Дилатационная кардиомиопатия: симптомы, основные причины, лечение, последствия и прогноз

Дилатационная кардиомиопатия

Что такое дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), как она проявляется и поддается ли лечению? Данной патологии характерна дилатация полостей желудочков (растяжение, истончение) и систолическая дисфункция (снижение сократительной способности миокарда). При расширении камер объем миокарда остается неизменным. Длительное время патология может протекать незаметно для пациента или проявляться неспецифичными симптомами, которые часто списывают на общее недомогание. Тем временем болезнь прогрессирует и угнетает кардиальную деятельность. В итоге пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями: сердечная недостаточность, отеки, аритмия, эмболия тромбами, внезапная смерть.

Не полагайтесь на самоисцеление, если вас беспокоит недомогание, ангинозные боли, головокружения, нарушения дыхательной функции. Врачи «Клиники АВС» вас осмотрят, соберут анамнез и назначат диагностику для уточнения диагноза ДКМП. Исходя из результатов обследования, разработают индивидуальную схему лечения. Чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше шансы восстановить кардиальную деятельность и предотвратить развитие необратимых последствий.

Механизм развития патологии

Под воздействием определенных факторов снижается количество функционирующих кардиомиоцитов. Это приводит к растягиванию камер сердца, ухудшению насосной функции сердечной мышцы.

В процессе развития патологии в кардиальных структурах наблюдается скопление крови, — она полностью не выбрасывается из-за растяжения стенок и снижения сократительной способности сердца. Возникают застойные процессы, что в дальнейшем провоцируют тромбоэмболический синдром. Сердце увеличивается в размерах, слой функционирующих клеток становится тоньше и мышечная ткань растягивается, снижается сердечный выброс. Это отражается на функционировании всех систем организма. Развивается сердечная недостаточность, ишемия, дистрофия тканей и другие осложнения. Без лечения патология заканчивается внезапным летальным исходом.

Заметьте, что с момента развития первых клинических проявлений до необратимых последствий проходит 5-15 лет.

Причины расширения камер

Дилатационная кардиомиопатия это многофакторное заболевание. Считается, что повлиять на развитие данной патологии может отягощенная наследственность. Примерно в 25 % случаев болезнь является следствием генетических отклонений или врожденных пороков сердца (первичная кардиомиопатия дилатационная).

Вторичная дилатационная кардиомиопатия развивается на фоне других патологий: приобретенные пороки сердца (спровоцированные вредными привычками, перенесенными заболеваниями) сосудистые болезни, токсическое воздействие (медикаменты, наркотики, алкоголь), расстройства метаболизма (вследствие голодания, анорексии, плохого питания), аутоиммунные патологии, инфекционные поражения организма.

Симптомы

Кардиомиопатия дилатационная развивается медленно, симптоматика может не беспокоить годами. Реже патология манифестирует подостро, например, после перенесенных инфекций. Патогномоничными симптомами заболевания являются сердечная недостаточность, аритмия, нарушение проводимости, закупорка сосудов тромбами.

Нарушение работы левого желудочка провоцирует одышку при небольшой нагрузке, усталость из-за повышенного диастолического давления в нем и пониженного сердечного выброса. Дисфункция правого желудочка становится причиной отечности тканей и набухания шейных вен.

Также клиника включает:

  • приступы стенокардии;
  • цианоз носогубного треугольника, общую бледность лица;
  • усиленную потливость;
  • синкопальные состояния;
  • головную боль;
  • эмоциональную лабильность.

Диагностика

Из-за отсутствия специфических клинических проявлений, которые бы четко охарактеризовали данное заболевание, диагностика затруднена. В связи с этим специалисты «Клиники АВС» проводят комплексное и тщательное обследование, чтобы дифференцировать заболевание от других патологий.

Чтобы поставить ДКМП диагноз (дилатационная кардиомиопатия), врачам могут понадобиться результаты следующих исследований:

  1. Аускультативные данные (выявляется учащенное сердцебиение, ритм галопа, шумы трикуспидальной, митральной недостаточности, учащенное дыхание, хрипы в легких).
  2. ЭКГ (диагноз ДКМП сопровождается симптомами перегрузки и увеличения объема левого желудочка и предсердия, нарушениями проводимости, мерцательной аритмией, БЛНГ, атриовентрикулярной блокадой).
  3. Холтер-мониторинг (выявляются аритмии, проводится оценка динамику процессов реполяризации).
  4. ЭхоКГ (помогает исключить некоторые потенциальные причины сердечной недостаточности).
  5. Рентген (есть симптомы легочной гипертензии, увеличение размеров сердца, перикардит.

Оценить структурные изменения сердечной мышцы, а также ее сократительную способность помогут МРТ, сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография.

Лечение

Если патология является вторичной, то требуется этиотропное лечение, т. е. устранение первопричины заболевания. Также терапия должна быть направлена на остановку прогрессирования патологического процесса. Необходима коррекция проявлений сердечной недостаточности, аритмии, повышенной свертываемости крови.

Лечение дилатационной кардиомиопатии зачастую консервативное и включает:

  1. Антиаритмические средства.
  2. Препараты, снижающие АД (мочегонные, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).
  3. Венозные вазодилататоры (для уменьшения притока крови к правым отделам сердца).
  4. Противотромбические средства для нормализации показателей текучести крови и профилактики тромообразования.
  5. Статины (для понижения холестерина и профилактики атеросклероза).
  6. Поливитамины.
  7. Кардиопротекторы.

Также пациентам необходим постельный режим, сокращение потребления воды и соли, полное исключение вредных привычек, коррекция рациона (обогащение суточного меню витаминами, минералами, белками). Операция проводится строго по показаниям. Это может быть установка кардиостимулятора, протезирование, трансплантация и пр. Лечение в каждом случае индивидуальное.

Шансы и осложнения

Прогноз дилатационной кардиомиопатии зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. При выявлении патологии на ранней стадии шансы на продолжительную полноценную жизнь высокие. Если же игнорировать выраженные проявления болезни, то прогноз неблагоприятный. Без медицинской помощи риск летального исхода в ближайшие пару лет возрастает до 70 %.

Чтобы не допустить развития осложнений (кардиогенный шок, инфаркт, полиорганная недостаточность, инсульт, эмболия тромбами), обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на заболевания сердца. Вы попадете в руки настоящих профессионалов, которые в кратчайшие сроки проведут необходимое обследование, поставят верный диагноз дилатационная кардиомиопатия и разработают индивидуальную схему лечения.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия – это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

Читайте также:
Что такое приступ стенокардии, симптомы, что делать дома, прогноз

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы дилатационной кардиомиопатии
  • Диагностика
  • Лечение дилатационной кардиомиопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Причины

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.

В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Патогенез

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли – приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения, а также с помощью генетического анализа.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии. Инструментальная диагностика:

  • Электрокардиография. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
  • УЗИ сердца.Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности – постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
  • Радиологическая диагностика. Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца.
  • Биопсия миокарда. Используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.
Читайте также:
Признаки мигрени, описание симптомов и проявлений, как снять головную боль?

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров – изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

Прогноз и профилактика

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Дилатационная кардиомиопатия: причины, симптомы, диагностика и терапия

Дилатационная кардиомиопатия: причины, симптомы, диагностика и терапия

Нарушения в работе сердца имеют свои причины развития, характерную симптоматику. Главной задачей кардиолога является полная диагностика пациента, определение точного комплексного лечения на базе клинической картины.

Дилатационная кардиомиопатия – это нарушение сердечной деятельности, которое поражает миокард, расширяет полость желудочков, затрудняет привычную работу органа. Патология характеризирует отрицательную динамику в работе сердца, приводит к кислородному голоданию органа, сердечной недостаточности, сбоям в ритме.

Особенности заболевания, факторы риска

Дилатационная кардиомиопатия занимает 60% среди всех случаев развития кардимиопатии. В зоне риска находятся люди в возрасте от 20 до 55 лет, но случается, что болезнь поражает детей или людей преклонного возраста. Мужчины чаще женщин страдают патологией.

Когда снижается насосная функция сердца, это приводит к затруднению его работы. У 90% больных до обнаружения дилатационной кардиомиопатии развивается инфекционный миокард. Предрасположенность к заболеванию обуславливает и наследственный фактор. Если в роду были больные с сердечно-сосудистыми патологиями, то риск развития болезни возрастает до 82%.

Факторы, которые способствуют развитию патологии:

  • принадлежность к мужскому полу;
  • возраст от 20 до 55 лет;
  • наследственный фактор;
  • хронические заболевания кровеносной системы.

Дилатация затрудняет перекачку крови через сердце, что приводит к ряду осложнений, развитию характерной симптоматики. Если не диагностировать заболевание на начальной стадии, то болезнь вызовет серьезные осложнения, которые приведут к госпитализации и длительному лечению.

Дилатационная кардиомиопатия занимает место в десятке распространенных патологических состояний сердечно-сосудистой системы. Генетическая предрасположенность стоит на первом месте в перечне влияющих факторов, также спровоцировать болезнь может экологическая обстановка в регионе проживания.

Причины развития

Патология не всегда имеет одну причину развития. Часто появление болезни происходит после накопления в организме опасных веществ, процесс которого может занять 5-10 лет. Статистика показывает, что в 30% случаев основной причиной считается семейная расположенность. Среди второстепенных причин выступают состояния и вторичные факторы:

  • влияние генетики;
  • инфекционные заболевания, попадание вирусных и грибковых агентов в кровь;
  • патологии неврологического профиля, мышечная дистрофия;
  • долгое воздействие токсических веществ, отравление спиртными напитками;
  • перенесенные заболевания сердца, инфаркт, инсульт.

Опасней всего является кардиомиопатия, которая передается по наследственности. Она развивается в скрытой форме.

Более 30% пациентов с патологией страдают от алкоголизма. Регулярное употребление спиртных напитков приводит к серьезным изменениям в работе сердца и кровеносной системы. Это с годами перерастает в патологическое состояние, в итоге приводящее к летальному исходу.

При дилатационной кардиомиопатии рекомендации по лечения зависят от конечной причины ее развития. Иногда для выздоровления достаточно урегулировать рацион. Несбалансированное питание, частое голодание, нехватка витаминов приводит к плохому самочувствию и болезням сердца.

Люди, которые часто страдают от инфекционных заболеваний, вируса герпеса, склонны к патологиям сердечной системы, развитию онкологии, других болезней.

Причинами могут выступать как внешние факторы, так и внутренние раздражители, которые с разной степенью влияют на организм человека и провоцируют развитие болезней. Неправильный образ жизни, опасные условия работы приводят к накоплению токсинов в крови, развитию хронических заболеваний, высокой смертности от инфаркта, инсульта.

Симптоматика

Дилатационная кардиомиопатия может развиваться на протяжении долгого периода. Иногда она имеет скрытую симптоматику, иногда – ярко выраженные признаки. Жалобы могут отсутствовать первые 2-3 года от поражения миокарда. Иногда появляются симптомы общего характера, которые часто путают с осложнениями после перенесенного гриппа, воспаления легких. Характерные признаки:

  • выраженная сердечная недостаточность;
  • нарушенный ритм сердцебиения;
  • плохая проводимость крови, тромбоэмболия;
  • сухой, навязчивый кашель, сильная одышка, удушье;
  • приступы, схожие со стенокардией.
Читайте также:
Первые признаки синусовой аритмия сердца, описание симптомов, лечение

Каждый организм по-разному реагирует при остром протекании заболевания, большое влияние имеет общее состояние пациента, сопутствующие хронические заболевания. Сильная одышка характерна для многих сердечных болезней, 10 – 15% больных страдают от приступов стенокардии во время дилатационной кардиомиопатии.

Патология влияет на сердечный ритм, приводит к головокружению, порокам сердца. Заболевание постепенно прогрессирует, в тяжелых формах приводит к сердечному приступу, который требует срочной медицинской помощи.

Заболевание развивается в разных формах. Быстротечный вид патологии достигает пика тяжести за 1 год, признаки проявляются остро. Медленно развивающаяся форма прогрессирует на протяжении нескольких лет, симптомы проявляются постепенно. Сбой в работе малого и большого кругов кровообращения приводит к летальному исходу, только ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют остановить опасную динамику.

Дилатационная кардиомиопатия — заболевание в большей степени со слабой динамикой развития. Симптомы не всегда ярко выражены, могут долго сохранять скрытый характер, что представляет опасность для жизни пациента.

Диагностирование

Диагноз дилатационная кардиомиопатия ставится только на основе проведенного обследования, которое состоит из нескольких этапов. Все назначения делает кардиолог индивидуально. Проводятся лабораторные и инструментальные исследования. Чтобы установить точный диагноз необходимо провести дифференциальную диагностику, позволяющую отличить кардиомиопатию от других сердечных патологий.

Основные методы обследования:

  • электрокардиография — метод позволяет определить точный сердечный ритм;
  • рентгенография – метод позволяет визуализировать сердце, его желудочки, чтобы определить стадию развития патологии;
  • лабораторные анализы сдаются пациентом в обязательном порядке для диагностики общего состояния, выявления сопутствующих заболеваний;
  • биопсия миокарда — назначается анализ редко и применяется только при подозрении на онкологическую форму болезни.

Каждый случай рассматривается в индивидуальном порядке, поэтому и назначения проводятся в зависимости от остроты признаков, дополнительной симптоматики. Каждый метод позволяет увидеть протекание заболевания с разной стороны, что поможет доктору составить общую картину болезни, поставить точный диагноз.

Лечение

При дилатационной кардиомиопатии лечение полностью зависит от точности проведенного обследования. Терапия заключается в комплексном подходе: нормализация общего состояния, стабилизация сердечной недостаточности. Терапевтический эффект может быть достигнут одним из способов:

  1. Медикаментозное лечение. Назначение зависит от результатов диагностики. Лечение состоит из основных и вспомогательных препаратов. Назначаются диуретики (Леспефрил, Урофлукс, трава хвоща полевого), ингибиторы АПФ (Зофеноприл, Рамиприл). В зависимости от состояния больного кардиолог делает дополнительные назначения препаратов симптоматического действия.
  2. Соблюдение постельного режима, коррекция ежедневного рациона (больному нужно снизить до минимума потребление соленой пищи, ограничить количество жидкости).
  3. Радикальное лечение. Хирургическое вмешательство назначается при острых формах болезни, когда другие методы бессильны.

Лечение в первую очередь направлено на устранение симптомов и признаков болезни. Хирургическое вмешательство эффективно на поздних стадиях, при дополнительных патологиях, пороках сердца.

Своевременное обращение к специалисту сокращает риск развития осложнений до минимума, благоприятно сказывается на общем состоянии пациента. Только грамотный подход поможет правильно решить проблемы со здоровьем.

Профилактика, возможный прогноз заболевания

При дилатационной кардиомиопатии прогноз зависит от своевременности обращения к врачу и внимательного отношения к здоровью. Статистика сердечных заболеваний неблагоприятная для пациентов с поздними стадиями болезни, сердечной недостаточностью. После проявления первичных признаков болезни средняя продолжительность жизни составляет около 7–10 лет. Смерть вызывают нарушения в кровоснабжении желудочков, тромбоэмболия.

Профилактические меры, которые способствуют предотвращению болезни:

  1. Ежегодные осмотры у кардиолога помогут предотвратить развитие патологии на ранних стадиях, что позволит сократить возможность развития дилатации.
  2. Смена привычного образа жизни, отказ от вредных привычек, курения, спиртных напитков.
  3. Сбалансированное питание с витаминами и микроэлементами для укрепления мышцы сердца, кровеносной системы.
  4. Прием витаминных комплексов каждый год, согласно врачебным назначениям.
  5. Своевременное лечение инфекционных и респираторных болезней.

Правильный образ жизни поможет укрепить организм предотвратить развитие сердечных болезней. Отказ от алкоголя, курения, умеренные физические нагрузки помогут укрепить миокард. Главным фактором в профилактике заболеваний сердца является своевременное посещение врача и диагностика, которая является основой любого лечения.

Дилатационная кардиомиопатия

Содержание

  • Что такое дилатационная кардиомиопатия?
  • Что такое дилатационная кардиомиопатия?
  • Лечение дилатационной кардиомиопатии
  • Образ жизни больных дилатационной кардиомиопатией

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой состояние, при котором способность сердца качать кровь снижается из-за увеличения и ослабления левого желудочка, главной насосной камеры сердца. Зачастую это не позволяет сердцу наполниться кровью, как следует. Со временем это может повлиять также на другие камеры сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Многие люди с ДКМП не имеют либо никаких признаков болезни, либо только незначительные симптомы, и живут абсолютно нормальной жизнью. У других же пациентов симптомы могут прогрессировать и обостряться, ухудшая тем самым работу сердца.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии могут возникнуть в любом возрасте и включают в себя:

  • симптомы сердечной недостаточности (одышка и усталость)
  • отек нижних конечностей
  • усталость (чувство чрезмерной усталости)
  • прибавка в весе
  • обморок, возникающий в связи с нерегулярными сердечными ритмами, неправильной работой кровеносных сосудов, или вовсе без какой либо причины
  • учащенное сердцебиение (из-за нарушения сердечного ритма)
  • головокружение – при дилатационной кардиомиопатии образуются сгустки крови из-за которых кровь течет медленнее. Если этот кровяной сгусток отрывается, он может достичь легкие (легочная эмболия), почки (почечная эмболия), головной мозг (мозговая эмболия или инсульт) или конечности (периферическая эмболия)
  • боль или давление в груди(происходит обычно при физической нагрузке на организм, но также может произойти во время отдыха или после еды).
Читайте также:
Виды доброкачественных опухолей и прогноз выживаемости

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия может быть унаследована (семейная ДКМП), но в первую очередь эта болезнь сердца может быть вызвана рядом других факторов, в их числе:

  • тяжелое заболевание коронарной артерии
  • алкоголизм
  • заболевания щитовидной железы
  • диабет
  • вирусные инфекции сердца
  • аномалии клапанов сердца
  • прием наркотиков
  • ДКМП также может возникнуть у женщин после родов (послеродовая кардиомиопатии).

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

ДКМП диагностируется как при исследовании вашей истории болезни (симптомы и семейная история), так и на основе медицинского осмотра и клинических анализов, таких, например, как анализы крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиография (УЗИ сердца), стресс-тест, катетеризация сердца, КТ и МРТ.

Другие анализы, чтобы выявить причину возникновения ДКМП, делают редко, т.к. при проведении биопсии миокарда, необходимо исследовать под микроскопом, образец ткани, взятый из сердца, чтобы определить причину этих симптомов.

Родственники больных дилатационной кардиомиопатией должны регулярно проходить обследование на ДКМП. Также не лишним будет генетическое тестирование, для выявления ненормальных генов.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечение ДКМП – это лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) в чистом виде, поскольку этиотропное лечение возможно лишь при известной этиологии ДКМП. Еще одной важной целью является уменьшение размеров сердца, для этого должен быть снижен уровень гормонов в крови, которые приводят к его увеличению и, в конечном счете, к ухудшению симптомов. Пациенты обычно принимают различные лекарства для лечения сердечной недостаточности. Врачи кардиологи также рекомендуют изменения в образе жизни.

Какие препараты используются для лечения ДКМП?

Для улучшения работы сердца, большинство людей, принимают такие лекарства, как бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и/или различные мочегонные средства. Если у вас аритмия, врач может дать вам лекарство для контроля сердечного ритма. Растворители крови могут быть использованы, чтобы предотвратить образование кровяных сгустков. Обсудите с вашим врачом, какое лечение вам больше подходит.

Что используют в хирургии для лечения ДКМП?

Людям с тяжелой формой дилатационной кардиомиопатии, возможно, потребуется одна из следующих операций:

  • Сердечная ресинхронизирующая терапия – трёхкамерная стимуляция сердца (один электрод в правом предсердии, два — в желудочках).
  • Операция окутывания сердца эластичным сетчатым каркасом — предотвращает прогрессирование ХСН, на начальных стадиях ДКМП может привести к обратному развитию заболевания.
  • Механические желудочки сердца (микронасос, установленный в полости левого желудочка) — могут использоваться для временной поддержки гемодинамики, но показано, что через несколько месяцев работы аппарата улучшаются функции самого сердца.
  • Трансплантация сердца — в настоящее время уже не считается средством выбора в лечении ДКМП, ввиду возможности альтернативных процедур, перечисленных выше.

Прогноз при ДКМП остается крайне серьезным – в случае идиопатической формы заболевания ежегодная летальность от 5 до 45%, для форм с известной этиологией смертность может быть меньше. Успехи в лечении привели к существенному увеличению выживаемости при этой форме кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются – плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
– прогрессирующее снижение сократительной способности;
– выраженная дилатация полостей сердца;
– развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
– в тяжелых случаях – возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

– застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
– относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
– появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
– периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Читайте также:
Какую опасность таит пароксизмальная тахикардия (желудочковая, наджелудочковая), причины, симптомы и признаки заболевания, лечение и прогноз

Концентрация интерлейкина-6 в крови – другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
– чаще ноющие боли;
– боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
– боли не всегда купируются нитроглицерином;
– болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений – патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ – препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
– предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
– способствуют обратному развитию гипертрофии;
– снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
– уменьшают степень митральной регургитации;
– применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл – 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки – эналаприл, 10 мг – рамиприл, 4 мг – периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Читайте также:
Причины высокого пульса и повышенного давления, что делать?

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца – высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
– быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
– отсутствие эффекта от консервативной терапии;
– возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
– высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Дилатационная кардиомиопатия: симптомы, основные причины, лечение, последствия и прогноз

Кардиомиопатия : определение, классификация, клиника, диагностика, лечение кардиомиопатий.

Кардиомиопатии – заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда. Кардиомиопатии не рассматриваются в качестве ведущей патологии сердца в странах Запада, тогда как в ряде слаборазвитых стран служат причиной 30 % и более всех смертей в результате заболевания сердца. По классификации, основанной на этиологических признаках, различают два основных типа кардиомиопатии: первичный тип, представляющий собой заболевание сердечной мышцы неизвестной причины; вторичный тип, при котором причина заболевания миокарда известна или связана с поражением других органов (табл. 192-1). Во многих случаях установление этиологического диагноза в клинике не представляется возможным, поэтому часто считают предпочтительным классифицировать кардиомиопатии на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях (табл. 192-2 и 192-3). Различия между функциональными категориями, однако, не являются абсолютными, часто они перекрывают друг друга.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

К увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Часто наблюдаются пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка. Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов при минимальной выраженности некрозов и клеточной инфильтрации. Хотя этиология заболевания часто остается неясной, дилатационная кардиомиопатия (ранее называемая застойной кардиомиопатией), по-видимому, является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами. Есть все основания полагать, что по крайней мере у некоторых больных дилатационная кардиомиопатия может быть поздней стадией острого вирусного гепатита, вероятно, усиленного действием иммунных механизмов. Заболевают лица обоего пола и любого возраста, хотя чаще – мужчины среднего возраста. Если дилатационная кардиомиопатия связана с дефицитом селена, она может носить обратимый характер.

Кардиомиопатия : Клинические проявления. У большинства больных постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке, усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка существует в течение месяцев или даже лет прежде, чем проявляет себя клинически. Хотя боли в грудной клетке и беспокоят больных, типичная стенокардия встречается редко и предполагает сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Кардиомиопатия : Физикальное обследование. При обследовании больного выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация. Диастолические шумы, кальцификация сердечных клапанов, гипертензия, сосудистые изменения на глазном дне свидетельствуют против диагноза кардиомиопатии.

I. С первичным вовлечением миокарда
А. Идиопатические (D, R, Н)
Б. Семейные (D, Н)
В. Эозинофильное эндомиокардиальное заболевание (R)
Г. Эндомиокардиальный фиброз (R)

II. С вторичным вовлечением миокарда

А. Инфекционные (D)
1. Вирусный миокардит
2. Бактериальный миокардит
3. Грибковый миокардит
4. Протозойный миокардит
5. Метазойный миокардит

Б. Метаболические (D)

В. Наследственные (D, R)
1. Болезнь накопления гликогена
2. Мукополисахаридозы

Г. Дефицитные (D)
1. Электролитные
2. Алиментарные

Д. Болезни соединительной ткани
1. Системная красная волчанка
2. Узелковый полиартериит
3. Ревматоидный артрит
4. Склеродермия
5. Дерматомиозит

Е. Инфильтраты и гранулемы (R, D)
1. Амилоидоз
2. Саркоидоз
3. Злокачественные новообразования
4. Гемохроматоз

Ж. Нейромышечные заболевания (D)
1. Мышечная дистрофия
2. Миотоническая дистрофия
3. Атаксия Фридрейха
4. Болезнь Рефсума
З. Чувствительность и токсические реакции (D)
1. Алкоголь
2. Радиация
3. Лекарственные препараты

И. Заболевания сердца, связанные с беременностью (D)

К. Эндокардиальные фиброэластозы (R)

Таблица 192-2. Клиническая классификация кардиомиопатий

1. Дилатационная (застойная): увеличение левого и/или правого желудочков, нарушение систолической функции, застойная сердечная недостаточность, аритмии, эмболии

2. Рестриктивная: эндомиокардиальное рубцевание или инфильтрация миокарда, приводящие к возникновению препятствия наполнения левого и/или правого желудочков

3. Гипертрофическая: асимметрическая гипертрофия левого желудочка, в типичных случаях в большей степени вовлекается перегородка, чем свободная стенка, с обструкцией путей оттока из желудочка или без нее; обычно при не расширенной полости левого желудочка.

Читайте также:
Что такое аритмия сердца и насколько патология опасна для жизни?

Лабораторные исследования при кардиомиопатиях. При рентгенографии грудной клетки выявляют увеличение левого желудочка, хотя нередко можно встретить генерализованную кардиомегалию, иногда вследствие наличия сопутствующего выпота в перикарде. При осмотре легочных полей можно определить признаки венозной гипертензии и интерстициального альвеолярного отека. На ЭКГ часто встречаются синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, иногда нарушение внутрижелудочковой про водимости. При эхокардиографии и радионуклидной вентрикулографии выявляют увеличение левого желудочка при нормальной или незначительно утолщенной стенке, а также систолическую дисфункцию (сниженную фракцию выброса). Нередко наблюдают выпот в перикарде. Радиоизотопное изображение с галлием 67 выявляет больных с дилатационной кардиомиопатией и миокардитом.

Таблица 192-3. Лабораторная диагностика кардиомиопатий

Метод исследования Дилатационная (застойная) Рестриктивная Гипертрофическая
Рентгенограмма грудной клетки Умеренное или выраженное увеличение сердца; легочная венозная гипертензия Незначительное увеличение сердца Незначительное умеренное увеличение сердца
Электрокардиограмма Изменение сегмента ST и зубца Т Низкий вольтаж, нарушение проводимости Изменение сегмента ST и зубца Т; гипертрофия левого желудочка; измененные зубцы
Эхокардиограмма Дилатация и дисфункция левого желудочка Утолщение стенки левого желудочка; нормальная систолическая функция Асимметрическая гипертрофия перегородки (АГП); систолическое движение вперед (СДВ) левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана
Радиоизотопные исследования Дилатация и дисфункция левого желудочка (RVG) Нормальная систолическая функция (RVG) Выраженная систолическая функция (RVG); асимметрическая гипертрофия перегородки (RVG) или 201Tl
Катетеризация сердца Дилатация и дисфункция левого желудочка; повышенное давление наполнения лево- и часто правостороннее Нормальная систолическая функция; повышенное давление наполнения лево- и правостороннее Выраженная систолическая функция; динамическая обструкция кровотока из левого желудочка; повышенное лево- и правостороннее давление наполнения

При изучении гемодинамики устанавливают, что сердечный выброс в покое умеренно или значительно снижен и не увеличивается при физической нагрузке. Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, давление в левом предсердии, давление заклинивания легочных капилляров повышены. Когда увеличивается недостаточность правых отделов сердца, повышается конечно-диастолическое давление в правом желудочке, правом предсердии и центральное венозное давление. При ангиографии выявляют дилатацию, диффузную гипокинезию левого желудочка, часто с митральной регургитацией той или иной степени. Венечные артерии не изменены, это позволяет исключить так называемую ишемическую кардиомиопатию. Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия помогает исключить инфильтрацию миокарда амилоидом. У некоторых больных при биопсии в миокарде выявляют круглоклеточное воспаление, что свидетельствует о воспалительной этиологии процесса и совместимости с первичным вирусным миокардитом.

Лечение кардиомиопатии.

Большинство больных, особенно в возрасте старше 55 лет, умирают в течение 2 лет после появления симптомов заболевания. Смерть наступает в результате застойной сердечной недостаточности или вследствие желудочковой аритмии. Внезапная смерть, в основном в результате аритмий, является постоянной угрозой. Течение заболевания часто осложняется системными эмболиями, поэтому все больные, не имеющие противопоказаний, должны получать антикоагулянты. Поскольку причина первичной дилатационной кардиомиопатии неизвестна, специфической терапии не существует.

Больным рекомендовали строго соблюдать постельный режим в течение года или более, однако эффективность такой терапии остается сомнительной, и в большинстве случаев это невозможно. Тем не менее все больные должны избегать значительных физических нагрузок. Лечение сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии следует рассматривать как паллиативное, симптоматическое. Нет убедительных данных, что такая терапия оказывает какое-либо влияние на прогноз болезни. Стандартная терапия, включающая ограниченное потребление соли, назначение диуретиков, дигиталиса и вазодилататоров, может вызвать симптоматическое улучшение, во всяком случае в начальных стадиях болезни. У этих больных, однако, повышен риск интоксикации препаратами дигиталиса. Улучшить состояние больного могут также новейшие кардиотонические препараты, такие как амринон (Amrinone) и сходный экспериментальный препарат милринон (Milrinone). Больным с дилатационной кардиомиопатией, имеющих признаки воспаления миокарда, назначают кортикостероиды, часто в комбинации с азатиоприном. Другим больным с большой осторожностью показаны адреноблокаторы в постепенно увеличивающихся дозах. Показания к такой “экспериментальной” терапии и ее эффективность остаются сомнительными. Антиаритмические препараты могут назначаться для лечения больных с клинически выраженными или тяжелыми аритмиями, хотя последние могут быть резистентны к воздействию как обычных, так и новых, находящихся на клинических испытаниях, антриаритмических препаратов. Вследствие этого для лечения подобных больных стали применять альтернативные методы, например хирургическое прерывание круга возбуждения, вызвавшего аритмию, или имплантация автоматического внутреннего дефибриллятора. У больных с тяжелым течением заболевания, резистентных к медикаментозной терапии, не имеющих противопоказаний, рекомендуют рассматривать возможность пересадки сердца.

В предшествующей дискуссии отмечались клинические признаки дилатационной кардиомиопатии вне зависимости от того, являются ли они этиологически первичными или вторичными. У большинства больных дилатационная кардиомиопатия является первичной (т. е. не имеющей определенной причины), однако многие специфические состояния также могут вызывать дилатационную кардиомиопатию, в этих случаях она вторична, поскольку некоторые из этих состояний являются обратимыми; признаки, характерные для этих нарушений, также будут рассмотрены.

Течение и исход дилатационной кардиомиопатии Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Шишкова Анна Викторовна, Адонина Елена Вячеславовна, Дупляков Дмитрий Викторович, Суслина Евгения Анатольевна, Ксенофонтова Любовь Васильевна

Кардиомиопатии представляют собой группу врожденных и приобретенных заболеваний сердца с различными этиологией, клинической картиной и прогнозом. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) достаточно распространена в популяции, она может протекать латентно или с развитием внезапной сердечной смерти, сердечной недостаточности , аритмий. Исходы заболевания зависят от выраженности симптомов и своевременно начатого лечения. В статье представлен краткий обзор этиологии, эпидемиологии и проявлений ДКМП, а также клинический случай ДКМП у молодого пациента.

Читайте также:
Что такое ишемия головного мозга и чем опасно заболевание?

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шишкова Анна Викторовна, Адонина Елена Вячеславовна, Дупляков Дмитрий Викторович, Суслина Евгения Анатольевна, Ксенофонтова Любовь Васильевна

Course and outcome of dilated cardiomyopathy

Cardiomyopathies are a group of congenital and acquired heart diseases with different etiology, clinical and prognosis. Dilated cardiomyopathy (DCM) is quite common in the population, can progress both latently or with heart failure , arrhythmias, the development of sudden cardiac death. The outcomes of the disease depended on the severity of symptoms, regular observation and the timely treatment. The article presents a clinical case of DCMP of a young patient.

Текст научной работы на тему «Течение и исход дилатационной кардиомиопатии»

Течение и исход дилатационной кардиомиопатии

Шишкова А.В.1, Адонина Е.В.1, 2, Дупляков Д.В.1, 2, Суслина Е.А.1, Ксенофонтова Л.В.1

1 ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер» 2ФГБ0У ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Кардиомиопатии представляют собой группу врожденных и приобретенных заболеваний сердца с различными этиологией, клинической картиной и прогнозом. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) достаточно распространена в популяции, она может протекать латентно или с развитием внезапной сердечной смерти, сердечной недостаточности, аритмий. Исходы заболевания зависят от выраженности симптомов и своевременно начатого лечения. В статье представлен краткий обзор этиологии, эпидемиологии и проявлений ДКМП, а также клинический случай ДКМП у молодого пациента.

Кардиология: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 6. № 3. С. 92-96.

сЫ: 10.24411/2309-1908-2018-13010 Статья поступила в редакцию: 15.07.2018. Принята в печать: 20.08.2018.

Course and outcome of dilated cardiomyopathy

Shishkova A.V.1, Adonina E.V.12, Duplyakov D.V.12, Suslina E.A.1, Ksenofontova L.V.1.

1 Samara Regional Clinical Cardiological Dispensary

2 Samara State Medical University

Cardiomyopathies are a group of congenital and acquired heart diseases with different etiology, clinical and prognosis. Dilated cardiomyopathy (DCM) is quite common in the population, can progress both latently or with heart failure, arrhythmias, the development of sudden cardiac death. The outcomes of the disease depended on the severity of symptoms, regular observation and the timely treatment. The article presents a clinical case of DCMP of a young patient.

Cardiology: News, Opinions, Training. 2018; 6 (3): 92-6.

doi: 10.24411/2309-1908-2018-13010 Received: 15.07.2018. Accepted: 20.08.2018.

cardiomyopathy, heart failure

Кардиомиопатии – заболевания со структурной и функциональной патологией миокарда, которая не может быть объяснена патологическими изменениями в коронарных артериях, клапанах сердца, врожденными пороками сердца или артериальной ги-пертензией. Согласно классификации Европейского общества кардиологов, выделяют гипертрофическую, дилатационную, аритмогенную, рестриктивную и не-классифицируемую кардиомиопатии, а также наследственные (генетические) и ненаследственные (негенетические) формы [1].

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется расширением полости и систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) относительно нормальной толщиной стенок и вариабельной степенью фиброза миокарда [2]. Дилатация и снижение сократительной функции правого желудочка (ПЖ) могут присутствовать, но их наличие необязательно для постановки диагноза [1].

Встречаемость ДКМП в популяции и частота генетически опосредованной ДКМП в настоящее время четко не установлены. Согласно современному определению и классификации КМП Американской ассоциации сердца, встречаемость ДКМП среди популяции составляет

1:2500, и данный вид кардиомиопатии является третьей наиболее частой причиной хронической сердечной недостаточности (ХСН) и первой причиной трансплантации сердца [3].

К развитию ДКМП приводят генетические, инфекционные, аутоиммунные и токсические причины; примерно в 50% случаев причинно-следственный механизм не может быть установлен (идиопатическая ДКМП). В большинстве случаев семейных форм заболевания наблюдается аутосомно-доминантный тип наследования. Среди генов, вовлеченных в изолированную ДКМП, – гены, кодирующие белки цито- и нуклеоскелета, митохондриальных и кальций-связывающих протеинов [4]. Встречаемость семейной ДКМП в зависимости от метода скрининга членов семей пробанда находится в пределах 25-50% [5].

К основным диагностическим критериям ДКМП относятся снижение фракции укорочения ЛЖ 117% (>2 стандартных отклонений или >112% корригированного КДР по возрасту и площади поверхности тела) при условии исключения других известных причин патологии миокарда [6].

Клинические симптомы зависят от степени выраженности дисфункции ЛЖ. Большинство пациентов имеют симптомы высокого венозного давления и/или низкого сердечного выброса; в некоторых случаях первым проявлением заболевания является внезапная сердечная смерть (ВСС) или тромбоэмболическое событие. ДКМП также может быть диагностирована у бессимптомных пациентов в результате семейного скрининга, встречаться изолированно или в составе врожденных заболеваний (например, среди нейромышечных заболеваний). ДКМП манифестирует в третью или четвертую декаду жизни, редко в раннем детском возрасте (среди детей частота встречаемости

Лечение ДКМП сходно с лечением сердечной недостаточности при других заболеваниях со сниженной ФВ и должно быть направлено на облегчение симптоматики и профилактику осложнений. При развитии клинической картины ХСН прогрессирование заболевания часто неизбежно, что в некоторых случаях требует применения дополнительных немедикаментозных средств: сердечной ресинхронизирующей терапии, имплантации кардиовертера-дефибриллятора, вентрикуло- и аннуло-пластики, механической поддержки ЛЖ с помощью различных устройств и трансплантации сердца [8].

Мы хотим представить клинический случай течения и исхода ДКМП у молодого пациента.

Пациент Г., 39 лет, поступил в ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер» 03.11.2017 с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, удушье в горизонтальном положении, купирующееся в положении сидя, учащенное неритмичное сердцебиение, общую слабость.

Читайте также:
Признаки мигрени, описание симптомов и проявлений, как снять головную боль?

Анамнез заболевания начинается с 2007 г., когда пациент впервые был госпитализирован в кардиологическое отделение с жалобами на одышку и дискомфорт давящего характера за грудиной. Ввиду подозрения на инфаркт миокарда во время госпитализации выполнена коронарография: патологии коронарных артерий не обнаружено. На эхокардиографии (ЭхоКГ) отмечалось увеличение размеров ЛЖ: КДР – 62 мм, конечно-систолический размер (КСР) – 48 мм, конечно-диастолический объем (КДО) – 203 мл, конечно-

Рис. 1. Магнитно-резонансная томограмма сердца от 14.10.2016: объем камер сердца увеличен, преимущественно расширены левое предсердие и желудочек, фиброз в ин-трамуральном слое миокарда левого желудочка (стрелка)

систолический объем (КСО) – 108 мл, со снижением ФВ (46%), гипокинезией септальной и боковой стенок, верхушки ЛЖ. До 2016 г. чувствовал себя удовлетворительно, жалоб активно не предъявлял, у кардиолога не наблюдался, лекарственные препараты не принимал. В октябре 2016 г. отметил появление одышки при привычных физических нагрузках, 10.10.2016 был госпитализирован с симптомами декомпенсации ХСН. По данным ЭхоКГ сохранялись дилатация камер сердца, снижение ФВ до 23%, по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца в интрамуральном слое миокарда ЛЖ выявлен неравномерно выраженный фиброз (с преимущественным поражением 8-го сегмента) (рис. 1).

После выписки пациент в течение года наблюдался у кардиолога, получал стандартную терапию ХСН. Ухудшение состояния произошло в начале ноября 2017 г. на фоне развившегося пароксизма фибрилляции предсердий. 03.11.2017 пациент в связи со значительным нарастанием одышки вызвал бригаду скорой помощи.

Объективные данные при поступлении: рост – 190 см, масса тела – 151 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 42,0. Состояние тяжелое. Кожные покровы влажные, холодные. При аускультации выслушивались влажные хрипы в нижних отделах легких. Тоны сердца приглушены, неритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) – 140/ мин, артериальное давление (АД) – 80/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Край печени перкуторно +5 см от края реберной дуги. Пастозность кожи голеней, стоп.

Семейный анамнез по КМП и ВСС не отягощен, связи заболевания с перенесенными инфекционными заболеваниями не отмечает. Вредных привычек не имеет. Анамнез по гипертонической болезни не отягощен.

Электрокардиограмма (ЭКГ) при поступлении представлена на рис. 2.

ЭхоКГ при поступлении: КДР – 75 мм, КСР – 67 мм, КДО – 419 мл, КСО – 329 мл, ФВ по Simpson – 20%, левое предсердие – 51x70x80 мм, ПЖ – 38 мм, индекс TAPSE – 1,6 см, относительная недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов I степени, расчетное систолическое давление в ПЖ – 47 мм рт.ст. Из лабораторных анализов: умеренное повышение уровня билирубина (преимущественно за счет непрямой фракции), уровень С-реактивного белка – 13,83 мг/л, BNP – 564 пг/мл, тро-понин I – 0,04 пг/мл.

На основании клинических данных выставлен диагноз: «дилатационная кардиомиопатия. Фибрилляция предсердий, персистирующая тахисистолическая форма. Блокада левой ножки пучка Гиса. Н11Б, NYHA IV функционального класса. Легочная гипертензия. Двусторонний гидроторакс. Ожирение III степени (ИМТ 42,0)».

При поступлении пациент был госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии, где получал консервативную терапию ХСН, постоянную инотропную (норадреналин) и кардиотоническую поддержку (однократная инфузия левосимендана). Острые симптомы ХСН были купированы, пациент переведен в кардиологическое отделение. На фоне лечения состояние пациента не улучшалось, пациент продолжал находиться на постоянной

инотропной поддержке норадреналином (20-30 мл/ч), сохранялись симптомы ХСН высокого функционального класса.

За время госпитализации пациент был консультирован трансплантологом о возможной трансплантации сердца и альтернативных методах лечения (учитывался факт того, что в связи с высоким ИМТ у пациента имелись сомнительные перспективы подбора донора сердца).

26.11.2017 больной был направлен в ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» для рассмотрения вопроса о трансплантации сердца. По результатам обследования принято решение о включении пациента в лист ожидания на трансплантацию сердца, и 01.12.2017 пациент был госпитализирован для оперативного лечения. 02.12.2017 выполнена ортотопическая трансплантация сердца. В постоперационном периоде отмечалась постмиокар-дитическая и сосудистая недостаточность, требующая инотропной поддержки. По данным контрольной эндо-миокардиальной биопсии острого клеточного антителоо-посредованного отторжения не обнаружено, по данным коронарографии стенотического поражения артерий нет, на ЭхоКГ определялась жидкость в перикарде без тенденции к накоплению. Функция трансплантата к моменту выписки оценивалась как удовлетворительная. Проводи-

ли подбор и коррекцию доз иммуносупрессивных препаратов (с достижением целевой концентрации препарата в крови к моменту выписки), а также антибактериальную, противогрибковую, антиагрегантную, диуретическую, гастропротективную терапию с положительным эффектом. Диагноз при выписке: «ДКМП. Состояние после ортотопической трансплантации сердца от 02.12.2017». 20.12.2017 пациент был выписан, даны рекомендации по приему лекарственных препаратов (продолжить прием иммуносупрессантов – пожизненно, метилпреднизолона в течение 6 мес, ацетилсалициловой кислоты, омепразо-ла, розувастатина, ко-тримоксазола и валганцикловира в течение 6 мес, торасемида), а также рекомендации по образу жизни и дальнейшему наблюдению.

Через 3 нед пациент был проконсультирован в ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер». Жалоб нет, привычные физические нагрузки переносит удовлетворительно. Рост – 190 см, масса тела -140 кг, ИМТ – 38,8. Тоны сердца ритмичные. ЧСС – 70/мин. АД – 110/80 мм рт.ст. Над легкими везикулярное дыхание без хрипов. Периферических отеков нет. ЭхоКГ (рис. 3): КДР – 56 мм, КСР – 35 мм, КДО – 144 мл, КСО – 60 мл, ФВ по Simpson – 59%, минимальная недостаточность атриовен-трикулярных клапанов, расчетное систолическое давление в ПЖ – 28 мм рт.ст., расширение перикардиальных листков за боковой стенкой ЛЖ до 8 мм.

Читайте также:
Первые признаки синусовой аритмия сердца, описание симптомов, лечение

Обсуждая данный клинический случай, следует отметить, что в течение 10 лет от момента манифестации заболевания и неточно установленного диагноза «инфаркт миокарда» до проведенной трансплантации пациент был выключен из наблюдения и не получал лекарственной терапии, что, вполне вероятно, способствовало прогрес-сированию заболевания. Генетический анализ не проводили, диагноз был поставлен на основании исключения

возможных причин дилатации сердца, клинических данных и проведенных исследований.

ДКМП при развитии ХСН имеет тенденцию к прогрес-сированию с неблагоприятным прогнозом, что говорит о необходимости тщательного наблюдения за пациентами с данной патологией, а также за родственниками про-банда при семейной форме. Генетический анализ будет полезен для диагностики и прогноза, а проводимые в настоящий момент исследования в будущем могут привести к генотип-обоснованной терапии.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Шишкова Анна Викторовна – врач-кардиолог ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер» E-mail: ann_shishkova_lec@mail.ru

Адонина Елена Вячеславовна – кандидат медицинских наук, заведующая кардиологическим отделением ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер», доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Дупляков Дмитрий Викторович – доктор медицинских наук, заместитель главного врача ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер», профессор кафедры кардиологии и кардиохирургии Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России E-mail: duplyakov@yahoo.com

Суслина Евгения Анатольевна – заведующая отделением функциональной диагностики ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер»

Ксенофонтова Любовь Васильевна – врач-кардиолог ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер»

1. Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology. Working Group on Myocardial and Pericardial Disease // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29. P. 270-276.

2. McKenna W.J., Maron B.J., Thiene G. Classification, epidemiology, and global burden of cardiomyopathies // Circ. Res. 2017. Vol. 121. P. 722-730.

3. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G., Antzelevitch C. et al. American Heart Association. Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee. Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups. Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 1807-1816.

4. McNally E.M., Golbus J.R., Puckelwartz M.J. Genetic mutations and mechanisms in dilated cardiomyopathy // J. Clin. Invest. 2013. Vol. 123. P. 19-26.

5. Petretta M., Pirozzi F., Sasso L., Paglia A. et al. Review and metaanalysis of the frequency of familial dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 108. P. 1171-1176.

6. Mestroni L., Maisch B., McKenna W.J., Schwartz K. et al. Guidelines for the study of familial dilated cardiomyopathies. Collaborative Research Group of the European Human and Capital Mobility Project on Familial Dilated Cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1999. Vol. 20. P. 93-102.

7. Wilkinson J.D. et al. The pediatric cardiomyopathy registry and heart failure: key results from the first 15 years // Heart Fail. Clin. 2010. Vol. 6. P. 401-413.

8. Филиппов Е.В., Якушин С.С. Дилатационная кардиомиопа-тия: дифференциальная диагностика, подходы к терапии, хирургическое лечение // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2017. № 2. С. 91-103.

1. Elliott P., Andersson B., Arbustini E., et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology. Working Group on Myocardial and Pericardial Disease. Eur Heart J. 2008; 29: 270-6.

2. McKenna W.J., Maron B.J., Thiene G. Classification, epidemiology, and global burden of cardiomyopathies. Circ Res. 2017; 121: 722-30.

3. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G., Antzelevitch C., et al. American Heart Association. Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee. Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups. Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart

Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113: 1807-16.

4. McNally E.M., Golbus J.R., Puckelwartz M.J. Genetic mutations and mechanisms in dilated cardiomyopathy. J Clin Invest. 2013; 123: 19-26.

5. Petretta M., Pirozzi F., Sasso L., Paglia A., et al. Review and metaanalysis of the frequency of familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2011; 108: 1171-6.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: