Первые признаки воздушной эмболии, симптомы и лечение

Первые признаки воздушной эмболии, симптомы и лечение

Венозная воздушная эмболия (ВВЭ) возникает в результате попадания воздуха в открытые вены, в которых давление ниже атмосферного. Скорость и объем поступления воздуха в систему кровообращения определяет тяжесть реакции. Воздух может проходить через правые отделы сердца и собираться в легочном круге кровообращения, вызывая увеличение сопротивления сосудов легких и центрального венозного давления (ЦВД). Пузырьки воздуха могут также попадать в правый желудочек, нарушая прямое течение крови с уменьшением сердечного выброса. Наиболее доказанными факторами риска являются положение сидя или с сильно приподнятым головным концом, так как это ведет к относительной гиповолемии на оперируемой стороне. Обычными местами поступления воздуха являются венозные синусы, внутрикостные вены, пены в толще мышц шеи и эпидуральные вены. Закись азота способствует увеличению размера пузырьков воздуха и может ухудшить исход.
При незаращенном овальном отверстии воздух может попасть в артериальное русло и вызывать парадоксальную воздушную эмболию. При этом нарушается кровоснабжение сердца и мозга, увеличивая смертность и частоту осложнении.

Предоперационная визуализация может показать распространение опухоли, особенно менингиом, в венозные синусы и дать информацию о возможном прорастании опухоли в кости.
• Сильно васкуляризированные опухоли создают для пациента риск внезапного и массивного кровотечения и, следовательно, риск гиповолемии и падения венозного давления.
• Трансэзофагеальная эхокардиография позволяет выявить пациентов с незаращенным овальным окном, особенно подверженных риску поражения при воздушной эмболии. В некоторых клиниках это исследование проводят всем пациентам перед операциями в положении сидя.

Массивные воздушные эмболии сегодня возникают сравнительно редко, так как операции в положении сидя выполняются реже чем раньше. Тем не менее, нужно сохранять бдительность, особенно при операциях на задней черепной ямке и верхних шейных сегментах, при первичном разрезе и при проведении краниотомии.

Особому риску пациенты подвергаются:
• при манипуляциях по поводу супратенториальных менингиом в непосредственной близости от синусов.
• при спинальных операциях, когда зияют эиидуральные вены.
• при операциях по поводу краниосиностозов.

Диагностика воздушной эмболии:
Нарушение прямого тока крови приводит к резкому падению парциального давления СО2 в конце выдоха (из-за увеличения объема физиологического «мертвого» пространства) и снижению насыщения кислородом артериальной крови. Затем могут возникнуть аритмии и гипотензия.
• Трансэзофагеальная эхокардиография является чрезвычайно чувствительным методом и позволяет выявить венозную воздушную эмболию более чем у 70% пациентов, после операций на задней черепной ямке в положении сидя, хотя у многих из них не было никаких иных симптомов или признаков воздушной эмболии.
• Если в кровеносную систему попали большие объемы воздуха при прекордиалыюй аускультации стетоскопом можно услышать классический шум «мельничного колеса».
• Большой объем воздуха может привести к внезапной остановке сердца.

Лечение воздушной эмболии:
• Предупредить хирурга, который должен залить операционное иоле солевым раствором.
• Вентиляция 100% кислородом; отключить закись азота, гели она использовалась. Часто рекомендуют добавление положительного давления в конце выдоха, однако у пациентов с незаращенным овальным окном, положительное давление в конце выдоха может повысить риск парадоксальной воздушной эмболии.
• При возможности пациента нужно расположить головой вниз, а правую сторону приподнять, чтобы удалить воздух из правых отделов сердца.
• Для поддержания кровообращения могут потребоваться вазопрессоры.
• В случае сердечно-сосудистого коллапса, согласно стандартным руководствам, необходимо незамедлительно начать сердечную реанимацию.
• Восполнить гииоволемию и провести гемотрансфузию по показаниям.

• Можно попытаться аспирировать воздух через катетер в правом предсердии:
– Успех этого мероприятия недостаточно доказан, а вот осложнения при катетеризации правых отделов сердца широко известны.
– Для этой цели были специальной разработаны катетеры со множественными отверстиями (например, Bunegin-Albin), но они не используются рутинно (некоторые авторы рекомендуют установку подобных катетеров для процедур, сопряженных с особо высоким риском воздушной эмболии).
– Для эффективного использования катетер должен быть установлен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие.
– Успех процедуры ограничен формированием пены из крови и воздуха, так как они смешиваются по мере прохождения от вен твердой мозговой оболочки до сердца.

Мониторинг при воздушной эмболии:
• Чувствительным методом выявления воздушных эмболов является прекардиальпая допплерография, хотя в обычной нейроанестезиологической практике метод не используется.
• При трансэзофагеальной эхокардиографии можно уловить мельчайшие пузыри воздуха в правом предсердии у большинства пациентов в положении сидя при нейрохирургических манипуляциях. Но в большинстве случаев, эти мелкие пузырьки не имеют клинического значения.
• Мониторинг ЕТСО2 является самым чувствительным методом, обычно используемым для выявления воздушных эмболов. Резкое снижение ЕТСО2 >5 кПа обычно служит критерием диагностики воздушной эмболии.

Послеоперационный уход после воздушной эмболии. Мелкие воздушные эмболы обычно вызывают кратковременные эффекты, и пациентов лечат в соответствии с общими принципами. При более серьезных последствиях может потребоваться интенсивная послеоперационная терапия.

При мелких эпизодах паступаст полное выздоровление, в то время как массивная эмболия часто закапчивается фатально, независимо от лечения. Парадоксальная воздушная эмболия может привести к временным или стойким признакам инсульта или ишемии других органов.

Советы по анестезии у пациентов с риском воздушной эмболии:
• У пациентов с высоким риском необходимо тщательное выявление признаков венозной воздушной эмболии в течение всего вмешательства.
• Необходимо установить порог тревоги на мониторе каппографа па границе 0,5 кПа ниже базового уровня ЕТСО2, как только было достигнуто стабильное значение.
• При любом подозрении на воздушную эмболию немедленно информируйте хирурга.
• В случае выраженных сердечно-сосудистых нарушений будьте готовы (вместе с бригадой) к проведению реанимации в соответствии со стандартными руководствами.

Читайте также:
Что такое инфаркт головного мозга и какие шансы выжить?

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Вернуться в оглавление раздела “Хирургия”

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы воздушной эмболии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение воздушной эмболии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

  • Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
  • Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
  • Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

  1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см 3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
  2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Читайте также:
Что такое трикуспидальная регургитация (трикуспидальная недостаточность), симптомы, лечение, прогноз

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

  • Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
  • Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
  • Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

  • Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
  • Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
  • Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Читайте также:
Что такое окклюзия артерий и сосудов, как это лечиться?

Тромбоэмболия

Оторвался тромб. Мы часто слышим об этой причине мгновенной смерти довольно молодых людей и сочувственно качаем головой. А что мы знаем о болезни под названием «тромбоэмболия»? Кто подвержен максимальному риску и можно ли предотвратить опасные последствия? Внимательно прочитайте нашу статью и узнайте подробности об этой сосудистой патологии.

Что такое тромбоэмболия

О характере патологии говорит само его название. Тромб – это сгусток свернувшейся крови. Если этот сгусток образуется в просвете сосуда и затрудняет кровоток, то развивается тромбоз. Эмболия – это патологический процесс циркуляции в крови или в лимфе частиц, не являющихся естественными составляющими этих физиологических жидкостей. Соответственно, тромбоэмболия – это попадание в сосуды и их закупорка кусочками тромбов, оторвавшимися от места их образования.

Появление тромбов – естественный защитный механизм организма, связанный с физико-химическими свойствами элементов крови. Главные его участники – тромбоциты. Их называют клетками-ремонтниками, потому что при любой травме они немедленно активизируются и направляются к месту кровоизлияния.

Тромбоциты склеиваются между собой и связываются с фибрином – нерастворимым в воде белком. Получившийся сгусток надежно предохраняет сосуд от значительной кровопотери. После восстановления тканей тромб полностью рассасывается, не оказывая влияния на качество крови.

Но при изменениях свойств крови под влиянием различных негативных факторов тромбы, образующиеся на стенках поврежденных сосудов, отрываются и начинают свободную миграцию по сосудистым руслам. В любой момент их частицы могут полностью перекрыть кровоток, что грозит человеку серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.

Причины

Основные причины развития тромбоэмболии связаны с патологиями сердца и сосудов и с изменениями показателей свертываемости крови. Чаще всего образование тромбов происходит на фоне следующих заболеваний:

  • тромбоз глубоких и поверхностных вен нижних конечностей, который часто сочетается с воспалением внутренней поверхности вен и отложением на ней тромботических масс – тромбофлебитом (рис. 1);
  • закупорка самого крупного сосуда кровеносной системы – нижней полой вены и ее притоков;
  • гипертония, ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия, миокардит неревматической этиологии, ревматизм в фазе обострения и другие болезни сердца и сосудов;
  • общее заражение крови;
  • злокачественные новообразования в органах пищеварительной системы или рак легких;
  • нарушение процесса свертываемости крови и изменение ее вязкости, ведущие к образованию тромбов внутри сосудов (тромбофилия);
  • аутоиммунная патология, связанная с образованием антител к особым жирам, отвечающим за регенерацию тканей, – антифосфолипидный синдром.

Причина тромбоэмболии влияет на локализацию патологического процесса: при сепсисе и ревматизме чаще поражаются сосуды, снабжающие кровью почки и селезенку, а при заболеваниях сердца – сосуды головного мозга.

Факторы риска

В медицине определены факторы риска развития тромбоэмболии наследственного и приобретенного характера. Однозначно утверждать, что именно эти особенности организма приводят к образованию тромбов, нельзя, но людям с подобными проблемами необходимо уделять повышенное внимание своему здоровью.

Наследственные факторы риска:

  • Мутация Лейдена – наследственные изменения в гене, влияющие на свертываемость крови. Обнаруживается только у представителей европейской расы. Это самая частая причина не только тромбоэмболических событий, но и осложнений во время беременности и родов – отслойки плаценты, преэклампсии, неудачных попыток ЭКО (экстракорпорального оплодотворения).
  • Изменение свойств гена протромбина – главного фактора свертываемости крови.
  • Недостаточность протеинов, синтезируемых при участии витамина К в печени (S, C), а также антитромбина III.
  • Дисфункция фибриногена.

Приобретенные факторы риска:

  • переломы бедренной кости, эндопротезирование крупных суставов,
  • полостные хирургические операции,
  • травмы, связанные с повреждением спинного мозга,
  • онкологические заболевания и химиотерапия,
  • парентеральное питание и другие случаи применения венозных катетеров,
  • ушибы мягких тканей, травмы конечностей,
  • лишний вес и ожирение,
  • малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим,
  • нарушение мозгового кровообращения,
  • сахарный диабет,
  • применение гормональных противозачаточных средств, особенно это касается курящих женщин,
  • длительные авиаперелеты или многочасовое вождение автомобиля,
  • беременность и роды,
  • варикозное расширение вен.

В настоящее время установлено, что высокий риск тромбоза определяется у пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией. По мнению экспертов, этот вид пневмонии связан с повышенной свертываемостью крови, и в этом случае наблюдается большая тенденция к образованию тромбов, чем при пневмонии, вызванной другими факторами.

Механизм развития

Основной механизм развития тромбоэмболии сформулирован немецким врачом Рудольфом Вирховым и носит название «триады Вирхова». Ее слагаемые:

  • ухудшение состояния внутреннего слоя стенок сосудов,
  • изменение скорости кровообращения,
  • изменение степени вязкости крови.

Повреждение внутренней оболочки сосудистой стенки (эндотелия) – начальный этап образования тромба. Здоровый эндотелий производит вещества, положительно влияющие на коагуляционные процессы и предупреждающие спазм сосудов и образование тромбов.

В ответ на травмирование сосудистой стенки защитное влияние эндотелия на свертывание крови значительно снижается, и в общий кровоток начинают поступать вещества, ускоряющие сгущение крови. Обнаженный слой, находящийся под эндотелием, становится стимулятором процесса прилипания тромбоцитов к поврежденному участку и постепенному увеличению этого нароста. Таким образом на стенке сосуда образуется тромб.

Размеры тромбов зависят от того, в каких сосудах они образуются. В небольших венах тромб может фиксироваться в отдаленных участках, а его тело располагаться по всей протяженности вены, не связываясь со стенками. Такие тромбы могут достигать 20 см в длину и распространяться в самые крупные вены, вплоть до нижней полой.

Оторвавшись от сосудистой стенки, часть тромба попадает в общий кровоток и начинает мигрировать по всей кровеносной системе. В какой-то момент этот сгусток может попасть в сосуд меньшего диаметра и происходит эмболия – полная закупорка просвета сосуда.

Читайте также:
Диагностика, причины и лечение геморрагического васкулита у детей

Симптомы в зависимости от локализации

Опасность тромбоэмболии связана с трудностью диагностики из-за отсутствия характерных симптомов. Все признаки патологии только косвенно указывают на возможность закупорки сосуда и отмечаются при многих других заболеваниях различной этиологии. При этом летальный исход может очень быстро наступить при полном отсутствии симптомов, а тяжелое состояние далеко не всегда означает реальную опасность для жизни.

Наиболее общие симптомы при любой локализации тромбоэмболии включают:

  • затрудненное дыхание, одышку,
  • влажный кашель с большим количеством отделяемой мокроты,
  • тахикардию,
  • снижение артериального давления,
  • холодный и липкий пот,
  • временную потерю сознания,
  • бледность кожных покровов,
  • небольшое повышение температуры.

Несмотря на неопределенность симптоматики, существуют признаки тромбоэмболии, указывающие на место закупорки сосуда.

Поражение брюшных артерий

Выраженность симптомов тромбоэмболии брюшных артерий зависит от степени поражения стенок сосудов. На начальном этапе развития патологии основные жалобы связаны с:

  • постоянным чувством холода,
  • онемением конечностей, чувством жжения, покалывания, ощущением мурашек,
  • изменением цвета кожи на ногах – она становится значительно бледнее, чем на других частях тела.

С развитием патологии появляются трудности при ходьбе: больные жалуются на боли и судороги в икроножных мышцах, у них изменяется походка. В медицине этот признак считается определяющим для диагностики ишемических расстройств сосудов брюшины и носит название симптома перемежающейся хромоты.

В некоторых случаях у больных появляются жалобы на боль в животе при физической нагрузке, исчезающей в состоянии покоя. Болезненные ощущения сопровождаются непроизвольным отделением газов и проблемами со сдерживанием позывов к дефекации.

Более чем у половины больных ишемия брюшной аорты проявляется импотенцией, связанной с затрудненным кровотоком в ветвях внутренней подвздошной артерии.

Еще один важный признак тромбоэмболии брюшной аорты – систолический шум над пораженным сосудом, который определяется при прослушивании фонендоскопом. При этом пульс в артерии над паховой складкой не прослушивается или выражен очень слабо.

В зависимости от степени перекрытия кровотока различают острую и хроническую форму патологии. Острая форма – это полное закупоривание просвета, которое может спровоцировать отмирание тканей части кишечника и инфаркт почки или печени.

Острая форма характеризуется:

  • внезапной острой болью в животе,
  • ухудшением общего самочувствия,
  • резким падением артериального давления и тахикардией,
  • непроизвольным выходом жидких каловых масс,
  • невозможностью напрячь мышцы брюшного пресса.

Боли в левом подреберье могут быть симптомом инфаркта селезенки, в правом – инфаркта печени. Проблемы с почечными сосудами проявляются болью в нижней части спины и небольшим количеством выделяемой мочи с примесью крови.

Для хронической формы характерны боли в желудке после еды, периодическая тошнота, рвота, расстройство стула, повышение артериального давления.

Закупорка артерий головного мозга

Тромбоэмболия сосудов головного мозга – опасное для жизни осложнение, и в большинстве случаев вероятность спасения человека напрямую зависит от внимательного отношения к симптомам и времени оказания медицинской помощи (рис. 2).

Изменения состояния, на которые нужно обратить внимание:

  • сильная головная боль,
  • раскоординированность движений, нарушение равновесия,
  • жалобы на нечеткое видение предметов, туман в глазах,
  • периодическая потеря сознания,
  • отсутствие реакции на внешние раздражители,
  • сонливость или нервное возбуждение,
  • кома.

В тяжелых случаях наблюдается паралич половины тела или лица. Заметив невнятность речи, искривление линии рта и неподвижность конечностей, близким больного необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Рисунок 2. Закупорка сосудов головного мозга. Источник: Blausen Medical Communications, Inc. / Wikipedia

Вовлечение в процесс артерий конечностей

Клиническая картина при попадании сгустка в сосуды нижних конечностей зависит от степени закрытия просвета и состояния кровотока:

  • 1 степень – частичная закупорка сосуда в достаточной мере компенсируется другими сосудами, боль проходит через короткий промежуток времени, восстанавливается чувствительность и нормальный цвет конечности;
  • 2 степень – кровь проходит по сосуду с максимальным напряжением, снабжение мягких тканей находится на критическом уровне, больной жалуется на сильную боль в ноге, отек, ощущение холода в конечности и ее онемение;
  • 3 степень характеризуется остановкой кровотока.

Исход третьей степени ишемии сосудов нижних конечностей и обратимость изменений зависит от времени оказания хирургической помощи или интенсивной антикоагулянтной терапии в условиях реанимационного отделения больницы.

Поражение легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – вторая по частоте причина внезапной смерти после остановки кровообращения из-за проблем с сердцем. Ежегодно в мире фиксируется более 3 миллионов случаев смертей от этой патологии.

В большинстве случаев в легочные артерии попадают только мелкие эмболы, и заболевание проходит бессимптомно. При значительных размерах сгустка и уменьшении просвета сосуда отмечаются:

  • затруднение дыхания, одышка,
  • боли в груди, усиливающиеся при глубоком вдохе,
  • кашель с отделением мокроты с примесью крови,
  • значительное падение давления,
  • тахикардия со слабым наполнением пульса,
  • бледность кожных покровов,
  • потливость,
  • повышение температуры,
  • обмороки.

Наиболее частый симптом ТЭЛА – это одышка. Она характерна как для центральной легочной эмболизации, так и для периферической. Встречается в 40-60% случаев. Кровохарканье – неспецифический симптом, его можно наблюдать в 15-20% случаев. Часто оно сопровождается явлениями шока. Шок и сильное снижение давления, в свою очередь, говорят о высоких рисках патологии и ее массивном характере. Врач анестезиолог Гречухина Анастасия Васильевна.

Симптомы легочной тромбоэмболии можно спутать с пневмонией и инфарктом. При несвоевременном оказании врачебной помощи высока вероятность летального исхода.

Читайте также:
Что такое уплотнение стенок аорты и как это лечить?

Поражение почечных артерий

Клинические признаки тромбоэмболии почечных артерий объединяют три симптомокомплекса:

  • болевой – резкая внезапная боль в нижней части спины или в животе, иногда сопровождающаяся расстройством кишечника, тошнотой и рвотой;
  • стойкое повышение артериального давления на фоне явлений острой сердечной недостаточности, вплоть до сердечной астмы;
  • мочевой – высокое содержание в моче белка, небольшие примеси крови.

Объем мочи при тромбоэмболии значительно снижается вплоть до анурии.

Вовлечение в процесс вен брюшины

В редких случаях эмболы попадают в вены, по которым кровь идет от кишечника. При остром течении патологии отмечаются следующие симптомы:

  • сильные и резкие боли в области живота, особенно после еды,
  • жидкий стул с частыми позывами к дефекации,
  • метеоризм,
  • частый пульс при сниженном артериальном давлении.
  • Длительное течение заболевания может привести к язве желудка и двенадцатиперстной кишки и снижению работоспособности.

Когда обратиться к врачу?

Немедленной медицинской помощи требуют следующие состояния:

  • потеря сознания,
  • сильная одышка,
  • появление крови в мокроте при кашле,
  • потеря чувствительности конечностей,
  • сильные резкие боли в животе или в области груди.

Диагностика

Диагноз ставится на основании комплекса диагностических мероприятий, включающего:

  • подробный сбор анамнеза,
  • общий и биохимический анализы крови с обязательным тестом на D-димер (информативный показатель тромбообразования),
  • рентгенографию легких,
  • ангиограмму сосудов (рентгенография с введением контрастного вещества),
  • УЗИ вен нижних конечностей (рис. 3),
  • МРТ,
  • ЭКГ в динамике.
  • Правильная оценка результатов исследования позволяет определить адекватную схему терапии.

Рисунок 3. УЗИ вен нижних конечностей. Источник: alexei171 / Depositphotos

Лечение

Принцип лечения тромбоэмболии зависит от локализации тромба, тяжести состояния больного, степени закупорки сосуда и наличия хронических патологий.

В тяжелых случаях, когда существует реальная угроза жизни пациента и существует высокий риск глубокого венозного тромбоза и развития ТЭЛА, показано хирургическое вмешательство. Оно может проводиться разными методами:

  • радикальная флебэктомия – удаление всех пораженных варикозом вен с перевязкой сосудов, в которых нарушена циркуляция крови;
  • ограниченная флебэктомия вен в области голени;
  • кроссэктомия – перевязка подкожных вен;
  • удаление тромба из магистральных вен.

Консервативное лечение включает:

  • назначение препаратов для разжижения крови (антикоагулянтов),
  • эластическую компрессию нижних конечностей,
  • процедуры местного действия – холодовые компрессы, мази и гели на основе нестероидных противовоспалительных препаратов.

Лечение проводится под строгим контролем врача с постоянным отслеживанием показателей крови.

Лечение тромбоэмболии часто включает удаление вен, где нарушена циркуляция крови. Фото: SKINovative / YouTube

Прогноз и последствия

При своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятный. Однако, если тромбоэмболия возникает на фоне тяжелых сердечно-сосудистых и дыхательных патологий, существует реальная опасность для жизни. , Например, при обширной ТЭЛА смертность превышает 30%.

Рецидивы болезни возникают при отказе от антикоагулянтных препаратов и несоблюдении врачебных рекомендаций.

У людей, не имеющих в анамнезе системных патологий и с хорошими показателями свертываемости крови, в половине случаев тромб рассасывается сам. Но даже если он полностью рассосался, рекомендуется регулярно сдавать анализ крови и следить за состоянием здоровья.

Профилактика

Избежать опасности тромбообразования и закупорки сосудов помогут простые рекомендации:

  • уделять достаточно внимания физической активности, больше ходить пешком, заниматься в спортзале;
  • правильно питаться: жирная пища способствует отложению холестерина на стенках сосудов и сужению их просвета;
  • пить больше чистой воды для снижения вязкости крови;
  • стараться избегать травм, беречься от инфекций;
  • не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами и стараться хотя бы один раз в год сдавать анализ крови;
  • следить за весом;
  • не принимать без рекомендации врача гормональные препараты.

Если у кого-то из близких родственников имеются проблемы с венами (варикозное расширение, тромбозы), рекомендуется пройти углубленное обследование на тромбофилию.

Заключение

Несмотря на высокую опасность тромбоэмболии, современная медицина обладает широкими возможностями по раннему выявлению проблемы и ее эффективному купированию. Нельзя пренебрегать первыми признаками заболевания – обращение к врачу на ранней стадии болезни поможет избежать серьезных осложнений.

Источники

1. Никулина Н.Н., Тереховская Ю.В. Эпидемиология тромбоэмболии легочной артерии в современном мире: анализ заболеваемости, смертности и проблем их изучения. Российский кардиологический журнал . 2019;(6):103-108.

Воздушная эмболия

Выбрать категорию или подкатегорию

  • Воздушная эмболия
  • Лекарственная несовместимость
  • Загрязнение твердыми частицами
  • Химическая контаминация
  • Микробная контаминация
  • Ошибки применения лекарств
  • Ошибки и риски в химиотерапии

Определение

Воздушная эмболия — проникновение атмосферного воздуха в кровеносные сосуды через открытое операционное поле или системы (например, инфузионные), соединяющие просвет сосуда с внешней средой.

Знаете ли вы, что.

¹ Ho, Anthony M.-H. Is Emergency Thoracotomy Always the Most Appropriate Immediate Intervention for Systemic Air Embolism After Lung Trauma? CHEST (1999), Volume 116 , Issue 1 , 234 – 237

Причины

Наиболее распространенные источники воздушной эмболии
  • Открытая инфузионная система и принадлежности для инфузии — например, открытый инфузионный кран, поврежденная инфузионная система, нарушение соединений. Количество воздуха, попадающего в сосуд, зависит от положения тела пациента и высоты нахождения вены относительно уровня сердца 1–3 .
  • Не полностью заполненная или вентилируемая инфузионная система 3 .
  • Параллельная инфузия, когда капельная инфузионная система и инфузионный насос подсоединенны к одному доступу. В момент опорожнения капельной камеры инфузионной системы пузырьки воздуха попадают сначала в удлинительную линию насоса, а затем, под давлением, в сосудистое русло пациента (рис. 1) 4 .
  • Различные хирургические вмешательства, в особенности — нейрохирургические, сосудистые, акушерские, гинекологические или травматологические операции, при которых экзогенный воздух попадает в открытое сосудистое русло 5, 6 .
  • Ошибки персонала при подготовке и проведении инфузии под давлением 7, 8 .
Читайте также:
Что такое вертебробазилярная недостаточность и как ее распознать: первые признаки, что делать?

Рис. 1. Параллельная инфузия. Одновременное проведение гравитационной инфузии и инфузии под давлением повышает риск возникновения воздушной эмболии в момент, когда система капельного введения опорожняется

Последствия

Симптомы и клинические проявления воздушной эмболии зависят от количества воздуха, попавшего в сердечно-сосудистую систему. Обычно симптомы возникают сразу же после проникновения воздушного эмбола в сосудистое русло. 1

Рис. 2. Возможные симптомы и клинические проявления

Осложнения

Считается, что любое количество воздуха, попадающее в сердечно-сосудистую систему пациента, необходимо считать критическим с точки зрения возникновения воздушной эмболии. Риск возникновения воздушной эмболии зависит от состояния пациента, объема введенного воздуха и скорости накопления 1 .

Клинические последствия воздушной эмболии: снижение сердечного выброса, шок и смерть 1, 6 .

Финансовые затраты

Предотвращение попадания воздуха в сердечно-сосудистую систему помогает избежать дополнительных финасовых затрат.

При анализе дополнительных затрат на лечение осложнений, связанных с воздушной эмболией, учитывались фактически понесенные расходы на лечение и пребывание в стационаре. Затраты рассчитывались исходя из среднесуточной стоимости лечения в стационаре.

Расчет затрат

Данные таблицы (рис. 3) демонстрируют результаты подсчета расходов при осложнениях воздушной эмболии. Чтобы облегчить расчет, была введена шкала ранжирования степени осложнения при воздушной эмболии от легких последствий до тяжелых.

Рис. 3. Анализ возможных дополнительных затрат на лечение осложнений, связанных с воздушной эмболией

В случае с тяжелыми осложнениями лечение в отделении ОРИТ может составить до 56 670 евро за один случай 11–15 .

Даже кратковременные, не тяжелые случаи воздушной эмболии требуют дополнительных диагностических исследований (анализ газового состава крови, эхокардиография, УЗИ) и проведения терапии (оксигенотерапия, инфузионная терапия, применение катехоламинов) 11 .

Профилактические мероприятия

Для того, чтобы не допустить развития воздушной эмболии и обеспечить безопасный процесс лечения, важно применять различные методы профилактики и действия, направленные на уменьшения рисков.

Рис. 4. Положение Тренделенбурга для постановки центрального венозного катетера

  • Для профилактики воздушной эмболии при постановке или удалении периферического катетера из вены, убедитесь в том, что рука пациента располагается ниже уровня сердца 1, 2 .
  • Для минимизации риска воздушной эмболии при постановке и удалении центрального венозного катетера, лучшим положением пациента является положение Тренделенбурга (рис. 4) 1, 2 .

Рис. 5. Положение «Сифон» (≥ 20 см) защищает от продвижения воздуха из системы в вену

  • Применение инфузионных расходных материалов с соединением типа Луер Лок снижает вероятность отсоединения инфузионной системы и шприцев от внутривенного катетера 1, 2 .
  • Для исключения риска попадания воздуха в сосудистое русло поврежденные инфузионные трубки должны заменяться незамедлительно 1 .
  • Инфузионное оборудование всегда должно быть установлено с формированием системы «сифон» (>20 cм), которая защищает от движения воздуха в вену (рис. 5) 9 .

Рис. 6: При параллельной инфузии, воздух из опорожненной капельной системы может попасть в инфузионную линию.

  • При паралелльной инфузии трехходовой инфузионный кран должен быть расположен между линиями. Используйте возвратный клапан для гравитационной инфузии (рис. 6).
  • Современные инфузионные фильтры надежно защищают от попадания воздуха, находящегося в инфузионной линии, в сосудистое русло, и, одновременно, задерживают твердые частицы и бактерии 9, 10 .
  • Используйте современные инфузионные системы со встроенной в капельную камеру мембраной, не пропускающей воздух в инфузионную линию 9 .

Устройства для обеспечения безопасности

Сэйффлоу

Инфузионный коннектор для безыгольного соединения

Дискофикс С блок из трех кранов

Блок кранов для инфузионной терапии и мониторинга

Интрафикс СэйфСет

Безопасная инфузионная система

Интрапур Плюс

Инфузионный фильтр 0,2 мкм с положительно заряженной мембраной

Каталог продукции

Информация о всей продукции Б. Браун.

Узнать больше о безопасности с Б. Браун

Свяжитесь с нами — мы ответим на ваши вопросы.

Список литературы

1 Cook LS. (2013) Infusion-related air embolism. J Infus Nurs; 36(1): 26-36

2 Gabriel J. (2008) Infusion therapy. Part two: Prevention and management of complications. Nurs Stand; 22(32): 41-8
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18481602%20

3 Lee PT, Thompson F, Thimbleby H. (2012) Analysis of infusion pump error logs and their significance for health care. Br J Nurs; 21(8): S12, S14, S16-20

4 Obermayer A. (1994) Physikalisch-technische Grundlagen der Infusionstechnik – Teil 2. Medizintechnik; 114(5): 185-190

5 Agarwal SS, Kumar L, Chavali KH, Mestri SC. (2009) Fatal venous air embolism following intravenous infusion. J Forensic Sci; 54(3): 682-4

6 Wittenberg AG. (2006) Venous Air Embolism. Emedicine 2006

7 Zoremba N, Gruenewald C, Zoremba M, Rossaint R, Schaelte G. Air elimination capability in rapid infusion systems. Anaesthesia; 66(11): 1031-4

8 Suwanpratheep A, Siriussawakul A. (2011) Inadvertent venous air embolism from pressure infuser bag confirmed by transesophangeal echocardiography. J Anesthe Clinic; 2:2-10

9 Riemann T. (2004) How many “milliliters” of air will leas to an air-embolism? Die Schwester Der Pfleger; 8: 594-595

10 Jack T, Boehne M, brent BE, hoy L, Köoditz H, wessel A, Sasse M. (2012) In-line filtration reduces severe complications and length of stay in pediatric intensive care unit: a prospective, randomiyed controlled trial. Intensive Care Med: 38(6): 1008-16

11 Mirski et al.2007, Perdue 2001, Wittenberg 2006 Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology 2007; 106(1): 164-77
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17197859

12 Josephson DL. Risks, complications, and adverse reactions associated with intravenous infusion therapy. In: Josephson DL. Intravenous infusion therapy for medical assistants.
The American association of Medical Assistants. Clifton Park: Thomson Delmar Learning 2006; 56-82
http://www.chegg.com/textbooks/intravenous-infusion-therapy-for-medical-assistants-1st-edition-9781418033118-1418033111

Читайте также:
Симптомы и первые признаки инфаркта легкого, лечение и прогноз жизни

13 Souders JE. Pulmonary air embolism. J Clin Monit Comput 2000; 16(5-6): 375-83
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12580220

14 Lamm G, Auer J, Punzengruber C, Ng CK and Eber B. Intracoronary air embolism in open heart surgery – an uncommon source of myocardial ischaemia. Int J Cardiol 2006; 112(3): 85-6
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16887218

15 Demaerel P, Gevers AM, De Bruecker Y, Sunaert S and Wilms G.
Gastrointest Endosc. Stroke caused by cerebral air embolism during endoscopy 2003; 57(1): 134-5
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12518155

16 Ho, Anthony M.-H. Is Emergency Thoracotomy Always the Most Appropriate Immediate Intervention for Systemic Air Embolism After Lung Trauma? CHEST (1999), Volume 116 , Issue 1 , 234 – 237

Не вся продукция зарегистрирована и допущена для использования во всех странах или регионах. Показания к применению могут отличаться в зависимости от страны или региона. Пожалуйста, обращайтесь к местному представителю компании для получения информации о продукции. Изображения продукции приведены исключительно для получения общего представления

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Содержание

  • 1 Этиология воздушной эмболии
    • 1.1 Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии
  • 2 Диагностика воздушной эмболии на трупе
    • 2.1 Макроскопические признаки воздушной эмболии
      • 2.1.1 Венозная воздушная эмболия
      • 2.1.2 Артериальная воздушная эмболия
    • 2.2 Гистологические признаки воздушной эмболии
      • 2.2.1 Венозная воздушная эмболия
      • 2.2.2 Артериальная воздушная эмболия
  • 3 Источники
  • 4 Публикации на тему воздушной эмболии

Этиология воздушной эмболии

  1. Травматическая (По МКБ-10 — T79.0 — Воздушная эмболия (травматическая).
  2. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.
  3. Роды и аборты. (По МКБ-10: „..воздушная эмболия, осложняющая: . аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2) . беременность, роды и послеродовой период (O88.0). “ Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.
  4. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.
  5. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

«. даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.

Н.И. Пирогов (1852) показал, что при постепенном введении воздуха в сосудистую систему можно без особого вреда вводить большое количество его. Он вводил в вены собаки в течение 3—4 час. до десяти трехлитровых сифонов воздуха без смертельного исхода. В то же время небольшие количества воздуха, введенные внезапно, вызывали быструю смерть.

Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции собаку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. более 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В другом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.

Ф.Н. Ильин (1913) провел ряд экспериментов, в которых воздух с помощью специального устройства самотеком поступал в вены таза, при этом оказалось, что животные переносит введение больших количеств воздуха и в течение долгого времени. Собаки, которым вводилось очень большое количество воздуха, даже превышающее двойное количество всей массы крови, со скоростью до 60—70 куб. см в минуту, при давлении близком к нулю, продолжали жить без видимых болезненных симптомов. Опасность увеличивалась при введении воздуха под давлением. При введении воздуха собаке в v. cruralis, со средней скоростью 44 куб. см в 1 мин. понадобилось 660 куб. см, чтобы убить животное. В своих экспериментах Ф. Н. Ильин вводил собакам на протяжении длительного времени до 1500—2000 куб. см.

Г. Газельхорст (1924) указывает, что различные животные по-разному переносят воздушную эмболию. Кроликов он считает очень чувствительными и неподходящими для экспериментов по воздушной эмболии, в связи с чем производил свои опыты на собаках, считая что смертельная доза воздуха для человека и крупной собаки приблизительно одинакова. Если вводить собакам до 8,5 куб. см воздуха на 1 кг веса в течение небольшого промежутка времени, то животные, как правило, переживают возникающие расстройства циркуляции, которые постепенно стихают. Между тем, меньшие количества воздуха, введенные одновременно, вызывают смерть.

С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может попасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.

Ф.А. Юмагузина (1938) в опытах наблюдала смерть при введении 1 куб. см воздуха кролику весом в 1—1,5 кг. И. Пинес (Pines, 1939) вводил кошке до 2 л воздуха в течение продолжительного времени и не наблюдал смерти животного. Е.Ф. Никульченко (1945), в опытах на собаках по воздушной эмболии, наблюдал смерть при введении 5 мл воздуха на 1 кг веса. Эту дозу он считает смертельной.

Читайте также:
Что такое церебрастенический синдром: особенности заболевания у взрослых и детей

Н.В. Попов (1950) указывает, что поступление в сосудистое русло 5—10 куб. см воздуха не ведет к каким-либо, тяжелым последствиям вследствие его растворения в крови. Несколько большее количество воздуха в 15—20 куб. см может повлечь за собой тяжелые расстройства и даже смерть.

П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что человек может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С. П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon) — 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.

И.П. Давитая (1952) также приводит литературные данные о смертельной дозе воздуха для различных видов животных. Для собаки это до 80 куб. см, для кроликов 4—5, для лошади 4000, для человека от 400 до 6000 куб. см. При расчете на 1 кг веса для кроликов это 0,8—4, для кошки 5, для собаки от 5 до 7 мл. И.П. Давитая сообщает о случае, происшедшем в 1944 г. в одной из берлинских клиник. Инкурабильному больному раком желудка с целью «облегчения смерти» «врач» ввел в локтевую вену 300 мл воздуха и больной это перенес. Случай представляет собой пример «заботы» о человеке в условиях капиталистического общества и неблаговидную роль в этом «врачей». Очевидно, что смертельная доза воздуха, кроме ряда общих обстоятельств и закономерностей, определяется также и особенностями индивидуума.

И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой следует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги наблюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдовский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см. » [1]

Диагностика воздушной эмболии на трупе

Макроскопические признаки воздушной эмболии

Венозная воздушная эмболия
  • Расширение правой половины сердца при его осмотре, которая иногда представляется баллонообразно вздутой.
  • Просвечивание пенистой, содержащей пузырьки воздуха, крови через стенку правого ушка
  • Пузырьки воздуха видны через стенки нижней полой вены и легочных вен у корней легких (при попадании значительных объемов воздуха).
  • Всплывание содержащего воздух сердца на поверхность воды при наливании воды в околосердечную сумку.
  • Всплывание при погружении в воду изолированного сердца, т.е. сердца, которое после предварительной перевязки входящих и отходящих от него сосудов вместе с легкими извлекается из грудной полости или отсекается от органокомплекса.
  • Наличие воздуха в полостях сердца (см. проба Сунцова).
  • Наличию в полостях сердца кровяных сгустков, содержащих пузырьки воздуха. Если погрузить такой, содержащий пузырьки воздуха, кровяной сгусток в сосуд с водой, то он всплывает на поверхность (М.В. Лисакович, 1958).
  • Выделение пенистой крови из нижней полой вены при ее вскрытии под водой, налитой в полость брюшины — проба Адрианова (А.Д. Адрианов, 1955).
  • Стекание пенистой крови с поверхности разрезов печени (см. проба Григорьевой П.В.), почек и селезенки. (Таким образом, стекание пенистой крови с поверхности разреза печени, почек и селезенки может наблюдаться не только при венозной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти. Это показывает, что данный признак нельзя считать специфическим для венозной воздушной эмболии; он имеет только вспомогательное значение.)

«. Имеются указания (Десятов, 1956, Лисакович, 1958), что при экспериментальной венозной воздушной эмболии отмечаются субэндокардиальные кровоизлияния и что они могут расцениваться как признак венозной воздушной эмболии. . есть полное основание считать, что кровоизлияния под эндокардом не являются диагностическим признаком венозной воздушной эмболии. Во-первых, они могут вообще отсутствовать, как это было в наших экспериментах на животных, а во-вторых, они могут наблюдаться в связи с другими причинами, в частности, при кровопотерях, которые нередко сочетаются с воздушной эмболией. » [1]

Артериальная воздушная эмболия

„. Надо полагать, что отсутствие при артериальной воздушной эмболии специфических макроскопически различимых изменений в головном мозгу служит одной из причин тех затруднений, с которыми приходится сталкиваться при диагностике этого вида смерти. Макроскопически видимые изменения в головном мозгу, описываемые рядом авторов, по их собственному заявлению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. Сюда относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в сосудах мягкой мозговой оболочки и кровоизлияния в веществе мозга. “ [1]

Гистологические признаки воздушной эмболии

„. Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.

Читайте также:
Симптомы повышенного внутричерепного давления у грудничков и детей постарше

В печени, головном мозге и почках обнаруживается полнокровие и отек. В селезенке – малокровие красной пульпы, в легких ателектазы, отек, кровоизлияния, участки эмфиземы, разрыв межальвеолярных перегородок. Если от момента эмболии до смерти прошло 1-2 часа, то микроскопически в головном мозге выявляются мелкие кровоизлияния и очаги некроза, в других органах дистрофические процессы.“ [2]

Венозная воздушная эмболия

„. «Пенистая кровь» в сосудах легких была нами выявлена не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признака «пенистой крови» в сосудах легких в случаях скоропостижности смерти заболеваниях сердечно-сосудистой системы и легких, при различного рода асфиксиях (в том числе утоплении), электротравме и других причинах смерти дает основание считать, что в механизме проникновения пузырьков воздуха в сосуды легких играет роль состояние легочном ткани и ее сосудов, в частности, проницаемость стенок сосудов легких и внутрилегочное давление, которые при указанных причинах смерти могут повышаться. “ [1]

Артериальная воздушная эмболия
  • Воздушные эмболы при рассматривании сосудистых сплетений головного мозга под стереомикроскопом.
  • Воздушные эмболы в сосудах глазного дна и в передней камере глаз под роговицей.

„На сосудистые сплетения накладываются у основания лигатуры из тонкой нити и затем за пределами этих лигатур производится их перерезка. Затем сосудистые сплетения с помощью пинцета и ножниц осторожно выделяются из полостей желудочков. Необходимо подчеркнуть, что на трупах людей изъятие сосудистых сплетений из полостей желудочков должно проводиться только после предварительной перевязки их у основания. Без этого, благодаря широкому просвету сосудов сплетения у человека, значительно большему, чем у животных, не исключена возможность попадания воздуха в сосуды сплетений при их повреждении во время изъятия. Наложение же на них лигатур предотвращает такую возможность.

После извлечения сосудистые сплетения помещаются на предметные стекла и рассматриваются на свет. При этом находящиеся в сосудах сплетения воздушные пузырьки хорошо различимы невооруженным глазом. Однако особенно хорошо и отчетливо эти пузырьки воздуха видны при исследовании сосудистых сплетений под микроскопом. Для изучения сосудистых сплетений, помещенных на предметные стекла, используется биологический микроскоп при обычном нижнем освещении препарата.

. наличие «пенистой крови» в сосудах головного мозга встречается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти, и признак этот не является специфическим для воздушной эмболии большого круга кровообращения. “ [1]

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Диагностика

Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Читайте также:
Как распознать сотрясение головного мозга по симптомам и признакам

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

Эмболия

Эмболией называется состояние, при котором в кровяном русле и/или лимфе циркулируют патологические частицы (эмболы) различной природы, не встречающиеся там в норме. Такие частицы способны внезапно закупоривать сосуды (окклюзия), приводя к нарушениям местного кровоснабжения, вызывая гипоксию тканей и нарушение их функционирования (вплоть до гибели тканей и целых органов). Исход эмболии – инфаркты тканей и участков органов, лишенных питания.

Причины эмболии

Причиной эмболии могут стать инородные агенты любого происхождения, попавшие в кровеносное русло тем или иным путем:

  • Элементы жировой или другой ткани попадают в просвет сосудов при переломах крупных трубчатых костей (бедренная, плечевая, большеберцовая кость), а также после массивных оперативных вмешательств. Сюда же относятся эмболии раковыми клетками с последующим развитием метастазов.
  • Околоплодные воды могут попадать в кровь во время родов при разрывах сосудов матки (жидкостная эмболия).
  • Воздух иногда попадает в просвет кровеносных сосудов при ранениях крупных вен и артерий, во время открытых операций на сердце и при неправильно выполненных внутривенных инъекциях (газовая эмболия).
  • Масляные формы медикаментов (растворы витаминов и т.д.) могут появляться в крови при случайном введении иглы в сосуд во время внутримышечных инъекций.
  • Тромбоэмболия возникает при закупорке сосуда образовавшимся по разным причинам тромбом. Чаще всего тромбоэмболия встречается у больных с варикозным расширением вен в запущенной форме.
  • Эмболия твердыми частицами может возникать при попадании в сосуды осколков при ранениях, проникающих травмах.
  • Отдельно рассматривают септикопиемию – закупорку сосудов микроорганизмами, паразитами, простейшими. Они, в свою очередь, могут попадать в кровь при разрывах гнойных очагов (абсцессы, фурункулы, карбункулы) и при гнойном расплавлении стенок сосудов, находящихся в непосредственной близости от некротически измененных тканей.

Симптомы эмболии

Клиническая картина представляет собой совокупность симптомов, характерных для нарушения циркуляции в определенном участке организма. Степень их выраженности зависит от размера области, утратившей кровоснабжение, пораженного органа, скорости и комплексности оказания помощи. Чаще всего страдают периферические сосуды, сосуды легких, сердца, почек и мозга.

При закупорке периферических сосудов (в руке или ноге) появляются боль в конечности, ее постепенное посинение, утрата чувствительности, ощущение «мурашек» под кожей.

При эмболии легочных артерий больной жалуется на боль за грудиной, общую слабость, озноб, одышку с кашлем и удушье. Из-за внезапного чувства страха пациент имеет беспокойный вид, широко раскрытые глаза. Далее происходит падение давления и потеря сознания. Появляется синюшность кожи лица, учащенное сердцебиение и повышение температуры тела.

Нарушение циркуляции крови в почках характеризуется острой нарастающей болью в пояснице с иррадиацией в соответствующую половину живота, резким снижением количества мочи, повышенным давлением. Последний симптом более выражен при закупорке основного ствола почечной артерии, при эмболии ее ответвлений скачок давления имеет кратковременный характер и проявляется слабо.

Эмболия сердца чаще всего обусловлена попаданием в кровяное русло воздуха и других газов. Проявляется резкой болью за грудиной и потерей сознания. Влечет за собой острое нарушение функции сердца и часто приводит к смерти. То же касается эмболии сосудов мозга.

Диагностика эмболий

Диагностика основывается на клинических признаках в сочетании с анамнестическими данными (наличие/отсутствие травм крупных сосудов и т.д.). Для подтверждения проводится ангиография, снятие ЭКГ, УЗИ.

Лечение

Лечение имеет четыре основных направления:

  • Обеспечение адекватной функции органа. При эмболии легочных артерий – искусственная вентиляция легких и мероприятия по разрушению эмболов, использование антикоагулянтов и тромболитиков и т.д.
  • Борьба с шоковым состоянием.
  • Профилактика септических состояний (антибиотики широкого спектра).
  • Устранение причины и источника эмболов.

Профилактика эмболии

Во избежание газовой и масляной эмболий следует соблюдать правила проведения инвазивных манипуляций – операций, инъекций, интубационных процедур и т.д. Предупредить септикопиемию можно, вовремя санируя очаги инфекций и воздерживаясь от самостоятельного избавления от гнойничковых процессов кожи (особенно в носогубной области). Снизить риск развития жидкостных, жировых, тканевых эмболий путем следования каким-либо инструкциям – невозможно. Вероятность тромбоэмболий также не поддается вычислению или предупреждению, тем не менее, замечено уменьшение процента осложнений во время операций на варикозно расширенных сосудах при предварительном курсе использования антикоагулянтов.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: