Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ сердца): что это такое и какой прогноз при заболевании?

Гипертрофия правого желудочка: причины, признаки, диагностика, как лечить, прогноз

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Правый желудочек является камерой сердца, которая осуществляет функцию передачи крови из полости правого предсердия в устье легочного ствола. Этот поток крови практически не содержит кислорода, но в эритроцитах имеется большое количество углекислоты. Далее поток венозной крови направляется в сосуды, находящиеся в легочной ткани, откуда снова притекает к сердцу (в полость левого предсердия). Таким образом, правый желудочек принимает участие в формировании малого круга кровообращения.

Гипертрофия правого желудочка всегда является патологическим состоянием, в отличие от утолщения левого желудочка, часто встречающегося у спортсменов и в этом случае являющегося физиологическим. Термин “гипертрофия” означает увеличение массы и толщины сердечной мышцы, другими словами гипертрофированный – значит большой, увеличенный. Гипертрофия правого желудочка возникает при перегрузке его давлением или объемом.

  • В первом случае кровь с трудом проходит в легочные сосуды вследствие повышенного кровяного давления в них, из-за чего мышце правого желудочка труднее проталкивать кровь, чем в обычных условиях.
  • Во втором случае возникает дополнительный сброс крови в полость правого желудочка, из-за чего стенка желудочка перерастягивается увеличенным объемом крови.

В обоих случаях правому желудочку приходится выполнять нагрузку более значительную, чем ранее, поэтому сердечная мышца наращивает свою массу. Развивается гипертрофия миокарда правого желудочка сердца. Чаще встречается гипертрофия передней стенки правого желудочка.

Гипертрофия ПЖ опасна тем, что рано или поздно сердечная мышца не сможет работать в условиях высокой нагрузки и у пациента начнется развитие хронической сердечной недостаточности.

Механизм формирования гипертрофии ПЖ при бронхо-легочной патологии обусловлен нарастающей легочной гипертензией. Вследствие этого возникает перегрузка ПЖ давлением. Развитие легочной гипертензии, или повышения кровяного давления в просвете легочных артерий, в свою очередь, возникает вследствие снижения эластичности легочной ткани.

Причины гипертрофии правого желудочка

1. Лёгочное сердце

В связи с тем, что основную нагрузку для правого желудочка создают органы дыхания, а точнее, сосуды, локализованные в легочной ткани, гипертрофия может развиться при патологии легких.

Основными заболеваниями, способными стать причиной легочного сердца, являются следующие:

  • Бронхиальная астма, особенно длительно существующая, с длительными обострениями, протекающая с тяжелыми, плохо поддающимися лечению приступами. Часто к формированию легочного сердца приводит гормонозависимость при бронхиальной астме.
  • ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), с частыми обострениями хронического обструктивного бронхита. Чаще развивается у курильщиков и у лиц, имеющих профессиональные вредности пескоструйщики, работники газовой промышленности и др).
  • БЭБ (бронхоэктатическая болезнь), с частыми воспалительными процессами в измененных участках легочной ткани – в бронхоэктазах.
  • Муковисцидоз – заболевание, поражающее пищеварительную систему (нехватка ферментов поджелудочной железы), а также органы дыхания с частыми гнойными бронхитами и пневмониями вследствие нарушения отхождения густой, вязкой слизи в просвете бронхов и альвеол.
  • Частые, рецидивирующие пневмонии.

развитие гипертрофии ПЖ при легочной гипертензии

2. Врожденные пороки сердца

В том случае, если порок сердца тяжелый, например, тетрада Фалло, продолжительность жизни у пациента невелика, и без операции дети с пороком погибают на первом году жизни. Это связано с тем, что у ребенка быстро прогрессирует гипертрофия камер сердца, и быстро нарастает сердечная недостаточность.

гипертрофия ПЖ при врожденном пороке – тетраде Фалло

В случае других пороков сердца, например, стеноза легочного ствола или недостаточности трикуспидального клапана гипертрофия развивается медленнее, и декомпенсация сердечной недостаточности может произойти в течение нескольких месяцев или лет. Механизм развития гипертрофии правого желудочка при данных пороках обусловлен перегрузкой правого желудочка давлением (когда желудочку тяжело проталкивать нужный объем крови в суженный просвет легочного ствола) или объемом (при недостаточности трехстворчатого клапана часть крови при каждом сокращении забрасывается обратно в полость правого предсердия, и с каждым последующим сокращением в правый желудочек проталкивается гораздо больший объем крови).

гипертрофия ПЖ при стенозе легочного ствола

Аналогичный последнему механизм развития гипертрофии формируется и при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок.

3. Приобретенные пороки сердца

Чаще всего гипертрофия ПЖ развивается при недостаточности трикуспидального клапана (описан в предыдущем пункте) или стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия (митрального клапана). В последнем случае гипертрофия ПЖ развивается вторично, так как сначала гипертрофируется левое предсердие, а уже затем, вследствие застоя крови в сосудах легких, увеличивается толщина стенок правого желудочка.

Как клинически проявляется гипертрофия правого желудочка?

Гипертрофия ПЖ не всегда проявляется какими-либо симптомами, поэтому на начальных стадиях, в случае умеренной гипертрофии, распознать ее удается лишь с помощью дополнительного обследования. Чаще всего у пациента отмечаются признаки основного заболевания, например, приступы бронхиальной астмы или клиника воспаления легких. Тем не менее, по мере прогрессирования гипертрофии и нарастания хронической правожелудочковой недостаточности у пациента могут отмечаться следующие признаки гипертрофии правого желудочка:

  1. Сухой кашель, иногда с кровохарканьем,
  2. Снижение переносимости обычной физической активности из-за приступообразной одышки,
  3. Повышенная утомляемость, сниженная работоспособность,
  4. Ощущение учащенного сердцебиения и перебоев в работе сердца, часто обусловленные нарушениями ритма сердца (экстрасистолия. мерцательная аритмия),
  5. Боли в области сердца по типу стенокардитических (давящая загрудинная боль, жжение в сердце), связанные с кислородным голоданием клеток увеличенной сердечной мышцы, что провоцирует ишемию миокарда правого желудочка.
Читайте также:
Что такое Синдром Рейно: описание симптомов, причины и лечение

По мере прогрессирования сердечной правожелудочковой недостаточности у пациента появляются клинические признаки застоя крови по большому кругу кровообращения – отеки голеней и стоп, иногда принимающие выраженный характер, вплоть до распространения отеков по всему телу (анасарка); боли в правом подреберье из-за того, что кровь застаивается в печени, перерастягивая ее капсулу; расширенные вены на передней брюшной стенке и пульсирующие яремные вены; варикозно расширенные вены пищевода (вплоть до кровотечения из пищеводной стенки) при развитии кардиального цирроза печени.

Как распознать гипертрофию ПЖ на начальных стадиях?

К сожалению, гипертрофию правого желудочка на начальных стадиях распознать практически невозможно клинически и по электрокардиограмме. Однако, существует ряд ЭКГ-критериев, согласно которым можно заподозрить гипертрофию у пациентов с имеющимися причинными заболеваниями.

В зависимости от того, насколько сильно увеличен правый желудочек по сравнению с левым, выделяют три формы гипертрофии правого желудочка на ЭКГ:

  • Правый желудочек гипертрофирован, но по размерам значительно меньше левого (умеренная гипертрофия);
  • Правый желудочек гипертрофирован, но не превышает массу левого желудочка;
  • Правый желудочек намного превышает массу левого (выраженная гипертрофия).

Каждая из форм проявляется изменением желудочкового комплекса QRST в правых (V1V2) и в левых (V5V6) грудных отведениях. Чем выраженнее гипертрофия, тем выше зубец R в правых отведениях и глубже зубец S в левых отведениях. В норме на ЭКГ отмечается “рост” зубца R от V1 к V4 отведению. При гипертрофии ПЖ этого роста не происходит. Кроме того, в V1 желудочковый комплекс имеет вид qR, а в V6 – вид rS или RS.

Несмотря на то, что с помощью ЭКГ можно определить только выраженную гипертрофию ПЖ, существует другой очень информативный метод диагностики. позволяющий визуально оценить толщину стенок, массу и объем правого желудочка. Этим методом является УЗИ сердца, или эхо-кардиоскопия. С помощью УЗИ сердца достоверно можно определить гипертрофию ПЖ на ранних стадиях. О гипертрофии свидетельствуют такие показатели, как увеличение стенки ПЖ более 5 мм, утолщение межжелудочковой перегородки более 1.1 см, а также увеличение диастолического размера (в покое) более 2.05 см.

Кроме ЭКГ и УЗИ, пациенту с подозрением на гипертрофию ПЖ обязательно проведение рентгенографии грудной клетки, которая может дать информацию, насколько увеличено сердце, и особенно правая его часть.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка и других камер сердца

Возможно ли вылечить гипертрофию ПЖ навсегда?

В лечении гипертрофии ПЖ необходимо понимать следующий момент – предупредить развитие гипертрофии проще, чем лечить ее осложнения . Именно поэтому любому пациенту с патологией бронхо-легочной системы или с пороком сердца необходимо успешное лечение основного заболевания. Так, при бронхиальной астме пациенту следует получать базисную терапию (постоянный прием таких ингаляционных препаратов, как спирива, форадил комби, серетид и другие, выписанные врачом). Залогом успешного лечения пневмонии и предотвращения ее рецидивов является грамотно подобранная антибактериальная терапия с учетом посева мокроты на флору и чувствительность ее к антибиотикам. При ХОБЛ пациент должен как можно скорее исключить вредное влияние на бронхи табака и вредных производственных факторов.

Пациентам с пороками сердца необходима их хирургическая коррекция, если кардиохирург определил показания для операции при очном осмотре.

При формировании выраженной гипертрофии и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту показан длительный или постоянный прием следующих препаратов:

  1. Мочегонные (фуросемид, индапамид, верошпирон) – с помощью воздействия на почечные канальцы выводят “лишнюю” жидкость из организма, облегчая сердцу работу по перекачиванию крови.
  2. Ингибиторы АПФ (энам, диротон, престариум, перинева) – достоверно замедляют процессы ремоделирования миокарда и замедляют прогрессирование гипертрофии сердечной мышцы.
  3. Препараты нитроглицерина (моночинкве, нитросорбид) – снижают тонус легочных вен, таким образом уменьшая преднагрузку на сердечную мышцу.
  4. Ингибиторы кальциевых каналов (верапамил, амлодипин) способствуют расслаблению сердечной мышцы и снижению частоты сердечных сокращений, что благоприятно сказывается на сократимости миокарда.

В любом случае, такие нюансы, как характер, количество и комбинация препаратов, а также кратность и длительность их приема определяется только лечащим врачом после полноценного обследования пациента.

К сожалению, гипертрофия ПЖ не регрессирует обратно, но вот предотвратить ее быстрый рост, а также декомпенсацию сердечной недостаточности с помощью лечения удается почти во всех случаях при условии успешного лечения основного заболевания.

Особенности гипертрофии правого желудочка у детей

Данное состояние в детском возрасте чаще всего обусловлено врожденными пороками сердца, такими как тетрада Фалло, врожденный стеноз устья легочного ствола и идиопатическая легочная гипертензия. На момент рождения ребенка уже может быть сформировано утолщение стенки ПЖ, но чаще оно развивается в первые месяцы жизни. Клинически гипертрофия ПЖ проявляется цианозом, набуханием шейных вен, вялостью или наоборот, выраженным беспокойством младенца. Кроме этого, у ребенка наблюдается выраженная одышка и посинение кожного покрова при сосании груди или бутылочки, а также при двигательной активности или беспокойстве, при плаче.

Диагностика гипертрофии не представляет сложностей благодаря активному внедрению УЗИ сердца у новорожденных. Если же порок не диагностирован по УЗИ во время беременности или сразу после родов, то тип порока, а также наличие/отсутствие гипертрофии устанавливается в срок 1 месяц после рождения, так как в последние годы скрининг-обследование грудных детей включает в себя обязательное проведение эхокардиоскопии.

Читайте также:
Что такое лейкоцитоз, какие симптомы у патологии, причины повышения лейкоцитов

Лечение гипертрофии у новорожденного осуществляется строго под контролем детского кардиолога и кардиохирурга, которые определяют сроки и тактику хирургического вмешательства при пороке.

Возможны ли осложнения?

Осложнения при гипертрофии могут встречаться у любого пациента, но чаще вызваны они прогрессированием основного заболевания (острая дыхательная недостаточность, астматический статус, декомпенсация порока сердца).

Если говорить о последствиях непосредственно гипертрофии ПЖ, то следует отметить, что при отсутствии лечения происходит постепенное, но неуклонное прогрессирование хронической сердечной правожелудочковой недостаточности, которая на начальных стадиях проявляется венозным кровяным застоем в органах большого круга кровообращения (печень, почки, головной мозг, мышцы, кожа), но по мере прогрессирования отмечается застой крови и в легких, а также выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях. Дистрофия приводит к полному нарушению органных функций, и человек без лечения может погибнуть.

В связи с этим можно считать, что прогноз является неблагоприятным при отсутствии лечения гипертрофии и основного заболевания, послужившего причиной для этого. При своевременной диагностике гипертрофии, при адекватной терапии причинного заболевания прогноз улучшается, а продолжительность и качество жизни возрастают.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей. Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ; в ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гипертрофической кардиомиопатии
  • Диагностика
  • Лечение гипертрофической кардиомиопатии
  • Прогноз гипертрофической кардиомиопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).

Гипертрофическая кардиомиопатия – самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев. Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Причины

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.

В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

Патогенез

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов – нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

Классификация

В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипер­трофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концент­рической). В большинстве случаев выявляется асиммет­ричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки. На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Читайте также:
Что такое Тетрада Фалло и какой прогноз жизни?

Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной. Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

  • I – градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
  • II – градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
  • III – градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
  • IV – градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25–40 лет. С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную. Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.

Типичными симптомами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии служат приступы ангинозных болей (70%), выраженная одышка (90%), головокружения и обморочные состояния (25-50%), преходящая ар­териальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Возможно возникновение приступов сердечной астмы и отека легких. Нередко первым эпизодом проявления гипертрофической кардиомиопатии служит внезапная смерть.

Диагностика

При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка. Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию. С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов. Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца. Окончательным подтверждающим методом служит генодиагностика.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма – антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. к. в результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации. Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой >50 мм рт.ст. В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, – протезирование митрального клапана.

Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма – имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ сердца): что это такое и какой прогноз при заболевании?

• Прежде всего, о гипертрофии правого желудочка (ПЖ) говорит правый тип ЭКГ, т.е. глубокий зубец S в I отведении и высокий зубец R во II и III отведениях. Наряду с этими признаками отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Читайте также:
Причины и лечение нейроциркуляторной дистонии в зависимости от типа

• Характерны также высокий зубец R в отведении V1, а также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

• В отведениях V5 и V6 наблюдается обратная картина: маленький зубец R и глубокий зубец S.

• Признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ) часто выявляют у больных с легочным сердцем, врожденными и приобретенными пороками, сопровождающимися легочной гипертензией, а также при стенозе легочной артерии.

При гипертрофии правого желудочка (ПЖ) главный вектор ЭДС направлен не как обычно – влево и вниз, а вправо, при этом он увеличен, т.е. вектор, в целом, направлен вправо вниз и вперед, поэтому в отведениях, на которые проецируется ПЖ, изменения ЭКГ видны наиболее отчетливо.

При гипертрофии правого желудочка (ПЖ) электрокардиографическая картина существенно отличается от нормальной ЭКГ. Для постановки диагноза поступают так же, как при интерпретации ЭКГ у больных с гипертрофией ЛЖ.

Векторограмма сердца в горизонтальной плоскости в норме и при гипертрофии правого желудочка (ПЖ).
Слева: Векторная петля комплекса QRS, направленная влево против часовой стрелки (нормальная картина). Зубцы R и Т в отведении V6 нормальные.
Справа: Векторная петля комплекса QRS направлена вправо и вперед. Поворот по часовой стрелке. Векторная петля зубца Т дискордантна.
Высокий зубец R и отрицательный зубец Т в отведении V1. Маленький зубец R и глубокий зубец S в отведении V6.

Сначала рассматривают ЭКГ в отведениях от конечностей. Если выявляют признаки гипертрофии ПЖ, то приступают к анализу ЭКГ и в других отведениях. Чем больше признаков и чем они отчетливее, тем увереннее можно ставить диагноз.

В отведениях от конечностей регистрируется ЭКГ правого типа, т.е. электрическая ось сердца оказывается отклоненной вправо или имеет вертикальное положение. В I отведении регистрируется низкий зубец R, а во II и III отведениях – высокий. В норме процесс реполяризации не нарушен. При гипертрофии ПЖ зубец Т в I отведении положительный, но во II и III отведениях часто оказывается отрицательным. У многих больных отмечается также депрессия сегмента ST.

Как уже говорилось ранее, у детей правый тип ЭКГ отражает их физиологические особенности и не является признаком гипертрофии правого желудочка (ПЖ). Поэтому в случае выявления у ребенка правого типа ЭКГ без признаков гипертрофии ПЖ такие изменения, как депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II и III отведениях, характерные для гипертрофии, отсутствуют.

Однако если у взрослого пациента зарегистрирована ЭКГ правого типа, при этом в I отведении имеется глубокий зубец S, а во II и III отведениях – высокий положительный зубец R и, к тому же, отмечаются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, то следует заподозрить гипертрофию ПЖ. В случае гипертрофии при дальнейшем анализе ЭКГ нередко удается выявить высокий зубец R в отведении aVR.

При анализе ЭКГ, зарегистрированной в грудных отведениях (в горизонтальной плоскости), в отведении V1, в отличие от нормальной, имеются существенные изменения. Так, в норме в отведении V1 регистрируется маленький зубец r и глубокий S. Высота зубца r в этом отведении обычно оказывается равной 2-3 мм. При гипертрофии ПЖ зубец R в отведении V1 значительно выше (высота его превышает 7 мм, причем R/S >1) и несколько уширен.

Отмечаются также отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Чем выше зубец R в отведении V1, тем более выражена гипертрофия правого желудочка (ПЖ). Эти изменения обусловлены тем, что главный вектор ЭДС в горизонтальной плоскости направлен вправо и вперед, т.е. к отведению V1. Время внутреннего отклонения (ВВО) в отведении V1 часто удлинено (>0,03).

Если же смотреть со стороны левого желудочка (ЛЖ), точнее, отведений V5 и V6, то главный вектор ЭДС направлен от них, и поэтому регистрируется маленький зубец R, но очень глубокий зубец S.

При выраженной гипертрофии правого желудочка (ПЖ), как и при описанной выше гипертрофии ЛЖ, иногда отмечаются вторичная перегрузка и увеличение размеров ПП. В таких случаях на ЭКГ отмечается также правопредсердный зубец Р.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается у больных с хроническим легочным сердцем, обусловленным, например, эмфизематозным бронхитом, или с острым легочным сердцем, например при ТЭЛА.
Кроме того, гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается и при различных пороках сердца, таких, как митральный стеноз, осложнившийся легочной гипертензией, тяжелый стеноз легочной артерии, триада и тетрада Фалло, а также синдром Эйзенменгера (врожденный порок сердца, при котором имеются дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сброс крови справа налево и легочная гипертензия).

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка (ПЖ)

а) Отведения от конечностей:
• Правый тип ЭКГ
• Угол а, образуемый вектором комплекса QRS >+110°
• RI TII > TIII
• Правопредсердный зубец Р
• aVR:R > 0,5MB и/или R/5 >1

б) Грудные отведения:
• Vr4: Высокий R, R>0,5 мB и R/S >1
• V1: Высокий R,R>0,7 мB и/или R/S>1
• V1: Маленький S, S 0,03 с или 0,07 с, если имеется зубец R’
• V5 и V6: Маленький R и глубокий S, S >0,7 мВ
• RV1 + SV6>1,05 мB
• Правопредсердный зубец Р

Читайте также:
Что такое височный артериит, какие симптомы у заболевания, методы лечения и прогноз

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ):
• Правый тип ЭКГ
• Высокий зубец R в отведении V1 (>0,7 мВ и/или R/S > 1)
• Высокий зубец R в отведении aVR (>0,5 мВ и/или R/S >1)
• Глубокий зубец S в отведениях V5 и V6 >0,7 мВ
• Заболевания: хроническое легочное сердце, пороки сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией.

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) при рецидивирующей ТЭЛА.
ЭКГ больного 48 лет. Давление (систолическое) в легочной артерии 110 мм рт.ст. Правый тип ЭКГ с депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т во II и III отведениях, высокий зубец R в отведениях V1 и V2 и глубокий зубец S в отведениях V5 и V6, правопредсердный зубец Р, указывающий на гипертрофию правого желудочка (ПЖ).

Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии желудочков

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Какие причины и признаки увеличенного сердца

Сердечно-сосудистые заболевания — одна из ведущих причин ранней инвалидности и смерти в мире. Особенно озабочены кардиологи мужским здоровьем, ведь по статистике мужчины в среднем живут на 13 лет меньше женщин. Одна из патологий — увеличенное сердце, или кардиомегалия. Этот дефект может указывать на развитие заболевания, но также является вариантом нормы. Например, у спортсменов сердце имеет большие размеры. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого — тема нашего сегодняшнего разговора. Игнорировать проблему не стоит, поскольку у такого явления могут быть серьезные осложнения.

Увеличено сердце: причины и последствия

Если человек долго занимался спортом и накачал сердечную мышцу, при завершении карьеры ему требуется реабилитация. Снижение физической активности должно проходить под наблюдением врача, хотя в данном случае и не идет речь о патологическом состоянии. Основная причина, почему увеличено сердце у женщины, беременность на позднем сроке или недавние роды. У беременных сердце может увеличиваться из-за увеличения объема циркулирующей крови. Такие причины возникают не из-за болезней. Однако, увеличение сердца может быть симптомом более серьезных заболеваний.

Причины увеличенного сердца у взрослого:

  • ИБС.
  • Ожирение.
  • Перикардиальный выпот. Накопление жидкости в перикарде отмечается при туберкулезе, сердечной недостаточности, разрыве аневризмы, опухоли, патологии почек и печени.
  • Пороки сердца: митральная недостаточность, клапанная аортальная недостаточность.
  • Кардиомиопатия: наследственная, воспалительная, стресс-индуцированная, послеродовая, вызванная тахикардией, развившаяся на фоне алкоголизма. При патологии происходит дистрофия мышцы, полости увеличиваются в размерах.
  • Артериальная гипертензия, при которой из-за высокого давления возрастает нагрузка на сердце, мышца утолщается, возникает повышенная потребность в питательных веществах.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Гемохроматоз (избыток железа).
  • ВИЧ.
  • Диабет.

Кардиомегалия может быть неопасным состоянием, а тяжесть патологии зависит от того, какой отдел увеличен. Наибольшую опасность дефект представляет для мужчин и пожилых людей. Если по какой-либо причине сердце увеличено в размерах, особенно в течение длительного времени, возрастает риск сердечной недостаточности, от которой половина пациентов умирает в течение 5 лет. У пациентов с большим сердцем увеличивается вероятность тромбоза и обратного тока крови. Главная опасность кардиомегалии — риск внезапной сердечной смерти.

Признаки увеличенного сердца

В большинстве случаев кардиомегалия протекает бессимптомно. Со временем из-за того, что сердце не может эффективно перекачивать кровь, могут появиться следующие симптомы:

  • Боль в груди.
  • Шумы в сердце.
  • Утомляемость.
  • Потливость.
  • Одышка, особенно при физической деятельности.
  • Повышенное сердцебиение.
  • Кашель в положении лежа.
  • Набор веса.
  • Потеря сознания.
  • Отечность ног.

Симптомы неспецифичны и могут указывать на другое заболевание. Поэтому для дальнейшего прогноза важна качественная и своевременная диагностика.

Диагностика и лечение

Обследование позволяет установить причины, почему увеличено сердце, а также подобрать грамотное лечение. Иногда потребуется пожизненный прием медикаментов. Возможно, потребуется имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), операция на сердечном клапане и аортокоронарное шунтирование. Вид лечения подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния и наличия дополнительных кардиологических проблем.

  • Рентген грудной клетки.
  • Электрокардиограмма. Изменения на ЭКГ отмечаются у 9 из 10 больных.
  • ЭХО-КГ. Позволяет увидеть все четыре камеры сердца и их особенности.
  • Стресс-тест. Позволяет оценить работу сердца во время физической нагрузки.
  • КТ сердца.
  • МРТ.
  • Анализы крови. Позволяют исключить или подтвердить другие заболевания.

Диагностика поможет вовремя выявить причины, почему увеличено сердце у человека, а значит вовремя оказать необходимую помощь.

У некоторых людей кардиомегалия — это временное состояние, а кто-то может вести привычный образ жизни даже с увеличенным сердцем. Для других пациентов потребуется срочное лечение.

В целом же, с кардиомегалией нужно придерживаться здорового образа жизни:

  • Отказаться от курения.
  • Снизить потребление алкоголя.
  • Контролировать вес.
  • Следить за показателями АД и уровнем холестерина.
  • Придерживаться диеты с низким содержанием соли и высокой долей овощей.
  • Полноценно отдыхать и высыпаться.

Как бы банально ни звучало, но здоровый образ жизни был и остается лучшим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в любом возрасте. Конечно, не все проблемы можно решить только упражнениями и диетами, но вкупе с качественной медицинской помощью прогноз становится более благоприятным. Позаботьтесь о своем здоровье вместе с кардиологами из Чеховского сосудистого центра в Московской области. Здесь вы можете пройти диагностику и получить современное эффективное лечение.

Читайте также:
Диагностика, причины и лечение острого лейкоза

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия миокарда правого желудочка представляет собой больше физиологические отклонения, нежели какую-то конкретную болезнь. Физиологический недуг проявляется под воздействием прогрессивного роста сердечных клеток мышц и также кардиомитоцитов. Болезнь очень часто возникает в результате опасных заболеваний органов сердца и сосудов системы дыхания организма человека.

Главным органом, отвечающим за циркуляцию крови считается четырехкамерный орган сердца, которое у человека состоит из желудочка (2 шт.) и предсердия (2 шт.). Желудочек с правой стороны отвечает за циркуляцию крови в малом круге, а также создает в соединении с правосторонним предсердием треугольный вид. Кровь из вены перетекает от органа предсердия внутрь желудочка сквозь створки клапанов, затем перетекает через легочный клапан, продолжая протекать по артериям.

На прогрессивный рост заболевания влияют патологические состояния желудочков, по мнению медицинских специалистов. Определенные патологии несут значительные риски для жизнедеятельности пациентов. Данная патология отвечает за образование врожденных пороков человека. На развитие заболевания отвечают заболевания гипертрофии, стеноза, инфаркта, блокады правых желудочков, зачастую симптомокомплекс выражен слабо и не ярко.

  • ложная, возникающая по причине усиленного деления жировой ткани;
  • истинная – развивается из-за увеличения специфических элементов ткани органа по причине чрезмерной нагрузки или объема крови. Пример: занимающиеся спортом и физическим трудом люди.

Гипертрофия развивается постепенно. Мышцы правого желудочка некоторое время преодолевают возросшую нагрузку путем увеличения своей массы. В условиях длительной нагрузки может развиться сердечная недостаточность. Во время увеличения нагрузки мышцы желудочка с трудом толкают кровь в легочный ствол, давление в нем увеличивается. Помимо нагрузки, стенки желудочка растягиваются из-за больших объемов крови, которая может сбрасываться обратно в желудочек при тех или иных патологиях.

Причины

  • Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
  • Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
  • Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
  • Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Симптоматика

Гипертрофия правого желудочка в начале своего роста симптомов не имеет. Позже, по мере увеличения мышц и развития патологии, могут появиться признаки сердечной недостаточности либо легочной гипертензии. Однако часто симптомов мало либо нет вовсе, даже когда одна из камер органа начинает увеличиваться.

Прежде всего, пациента беспокоят признаки основной болезни, которая и становится впоследствии причиной гипертрофии правого желудочка.

Обратить усиленное внимание на свое здоровье нужно при следующих симптомах:

  • Снижение физической выносливости, быстрая утомляемость и упадок сил;
  • Одышка (обычно возникает приступами);
  • Головокружения разной степени выраженности, возможны обмороки;
  • Кашель: сухой, с примесями крови;
  • Признаки аритмии (ощущение неравномерного ритма сердца) и тахикардии (учащение сердечного ритма в покое);
  • Чувство давления либо жжения в области груди, во время нагрузки могут появиться боли за грудиной и холодный пот;
  • Отеки на ногах – появляются не сразу, а по мере развития патологии. Отеки свидетельствуют о проблемах с кровообращением (застой крови);
  • Болезненные ощущения в подреберье справа;
  • Расширение вен передней брюшной стенки, вен пищевода.
Читайте также:
Первые признаки синусовой аритмия сердца, описание симптомов, лечение

Особенности гипертрофии у детей

Так как патология у детей часто развивается вследствие порока сердца, обращают на себя внимание следующие симптомы:

  • Цианоз – посинение кожи носогубного треугольника (вокруг ротика);
  • Учащенное дыхание, в покое и при сосании груди/бутылочки;

Врач при осмотре выслушивает нарушение сердечного ритма.

Диагностика

Для правильной диагностики гипертрофии правого желудочка и проведения лечения необходимо провести ряд обследований. Вначале проводится подробный опрос больного на предмет жалоб (собирается анамнез). После стетоскопом прослушивается сердце (ритм, шумы), назначаются анализы и исследования. Выясняется, чем в данный момент болеет пациент.

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), эхокардиография – позволяет определить размер камер сердца, толщину стенок, функциональное состояние, сокращения мышцы. Главный плюс метода в том, что можно определить гипертрофию на самой ранней стадии.
  • Электрокардиограмма – информативное обследование, на основании которого можно уточнить диагноз. При гипертрофии правого желудочка на ЭКГ видны разительные сдвиги по сравнению со здоровой стороной сердца. Символы в кардиограмме характеризуют работу каждого желудочка и каждое предсердие, поэтому опытный врач сразу заметит разницу. ЭКГ также применима для диагностики гипертрофии правого желудочка у детей.
  • Обследование при помощи кардиовизора – прибора, показывающего детальные изменения в камерах сердца.
  • При гипертрофии правого желудочка рентген показывает, как сильно увеличена правая часть сердца.

По результатам ЭКГ специалист в состоянии определить отклонения в работе сердца и поставить диагноз. Однако в самом начале развития гипертрофии ЭКГ может и не проявить каких-либо отклонений – в этом случае врач назначит другие обследования, которые покажут картину состояния более детально.

При диагностике заболевания и сопутствующих патологий берется во внимание наследственная предрасположенность пациента, его род деятельности, увлечения, образ жизни и привычки (спорт, курение, избыточный вес, пьянство).

Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 26.01.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Мышцы сердца обладают достаточно большой силой, позволяющей вытолкнуть кровь в сосуды во время сокращения предсердий и желудочков. Но иногда сил не хватает, и в ответ на это организм начинает наращивать мышечную массу миокарда.

Наиболее частые причины такого состояния:

  • Ишемическая болезнь сердца , при которой сердечная мышца не получает достаточного количества крови и слабеет. В ответ на это организм начинает наращивать ее массу и возникает гипертрофия.
  • Пороки развития сердца и сосудов . Из-за неправильного строения клапанов, сердечной мышце требуется гораздо больше сил, чтобы вытолкнуть кровь.
  • Гипертоническая болезнь. При повышенном давлении сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы.
  • Воспалительные процессы в сердечной мышце.
  • Интенсивные физические нагрузки , например, у спортсменов.
  • Выраженное ожирение – сердцу становится тяжело работать и миокард увеличивается в объеме.

По мере развития патологии сначала гипертрофируются желудочки, а впоследствии развивается гипертрофия предсердий. Однако без устранения причин этого процесса, сердце постепенно теряет способность перекачивать кровь, что приводит к сердечной недостаточности.

Причины изменений ЭКГ при гипертрофии миокарда кроются в недостаточности снабжения его кислородом и питательными веществами. «Голодают» и клетки проводящих путей, которые начинают работать дискоординировано, что приводит к изменениям на ЭКГ.

ЭКГ больного с гипертрофией ПП

Признаки гипертрофии сердца на ЭКГ

Для гипертрофических процессов в миокарде характерны:

  • Увеличение временного интервала между началом зубца Q и верхней точкой зубца R . Этот период называется временем J. Если в норме он составляет до 0,05 сек., то при гипертрофических процессах его продолжительность увеличиваться до 0,1 сек и более. Эти изменения вызваны длительным прохождением сигнала от проводящей системы через толстый мышечный слой.
  • Увеличение высоты (вольтажа) зубца R . Такое изменение вызывается усиленной работой мышц, которые сжимаются с большой силой, что увеличивает вольтаж.
  • Изменения зубца ST , который становится более плоским и длинным. Это связано с тем, что гипертрофированный миокард тратит больше времени на восстановление.
  • Отклонение оси сердца в сторону гипертрофированной части – влево или вправо.

Гипертрофия каждого отдела имеет свои характерные изменения на ЭКГ.

Механизм образования зубца Р в правом грудном отведении в норме и при гипертрофии ПП

Для гипертрофии правого желудочка характерно увеличение и удлинение зубца P во II, III AVF отведениях. Это изменения вызваны тем, что гипертрофированное предсердие, чтобы вытолкнуть кровь прикладывает больше сил и дольше сокращается. Иногда зубец может быть острым – пульмональным. Такое название он получил из-за частого сочетания такой патологии с пульмональным (легочным) сердцем – состоянием, сопровождающемся нарушением кровообращения в малом круге. Особенно увеличен такой зубец в грудных отведениях.

Вторая отличительная черта – наличие измененного двухфазного зубца Q в отведении V1 и V2.

При гипертрофии правого предсердия наблюдается отклонение сердечной оси вправо.

Признаки гипертрофии левого предсердия

Признаки гипертрофии левого предсердия:

  • Двухфазный двугорбый зубец P , длина которого увеличена и превышает 0,12 секунд нормы. Левый желудочек сжимается слишком сильно и долго, что и вызывает отклонения в этой части кардиограммы. Изменённый зубец называют митральным, поскольку он часто связан с пороками митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием. Отклонения в кардиограмме регистрируется в отведениях I,II, V5, V6, AVL.
  • Зубец P в отведении V1 имеет характерную двухфазную форму или может быть даже отрицательным.
  • Ось сердца отклонена влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.
Читайте также:
Какую опасность таит пароксизмальная тахикардия (желудочковая, наджелудочковая), причины, симптомы и признаки заболевания, лечение и прогноз

Формирование зубцов Р в норме и при гипертрофии ПП

Формирование зубцов Р в норме и при гипертрофии ПП

Признаки гипертрофии левого и правого желудочков

Признаки гипертрофии левого желудочка :

  • Высокий зубец R в отведениях V5 и V6 , который может быть более 16 мм. Причём в V 6 этот показатель больше чем в V5 и в V4. Такие изменения на ЭКГ считаются основным признаком патологии.
  • Углубление зубцов S в отведении V1 и V2 , которые могут превышать 12 мм, хотя в норме должны иметь малую амплитуду
  • Суммарный размер зубцов R в отведениях V5 и V6 , превышает 28 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведениях В5 и В6.
  • Смещение сегмента ST в отведении в 5 ниже изолинии, а в отведении V1 и V2 – выше изолинии.

При гипертрофии левого желудочка, как и при гипертрофии левого предсердия, отмечается отклонение оси сердца влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

  • Высокий зубец R в отведении V1 V2, который может достигать 7 мм и более.
  • Глубокий зубец S в отведениях В5 и В6, который также может быть более 7 мм.
  • Сумма длины зубцов R в отведении V1 и V в 5 превышает 11 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведении V1.
  • Расположение сегмента ST выше изолинии в отведениях V5 -V6 и ниже изолинии в отведении V2.

Отклонение оси сердца вправо, как и при гипертрофии правого предсердия. Самый высокий зубец R регистрируется в III отведении.

При обнаружении на кардиограмме признаков гипертрофии отделов сердца требуется полное обследование для выяснения причин такого состояния. Отсутствие полноценного лечения неминуемо приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3% , а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском внезапной смерти – 4-6%.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

  1. с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией);
  2. с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
  3. с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Читайте также:
Что такое синусовый ритм сердца и что это значит? Синусовый ритм на ЭКГ

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и “заложенность” в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

  • Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (> 13 мм)
  • Переднее систолическое движение митрального клапана
  • Маленькая полость левого желудочка
  • Гипокинезия межжелудочковой перегородки
  • Срединно-систолическое прикрытие аортального клапана
  • Внутрижелудочковый градиент давления в покое более 30 мм рт. ст.
  • Внутрижелудочковый градиент давления при нагрузке более 50 мм рт. ст.
  • Нормо- или гиперкинезия задней стенки левого желудочка
  • Уменьшение наклона диастолического прикрытия передней створки митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью
  • Толщина стенки левого желудочка (в диастолу) более 15 мм

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

  • Внутрижелудочковый градиент давления на уровне средних сегментов левого желудочка или его выносящего тракта
  • Кривая давления в аорте вида пик-купол (в результате обструкции выносящего тракта левого желудочка)
  • Повышение диастолического давления в желудочках
  • Повышение ДЗЛА
  • Высокая волна V на кривой ДЗЛА (Может возникать как из-за митральной регургитации, так и из-за повышения давления в левом предсердии.)
  • Повышение давления в легочной артерии

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

Читайте также:
Причины и лечение нейроциркуляторной дистонии в зависимости от типа

β-адреноблокаторы стали первой, и остаются и по сей день, наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных с гипертрофической кардиомиопатией, что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно доказана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно – за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы. В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных. Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение. Классическая методика – чрезаортальная септальная миэктомия, предложенная Agmorrow. У больных молодого возраста с семейным анамнезом ГКМП с тяжелыми клиническими проявлениями и указанием на раннюю ВС у родственников показания для больного должны быть расширены. В некоторых центрах она проводится также в случаях значительной латентной обструкции. В целом, потенциальными кандидатами для проведения оперативного лечения являются не менее 5% из числа всех больных ГКМП. Операция обеспечивает хороший симптоматический эффект с полным устранением или значительным уменьшением внутрижелудочкового градиента давления у 95% больных и значительным снижением конечно-диастолического давления в ЛЖ у 66% больных. Хирургическая летальность в настоящее время составляет около 1-2%, что сопоставимо с ежегодной летальностью при медикаментозной терапии (2-5%). Хотя в ходе большинства более ранних исследований не удавалось обнаружить существенного влияния хирургического лечения ГКМП на прогноз, в работах С. Seiler et al. показано улучшение 10-летней выживаемости оперированных больных до 84% по сравнению с 67% в группе лечившихся медикаментозно. Имеются сообщения о 40-летнем наблюдении после проведенной миэктомии.

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: