Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ сердца): что это такое, как лечат и какой прогноз?

Гипертрофия левого желудочка сердца: диагностика, последствия и прогноз Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ускова Оксана Васильевна, Соболев К. О., Сторожаков Г. И.

В статье дано определение и описаны методы диагностики гипертрофии левого желудочка сердца как прогностического фактора развития сердечно-сосудистых осложнений и хронической сердечной недостаточности. Освещается патогенез диастолической дисфункции и прогноз заболеваемости и смертности пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка. Изложены сведения о причинах дисфункции ушка левого предсердия , ее связи с нарушением наполнения левого желудочка и роли в генезе тромбоэмболических осложнений. Уделено внимание возможностям и побочным эффектам лечения больных с гипертрофией и диастолической дисфункцией левого желудочка.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ускова Оксана Васильевна, Соболев К. О., Сторожаков Г. И.

Left Ventricular Hypertrophy: Diagnosis, Consequences, and Prognosis

Left ventricular hypertrophy is a predictor of cardiovascular complications and chronic heart failure. The article contains the definition of left ventricular hypertrophy and methods to diagnose the condition. The review deals with pathogenesis of diastolic dysfunction and prognosis of morbidity and mortality of patients with preserved left ventricular systolic function. The causes of dysfunction of left atrial auricle and its role in disturbance in left ventricle filling and thromboembolic complications are discussed. The article also focuses on treatment of patients with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction .

Текст научной работы на тему «Гипертрофия левого желудочка сердца: диагностика, последствия и прогноз»

Гипертрофия левого желудочка сердца: диагностика, последствия и прогноз

^ О.В. Ускова1, 2, К.О. Соболев1, Г.И. Сторожаков1

1 Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова 2 Кафедра питания Российской медицинской академии последипломного образования

В статье дано определение и описаны методы диагностики гипертрофии левого желудочка сердца как прогностического фактора развития сердечно-сосудистых осложнений и хронической сердечной недостаточности. Освещается патогенез диастолической дисфункции и прогноз заболеваемости и смертности пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка. Изложены сведения о причинах дисфункции ушка левого предсердия, ее связи с нарушением наполнения левого желудочка и роли в генезе тромбоэмболических осложнений. Уделено внимание возможностям и побочным эффектам лечения больных с гипертрофией и диастолической дисфункцией левого желудочка.

Ключевые слова: гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция, ушко левого предсердия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это явное увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), развивающееся при артериальной гипертензии (АГ), аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана и других заболеваниях, сопровождающихся длительной перегрузкой левого желудочка (ЛЖ). В настоящее время ГЛЖ рассматривается не только как специфическое поражение сердца при АГ, но и как фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) и внезапной смерти. Обнаружены возрастные и половые различия в частоте развития ГЛЖ. По данным Фремингемского исследования, ГЛЖ встречается у 16% мужчин и 19% женщин в возрасте до 70 лет, а в возрасте старше 70 лет — у 33 и 49% соответственно [1].

Широкое использование эхокардиогра-фии (ЭхоКГ) позволило классифицировать

Контактная информация: Ускова Оксана Васильевна, uskovaova@mail.ru

архитектонику ЛЖ у пациентов с АГ на четыре геометрические модели на базе таких показателей, как ММЛЖ, определяемая по формуле Я. Беуегеих:

ММЛЖ = 1,04[(ТМЖПё + КДР + ТЗСа)3 –КДР3] – 13,6 г, где ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, КДР – конечный диастолический размер ЛЖ, ТЗС – толщина задней стенки ЛЖ, и относительная толщина стенки (ОТС) ЛЖ: (ТЗС ЛЖ + ТМЖП)/КДР [2—4].

Этими моделями являются:

1) концентрическая ГЛЖ (увеличение ММЛЖ и ОТС >0,45); на этой стадии гипертрофия развивается по пути параллельного добавления саркомеров внутри кар-диомиоцита, при этом определяющим фактором выступают эффекторы ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы: ангиотензин II, в большей степени ответственный за рост мышечных волокон, и альдостерон, изменяющий межклеточный мат-

Гипертрофия левого желудочка

рикс с развитием фиброза и формированием диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ;

2) эксцентрическая ГЛЖ, при которой увеличение массы ЛЖ обусловлено его ди-латацией с развитием миокардиальной недостаточности при нормальной ОТС ( 116 и >104 г/м2 для мужчин и женщин соответственно [4—7].

Доказано, что увеличение ММЛЖ является более сильным предиктором сердечнососудистых осложнений (ССО) и смертности, чем уровень артериального давления (АД) и другие факторы риска, за исключением возраста, причем наихудший прогноз имеет место у пациентов с концентрической ГЛЖ [4, 5, 8, 9]. Кроме того, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний может быть связан с полиморфизмом некоторых генов, представляющих собой генетическую изменчивость локуса в определенной популяции. Таким геном является ген ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Генотип этого гена ассоциируется с высокой активностью АПФ в плазме и связан с риском развития ГЛЖ, инфаркта миокарда и спазма коронарных сосудов. Напротив, генотип II связан с повышенной переносимостью физических нагрузок и

более низким уровнем АПФ в сыворотке крови [10].

ЭКГ-диагностика ГЛЖ базируется на выявлении признаков перегрузки ЛЖ (смещение сегмента ЯБ—Т ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного (+—) зубца Т в отведениях I, aVL, У5, У6) и вольтажных критериев гипертрофии: КаУЬ >11 мм; Яг + 8Ш >25 мм; Бу

>28 мм у мужчин и >20 мм у жен-

щин; увеличение амплитуды зубца Я в левых грудных отведениях (У5, У6) и амплитуды зубца Б в правых грудных отведениях

(у^ у2); Яуі 25 мм или Яу5 6 + Бу1 >35 мм у лиц старше 40 лет и >45 мм у лиц молодого возраста; Бу1 2 >22,5 мм, Яу5 6 >25 мм [4].

За последнее десятилетие было сформировано понимание роли ДД ЛЖ в снижении насосной способности сердца. Согласно определению Рабочей группы Европейского общества кардиологов по изучению диастолической СН, ДД — это удлинение, замедление и неполноценность диастолы, которые возникают из-за уменьшения способности желудочков расслабляться и/или из-за увеличения их жесткости. У 30—40% госпитализированных больных с хронической СН (ХСН) заболевание является следствием ДД ЛЖ, а у 45% [11—13].

В настоящее время известно, что диастола — активный, энергозависимый процесс, протекающий с затратой кислорода и использованием макроэргических соединений фосфора [14, 15]. Нарушение диастолической функции является следствием повышенной жесткости камеры сердца и гипертрофии миокарда и обусловлено кол-лагенизацией стромы и увеличением числа и массы мышечных волокон, нарушением их пространственной ориентации, а также недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда ЛЖ [5, 16]. При

Читайте также:
Причины и последствия отека головного мозга

ДД наиболее высокую гемодинамическую перегрузку испытывает левое предсердие (ЛП). По мере прогрессирования диастолических расстройств усугубляется дилата-ция ЛП и митральная регургитация, что является поворотным событием в процессе ремоделирования — осуществляется переход от концентрической ГЛЖ к эксцентрической с расширением полости ЛЖ и последующим развитием систолической дисфункции, резко утяжеляющей прогноз таких больных. Наличие ГЛЖ у пациента с АГ повышает вероятность развития СН в 15 раз.

Согласно данным обширного метаанализа 17 исследований, опубликованных до 2007 г. и включавших 24501 больного, прогноз в отношении выживаемости у пациентов с СН, имеющих сохранную систолическую функцию, в 2 раза лучше, чем у пациентов с систолической ХСН [17]. Тем не менее значительное преобладание пациентов с СН с сохранной систолической функцией в популяции, относительно высокий риск смерти и повторных госпитализаций у данного контингента диктуют необходимость дальнейшего изучения механизмов, приводящих к ДД ЛЖ и фатальным ССО [18].

По данным отечественных авторов, у мужчин наибольшее прогностическое значение при развитии ГЛЖ имеют абсолютные значения АД в течение суток, тогда как у женщин — показатель вариабельности АД [19]. Наиболее высокие значения периферического сосудистого сопротивления и выраженные нарушения диастолической функции характерны для больных с концентрическим ремоделированием и концентрической ГЛЖ. Важным является то обстоятельство, что у больных АГ с концентрической ГЛЖ гиперфункция ЛЖ сопровождается изменением функции правого желудочка и его гипертрофией. Развитие эксцентрической ГЛЖ влечет за собой истощение компенсаторных реакций и ухудшение сократимости миокарда обоих желудочков сердца [20]. Нарушение диастоли-

ческой функции ЛЖ развивается до появления ЭхоКГ-критериев ГЛЖ.

Рутинным методом оценки нарушений диастолической функции является допп-лер-ЭхоКГ. В ходе ее проведения изучают скоростные показатели трансмитрального диастолического потока (ТМДП) в фазу быстрого наполнения (Е) и систолу предсердий (А) и их отношение (Е/А), временные параметры — продолжительность периода изоволюмического расслабления, систолы предсердий, время спада пика Е, а также скорость антеградных систолического и диастолического и ретроградного потоков через устья легочных вен. Продолжительность последнего сравнивают с продолжительностью ТМДП во время систолы предсердий [2, 14, 21]. В зависимости от значений перечисленных показателей выделяют три типа наполнения ЛЖ: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, соответствующие незначительной, умеренной и тяжелой ДД [22].

В настоящее время всё большее применение в исследовании сократимости сердца, а также асинхронизма движения, податливости миокарда и активного расслабления приобретает импульсно-волновая тканевая допплерография, показатели которой — пиковые скорости движения латеральной и медиальной частей фиброзного кольца митрального клапана в систолу и различные фазы диастолы — легко можно оценить при использовании апикального доступа в ходе проведения трансторакальной ЭхоКГ [23].

Увеличение интереса к факторам риска развития ССО, в том числе инсультов, сопровождается всё большим распространением методов инструментальной диагностики, которые позволяют с максимальной точностью и достоверностью определять варианты строения межпредсердной перегородки, наличие тромбов и феномена спонтанного эхоконтрастирования в полостях сердца, а также строение и функцию ушка ЛП, нарушение которой может предрасполагать к локальному тромбообразова-

Гипертрофия левого желудочка

нию и системным эмболиям. Дилатация ЛП, являющаяся следствием различных причин, в том числе ДД ЛЖ и увеличения давления наполнения камер сердца, сопровождается нарушением функции ушка и повышенным внутристеночным стрессом. В связи с изложенным в последние несколько лет особое внимание в неврологической практике уделяется применению чреспищеводной ЭхоКГ у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и синусовым ритмом сердца.

При оценке скоростей сокращения и наполнения ушка, а также показателя скорости раннего диастолического потока, приобретающего значение при дисфункции ушка, целесообразно установить контрольный объем импульсно-волнового допплера в месте наилучшей визуализации потока (при цветовом допплеровском картировании), которое соответствует проксимальной трети ушка. Проведенные исследования свидетельствуют о существовании отрицательной корреляционной связи между скоростью сокращения ушка и скоростью волны А (систола ЛП) ТМДП, увеличение которой при ДД пропорционально снижению сократимости ушка. Кроме того, имеется положительная корреляционная связь между скоростями раннего диастолического выброса ушка ЛП и волны Е ТМДП и скоростями потока из легочных вен, прогрессивно снижающимися с возрастом вследствие замедления расслабления ЛЖ [24—26]. В исследовании Т. ТаЪа!а е! а1. выявлена обратная корреляция между скоростью сокращения ушка и средним давлением заклинивания легочной артерии. Лечение СН, сопровождающееся снижением давления наполнения ЛП, способствует улучшению функции ушка ЛП [26, 27].

При наличии ФП эхосигналы потока в ушке имеют более высокие скорости во время диастолы сердца. У пациентов с ФП различной этиологии, в том числе страдающих АГ и имеющих ГЛЖ, ДД ЛЖ и высокая частота сердечных сокращений, умень-

шающая период наполнения, определяют снижение скорости потоков в ушке ЛП и склонность к тромбообразованию в нем, повышая риск осложнений [28].

На сегодняшний день главным направлением в лечении ДД является воздействие на основное сердечно-сосудистое заболевание, а также коррекция предрасполагающих факторов (профилактика тахиаритмий, ишемии миокарда, восстановление синусового ритма). Необходимость применения мочегонных препаратов обусловлена наличием симптомов легочного и периферического венозного застоя, которые во многом определяются высоким конечно-диастолическим давлением ЛЖ. В то же время осложнением избыточной диуретической терапии является чрезмерное снижение уровня преднагрузки, объема наполнения ЛЖ и уменьшение сердечного выброса.

Необходимость применения Р-блокато-ров в лечении ДД обусловлена их способностью снижать активность симпатоадре-наловой системы, следствием чего является уменьшение частоты сердечных сокращений, создание оптимальных условий заполнения ЛЖ путем удлинения диастолы и восстановления диастолического резерва — “предсердной подкачки”, улучшение систолической функции ушка ЛП, а также гипотензивный, антиишемический и антиаритмический эффекты. Следует учитывать, что удлинение периода диастолического наполнения у пациентов с далеко зашедшими нарушениями диастолической функции и ригидным ЛЖ может стать причиной возникновения диастолической митральной регургитации и еще большего повышения давления в ЛП, что сопровождается ухудшением клинического состояния и снижением переносимости нагрузок. В этой связи начальным этапом в лечении пациентов с псевдонормальным и рестриктивным типами ДД должна быть гемодина-мическая разгрузка ЛП (например, использование мочегонных препаратов).

Читайте также:
Полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса: что это такое и какой прогноз?

Поскольку практически все гипотензивные препараты способны уменьшать ГЛЖ, частичная нормализация диастолической функции ЛЖ может отмечаться в случае успешного контроля АД. Лидирующую позицию при этом занимают ингибиторы АПФ (ИАПФ) как нейрогуморальные модуляторы, активно влияющие на патогенетическое и гемодинамическое звено прогрессирования ДД. Они снижают миокардиальный стресс, наиболее эффективно уменьшают ГЛЖ, замедляют процессы патологического ремоделирования. При многих патологических состояниях в миокарде наблюдается увеличение относительной плотности АТ2-рецепторов, основным местом экспрессии которых являются фиб-робласты, ответственные за синтез коллагенового матрикса. При увеличении образования ангиотензина II (по механизму отрицательной обратной связи при блокаде АТ^рецепторов) загружаются свободные АТ2-рецепторы, что способствует усилению антиростового эффекта. Поэтому альтернативой ИАПФ при непереносимости последних являются антагонисты рецепторов ангиотензина II как препараты, способные активно воздействовать на процессы интерстициального ремоделирования (пролиферацию и фиброз) [3, 29, 30].

Кроме того, в ряде экспериментальных и небольших клинических исследований совместное использование антагонистов рецепторов ангиотензина II и ИАПФ превосходило эффект изолированного приема

каждой из этих групп препаратов по влиянию на выраженность ГЛЖ и содержание ангиотензина II и альдостерона — основных эффекторов фиброза миокарда [31—34]. Эффективность терапии была обусловлена выраженностью гипертрофии ЛЖ: чем более выраженной была ГЛЖ, тем хуже она поддавалась лечению. Значимой зависимости между ИММЛЖ и показателями, отражающими тяжесть АГ (длительность АГ, уровни систолического и диастолического АД), не выявлено. В то же время более выраженное снижение ИММЛЖ за период лечения наблюдалось у пациентов с изначально более высокими уровнями АД [35].

Пациенты с сохранной систолической функцией имеют лучший прогноз выживаемости, но смертность в группе больных с ДД ЛЖ всё же высокая (5-летняя выживаемость — 70%). Частота повторных госпитализаций сопоставима с таковой в группе пациентов с систолической ХСН [36]. Расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам и показателями качества жизни. Следует отметить, что динамика диастолических параметров может служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза у пациентов с ХСН [37—39].

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Left Ventricular Hypertrophy: Diagnosis, Consequences, and Prognosis O.V. Uskova, K.O. Sobolev, and G.I. Storozhakov

Left ventricular hypertrophy is a predictor of cardiovascular complications and chronic heart failure. The article contains the definition of left ventricular hypertrophy and methods to diagnose the condition. The review deals with pathogenesis of diastolic dysfunction and prognosis of morbidity and mortality of patients with preserved left ventricular systolic function. The causes of dysfunction of left atrial auricle and its role in disturbance in left ventricle filling and thromboembolic complications are discussed. The article also focuses on treatment of patients with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction.

Key words: left ventricular hypertrophy, diastolic dysfunction, left atrial auricle, ACE inhibitors.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей. Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца. Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ; в ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гипертрофической кардиомиопатии
  • Диагностика
  • Лечение гипертрофической кардиомиопатии
  • Прогноз гипертрофической кардиомиопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).

Гипертрофическая кардиомиопатия – самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев. Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Причины

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.

В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

Патогенез

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов – нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке. Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

Читайте также:
Что такое сердечная недостаточность, симптомы заболевания, признаки, особенности терапии

Классификация

В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипер­трофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концент­рической). В большинстве случаев выявляется асиммет­ричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки. На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной. Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

  • I – градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
  • II – градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
  • III – градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
  • IV – градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25–40 лет. С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную. Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.

Типичными симптомами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии служат приступы ангинозных болей (70%), выраженная одышка (90%), головокружения и обморочные состояния (25-50%), преходящая ар­териальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Возможно возникновение приступов сердечной астмы и отека легких. Нередко первым эпизодом проявления гипертрофической кардиомиопатии служит внезапная смерть.

Диагностика

При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка. Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию. С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов. Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца. Окончательным подтверждающим методом служит генодиагностика.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма – антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. к. в результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации. Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой >50 мм рт.ст. В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, – протезирование митрального клапана.

Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма – имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность. У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика в Киеве

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – это увеличение толщины стенки и массы ЛЖ, вызванное физическими перегрузками, заболеваниями сердца и сосудов, наследственностью. В норме толщина желудочка не превышает 11 мм. Патология часто диагностируется у людей с гипертонической болезнью. ГЛЖ встречается у людей всех возрастов.

Гипертрофия левого желудочка не является болезнью. Это отклонение от нормы, которое возникает на фоне патологий сердца. ГЛЖ становится причиной нарушения ритма сердца и сердечной недостаточности. Лечение включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство. Заболевание протекает бессимптомно, изредка возникают одышка, обмороки, учащенное сердцебиение.

Читайте также:
Что такое аневризма межпредсердной перегородки, последствия и прогноз

Классификация гипертрофии левого желудочка

  • эксцентрическая — увеличение мышечных волокон происходит больше в длину, чем в толщину, увеличивается сердце и камеры, незначительно утолщается мышца ЛЖ, замедляется пульс;
  • концентрическая — сердечная мышца больше изменяется в толщину, чем в длину, увеличивается толщина стенок сердца. Человек жалуется на повышенное АД, одышку, боль.

По степени проявления различают:

  • латентную форму гипертрофии левого желудочка — симптомы отсутствуют, диагностируется по ЭхоКГ, часто коррелирует с повышенным уровнем ТТГ в крови;
  • явную форму — возникают симптомы гипертрофии левого желудочка, часто – симптомы гипотиреоза.

По причине возникновения ГЛЖ бывает:

  • физиологическая — диагностируется у спортсменов и людей с регулярными физическими нагрузками;
  • патологическая — развивается на фоне генетических или приобретенных заболеваний.

Патологическая гипертрофия левого желудочка сердца вызвана артериальной гипертензией, аортальным пороком сердца и другими заболеваниями.

Этиология и патогенез

ГЛЖ – реакция сердца на чрезмерную нагрузку. Патология бывает приобретенной и врожденной.

Основные причины гипертрофии левого желудочка:

  • занятие профессиональным спортом;
  • кардиомиопатия;
  • порок сердца (врожденный, приобретенный);
  • кардиосклероз;
  • патология почек;
  • алкоголь;
  • болезнь Фабри;
  • ожирение;
  • врожденная генная мутация;
  • идиопатическая ГМЛЖ;
  • ишемическая болезнь;
  • малоподвижный образ жизни;
  • артериальная гипертония;
  • воспалительные процессы в организме;
  • хронические болезни сердца и легких.

Ожирение и сахарный диабет вызывают метаболический синдром, который провоцирует увеличение и утолщение стенок ЛЖ. Патология может возникнуть также на фоне нескольких негативных факторов.

Прогрессирование гипертрофии левого желудочка приводит к несоответствию между растущей потребностью миокарда в кислороде и его нарушенной доставкой с кровью. Адаптивная (физиологическая) форма болезни перерастает в дезадаптивную (патологическую).

Стадии прогрессирования патологии:

  • начальная — возникновения болезни;
  • латентная — полная компенсация;
  • стадия нарушенной компенсации с осложнениями — сердечная недостаточность, инфаркт, нарушение ритма сердца, внезапная смерть.

Изменения в сердце затрагивают всю сердечно-сосудистую систему. Возникает гипертрофия кардиомиоцитов, замещение мертвых кардиомиоцитов фиброзной тканью.

Симптомы и признаки гипертрофии левого желудочка

Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно. Признаки возникают, когда желудочек значительно увеличен.

Гипертрофия левого желудочка — симптомы:

  • снижение работоспособности;
  • повышенная утомляемость;
  • боль за грудиной;
  • внезапные обмороки;
  • слабость;
  • аритмия;
  • головокружение;
  • кровь из носа;
  • резкая бледность;
  • тремор рук;
  • головная боль;
  • отеки;
  • одышка.

Стремительное увеличение ЛЖ может приводить к появлению мерцательной аритмии и стенокардии.

Особенности течения гипертрофии левого желудочка сердца у беременных

При гестации развиваются адаптивные изменения в сердечно-сосудистой системе. Повышаются сердечный выброс и частота сердечных сокращений, увеличивается объем циркулирующей крови, камер и ЛЖ без угнетения работы сердца. У беременных с сердечными патологиями нарушается адаптация левых отделов, что приводит к дисфункции, ухудшению маточно-плацентарного кровотока и нормального развития плода. Чтобы оценить риски, необходимо сделать ЭКГ и эхоКГ. В 80 % случаев беременность завершается благополучно.

Особенности ГЛЖ у детей

В период роста у ребенка увеличивается нагрузка на сердце. Нарастание массы ЛЖ вызвано врожденными патологиями или проблемами с кровообращением. Без лечения повреждаются сосуды легких, становятся жесткими, менее эластичными, усугубляя течение патологии. Заболевание может вызывать стеноз, чрезмерную нагрузку на сердце в утробе матери, аномалии строения перегородок. Симптомы гипертрофии левого желудочка появляются не сразу, поэтому рекомендуется сделать УЗИ сердца после рождения.

Гипертрофия левого желудочка: последствия и осложнения

Выраженная ГЛЖ опасна такими осложнениями:

  • острая сердечная недостаточность;
  • фибрилляция желудочка;
  • внезапная смерть.

Развивается ишемия, мерцательная аритмия, инсульт.

Диагностика гипертрофии левого желудочка

Патология диагностируется в медицинском учреждении. Врач-кардиолог исследует сердечные камеры, направляет на дополнительное обследование, которое включает:

  • УЗИ;
  • ЭКГ;
  • холтеровское мониторирование;
  • биохимию крови;
  • допплерографию;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • дуплексное сканирование аорты, измерение АД и пульса;
  • изотопную рентгенографию.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Терапия направлена на устранение причин гипертрофии левого желудочка. Необходимо нормализовать рацион, режим дня, артериальное давление. Рекомендуется отказаться от вредных привычек и холестеринсодержащих продуктов питания. Показаны пешие прогулки, легкие физические упражнения.

Лечение гипертрофии левого желудочка включает прием таких групп препаратов:

  • Блокаторы кальциевых каналов для устранения симптомов атеросклероза.
  • Антиаритмические медикаменты, нормализующие сердечный ритм.
  • Ингибиторы АПФ для снижения артериального давления.
  • Сартаны, улучшающие работу мышцы.
  • Бета-адреноблокаторы, которые снижают нагрузку на миокард.

Дозировка и длительность лечения определяется врачом.

Операции при гипертрофии левого желудочка

Если медикаментозное лечение не дало результатов, показано оперативное вмешательство:

  • протезирование аорты для восстановления естественного просвета артерий;
  • стентирование аорты — назначается при избытке атеросклеротических бляшек.

Перед операцией врач оценивает соотношение противопоказаний и необходимости хирургического вмешательства.

Контроль излеченности

Лечение гипертрофии левого желудочка считается успешным, если жизнь пациента продлена, уменьшены нарушения функционирования митрального клапана. Отсутствие прогресса болезни 6-9 месяцев говорит о правильно подобранном лечении. Если патологический процесс не сопровождается выраженными симптомами, стенка утолщена незначительно, терапия не требуется. Врач назначает корректировку образа жизни.

Профилактика гипертрофии левого желудочка

Чтобы избежать развития патологии, нужно уменьшить или отказаться полностью от кофе, спиртного, табачных изделий. Рекомендуется снизить количество употребляемой соли и жирной еды. Необходимо контролировать работу сердца, регулярно проходить обследование. Запрещены чрезмерные физические нагрузки, следует избегать стрессов и переживаний.

Советы и рекомендации

Специалисты советуют сбалансировать питание и включить в рацион такие продукты:

  • сметану;
  • кефир;
  • злаковые;
  • растительные жиры;
  • молоко;
  • курицу и рыбу;
  • свежевыжатые соки, компоты.

Рекомендуется исключить из рациона соль, сладости, животные жиры, острые и пряные блюда. Питаться нужно дробно и часто. Ужин не позже чем за 3 часа до сна.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Гипертрофия левого желудочка представляет собой заболевание, характеризующееся уплотнениями в левых стенках органа сердечного желудочка. В случае обнаружения у пациентов различных уплотнений, расположенных в перегородках в межпограничной области правого, а также левого желудочка. Данная патология влияет на процесс потери былых эластичных свойств желудочковых стенок организма.

Современная медицина классифицирует заболевание по следующим разновидностям недомоганий:

1) Концентрические – когда стенки органов утолщаются в результате функциональных нагрузок под давлением. Данные физиологические отклонения обуславливаются процессом утолщения миофибриллярных пучков (кардиомиоциты), протяженность которых остается одинаковой.

2) Эксцентрические – при данной разновидности недомогании происходят характерный рост объемов полостей левых желудочков у пациентов, значительно удлиняются кардиомиоциты при помощи появления иных саркомеров к миофибриллам. Определенные сердечные миоциты расположены поперек, а их протяженность не изменяется. Данная разновидность патологии прогрессирует в результате изотонических гиперфункций внутри организма, а также объемных нагрузок.

Читайте также:
Нарушения процессов реполяризации в миокарде

Причины

В основном недуг провоцируется наследственным фактором. У людей, имеющих родственников в любом поколении с наличием сердечных болезней, существует риск генетической предрасположенности к отклонению. Это говорит о том, что у них растет вероятность уплотнения в стенке. Недуг вызывается:

  • гипертонией;
  • ишемией;
  • сахарным диабетом;
  • атеросклерозом;
  • ожирением;
  • отклонениями в периферической сосудистой системе;
  • стрессами, психологическими нестабильностями;
  • мышечной дистрофией;
  • болезнью Фарби;
  • алкоголизмом;
  • табакокурением;
  • малоподвижным образом жизни;
  • длительными и напряженными спортивными тренировками.

Все эти факторы повышают кровяную пульсацию, из-за которой утолщаются сердечные мышцы. Именно поэтому и возникают уплотнения в органе.

Симптомы

В зависимости от стадии патологии, возраста пациента и функциональных способностей его организма дефект может не иметь никаких признаков.

В основном заболевание не имеет никаких признаков на первой стадии, когда увеличение веса миокарда не становится препятствием и не мешает его кровообращению.

Если обнаружено несоответствие в размере органа и кровоснабжении, то видны первые проявления дефекта. Недуг характеризуется кардиалгией (болями в грудной клетки), быстрой утомляемостью, головокружениями и обмороками.

Нарушения в нервной системе способствуют развитию аритмий и блокад. При присоединении недостаточности в левом предсердии появляется одышка как при покое, так и при физических нагрузках. Это отмечается на поздних стадиях.

Диагностика

Провести осмотр пациента может только кардиолог, который руководствуется сбором анамнеза и осмотром. Одним из эффективных способов считают электрокардиографию., позволяющую измерить толщину сердечной мышцы.

При гипертрофии на ЭКГ видны следующие изменения:

  • вектор среднего QRS относительно своего положения сильно отклоняется в правую сторону и вперед;
  • увеличиваются зубцы Rv I, III и SI,V6;
  • растет время внутренних отклонений;
  • нарушается проводимость в самом миокарде;
  • электрическая ось отклоняется к гипертрофированному желудочку;
  • видоизменяется электрическая позиция;
  • возникает смещение в переходной зоне в другое грудное отведение;
  • неполная или полная блокада пучка Гиса.

Помимо указанных выше методов диагностики, врач проводит обследование с помощью магнитно-ядерного резонанса, компьютерной томографии и рентгена грудной клетки.

Лечение

Терапию проводят бета-блокаторами в комплексе с верапамилом. Этим методом удается уменьшить симптоматику, провоцируемую сердечно-сосудистой патологией. В качестве дополнений к терапии медикаментозными средствами рекомендуют соблюдать диету. Также нужно отказаться от привычек, наносящих вред организму, если они имеются.

Чтобы лечение было эффективным необходимо: отказаться от сигарет, понизить уровень потребления пищевой соли, сбросить лишнюю массу тела.

Рацион должен быть обогащен молочными и кисломолочными продуктами, морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Потребуется сократить количество употребления изделий из муки, ограничить сладости и животные жиры. Физическая активность должна быть умеренного характера.

Врачи не исключают вероятность того, что понадобится оперативное вмешательство, чтобы удалить участок мышцы сердца, которая подверглась гипертрофии. Важно отметить, что развитие данного недуга часто происходит на протяжении нескольких лет жизни.

Профилактика

Риск заболевания можно снизить путем полного отказа от спиртных напитков, кофе и сигарет, активного образа жизни, осуществления систематического контроля над работой сердца, сокращения потребления соли в пищу, отказа от жирных продуктов и введения в рацион большого количества фруктов и овощей.

Гипертрофия левого желудочка и возможности антигипертензивной терапии

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипертрофия, желудочек, патогенез, нагрузки, гипертензия, масса, соль, алкоголь, Хартил

Первое описание гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) было сделано еще в 1748 г., однако патогенетическое обоснование процесса формирования ГЛЖ как механизма адаптации к повышенной нагрузке было дано лишь во второй половине XX в. Тем не менее связь между ГЛЖ и высокой смертностью была замечена еще в начале XX в., однако в те годы эти данные не имели достаточного статистического обоснования.

Проведенные в дальнейшем крупные эпидемиологические исследования показали, что общая и сердечно-сосудистая смертность нарастают по мере увеличения выраженности ГЛЖ. Например, согласно результатам Корнельского и Фремингемского исследований, у лиц с признаками ГЛЖ общая смертность в 4 раза выше, а смертность от сердечно-сосудистых причин в 7-9 раз выше по сравнению с лицами без признаков ГЛЖ. У мужчин в возрасте до 65 лет ГЛЖ увеличивает риск смерти в 7 раз по сравнению с общей популяцией. Среди лиц без клинических симптомов сердечно-сосудистой патологии, но с признаками ГЛЖ на электрокардиограмме (ЭКГ) 33% мужчин и 21% женщин умирают в течение 5 лет (10, 14, 23, 28, 30).

Природа формирования ГЛЖ носит мультифакториальный характер. Важное значение в патогенезе ГЛЖ имеют пол, масса тела, повышенное потребление соли и алкоголя. По мере увеличения возраста отмечается рост частоты встречаемости ГЛЖ – за каждые 10 лет жизни риск развития ГЛЖ возрастает на 15%. Расовая принадлежность также имеет значение при определении распространенности ГЛЖ: исследование, проводившееся в США, показало практически четырехкратное увеличение встречаемости ГЛЖ у афроамериканского населения по сравнению с белым (13, 30).

В современных представлениях о патогенезе ГЛЖ важнейшую роль отводят многочисленным нейрогенным и гуморальным факторам, и в первую очередь – симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) системам, активация которых способна как индуцировать гипертрофию, так и ускорять ее развитие (1, 11, 27).

Наконец, накопление новых данных по эпидемиологии сердечно-сосудистого ремоделирования и внедрение методов молекулярной кардиологии привели к формированию концепции существенной роли генетических факторов в развитии изменений в сердечно-сосудистой системе. Среди генов, структурный полиморфизм которых обсуждается как фактор развития гипертрофии миокарда и сосудистой стенки, на первом месте стоят гены белков РААС и гены других факторов роста и регуляторных пептидов, участвующих в передаче гипертрофических стимулов (39).

Имеется тесная связь между ГЛЖ и уровнем артериального давления (АД) – ГЛЖ выявляется примерно у половины больных с артериальной гипертензией (АГ). Доказано, что ГЛЖ при АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и общей смертности (26). Термин «гипертоническое сердце», предложенный еще в середине XX в., определяет все многообразие функциональных и морфологических изменений в сердце как органе-мишени при АГ (4).

Читайте также:
Особенности терапии деменции: какие методы применяют для лечения слабоумия

Сущность гипертрофии может быть определена как увеличение сердца вследствие увеличения объема и/или числа кардиомиоцитов. Этот процесс сопровождается увеличением количества сократительных и вспомогательных белков выше нормального уровня. До настоящего времени имеются противоречивые мнения о том, связан ли прирост массы миоцитов исключительно с гипертрофией (увеличением размера клеток) или в некоторых случаях также имеется элемент гиперплазии (деления клеток и увеличения их количества). Гипертрофированный миокард характеризуется значительным количеством электрофизиологических нарушений: во многих исследованиях показаны замедление реполяризации, нарушение распространения волны электрического возбуждения при ГЛЖ (8, 11, 18).

Традиционно выделяют два типа ГЛЖ (рисунок 1): концентрическую и эксцентрическую. Концентрическая ГЛЖ характеризуется утолщением стенки ЛЖ вследствие функциональной нагрузки давлением, при этом гипертрофия кардиомиоцитов развивается преимущественно за счет утолщения миофибриллярных пучков, в то время как длина кардиомиоцитов заметно не изменяется. Для этого типа ГЛЖ характерны высокое общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), субнормальный ударный объем и повышенное пульсовое АД, обусловленное значительной ригидностью артерий.

Эксцентрическая ГЛЖ развивается вследствие нагрузки объемом и характеризуется увеличением объема полости левого желудочка (ЛЖ), при этом кардиомиоциты удлиняются за счет добавления новых саркомеров к предшествующим миофибриллам, а поперечные размеры сердечных миоцитов и длина саркомера в этом случае не изменяются. Для пациентов с эксцентрической гипертрофией свойственно увеличение полости левого желудочка, высокий ударный выброс, сравнительно низкое пульсовое АД, что обусловлено податливостью артериального сосудистого русла в отсутствие выраженных вазоспастических реакций (5).

Геометрия ЛЖ является индикато­ром развития жизнеугрожаю­щих нарушений ритма. Согласно дан­ным J. Ghali (18, 19), концентрическая гипертрофия сопряжена с высоким риском желудочковых аритмий: при динамическом наблюдении в течение 9 лет за пациентами с ГЛЖ концентрическая гипертрофия сопровождалась более высоким риском смерти вследствие развития жизнеугрожающих аритмий, чем эксцентрическая, причем эта закономерность была выявлена как при наличии сопутствующей ИБС, так и без нее (12).

В Фремингемском исследовании был проведен анализ прогноза больных с различными типами геометрии ЛЖ, который показал, что наличие концентрической ГЛЖ является самостоятельным фактором риска неблагоприятного прогноза, прежде всего в плане развития ИБС и ее осложнений. В рекомендациях Европейского кардиологического общества по лечению АГ (2007) подчеркнута важность определения типа геометрии ЛЖ для стратификации риска больных с АГ (22).

ГЛЖ сопровождается снижением коронарного резерва вследствие уменьшения в гипертрофированном миокарде количества резистивных артериол. Такое несоответствие отражает нарушение способности артериолярной сети к росту адекватно увеличению количества кардиомиоцитов. В норме во время систолы происходит уменьшение коронарного кровотока из-за компрессии, обусловленной периваскулярными силами сжатия. В условиях гипертрофии действие сил сжатия на коронарный кровоток в систолу увеличивается, чему способствует и усиление напряженности стенки миокарда ЛЖ, связанное с повышением АД. Влияние этих неблагоприятных факторов приводит к тому, что гипертрофированный миокард в большей степени подвергается коротким эпизодам ишемии, причем максимальная степень снижения коронарного резерва выявляется при гипертензивной ГЛЖ концентрического типа (5).

В настоящее время установлено, что изменение морфологии сердца одновременно сопровождается нарушением морфологии крупных сосудов: у больных с более выраженными гипертрофическими изменениями миокарда утолщение стенок крупных сосудов также выражено гораздо больше. Эта зависимость, скорее всего, является следствием общности регуляторных механизмов, лежащих в основе формирования и ГЛЖ, и утолщения сосудистой стенки (2, 5).

По мере нарастания гипертрофии стенок ЛЖ возникает и усугубляется его диастолическая дисфункция, усиливается внутримиокардиальное напряжение, повышается конечное диастолическое давление. Вслед за диастолической начинает страдать и систолическая функция, и при увеличении массы миокарда ЛЖ выше критического уровня (200 г) возникает латентная сердечная недостаточность.

Вследствие описанных патологических моментов развивается комплекс механизмов, приводящих в итоге к развитию сердечно-сосудистых осложнений и значительному ухудшению прогноза у больных с ГЛЖ. Так, ГЛЖ является независимым фактором риска ИБС и ИМ. У пациентов с ГЛЖ риск ИМ в 4 раза выше, чем у людей с нормальной геометрией сердца. Более того, у пациентов с ГЛЖ ИМ протекают тяжелее и характеризуются большим количеством осложнений. Столь значимая связь между ГЛЖ и риском ишемических событий объясняется прежде всего снижением коронарного резерва на фоне ГЛЖ и относительной ишемией гипертрофированного миокарда при недостаточном его кровоснабжении, а также сопутствующей эндотелиальной дисфункцией и микроангиопатией коронарных сосудов.

При наличии ГЛЖ в 6-12 раз увеличивается риск инсульта, что, скорее всего, обусловлено сопутствующими изменениями в системе мозговых сосудов, поскольку между ГЛЖ и поражением крупных сосудов имеется неразрывная связь. Согласно результатам исследования, проведенного в Японии K. Kohara и соавт. (25), концентрическая ГЛЖ является маркером доклинического поражения ЦНС. ГЛЖ ассоциирована также с риском развития атеросклероза сосудов нижних конечностей.

ГЛЖ в настоящее время рассматривается как основное звено в цепи сердечно-сосудистого континуума и в развитии сердечной недостаточности. Признаки гипертрофии на ЭКГ сопровождаются увеличением частоты развития синдрома ХСН в 14 раз. При этом такие клинические состояния, как ИМ и инсульт, успешно предотвращаются на фоне адекватного контроля АД, в то время как профилактика сердечной недостаточности требует более пристального внимания именно к поражению сердца.

Оригинальные исследования продемонстрировали, что ГЛЖ на ЭКГ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска), так и у женщин (3-кратное увеличение риска). Результаты проведенных исследований свидетельствуют в целом о большей частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ, чем без нее. Это справедливо и для желудочковой экстрасистолии, и для более сложных нарушений ритма по типу парных экстрасистол, ранних желудочковых экстрасистол и коротких пробежек желудочковой тахикардии (8).

Механизмы развития нарушений ритма при ГЛЖ включают в себя как непосредственные изменения электрофизиологических свойств сердечной мышцы вследствие ее гипертрофии и фиброза, так и снижение коронарного резерва, систолическую и диастолическую дисфункцию, активацию симпатической нервной системы и других нейрогуморальных систем. Данные оригинальных исследований подтверждены результатами Фремингемского исследования, которое продемонстрировало увеличение частоты фибрилляции предсердий в 1,5 раза при увеличении индекса массы ЛЖ на каждые 40 г/м 2 . ГЛЖ увеличивает риск фибрилляции предсердий (ФП) в 3-4 раза при одинаковом возрасте пациентов, и каждые 4 мм утолщения стенки ЛЖ приводят к увеличению ФП на 28% (40).

Читайте также:
Что такое тромбофилия и в чем опасность патологии?

Исходя из всего вышеизложенного, ГЛЖ должна быть объектом лечения и профилактики, и современные принципы терапии ССЗ во многом направлены на то, чтобы остановить прогрессирующую ГЛЖ или уменьшить ее степень. Как было показано во многих клинических исследованиях, в ряде случаев удается не только затормозить, но и добиться определенной регрессии нарушений геометрии ЛЖ.

Способность благотворно влиять на процессы ремоделирования ЛЖ была продемонстрирована для ряда медикаментозных препаратов. При этом для снижения общей заболеваемости и смертности не менее важно корригировать модифицируемые факторы риска, влияющие на ГЛЖ и ее распространенность, такие как уровень АД, масса тела, количество потребляемой соли и алкоголя (3, 4, 7).

Антигипертензивные препараты оказывают различное влияние на обратное развитие ГЛЖ при равном гипотензивном эффекте, что может быть обусловлено их особым воздействием на САС, РААС и факторы роста. У больных АГ при наличии ГЛЖ необходимо отдавать предпочтение антигипертензивным препаратам, обладающим способностью вызывать обратное развитие ГЛЖ, так как препараты, снижающие АД без изменения массы миокарда ЛЖ, не уменьшают риска развития сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти (34). Наиболее эффективны для лечения больных АГ с ГЛЖ ингибиторы АПФ (иАПФ) и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), а также антагонисты кальция. Далее по убывающей – b-адреноблокаторы и диуретики (16, 41).

Лидирующая роль иАПФ в снижении массы миокарда ЛЖ была выявлена B. Dahlof c соавт. (16) по результатам проведенного метаанализа 109 исследований и подтверждена метаанализами, выполненными Shmieder R.E. с соавт. (41) и Klingbeil A.U. с соавт. (24) и включившими в общей сложности 12142 пациента. Необходимо отметить, что все гипотензивные препараты примерно одинаково уменьшают механическую нагрузку на миокард путем снижения АД, в то время как иАПФ оказывают непосредственное действие на ангиотензин II. Причем в большей степени регрессу ГЛЖ способствуют иАПФ, имеющие повышенное сродство к тканевой РААС, – квинаприл, периндоприл, рамиприл и трандалоприл. Эти препараты, обладающие большей тканевой аффинностью, устраняют дисфункцию эндотелия, замедляя распад брадикинина – мощного вазодилататора, вызывающего образование простациклина, оксида азота и эндотелиального гиперполяризующего фактора. Они также уменьшают продукцию супероксидного аниона и деградацию оксида азота, препятствуют пролиферации гладкомышечного слоя сосудов, предупреждая таким образом действие ангиотензина II в тканях.

В исследованиях RACE (33) доказано, что при одинаковом влиянии на АД иАПФ рамиприл вызывает более выраженный регресс ГЛЖ, чем b-адреноблокатор атенолол (рисунок 2). В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании HYCAR (31), сравнивавшим применение рамиприла в дозах 1,25 мг/сут., 5 мг/сут. и плацебо, было установлено, что через 6 месяцев лечения масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) достоверно увеличивалась в группе плацебо и достоверно уменьшалась в группах рамиприла. Более выраженное снижение было получено в группе с большей (5 мг/сут.) дозой рамиприла.

В исследовании HEART (36) было доказано, что раннее применение рамиприла (с первых суток) в дозе 10 мг/сут. у больных острым инфарктом миокарда предупреждает ремоделирование ЛЖ и вызывает более значительное увеличение его фракции выброса по сравнению как с низкими дозами (0,625 мг/сут.), так и с отсроченным назначением препарата (на 14-е сутки).

Ряд российских исследований также подтвердил достоверное положительное действие иАПФ на струк­тур­но-функ­циональ­ное состояние миокарда. Так, на базе Ростовского государственного медицинского университета (9) оценивалось влияние рамиприла (Хартил, EGIS) на процессы ремоделирования сердца у пациентов с сочетанным течением АГ и ИБС (n = 40). Дополнительное назначение этого препарата к аспирину, статину и b-адреноблокатору сопровождалось тенденцией к более выраженному уменьшению толщины задней стенки ЛЖ, снижению миокардиального стресса (на 12,2%, р = 0,001) и повышению фракции выброса (на 7,3%, p = 0,002) к концу 12-недельного периода наблюдения.

Сотрудники Московского государственного медико-стомато­ло­гического университета обследовали 60 женщин, страдающих ХСН неклапанной этиологии, находящихся в постменопаузе (6). Пациентки были рандомизированы в группы приема рамиприла (Хартил, EGIS) и эналаприла в дополнение к стандартной терапии. Исходно и через 6 месяцев у пациенток определяли тяжесть ХСН и морфо-функциональные изменения сердца. Терапия ХСН во всех группах привела к некоторому уменьшению толщины стенок и размеров левого желудочка. Однако в группе рамиприла к концу исследования отмечено достоверное уменьшение степени диастолической дисфункции (р = 0,062), а также улучшение переносимости физической нагрузки, снижение функционального класса ХСН, улучшение качества жизни и снижение степени эндотелиальной дисфункции. Применение рамиприла сопровождалось низкой частотой развития побочных эффектов, что повышало приверженность к лечению и его эффективность.

Антагонисты рецепторов ангиотензина также оказывают выраженное действие на тканевую РААС, что ассоциируется со значительным органопротективным эффектом. В настоящее время накоплен достаточный клинический опыт по оценке их влияния на гипертрофированный миокард ЛЖ.

В исследовании LIFE (15, 17) было показано достоверное преимущество лозартана перед атенололом в снижении массы миокарда ЛЖ. В этом исследовании принимали участие 9193 пациента в возрасте 55-80 лет с АГ и ЭКГ-признаками ГЛЖ. Лозартан по сравнению с атенололом приводил к уменьшению относительного риска смерти от сердечно-сосудистых причин на 11%, инсульта – на 25%, новых случаев сахарного диабета – на 25%. Назначение лозартана сопровождалось более выраженным, чем при использовании атенолола, уменьшением ГЛЖ – на 10,2% и 4,4% по Корнельскому индексу и на 15,3% и 9,0% по индексу Соколова–Лайона соответственно. Аналогичные результаты получены и при использовании телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом и карведилолом.

Антагонисты кальция также оказывают влияние на регресс ГЛЖ. Уменьшение гипертрофии миокарда на фоне их применения обусловлено ингибицией фосфориляции рецепторов эпидермального ростового фактора. Метаанализ, проведенный Dahlof с соавт. (16), показал, что антагонисты кальция (нифедипин) уменьшают массу ЛЖ на 10%, а иАПФ – на 16% (32, 37). Однако в большинстве проанализированных работ использовался нифедипин короткого действия, который, как известно, недостаточно эффективен при редукции ГЛЖ, что связывают с повторными эпизодами симпатической стимуляции.

В то же время при использовании нифедипина ультрадлительного действия ММЛЖ в течение года уменьшилась на 19%, что сопоставимо с эффектом иАПФ (37). Аналогичные данные получены Picca с соавт. (38), показавшими одинаковый гипотензивный эффект и достоверное снижение ММЛЖ в группах больных, принимавших амлодипин (10 мг/сут.) или эналаприл (20 мг/сут.).

Читайте также:
Что такое микроцитоз в общем анализе крови (микроцитарная анемия)

Однако не все антагонисты кальция также эффективны в отношении влияния на ГЛЖ, как амлодипин. Например, фелодипин обладает гораздо более низкой активностью, скорее всего, вследствие повышения уровня норадреналина и увеличения ЧСС на фоне его приема (29).

Остальные группы гипотензивных препаратов (b-адреноблокаторы, антагонисты a-рецепторов, диуретики) вызывают менее выраженный регресс ГЛЖ, чем иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II или антагонисты кальция. Однако ряд исследований, оценивавших эффективность мочегонных препаратов (хлорталидон, индапамид-ретард, гидрохлортиазид) в сопоставлении с иАПФ (эналаприл) и β-адреноблокаторами (ацебутолол, атеналол) (TOMHS, 1993; Veterans Administration Study, 1997; LIVE, 2000) (20, 21, 35) по влиянию на регресс ГЛЖ, существенно усилили позиции диуретиков.

Следовательно, определенная коррекция геометрических изменений ЛЖ представляется возможной и реально достижимой. Уменьшение ГЛЖ сопровождается увеличением коронарного резерва, улучшением систолической и диастолической функций ЛЖ, а также уменьшением числа желудочковых нарушений ритма. Таким образом, снижение массы миокарда ЛЖ в результате лечения сопровождается улучшением прогноза и снижением риска смерти, и именно это доказанное свойство должно быть определяющим критерием в выборе медикаментозного препарата.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3% , а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском внезапной смерти – 4-6%.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

  1. с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией);
  2. с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
  3. с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и “заложенность” в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

  • Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (> 13 мм)
  • Переднее систолическое движение митрального клапана
  • Маленькая полость левого желудочка
  • Гипокинезия межжелудочковой перегородки
  • Срединно-систолическое прикрытие аортального клапана
  • Внутрижелудочковый градиент давления в покое более 30 мм рт. ст.
  • Внутрижелудочковый градиент давления при нагрузке более 50 мм рт. ст.
  • Нормо- или гиперкинезия задней стенки левого желудочка
  • Уменьшение наклона диастолического прикрытия передней створки митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью
  • Толщина стенки левого желудочка (в диастолу) более 15 мм

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

  • Внутрижелудочковый градиент давления на уровне средних сегментов левого желудочка или его выносящего тракта
  • Кривая давления в аорте вида пик-купол (в результате обструкции выносящего тракта левого желудочка)
  • Повышение диастолического давления в желудочках
  • Повышение ДЗЛА
  • Высокая волна V на кривой ДЗЛА (Может возникать как из-за митральной регургитации, так и из-за повышения давления в левом предсердии.)
  • Повышение давления в легочной артерии
Читайте также:
Что такое церебрастенический синдром: особенности заболевания у взрослых и детей

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

β-адреноблокаторы стали первой, и остаются и по сей день, наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных с гипертрофической кардиомиопатией, что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно доказана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно – за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы. В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных. Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение. Классическая методика – чрезаортальная септальная миэктомия, предложенная Agmorrow. У больных молодого возраста с семейным анамнезом ГКМП с тяжелыми клиническими проявлениями и указанием на раннюю ВС у родственников показания для больного должны быть расширены. В некоторых центрах она проводится также в случаях значительной латентной обструкции. В целом, потенциальными кандидатами для проведения оперативного лечения являются не менее 5% из числа всех больных ГКМП. Операция обеспечивает хороший симптоматический эффект с полным устранением или значительным уменьшением внутрижелудочкового градиента давления у 95% больных и значительным снижением конечно-диастолического давления в ЛЖ у 66% больных. Хирургическая летальность в настоящее время составляет около 1-2%, что сопоставимо с ежегодной летальностью при медикаментозной терапии (2-5%). Хотя в ходе большинства более ранних исследований не удавалось обнаружить существенного влияния хирургического лечения ГКМП на прогноз, в работах С. Seiler et al. показано улучшение 10-летней выживаемости оперированных больных до 84% по сравнению с 67% в группе лечившихся медикаментозно. Имеются сообщения о 40-летнем наблюдении после проведенной миэктомии.

Читайте также:
Что такое анизоцитоз эритроцитов и тромбоцитов?

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Какие причины и признаки увеличенного сердца

Сердечно-сосудистые заболевания — одна из ведущих причин ранней инвалидности и смерти в мире. Особенно озабочены кардиологи мужским здоровьем, ведь по статистике мужчины в среднем живут на 13 лет меньше женщин. Одна из патологий — увеличенное сердце, или кардиомегалия. Этот дефект может указывать на развитие заболевания, но также является вариантом нормы. Например, у спортсменов сердце имеет большие размеры. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого — тема нашего сегодняшнего разговора. Игнорировать проблему не стоит, поскольку у такого явления могут быть серьезные осложнения.

Увеличено сердце: причины и последствия

Если человек долго занимался спортом и накачал сердечную мышцу, при завершении карьеры ему требуется реабилитация. Снижение физической активности должно проходить под наблюдением врача, хотя в данном случае и не идет речь о патологическом состоянии. Основная причина, почему увеличено сердце у женщины, беременность на позднем сроке или недавние роды. У беременных сердце может увеличиваться из-за увеличения объема циркулирующей крови. Такие причины возникают не из-за болезней. Однако, увеличение сердца может быть симптомом более серьезных заболеваний.

Причины увеличенного сердца у взрослого:

  • ИБС.
  • Ожирение.
  • Перикардиальный выпот. Накопление жидкости в перикарде отмечается при туберкулезе, сердечной недостаточности, разрыве аневризмы, опухоли, патологии почек и печени.
  • Пороки сердца: митральная недостаточность, клапанная аортальная недостаточность.
  • Кардиомиопатия: наследственная, воспалительная, стресс-индуцированная, послеродовая, вызванная тахикардией, развившаяся на фоне алкоголизма. При патологии происходит дистрофия мышцы, полости увеличиваются в размерах.
  • Артериальная гипертензия, при которой из-за высокого давления возрастает нагрузка на сердце, мышца утолщается, возникает повышенная потребность в питательных веществах.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Гемохроматоз (избыток железа).
  • ВИЧ.
  • Диабет.

Кардиомегалия может быть неопасным состоянием, а тяжесть патологии зависит от того, какой отдел увеличен. Наибольшую опасность дефект представляет для мужчин и пожилых людей. Если по какой-либо причине сердце увеличено в размерах, особенно в течение длительного времени, возрастает риск сердечной недостаточности, от которой половина пациентов умирает в течение 5 лет. У пациентов с большим сердцем увеличивается вероятность тромбоза и обратного тока крови. Главная опасность кардиомегалии — риск внезапной сердечной смерти.

Признаки увеличенного сердца

В большинстве случаев кардиомегалия протекает бессимптомно. Со временем из-за того, что сердце не может эффективно перекачивать кровь, могут появиться следующие симптомы:

  • Боль в груди.
  • Шумы в сердце.
  • Утомляемость.
  • Потливость.
  • Одышка, особенно при физической деятельности.
  • Повышенное сердцебиение.
  • Кашель в положении лежа.
  • Набор веса.
  • Потеря сознания.
  • Отечность ног.

Симптомы неспецифичны и могут указывать на другое заболевание. Поэтому для дальнейшего прогноза важна качественная и своевременная диагностика.

Диагностика и лечение

Обследование позволяет установить причины, почему увеличено сердце, а также подобрать грамотное лечение. Иногда потребуется пожизненный прием медикаментов. Возможно, потребуется имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), операция на сердечном клапане и аортокоронарное шунтирование. Вид лечения подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния и наличия дополнительных кардиологических проблем.

  • Рентген грудной клетки.
  • Электрокардиограмма. Изменения на ЭКГ отмечаются у 9 из 10 больных.
  • ЭХО-КГ. Позволяет увидеть все четыре камеры сердца и их особенности.
  • Стресс-тест. Позволяет оценить работу сердца во время физической нагрузки.
  • КТ сердца.
  • МРТ.
  • Анализы крови. Позволяют исключить или подтвердить другие заболевания.

Диагностика поможет вовремя выявить причины, почему увеличено сердце у человека, а значит вовремя оказать необходимую помощь.

У некоторых людей кардиомегалия — это временное состояние, а кто-то может вести привычный образ жизни даже с увеличенным сердцем. Для других пациентов потребуется срочное лечение.

В целом же, с кардиомегалией нужно придерживаться здорового образа жизни:

  • Отказаться от курения.
  • Снизить потребление алкоголя.
  • Контролировать вес.
  • Следить за показателями АД и уровнем холестерина.
  • Придерживаться диеты с низким содержанием соли и высокой долей овощей.
  • Полноценно отдыхать и высыпаться.

Как бы банально ни звучало, но здоровый образ жизни был и остается лучшим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в любом возрасте. Конечно, не все проблемы можно решить только упражнениями и диетами, но вкупе с качественной медицинской помощью прогноз становится более благоприятным. Позаботьтесь о своем здоровье вместе с кардиологами из Чеховского сосудистого центра в Московской области. Здесь вы можете пройти диагностику и получить современное эффективное лечение.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: