГГ.

© Коллектив авторов, 2006 Teл.: (495) 414-67-98

Факс: (495) 414-67-97 e-mail: meshkov@cardio.ru

94 Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006; 5(5)

В метаболизме ^ можно условно выделить два пути: экзогенный и эндогенный [1,3]. При экзогенном пути на начальном этапе жир, поступающий с пищей и пройдя процесс пищеварения в кишечнике, в виде в-моноглицеридов, a-моноглицеридов, глицерина и жирных кислот (Жф поступает в энтероциты посредством мицеллярной диффузии. В энтероцитах происходит ресинтез из этих компонентов эндогенных ^ и фосфолипидов (ФЛ). ХС попадает в энтероцит путем как простой диффузии, так и активным транспортом с участием белков транспортеров семейства АВС. В энтероцитах также синтезируются апобелки (апо В-48, апо А-I, апо А-II, апо А-IV). Все эти компоненты, соединяясь в цистернах гладкоэндоплазматического ретикулума (ГЭР), образуют хиломикроны (ХМ) [3,10,11].

ХМ секретируются в кровоток, где транспортируют Ж^ T^ ФЛ к периферическим тканям, преимущественно к сердцу и скелетной мускулатуре, в жировую ткань, молочные железы [12]. В результате контакта ХМ со стенкой капилляров периферических тканей и гидролиза под действием липоп-ротеинлипазы (ЛПЛ), находящейся на эндотелии сосудов, происходит образование ремнант ХМ с освобождением свободных ЖK (СЖ^, которые в свою очередь захватываются CD3 6-рецепторами периферических тканей [13]. Следует отметить, что для активации ЛПЛ необходимо участие апо С-II, в то время как апо С-III выступает в качестве ингибитора ЛПЛ [14].

Ремнантные частицы, содержащие T^ ФЛ, ХС, апо С, апо Е, апо В-48, захватываются ЛНП-рецеп-тором печени и периферических тканей, LRP (lipid releted protein) и ЛОНП-рецептором периферических тканей — скелетная и сердечная мускулатура, жировая ткань, мозг [10,11,13]. ЛНП-рецептор находится в печени, половых железах, надпочечниках, осуществляет специализированный захват частиц, содержащих апо В-100 и апо Е-4 (преимущественно ЛНП, ЛПП, ремнант ХМ) [12,13]. LRP-рецептор функционирует в печени, имеет структурное сходство с ЛНП-рецептором и взаимодействует с апо Е-4 [13]. Что касается действия ЛОНП-рецептора, то следует обратить внимание на то, что он работает в сложной взаимосвязи с ЛПЛ, гидролизующей ХМ и ремнанты ХМ. Захват ХМ и ремнант ХМ ЛОНП-рецептором увеличивается в дополнении апо Е и ингибируется ЛПЛ. В противоположность ЛНП-ре-цептору, ЛОНП-рецептор связывается преимущественно с липопротеидами, содержащими апо Е-2 и апо Е-3 [15].

Эндогенный путь условно начинается с трансформации метаболитов в печени и ресинтеза из T^ ФЛ, ХС, а также апо В-100, апо Е, апо С-II ЛОНП, которые секретируются в кровоток [1,3]. В кровяном русле в результате контакта с эндотелием сосу-

дов под действием фермента, переносящего эфиры ХС (CETP-cholesteryl ester transfer protein), фермента, переносящего ФЛ (PLTP-phospholipid transfer protein), и частичного действия ЛПЛ ЛОНП превращаются в ЛПП, а затем под действием печеночной липазы — в малой плотности ЛНП. ЛПП и ЛНП, богатые ХС, подвергаются захвату периферическими тканями через ЛНП-рецептор [13].

Поверхностные ФЛ и протеины, которые образуются в результате гидролиза ХМ и ЛОНП, переходят в антиатерогенный пул ЛВП, бедный липидами и обогащенный апо А-I, синтезирующийся печенью и слизистой кишечника [16]. ЛВП забирают свободный ХС из тканей и макрофагов с помощью АВС-А1 транспортера, а плазменная лецитин-холестерол-ацетилтрансфераза (ЛХАТ) превращает свободный ХС в эстерифицированный. ЛВП захватываются SR-BI рецепторами печени [17].

Помимо основного участия в катаболизме ТГ, ЛПЛ обладает некоторыми другими функциями, в частности, она способствует взаимодействию ли-попротеинов с эндотелиальной поверхностью, тем самым увеличивая захват атерогенных ремнант-ных частиц в печени [18]. Увеличение уровней апо С-III — ингибитора активности как ЛПЛ, так и гидролиза ХМ и ЛОНП, связано с повышением содержания ЛОНП и уменьшением их фракционного катаболизма, что приводит к развитию ГТГ [14].

Патофизиологическая основа атерогенной природы ТГ

ГТГ может влиять на развитие ИБС несколькими путями. Во-первых, ХМ, ЛОНП и их ремнанты могут играть прямую роль в атерогенном процессе: связывание липопротеинов, обогащенных ТГ, с эндотелием стенок артерий происходит одновременно с их гидролизом под действием ЛПЛ с образованием ремнант, которые могут пенетрировать сосудистую стенку и захватываться макрофагами и гладкомышечными клетками (ГМК), а высвобождающиеся из них СЖК обладают прямым повреждающим действием на эндотелий [10,11,13]. ЛПЛ, которая в норме усиливает метаболизм ТГ в мышцах и жировой ткани, может также оказывать проатерогенное действие. Сами макрофаги продуцируют ЛПЛ, которая может увеличивать их эндоцитоз сосудистой стенкой, однако, точные механизмы этого остаются неясными [18]. Увеличение концентрации ХМ и/ или ЛОНП стимулирует CETP-опосредованную эстерификацию ХС, в связи с чем ЛПП и ЛНП будут доставлять больше ХС в сосудистую стенку [16,17]. Показано, что увеличение ЛОНП сопровождается повышением секреции в плазму апо В и может приводить к повышению уровня ЛНП и снижению ЛВП [3]. Связь между повышенным уровнем ТГ и риском ИБС основана на присутствии так называемого «атерогенного липидного профиля», представляю-

Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006; 5(5) 95

щего собою повышение ТГ, малых плотных ЛНП и снижение ХС ЛВП. Малые плотные ЛНП отличаются увеличенной способностью к окислению и пенетрации в сосудистую стенку [13]. Уменьшение содержания ЛВП может ограничивать антиатеро-генные функции этого класса липопротеинов, включающие обратный транспорт ХС, антиоксидантные эффекты, антипролиферативную активность [16].

Роль ГТГ в генезе других заболеваний

Точный патогенез вторичных панкреатитов, вызванных тяжелой ГТГ, а также хиломикронемией, остается неясным. Предполагают, что основным является химическое повреждение эндотелия сосудов токсическими ЖК и лизолектином, образующимися из ХМ под действием панкреатической липазы, а также выделяющимся в ответ на это трипсиногеном, который нарушает микроциркуляцию в тканях поджелудочной железы [8]. В ряде исследований продемонстрировано, что сочетание ГТГ и низкого уровня ЛВП коррелирует с более высокими значениями артериального давления (АД), разница по сравнению с контрольной группой составляла до 10 мм рт. ст. [7]. Поскольку в метаболизме триглицеридобогащен-ных липопротеинов плазмы апо Е играет ключевую роль, то нарушения его обмена совместно с ГТГ могут участвовать в развитии заболеваний, связанных с транспортом липидов. Например, существует связь между полиморфизмом гена апо Е, приводящим к его изоформе апо Е-4, и повышением ЛНП, что существенным образом влияет на транспорт ХС в нейронах мозга. Апо Е синтезируется и секретируется главным образом гепатоцитами печени, а в центральной нервной системе астроцитами и микроглией, оказывая важное влияние на обмен плазменных липопротеинов, рост и дифференцировку нейронов. Наличие изоформы апо Е-4 приводит к увеличению образования амилоидных бляшек и внутринейро-нальных нейрофибриллярных узелков, являющихся нейропатофизиологическими маркерами болезни Альцгеймера. Подчеркивается 4-кратное увеличение риска развития болезни у гетерозигот и 14-кратный риск у гомозигот по апо Е-4 [9].

В зависимости от повышения уровня ТГ принято выделять три степени ГТГ — пограничное повышение ТГ, высокий уровень ТГ и очень высокий уровень ТГ (таблица 1).

«Пограничное повышение ТГ» от 1,7 до 2,3 ммоль/л. В большинстве случаев такое повышение ТГ обусловлено факторами, связанными с образом жизни и характером питания, избыточным весом (ожирением), гиподинамией, курением, алкоголизмом. Вторичные причины ГТГ, такие как сахарный диабет 2 типа (СД-2), хроническая почечная недостаточность (ХПН), нефротический синдром,

болезнь Кушинга, липодистрофия, беременность, прием лекарств, влияющих на обмен липидов — в-адреноблокаторы, кортикостероиды, эстрогены, тамоксифен, также могут быть ответственны за повышение содержания ТГ. Генетические факторы играют на этом уровне меньшую роль [12,19].

Что касается приобретенных факторов, провоцирующих развитие ДЛП вообще, проведено несколько исследований, оценивших связь образа жизни и вредных привычек с развитием ДЛП. Показано, что курение повышает уровень ТГ на 0,15 ммоль/л и снижает содержание ХС ЛВП на 0,09 ммоль/л с каждыми 20 выкуренными сигаретами, а избыточное потребление алкоголя связано со значительным повышением липопротеинов, богатых ТГ, и признано одной из наиболее частых причин ГТГ; так каждый прием 23 г алкоголя увеличивает уровень ТГ в среднем на 0,11 ммоль/л и повышает концентрацию ХС ЛВП на 0,06 ммоль/л [20,21]. В ряде работ оценивались эффекты физической нагрузки (ФН); оказалось, что степень влияния ее на липиды зависит от характера ФН: прогулка длительностью > 6000 шагов в день снижает содержание ТГ на 0,11 ммоль/л и повышает уровень ХС ЛВП на 0,08 ммоль/л, тяжелая ФН (бег или плавание) — на 0,11 и 0,13 ммоль/ л, соответственно, на каждые 300 ккал ФН. Диета с уменьшенным потреблением насыщенных жиров и ХС приводит к снижению общего ХС (ОХС) на 0,52 ммоль/л, ТГ на 0,45 ммоль/л и повышению концентрации ХС ЛВП на 0,13 ммоль/ л [21].

Часто повышение ТГ крови связано с СД [22,23]. Количественные и качественные изменения инсулина при СД приводят к нарушению его взаимодействия с адипоцитами, что сопровождается усилением внутриклеточного гидролиза ТГ и высвобождением неэстерифицированных ЖК (НЭЖК). Избыток НЭЖК в условиях относительного дефицита инсулина и сниженной его активности приводит к сложным изменениям метаболизма липидов плазмы. Во-первых, повышается уровень ЛОНП плазмы, увеличенное содержание их ассоциируется с постпрандиальной гиперлипидемией (ГЛП), которая усиливается при нарушенной активности ЛПЛ. Последняя прямо коррелирует с ИБС. С другой стороны, известно, что ремнантные частицы могут переносить большее количество ХС к макрофагам, чем ЛНП-частицы. Во-вторых, снижается концентрация ХС ЛВП в плазме, что означает уменьшение выхода ХС из периферических тканей в печень. Когда уровень ХС ЛВП снижается, антиоксидантная и антиатерогенная активность ЛВП уменьшается. ЛНП-частицы становятся меньшей плотности и размеров, что усиливает их окисляемость и способность пенетрировать в сосудистую стенку. ГТГ способствует тромбогенным сдвигам в системе коагуляции, что может способствовать развитию тромбоза. В результате отмеченных механизмов ДЛП при СД

96 Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006; 5(5)

Классификация уровней ТГ плазмы

Нормальные ТГ (до 1,69 ммоль/л)

Пограничное повышение ТГ (1,69-2,24 ммоль/л)

Умеренная ГТГ (2,25-5,5 ммоль/л)

Тяжелая ГТГ (> 5,6 ммоль/л)

Классификация ГТГ по степеням Причины повышения ТГ

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: