Диагностика, причины и лечение пойкилоцитоза эритроцитов

Эритроциты в крови: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений

Эритроциты – красные кровяные тельца, самые многочисленные клетки крови. Формально они не являются клетками, так как в процессе созревания теряют многие необходимые для клеток структуры. Например, в них отсутствуют ядра, и они не синтезируют никакие белковые молекулы, в отличие от остальных клеток организма. Так что название «клетка» в данном случае используется для удобства. Эритроциты образуются в костном мозге и постоянно циркулируют в организме, выполняя важнейшую функцию поддержания жизни – они переносят кислород из легких к тканям и органам и удаляют углекислый газ.

Кроме эритроцитов, кровь содержит плазму, тромбоциты, лейкоциты. Однако количество эритроцитов так велико, что всего пара капель крови содержит около одного миллиарда этих клеток. Они составляют около 40% всего объема крови. Собственно, именно эритроциты и придают нашей крови характерный красный цвет за счет содержания гемоглобина.

Эритроциты не вечны, со временем они изнашиваются и в конечном итоге умирают. Средний жизненный цикл эритроцита составляет примерно 120 дней – всего четыре месяца. Однако не стоит переживать, костный мозг постоянно производит новые клетки и поддерживает нужный уровень красных кровяных телец. Различные неблагоприятные обстоятельства могут сокращать или, наоборот, увеличивать их скорость воспроизводства и влиять на продолжительность их жизни – таким образом, нарушается баланс состава крови. Повышение или понижение красных кровяных телец связано с разными патологическими состояниями. Рассмотрим этот вопрос подробнее.

Эритроциты в крови в норме

Границы нормы различаются в зависимости от пола, возраста и других особенностей.

Так, для взрослого мужчины она составляет от 4,0 до 5,1×10¹² единиц на литр крови, а для женщин — 3,7 до 4,7×10¹² в 1 л.

У беременных женщин эритроциты могут снижаться до 3–3,5 х 10¹² в 1 л.

У детей до года концентрация красных кровяных телец постоянно меняется, поэтому для оценки состава их крови существует специальная таблица, которой руководствуются врачи при расшифровке анализов.

В детском возрасте после года еще существуют небольшие отклонения от «взрослой» нормы, но к подростковому возрасту уровень эритроцитов выравнивается.

Повышенные эритроциты

Эритроциты могут быть повышены из-за множества причин, начиная от банального обезвоживания и заканчивая эритремией – хроническим лейкозом. Поэтому при любых отклонениях в результатах анализов необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы определить причину.

Увеличение числа эритроцитов называют эритроцитозом, который бывает:
1. Первичный. Редкое наследственное заболевание, характеризующееся упадком сил, головокружением и более темным цветом слизистых оболочек.
2. Вторичный. Вызван другими заболеваниями или состояниями (например, курением или пребыванием в высокогорных районах) и связан с кислородным голоданием клеток.

Таким образом, можно выделить следующие причины повышения эритроцитов:

  • Обезвоживание. Когда сокращается объем жидкости в организме, процентное содержание эритроцитов (и других форменных элементов крови) искусственно увеличивается.
  • Дефицит кислорода, который организм пытается компенсировать за счет производства большего количества красных кровяных телец.
  • Врожденный порок сердца. Если сердце не может эффективно перекачивать кровь, количество кислорода, поступающего в ткани, уменьшается. Организм создает больше эритроцитов, чтобы компенсировать кислородное голодание.
  • Генетические причины (изменение чувствительности к кислороду, нарушение выделения кислорода гемоглобином).
  • Истинная полицитемия – редкое заболевание, при котором в организме вырабатывается слишком много эритроцитов.

Повышенная выработка эритроцитов грозит сгущением крови, замедлением кровотока и связанными с этим проблемами (например, головной болью, головокружением, проблемами со зрением, чрезмерной свертываемостью крови).

Часто повышенный уровень эритроцитов объясняется обезвоживанием, жаркой погодой, сильным стрессом или чрезмерными физическими нагрузками. Патологическое повышение эритроцитов – достаточно редкая патология. Намного чаще пациенты сталкиваются с их пониженным уровнем.

Пониженные эритроциты

Главные симптомы низкого уровня эритроцитов:

  • Слабость или утомляемость.
  • Недостаток энергии.
  • Бледность кожных покровов.

Сниженные эритроциты – относительно распространенная патология. Малое число красных кровяных телец и/или гемоглобин называется анемией. Если эритроцитов мало, в кровеносном русле, соответственно, становится меньше гемоглобина, который переносит кислород. Таким образом, организм испытывает кислородное голодание, а мы чувствуем слабость, сонливость, упадок жизненных сил, головокружение. На фоне анемии выпадают волосы, кожа становится бледной, сухой.

Есть много форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или приобретенной; в зависимости от выраженности – от легкой до тяжелой степени. Согласно публикации журнала The Lancet от 2015 года, около одной трети населения мира страдает анемией.

Наиболее распространенные причины пониженных красных кровяных телец:

  • Несбалансированное питание с дефицитом железа, витамина B12 или фолиевой кислоты.
  • Повреждение костного мозга (токсины, лучевая или химиотерапия, инфекция, прием некоторых лекарств).
  • Любые заболевания костного мозга.
  • Хронические воспалительные процессы.
  • Кровотечение в пищеварительном тракте (например, при язвах, полипах, раке толстой кишки).
  • Обильные менструальные кровотечения.
  • Травма с масштабной кровопотерей.
  • Состояния, вызывающие разрушение эритроцитов (например, гемолитическая анемия, вызванная аутоиммунными процессами или дефектами самих эритроцитов).
  • Почечная недостаточность – серьезные патологии почек приводят к сокращению эритропоэтина (или гемопоэтина) – гормона почек, который способствует выработке эритроцитов.
Читайте также:
Диагностика, причины и лечение нейтропении

Риск анемии выше в следующих группах:

  • дети возрастом от 6 месяцев до 2 лет;
  • беременные или недавно родившие женщины;
  • соблюдающие диету с низким содержанием витаминов, минералов и железа, красного мяса;
  • пациенты, регулярно принимающие лекарства, вызывающие воспаление слизистой оболочки желудка (например, ибупрофен);
  • имеющие в семейном анамнезе наследственную анемию, такую как серповидноклеточная анемия или талассемия;
  • пациенты с кишечным расстройством, которое влияет на всасывание питательных веществ (например, болезнь Крона);
  • пережившие недавно большую кровопотерю из-за операции или травмы;
  • люди с хроническими заболеваниями (ВИЧ, диабет, заболевание почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность, заболевание печени).

Отклонение от нормы – не всегда болезнь

Если уровень эритроцитов при первом анализе несколько выходит за границы нормы, не стоит паниковать. Врач поможет интерпретировать результаты верным образом, учитывая ваши индивидуальные особенности и историю болезни. Единичный слегка повышенный или слегка пониженный результат может не иметь медицинского значения.

Есть несколько факторов, из-за которых результат теста может выходить за пределы установленного контрольного диапазона без патологических причин:

  • Под воздействием внешних факторов (стрессы, перенесенные инфекции, физическая нагрузка) результаты анализа одного и того же человека могут незначительно отличаться. При этом человек может быть здоров. Если анализ показал незначительное отклонение, пересдайте тест в другой день.
  • Индивидуальные особенности. Для некоторых людей границы нормы могут незначительно отличаться от общепринятых. Референсные значения действительны для подавляющего числа людей, но мы все разные, и в некоторых редких случаях у здорового человека могут быть свои, немного отличающиеся от привычных значений, нормы.

Точно определить это сможет только врач, проведя дополнительные исследования.

Анализы на эритроциты в крови

Подсчет красных кровяных телец и оценка их строения обычно производятся как часть общего анализа крови (ОАК). Общий анализ крови – самый частый анализ, информативный практически при любых патологических процессах. Этот тест также может использоваться для диагностики и/или мониторинга ряда заболеваний, которые влияют на выработку или продолжительность жизни эритроцитов.

Сдать общий анализ крови с определением 5 фракций лейкоцитов вы можете в любом медицинском центре Ситилаб.

Для точной диагностики врач может назначить дополнительные анализы:

  • Подсчет ретикулоцитов – определяет количество незрелых эритроцитов.
  • Анализ на железо – этот микроэлемент играет важную роль в производстве красных кровяных телец.
  • Уровни витамина B12 и фолиевой кислоты – эти витамины также важны для производства красных кровяных телец.
  • Анализ крови на ферритин – отражает запасы железа в организме.
  • Железо сыворотки крови, общая железосвязывающая способность сыворотки крови – дополнительные параметры, отражающие процесс обмена железа в организме.

Пойкилоцитоз

Краткое описание

Подробное описание

Также в анализе крови указывают, какой формой эритроцитов представлен пойкилоцитоз.

Анормальные формы эритроцитов

В норме форма эритроцитов является округлой или слегка овальной. Однако при пойкилоцитозе эритроциты деформируются и приобретают характерные патологические формы

Сфероциты
Сфероциты – эритроциты, потерявшие свою двояковогнутую форму и имеющие шаровидный вид. Эритроциты имеют значительную толщину и утрачивают центральное просветление.

Сфероциты имеют как обычные размеры, так и более мелкие (микросфероциты) с диаметром которых 4 – 6 мкм. Аномалия мембран эритроцитов этого вида склонны к гемолизу (наследственному или приобретенному).

Сфероцитоз наблюдается при следующих болезнях: анемии, септицемии, несовместимости крови по системе АВ0, синдроме ДВС, при имплантации искусственных сосудов, клапанов сердца, ожогах, аутоимунной болезни. Микросфероцитоз является патогномоничным признаком для анемии Миньковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз). Микросфероциты также встречаются в ряде других гемолитических анемий.

Эллиптоциты
Эллиптоцит (овалоцит) — эритроциты овальной или удлиненной формы. Бледность в центре не видна. Аномалии мембраны или гемоглобина приводят к изменению формы клетки.

Встречаются при наследственном овалоцитозе (может быть в виде конституциональной аномалии или анемии), талассемии, мегалобластной анемии, железодефицитных анемиях, при циррозах печени, анемиях, связанных с дефицитом Г-6-ФДГ, глютатиона, серповидно-клеточной анемии. Может встречаться как артефакт (в толстом месте препарата).

Акантоциты
Акантоцит (листообразная клетка, шпорообразная клетка): на поверхности эритроцитов наблюдаются выпячивания на разных расстояниях друг от друга.

Акантоциты наблюдаются при абеталипопротеинемии, тяжелых заболеваниях печени (токсический гепатит, цирроз, алкогольное поражение печени), наследственном дефиците пируваткиназы, наследственном сфероцитозе (тяжелые формы), при нарушении обмена липидов, гепаринотерапии.

Незначительное число акантоцитов можно встретить у пациентов после удаления селезёнки.

Кодоциты
Кодоциты (мишеневидные эритроциты, лептоциты, таргетные клетки, колоколоподобные клетки): эритроциты плоские и бледные. Периферия эритроцитов окрашена, а гемоглобина сконцентрирован в центре клетки. Площадь кодоцитов увеличена за счет избытка холестерина.

Читайте также:
Что такое инфекционный или бактериальный эндокардит и в чем опасность, лечение и прогноз

Кодоциты выявляются при талассемиях, гемоглобинопатиях S, C, D и E, железодефицитной анемии, отравлении свинцом, болезнях печени, особенно сопровождающихся механической желтухой, после спленэктомии.

Дрепаноциты
Дрепаноциты (серповидные клетки) — эритроциты либо серповидноклеточные, либо имеющие сходство с листьями остролиста.

Наблюдаются в случае серповидноклеточной анемии и ряде других других гемоглобинопатий. В дрепаноцитах находится гемоглобин-S, склонный к полимеризации. Такой вид гемоглобина деформирует мембрану, особенно при низкой его концентрации в крови.

Стоматоциты
Стоматоциты — эритроциты, у которых центральное просветление имеет не округлую, а линейную форму, что напоминает ротовое отверстие. При суспендировании в плазме клетки приобретают форму чаши. Эти клетки имеют увеличенный на 20 — 30 % объем и площадь поверхности. Стоматоциты наблюдаются при наследственных сфероцитозе и стоматоцитозе, опухолях, алкоголизме, циррозе и обструктивных заболеваниях печени, кардиоваскулярной патологии, после трансфузий. Образуются при приеме некоторых лекарств.

Возможно выявление стоматоцитов, как артефактов.

Эхиноциты
Эхиноцит (шишковидная клетка, ягодоподобная клетка, зубчатая клетка) — клетка, напоминающая по форме морского ежа, имеет шипы одинаковых размеров, располагающиеся равномерно по поверхности эритроцита.

Эхиноциты наблюдают при уремии, трансфузии крови, содержащей старые эритроциты, раке желудка, пептической язве, осложненной кровотечением, гипофосфатемии, гипомагниемии, при наследственном дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы. Часто встречается как артефакт.

Дегмациты
Дегмацит («надкусанная клетка») — клетка выглядит так, как будто ее надкусили.

Дегмациты встречаются при недостаточности Г-6-ФДГ и нестабильности гемоглобина.

Пузырчатая клетка
Пузырчатая клетка — эритроциты имеют на своей поверхности имеется пузырек или волдырь. Наблюдаются при иммунной гемолитической анемии.Механизм образования пузырчатых клеток не вполне ясен.

Шистоциты
Шистоциты (шизоцит, каскообразная клетка, фрагментированная клетка) — эритроциты формой похожи на каски, треуголки, осколки.

Шистоциты наблюдаются при микроангиопатии, гемолитической анемии (при действии физических факторов), злокачественной гипертонии, уремии, а также в случае осложнений при протезировании сосудов и клапанов, ДВС (сепсис, опухоль), при действии ряда лекарств и токсинов.

Дакриоциты
Дакриоциты (слезоподобные клетки) — клетки имеют вид капель или головастиков.

Дакриоциты обнаруживают при миелофиброзе, миелоидной метаплазии, анемии при миелофтизе (ослабление или нарушение функции костного мозга при росте опухоли, гранулеме, лимфоме и фиброзе), талассемии, тяжелом дефиците железа, токсическом гепатите.

Анемия или «малокровие». Диагностика и лечение

Анемия или «малокровие» – снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.

Анемия у мужчин и женщин

Малокровие – одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:

  • любителей вегетарианской кухни.
  • пациентов, страдающих от больших кровопотерь из-за физиологических особенностей организма или ряда хронических болезней.
  • беременных женщин.
  • профессиональных спортсменов.

    Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.

    Принципы классификации анемии

    Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:

  • по степени тяжести.
  • по цветовому показателю.
  • по морфологическому признаку.
  • по механизму развития патологического процесса.
  • по способности костного мозга к регенерации.
    Записаться на обследование при анемии

    Классификация анемии по степени тяжести

    Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).

    Классификация анемии по цветовому показателю

    Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:

    Читайте также:
    Что такое Синдром Морганьи-Адамса-Стокса, какие симптомы у патологии?
  • гипохромную анемию (слабая окраска эритроцитов с цветовым показателем менее 0,80).
  • нормохромную анемию (показатели в пределах нормы от 0,80 до 0,80-1,05).
  • гиперхромную анемию (чрезмерная насыщенность гемоглобином с соответствующим цветовым показателем – более 1,05).

    Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации

    Способность красного костного мозга к формированию эритроцитов определяется количественным показателем ретикулоцитов или «незрелых» эритроцитов (клеток-предшественников). Их уровень указывает на то, как активно в организме человека происходит процесс эритропоэза (образование красных кровяных телец).

    Классификация анемии по морфологическому признаку

    При анемиях во время исследований анализа крови пациента можно наблюдать разные по размеру эритроциты. В норме диаметр красных кровяных телец, обычно, составляет от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Микроцитоз или меньший размер эритроцитов является симптомом железодефицитной анемии. Нормальный размер характерен для постгеморрагической анемии. Макроцитоз или больший размер эритроцитов указывает на анемии, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

    Классификация анемии по механизму развития патологического процесса

    Выделяют следующие состояния:

  • железодефицитная анемия.
  • гемолитическая анемия.
  • постгеморрагическая анемия.
  • сидеробластная анемия.
  • B12-дефицитная анемия.

    Железодефицитная анемия – название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.

    Гемолитическая анемия возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.

    Постгеморрагическая анемия – гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.

    Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).

    B12-дефицитная анемия – нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.

    Стоимость консультации при анемии?

    Наименование услуги Цена (руб.)
    Прием врача-кардиолога первичный 1800 руб.
    Приём врача кардиолога повторный 1300 руб.
    Прием врача-терапевта первичный 1800 руб.
    Прием врача-терапевта повторный 1300 руб.
    Назначение лечения (составление индивидуальной схемы лечения) 1000 – 2500 руб.

    Диагностические мероприятия

    Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).

    Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:

  • низкий уровень эритроцитов и гемоглобина. эритроциты небольшого размера (микроцитоз).
  • эритроциты разных форм (пойкилоцитоз).
  • эритроциты слабой окраски (гипохромия).

    Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:

  • снижение уровня сывороточного железа.
  • снижение уровня ферритина.
  • повышенная железосвязывающая способность сыворотки.

    Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.

    Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:

    компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.

    Лечение анемии

    Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.

    Читайте также:
    Симптомы и первые признаки инфаркта легкого, лечение и прогноз жизни

    Большое значение при анемии имеет сбалансированное питание. Оно восполняет недостаток железа и участвующих в кроветворении микроэлементов. Диетологи рекомендуют употреблять продукты, богатые витамином В12, фолиевой кислотой и железом. В рационе должны обязательно присутствовать мясо, субпродукты (печень, сердце, язык), рыба, яичные желтки, грибы, гречка, бобовые, чёрная смородина, гранат, клубника, орехи, яблоки, отвар шиповника, сухофрукты. Витамин С ускоряет усвоение организмом железа, а крепкий чай, кофе, кальций – затрудняют. Больному анемией вредны крепкие спиртные напитки.

    Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.

    Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.

    Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.

    Записаться на обследование при анемии

    Где пройти обследование при анемии в Москве?

    В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при анемии. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.

    Диагностика, причины и лечение пойкилоцитоза эритроцитов

    Морфологическое исследование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы производят в окрашенных мазках крови.

    Качественная оценка эритроцитов имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Обязательным является определение размеров и формы эритроцитов, их окраски, наличия и степени анизоцитоза и пойкилоцитоза, наличия патологических форм эритроцитов и включений в них.

    При отсутствии автоматического анализатора для определения размеров эритроцитов измеряют их средний диаметр с построением эритроци-тометрической кривой Прайс-Джонса (гистограмма распределения эритроцитов по размеру). Диаметр нормальных эритроцитов в мазке равен 7-8 мкм, средний диаметр — 7,55 мкм.

    Эритроциты размером более 8 мкм называются макроцитами (большие эритроциты с сохраненным просветлением в центре), более 12 мкм — мегалоциты или гигантоциты (гигантские эритроциты без просветления в центре). Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, менее 2-3 мкм — шизоцитами. В норме в периферической крови выявляется 15,5% микроцитов и 16,5% макроцитов.

    При использовании автоматического анализатора клеток крови проводится определение среднего объема эритроцитов (MCV), в зависимости от которого различают микроциты (MCV менее 75 мкм3), нормоциты (MCV в пределах 75-95 мкм3) и макроциты (MCV более 95 мкм3). На основании среднего объема эритроцитов строится эритроцитометрическая кривая.

    Клиническое значение морфологического исследования клеток крови

    При микроцитозе 30-50% от общего числа эритроцитов составляют микроциты. Микроцитоз наблюдается при ряде наследственных анемий (талассемии, гемоглобинопатии, микросфероцитоз, серповидноклеточная анемия, атрансферринемия, врожденная форма сидеробластной анемии).

    Сдвиг эритроцитометрической кривой влево (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) наблюдается при многих приобретенных анемиях (железодефицитные анемии, анемия хронических заболеваний, анемии при отравлении свинцом и др.).

    При макроцитозе 50% и более от общего числа эритроцитов составляют макроциты. Макроцитоз чаще всего наблюдается при В12- и фолиеводефицитной анемиях.

    Увеличение количества эритроцитов разного размера в мазке крови называется анизоцитозом. Это ранний признак анемии, наблюдающийся при ее легкой степени. Выделяют три степени анизоцитоза, которые обозначаются цифрами 1, 2 и 3.

    Степень анизоцитоза эритроцитов (RDW — the Red cell Destribution Width) в современных гематологических анализаторах определяется автоматически. У здоровых людей большая часть эритроцитов (68%) представлена нормоцитами; микроциты составляют около 15%, макроциты — 17%. В норме RDW колеблется от 9,9 до 14,5%. При увеличении количества эритроцитов разного размера RDW нарастает.

    В мазке крови большинство эритроцитов имеет округлую форму и только малая часть (до 10%) отличается по своей форме. Увеличение количества эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. При этом эритроциты могут становиться овальными, грушевидными, звездчатыми, зазубренными и др.

    Читайте также:
    Особенности терапии деменции: какие методы применяют для лечения слабоумия

    Пойкилоцитоз является результатом продукции патологических клеток костным мозгом либо развивается вследствие повреждения нормальных клеток после выхода их из костного мозга в кровяное русло. Присутствие некоторых специфических форм эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз) в большем количестве по сравнению с нормой имеет важное диагностическое значение.

    Выделяют три степени пойкилоцитоза, которые также обозначаются цифрами 1, 2 и 3. Как и анизоцитоз, пойкилоцитоз является неспецифическим признаком любой анемии и отражает ее степень. Однако, в отличие от анизоцитоза, пойкилоцитоз появляется только при выраженной анемии и имеет более неблагоприятное прогностическое значение.

    Эритроциты здоровых людей являются нормохромными, т. е. имеют равномерную окраску и небольшое (не более 1/3 диаметра клетки) просветление в центре. Гипохромия — увеличение центральной неокрашенной части эритроцита больше нормы. В зависимости от размеров просветления выделяют три степени гипохромии (1, 2, 3).

    Усиленная окраска эритроцитов называется гиперхромией. Гиперхромия обусловлена увеличением объема эритроцитов и обычно сочетается с макроцитозом и мегалоцитозом. Более интенсивно окрашиваются микросфероциты.

    В норме эритроциты окрашиваются кислыми красками, но молодые эритроциты с остатками ядерной субстанции (ретикулоциты) могут окрашиваться основными, приобретая различные оттенки серовато-сиреневого, серовато-фиолетового или серовато-голубого цвета. Эти клетки называются полихроматофилами. Полихроматофилия (полихромазия) — показатель усиленной регенерации костного мозга (наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях). В зависимости от числа полихроматофилов в поле зрения различают три степени полихромазии (1, 2, 3).

    При различных состояниях в мазке крови могут обнаруживаться патологические формы эритроцитов (ядросодержащие — нормоциты), а также внутриэритроцитарные включения ядерного и цитоплазматического происхождения. Ядросодержащие эритроциты (синонимы: эритрокариоциты, нормоциты) в значительном количестве встречаются при гемолитических анемиях (прежде всего — гемолитическом кризе) и остром эритромиелозе (М6 по FAB-классификации).

    Умеренный нормоцитоз наблюдается при постгеморрагических анемиях, сублейкемическом миелозе и метастазах злокачественных опухолей в костном мозге. Единичные нормоциты могут встречаться при В12-дефицитной анемии, миелодиспластических синдромах, хроническом миелолейкозе.

    Среди внутриэритроцитарных включений ядерного происхождения различают тельца Жолли (круглые включения сине-фиолетового или вишнево-красного цвета диаметром 1-2 мкм), кольца Кебота (остатки ядерной оболочки в форме тонких нитеобразных колец, «восьмерки» или эллипса, окрашенные в красный цвет) и пылинки Вейденрейха (мелкая азурофильная, иногда голубая зернистость, чаще обнаруживается в мегалоцитах). Ядерные включения свидетельствуют о неэффективном эритропоэзе и встречаются при В12-дефицитных и гемолитических анемиях.

    Кроме того, эритроциты с тельцами Жолли появляются после спленэктомии и при функциональной гипосплении и асплении у больных хроническими миелопролиферативными заболеваниями.

    К внутриэритроцитарным включениям цитоплазматического происхождения относится базофильная пунктация (зернистость), которая представляет собой патологическую преципитацию вещества рибосом, перерожденных митохондрий и сидеросом и выглядит как точечная зернистость темно-синего цвета различной величины. Эритроциты с базофильной пунктацией встречаются при токсическом повреждении костного мозга (отравления свинцом, цинком, ртутью и др.), ряде анемий (талассемии, мегалобластные анемии), миелодиспластических синдромах и являются неблагоприятным прогностическим признаком.

    Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

    Диагностика, причины и лечение пойкилоцитоза эритроцитов

    Периферическая кровь является чрезвычайно реактогенной системой, для которой характерны динамические изменения количественного и качественного состава форменных элементов в ответ на действие физиологических и патологических раздражителей.

    Самой многочисленной популяцией клеток периферической крови являются эритроциты, суммарный объем которых превышает во много раз объем лейкоцитов и тромбоцитов.

    В цикле лекций даны классификация, патогенезе и гематологическая характеристика типовых нарушений со стороны красной крови различной этиологии.

    Общая характеристика эритроцитозов и анемий

    В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной активности.

    Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,7 до 4,7·1012/л, а у мужчин – от 4,5 до 5,5·1012/л. Количественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания – эритроцитоза или уменьшения – эритропении (анемии). Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери.

    Качественные изменения состава эр итроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической кров и, двояковогнутые, или дисковидные (дискоциты), эритроциты, имеющие в среднем размер 7,2–7,5 мкм (нормоциты).

    Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга, могут быть признаками нарушений проце ссов кроветворения в костном мозге, кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной пр ироды.

    Читайте также:
    Что такое сосудистая деменция и какие признаки патологии, особенности лечения

    Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза. Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз – при увеличении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более. Одной из разновидностей анизоцитоза являются карликовые эритроциты, имеющие диаметр размером 2–2,2 мкм. Размеры эрит роцит ов являют ся одним из вспомогательных признаков, п озволяю щих дать дифференциальную диагностику заболеваний.

    Состояние, характе ризующееся изменением формы эритроцитов, – пойкилоцитоз. Подобно анизоцитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность дегенеративных сдвигов со стороны элементов периферической крови. Изменения формы эр итроцитов при различных видах патологии весьма разнообразны. Различают сфероцитоз, овалоцитоз акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоци тоз, аннулоцитоз. В ряде случаев патологии в периферической крови появляются мишеневидные эритроциты, серповидноклеточные эритроциты, что неред ко является признаком врожденных аномалий структуры гемоглобина.

    В ответ на действие разнообразных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костномозгового кроветворения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов. В случае активации костномо згового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда – ретикулоциты, а также нормоциты различной степен и зрелости. Лишь при тяжелых формах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга эритробласты.

    Разнообразн ые сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:

    Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.

    Эритроцитозы: классификация, этиология, механизмы развития

    Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7 ·1012 /л у женщин и 5,5·1012 /л – у мужчин.

    В зависимости от этиологических факторов различают пер вичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза, а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний или патологических состояний.

    В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза.

    Первичные эритроцитозы. Наследственный семейный эритроцитоз – генетически обусловленная форма патологии, характеризующаяся увелич ением содержания в периферической крови гемоглобина, эритроцитов, повышением вязкости крови, расстройствами микроциркуляции. Наследственный эритроцитоз включает группу заболеваний, в осно ве которых могут лежать различные патогенетические механизмы:

    1. Образование аномальных гемоглобинов с повыш енным сродством к кислороду; в настоящее время оп исано около 30 таких гемоглобинов.

    2. Дефицит фермента дифосфоглицератмутазы и, соответственно, 2,3-дифосфоглицерата, что приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, уменьшению отдачи его тканям, развитию гипоксии.

    Аномальные гемоглобины с повышенным сродством к кислороду наследуются по аутосомно-доминантному типу. Повышенное сродство гемоглобина к кислороду связывают с заменой лишь одного аминокислотного остатка в молекуле гемоглобина.

    При всех разновидностях наследственного эритроцитоза возникает выраженная гипоксия тканей, стимулирующая увеличение продукции эритропоэтина и активацию эритропоэза.

    Выраженность клинических симптомов наследственного эритроцитоза варьирует и зависит от типа наследования. При аутосомно-доминантном типе наследования, характеризующемся повышением концентрации АТФ в эритроцитах, заболевание, как правило, протекает бессимптомно. Клинические проявления наиболее выражены при аутосомно-рецессивном типе наследования дефицита фермента дифосфоглицератмутазы, приводящего к дефициту 2,3-ДФГ и резкому увеличению степени сродства гемоглобина к кислороду. Симптоматика заболевания обусловлена развитием гипоксии, повышением вязкости крови, нарушением свертываемости крови. Наиболее частыми осложнениями являются тромбозы сосудов головного мозга и капиллярная кровоточивость. Больные жалуются на головную боль, утомляемость, боль в нижних конечностях, области сердца. В периферической крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания эритроцитов, повышение гематокрита, резкое замедление СОЭ.

    Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) относится к числу хронических лейкозов, самостоятельная нозологическая форма патологии, не исключается возможность наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни у родственников. Причинами эритремий, как и других заболеваний опухолевой природы, могут быть патогенные факторы физического, химического, биологического происхождения. В основе развития эритреми й лежат неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса в костном мозге, селезенке, а также в других органах и тканях. При этом име ет место активация эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, что приводит к развитию полицитемии. Характерной особенностью эритреми й является снижение уровня эритропоэтина в крови.

    Читайте также:
    Что такое гипоплазия правой позвоночной артерии и в чем опасность, лечение и прогноз

    В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, базофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, увеличение содержания гемоглобина до 200 г/л, снижение цветового показателя в связи с отставанием процессов синтеза гемоглобина от интенсивности эритропоэза. В терминальной стадии патологии возникает подавление костномозгового кроветворения, что приводит к развитию панцитопении.

    Клинические проявления эритреми й обусловлены в основном увеличением вязкости крови, объема циркулирующей крови, расстройствами коагуляционного гемостаза. У больных отмечаются развитие гипертензии, переполнение кровью внутренних органов (плетора), нарушения микроциркуляции в виде замедления кровотока, стаза, турбулентного кровотока, тромбоза сосудов, геморрагий.

    Вторичные эритроцитозы. Вторичные эритроцитозы не являются самостоятельными нозологическими формами патологии, это сим птомы различных патологических процессов и заболеваний.

    Как указывалось выше, различают абсолютные и относительные вторичные эритроцитозы.

    Абсолютные эритроцитозы связаны с активацией эритропоэза в костном мозге под влиянием различных гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий. Важнейшим стимулятором эритропоэза является эритропоэтин – гормон гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки в морфологически распознаваемые элементы.

    Впервые эритропоэтин был обнаружен в 1906 г. Карно и Дефландром. В настоящее время получен в чистом виде, ММ около 36000, существует в форме мономера, димера или комплекса обеих форм. Стимулирующим фактором избыточного освобождения эритропоэтина и соответственно развития абсолютного эритроцитоза является гипоксия. Синтез гормона в основном происходит в почках. Высказывается точка зрения, что в почках образуется неактивный предшественник эритропоэтина – эритрогенин, преэритропоэтин, который активируется при контакте с плазменным факт ором α2 – глобулиновой природы. Тем не менее, активная форма гормона может образовываться и в самих почках, в мозговом и корковом веществе при участии циклического 3 -,5-АМФ, циклического ГМФ, почечных простагландинов.

    Считают, что в норме печень не является местом синтеза эритропоэтина, однако в условиях патологии почек (при удалении почки, нарушении ее эндокринной функции) печень становится эритропоэтинсинтезирующим органом.

    Следует отметить и возможность синтеза эритропоэтина в тканевых макрофагах, моноцитах крови.

    Данные литературы убедительно свидетельствуют о возможности интенсификации синтеза эритропоэтина не только при разнообразных гипоксических состояниях, но и при опухолевом поражении печени и почек, что, естественно, может сопровождаться развитием симптоматического эритроцитоза.

    Касаясь механизмов развития вторичных эритроцитозов, необходимо остановиться и на других гормональных стимуляторах эритропоэза, которыми являются гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТТ).

    Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладают гипофизарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, андрогены, причем усиление эритропоэза под влиянием указанных гормонов возникает опосредованно за счет стимуляции продукции эритропоэтина. Тем не менее, очевидна возможность развития эритроцитоза при разнообразных эндокринопатиях, особенно при опухолевом поражении эндокринных желез, сопровождающемся усилением продукции гормонов – стимуляторов образования эритропоэтина почками.

    Вторичные абсолютные эритроцитозы в зависимости от их значимости и патогенетических механизмов развития могут быть представлены как гипоксемические, или компенсаторные, и негипоксемические.

    Гипоксемические эритроцитозы могут возникать при экзогенных гипоксических состояниях, а также при эндогенной гипоксии циркуляторного, гемического, тканевого характера. Компенсаторные гипоксемические эритроцитозы отмечаются при длительном пребывании в высокогорной местности, при хронической сердечной, легочной недостаточности, при метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии. Эритроцитоз при гипоксических состояниях обеспечивает адаптацию организма к действию патогенного фактора, поэтому он и получил название компенсаторного.

    Абсолютный негипоксемический эритроцитоз не имеет компенсаторной функции, обусловлен повышенной продукцией эритропоэтина при поражении почек: раке, поликистозе, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, после операции пересадки почки. Вторичные негипоксемические эритроцитозы могут иметь место при опухолевом поражении печени, селезенки, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, когда возникает стабильная гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов.

    Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических ф акторов и основного заболевания. Тем не менее, общими признак ами эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.

    В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз.

    Вторичные относительные эритроцитозы не связаны с активацией эритропоэза, возникают вследствие двух основных патогенетических факторов:

    1. Сгущения крови (гемоконцентрации) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря при ожогах).

    2. Выброса депонированной крови при стресс-реакциях, острой гипоксии.

    В ряде случаев относительные эритроцитозы наблюдаются при артериальной гипертензии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у курильщиков.

    Клинические проявления относительных эритроцитозов также в значительной мере определяются характером основного заболевания, особенностями этиологического фактора. При любых формах патологии не исключена возможность увеличения гематокрита в связи с нормо- или гиповолемической полицитемией, а также развитием гипертензивных состояний.

    Читайте также:
    Чем опасна ретроцеребеллярная киста головного мозга?

    Диагностика и лечение хронической аутоиммунной гемолитической анемии

    Больная Ш., 80 лет, пенсионерка. Из анамнеза известно, что в течение последних двух лет неоднократно проходила амбулаторное и стационарное лечение по поводу хронической B12–фолиеводефицитной анемии, диагностированной на основании анемического синдрома в сочетании с гиперхромией и макроцитозом эритроцитов. Стернальная пункция, определение уровня витамина B12 и фолиевой кислоты не проводились. Отмечался временный незначительный положительный эффект лечения витамином B12. С конца 2011 года, несмотря на ежемесячное введение витамина B12 в дозе 500γ в сочетании с фолиевой кислотой, стала нарастать анемия (14.02.2012 г. гемоглобин – 54 г/л). Для обследования и лечения госпитализирована в больницу № 40 с диагнозом: B12–фолиеводефицитная анемия тяжелой степени. ИБС. Стенокардия напряжения II ф. к. Гипертоническая болезнь II ст. Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит. Мочекаменная болезнь. Конкремент правой почки, простые кисты обеих почек. Полипы желудка.

    При поступлении жалобы на выраженную общую слабость, головокружения, головную боль, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца.

    При объективном осмотре отмечены субиктеричность кожи и слизистых оболочек, умеренная гепатомегалия (+2 см) и спленомегалия (+ 2 см).

    Результаты клинического анализа в динамике представлены в таблице 1.

    Таблица 1. Клинические анализы крови пациентки Ш. в динамике
    15.02.12 54 1.39 10.5 133 80 2 66 21 9 2 75
    11.03.12 50 1.41 11.8 114 98 4 75 11 4 3 1 78
    15.03.12 49 1.31 17.8 121 288 4* 60 23 5 1 78
    20.03.12 72 1.93 11.4 116 297 2 73 14 7 2 46
    27.03.12 66 1.9 11 108 202 2 60 26 7 3 40
    12.04.12 70 1.75 1.9 112 104 3 62 24 11 27
    26.04.12 93 2.56 5.7 109 148 3 74 13 9 11
    24.06.12 111 3.42 4.7 97 7 2 69 21 10 1 15
    16.08.12 120 3.97 5.8 93 12 71 19 9 1 40

    Примечание: * в лейкоцитарной формуле 15.03.12 выявлялись также миелоциты (2%) и метамиелоциты (5%).

    При поступлении выявлены гиперхромная анемия (гемоглобин 54 г/л, эритроциты 1,39×10 12 /л , MCV 133 фл), ретикулоцитоз (80‰), ускорение СОЭ (75 мм/час), анизоцитоз, пойкилоцитоз и анизохромия эритроцитов.

    В биохимическом анализе крови – повышение уровня креатинина (189 ммоль/л), билирубина (58 ммоль/л) за счет непрямого билирубина.

    УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия; камни желчного пузыря; диффузные изменения поджелудочной железы; простые кисты обеих почек, конкремент правой почки.

    ФГДС: два полипа желудка размером до 0,5 см.

    Учитывая высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилой пациентки с анемией тяжелой степени, проведены трансфузии эритроцитарной взвеси. На основании клинико-лабораторных данных (спленомегалия, гипербилирубинемия, гиперхромная анемия с ретикулоцитозом) и неэффективности лечения витамином B12 и фолиевой кислотой заподозрена гемолитическая анемия.

    При исследовании крови на антиэритроцитарные антитела выявлены аутоантитела класса IgG ++++.

    Результаты стернальной пункции представлены в таблице 2.

    Таблица 2.Миелограмма пациентки Ш. от 17.02.12 г.
    Заключение

    Клеточный костномозговой пунктат. Эритропоэз – нормобластический. Гиперплазия эритроидного ростка – 74,8%. Со стороны эритрокариоцитов отмечаются клетки с цитоплазматическими мостиками, скопления в виде «эритроидных островков».

    Мегакариоциты различной степени зрелости с умеренным тромбоцитообразованием.

    На основании данных миелограммы (гиперплазия эритроидного ростка при нормобластическом типе кроветворения) и выявления антиэритроцитарных антител диагностирована аутоимунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами. При дополнительном обследовании признаков вторичного характера анемии не выявлено.

    С 11.03.12 г. начата пульс-терапия метипреднизолоном в дозе 500 мг 1 раз в день внутривенно в сочетании с пероральным приемом преднизолона в дозе 45 мг в сутки под прикрытием гастропротекторов. После 5 дней лечения анемический синдром продолжал нарастать, появился выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества ретикулоцитов (табл.1). Доза преднизолона перорально увеличена до 75 мг в сутки, к лечению добавлен азатиоприн по 100 мг/сутки per os, проведена трансфузия1 дозы эритроцитарной взвеси.

    С 20.03.12 г. с учетом сохраняющегося гемолиза (ретикулоциты 297‰) проведен второй курс пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 500 мг в сутки № 4, однократно введен внутривенно циклофосфан в дозе 600 мг.

    Лечение больная переносила хорошо. С 27.03.12 г. отмечена тенденция к увеличению уровня гемоглобина без поддерживающих гемотрансфузий. Решено продолжить введение циклофосфана по 200 мг в сутки, отменить азатиоприн. Анемический синдром продолжал уменьшаться: к 12.04.12 г. уровень гемоглобина достиг 70 г/л, снизился гемолиз (ретикулоцитов 104‰), однако развилась лейкопения (1,9×10 9 /л), в связи с чем циклофосфан был временно отменен. После восстановления количества лейкоцитов лечение циклофосфаном по 200 мг дважды в неделю было возобновлено на фоне постепенного снижения дозы преднизолона.

    Читайте также:
    Болезнь Меньера: описание заболевания, симптомы, варианты лечения

    Больная в удовлетворительном состоянии 28.04.12 г. выписана из стационара. На амбулаторном этапе продолжено введение циклофосфана по 200 мг в сутки 2 раза в неделю, преднизолон в течение месяца полностью отменен.

    В течение нескольких месяцев получала поддерживающую терапию циклофосфаном по 200 мг в сутки 2 раза в неделю (суммарная доза составила 7200 мг). На этом фоне уровень гемоглобина стабилен в пределах 100–120 г/л, количество ретикулоцитов не превышает 20%.

    Комментарий к клиническому случаю

    Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) – гетерогенная группа заболеваний и синдромов, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов вследствие образования аутоантител. Частота АИГА во всех возрастных группах составляет 1:40000 – 1:80000, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Выделяют первичные (идиопатические) и вторичные АИГА, которые чаще всего развиваются при лимфомах, солидных опухолях и заболеваниях соединительной ткани. По серологическим свойствам различают АИГА с тепловыми (85%) и холодовыми (15%) антителами; по месту разрушения эритроцитов выделяют АИГА с внутриклеточным (наиболее частым), внутрисосудистым и смешанным гемолизом.

    Клинические проявления АИГА:
    1. анемия;
    2. иктеричность кожи и склер;
    3. умеренная спленомегалия;
    4. субфебрильная температура тела.

    При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску.

    Лабораторные критерии:
    1. анемия с высоким ретикулоцитозом;
    2. повышение уровня билирубина за счет непрямого;
    3. наличие антиэритроцитарных антител (при холодовой форме часто не выявляются);
    4. гиперплазия эритроидного ростка костного мозга.

    Стандарт первой линии терапии АИГА – пероральные глюкокортикостероиды в начальной дозе 1 мг/кг в сутки, возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5–1,0 г/сутки внутривенно в течение 3-5 дней. Второй линией терапии является спленэктомия, которая используется при отсутствии эффекта глюкокортикостероидов в течение 4–6 месяцев. У пожилых пациентов показано назначение иммунодепрессивных и цитостатических препаратов (азатипоприн, циклофосфон, циклоспорин). Значительно реже используют моноклональные антитела (ритуксимаб) и иммуноглобулин. Выживаемость больных АИГА в течение 5 лет составляет 75%.

    При анализе данного случая обращает внимание длительное латентное течение заболевания у больной преклонного возраста с гиперхромной анемией, что послужило причиной ошибочного диагноза B12–дефицитной анемии (для АИГА характерен нормохромный характер анемии). С учетом возраста пациентки и наличия сопутствующих заболеваний было принято решение о подключении к лечению цитостатической терапии, позволившее получить ремиссию заболевания, отменить глюкокортикостероиды и отказаться от проведения спленэктомии.

    Развернутая лабораторная диагностика анемий

    Комплексное исследование всех необходимых лабораторных маркеров различных анемий, используемое для дифференциальной диагностики заболеваний из этой группы.

    Комплексная лабораторная диагностика анемий.

    Anemia Laboratory Panel, Complex Laboratory Diagnostics of Anemia.

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Как правильно подготовиться к исследованию?

    • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
    • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
    • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
    • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
    • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
    • Исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
    • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
    • Не курить в течение 30 минут до исследования.

    Общая информация об исследовании

    О наличии анемии говорят при снижении гематокрита менее 41 % (гемоглобина менее 13,5 г/дл) у мужчин и менее 37 % (гемоглобин менее 12 г/дл) у женщин. Существует множество причин развития анемии:

    1. Нарушение образования эритроцитов:

    • дефицит железа;
    • талассемии;
    • анемия хронического заболевания;
    • апластическая анемия;
    • метастатическое поражение красного костного мозга;
    • дефицит эритропоэтина при заболеваниях почек;
    • другие.

    2. Усиленное разрушение эритроцитов:

    • кровопотеря;
    • гемолиз (наследственный сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, наличие искусственного клапана, аутоиммунная анемия);
    • гиперспленизм;
    • инфекции;
    • другие.

    Хотя причин анемии очень много, их дифференциальная диагностика достаточно проста при исследовании клинико-лабораторных маркеров анемий. Это комплексное исследование включает следующие анализы и маркеры.

    Общий анализ крови – скрининговый анализ при подозрении на анемию. Позволяет получить важную информацию о природе анемии при его правильной интерпретации:

    • на основании MCV (mean corpuscular volume, средний объем эритроцита) анемии можно разделить на микроцитарные (MCV менее 80 fl), нормоцитарные (80-100 fl) и макроцитарные (100 fl);
    • показатель RDW (RBCd istribution width, распределение эритроцитов по объему) увеличен только при железодефицитной анемии;
    • форма эритроцитов – хотя изменения формы эритроцитов могут наблюдаться при многих анемиях, пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (наличие эритроцитов разного размера) – типичные признаки железодефицитной анемии.

    Кроме того, независимо от причины анемии, степень ее тяжести оценивается на основании данных ОАК.

    Читайте также:
    Первые признаки аутизма у взрослых, общие симптомы патологии

    Ретикулоциты – клетки-предшественники эритроцитов. Их количество отражает “эффективность” эритропоэза. Повышение количества ретикулоцитов отражает текущий или недавний интенсивный эритропоэз, который наблюдается в следующих случаях:

    • состояние после кровотечения (травма, кровотечение из ЖКТ, меноррагия);
    • состояние после эпизода гемолиза;
    • ответ на терапию (препаратами железа, витамином В12 или фолиевой кислотой, эритропоэтином).

    Снижение количества ретикулоцитов отражает нарушение эритропоэза, которое наблюдается в следующих случаях:

    • дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и железа;
    • дефицит эритропоэтина;
    • апластическая анемия или инфильтрация красного костного мозга.

    Витамин В12, витамин В9 (фолиевая кислота), железо – это элементы, необходимые для разных этапов эритропоэза. При интерпретации уровня этих маркеров необходимо учитывать следующие моменты:

    • нередко пациенты с В12-дефицитной анемией имеют нормальный уровень витамина В12, поэтому при наличии макроцитарной (MCV более 100 fl) и мегалобластической анемии (гиперсегментация нейтрофилов) даже при нормальном уровне В12 целесообразно провести дополнительные лабораторные исследования, характеризующие обмен цианокобаламина (например, метилмалоновая кислота и гомоцистеин в крови);
    • уровень железа сыворотки всегда интерпретируют в сочетании с ферритином и трансферрином.

    Ферритин – внутриклеточный белок, обеспечивающий хранение железа в тканях. Считается, что концентрация ферритина в крови отражает запасы железа в организме. Трансферрин – белок плазмы крови, обеспечивающий транспорт железа. Как правило, концентрации трансферрина и ферритина в крови находятся в обратной пропорциональной зависимости: чем выше уровень ферритина, тем ниже уровень трансферрина. Следует помнить, что трасферрин и ферритин относятся к так называемым белкам острой фазы воспаления, поэтому их концентрация зависит не только от уровня железа, но и от многих других факторов, в первую очередь от воздействия на гепатоциты про- и противовоспалительных цитокинов. По уровню трансферрина, ферритина и железа сыворотки можно судить о природе анемии.

    Распространенные анемии

    Анемия хронического заболевания

    Витамин В12-дефицитная анемия

    Билирубин – пигмент, образующийся при распаде гемоглобина и некоторых других гемсодержащих белков в печени, селезенке и костном мозге. Общий билирубин представляет собой совокупность непрямого (несвязанного, ассоциированного с альбумином) и прямого билирубина (связанного с глюкуроновой кислотой). Увеличение концентрации общего билирубина при нормальной концентрации прямого билирубина – характерный признак гемолитических анемий. Следует отметить, что изменение концентрации билирубина может наблюдаться и при многих других заболеваниях, например при вирусных гепатитах. Поэтому для подтверждения того, что изменения билирубина действительно обусловлены гемолизом, могут понадобиться дополнительные лабораторные тесты, такие как гаптоглобин, ЛДГ, коагулограмма и другие.

    Креатинин, с определением СКФ и эритропоэтин. Исследование этих параметров позволяет исключить заболевания почек как причину анемии.

    • Креатинин – это конечный продукт метаболизма креатинфосфата – энергетического субстрата, образующегося в мышцах. Он свободно фильтруется в почках, что позволяет использовать его для оценки фильтрационной функции почек. Из-за недостаточной чувствительности этого параметра в настоящее время он не рекомендуется в качестве основного метода оценки функции почек, но концентрация креатинина используется для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
    • Эритропоэтин – гормон, необходимый для нормального эритропоэза, его основным источником являются почки. При снижении функции почек и развитии хронической почечной недостаточности (ХПН, или ХБП) синтезируемого эритропоэтина становится недостаточно и возникает анемия. В исследованиях показано, что анемия наблюдается у 44,1 % пациентов с IV стадией ХБП. Несмотря на то что уровень эритропоэтина при ХБП находится в пределах нормы или даже немного повышен, он считается неадекватно низким по отношению к степени анемии, так как пациенты с такой же степенью анемии и нормальной функцией почек имеют уровень эритропоэтина в 10-100 раз выше.

    Развернутая лабораторная диагностика анемий включает основные, но не все анализы, которые могут быть необходимы при выявлении причин анемии. В некоторых случаях могут потребоваться более сложные анализы, например иммуноморфологическое исследование красного костного мозга. Более того, при определении причины анемии могут потребоваться дополнительные тесты, например анализ кала на скрытую кровь при диагностике железодефицитной анемии у взрослого. Результат исследования оценивают с учетом всех значимых анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

    Для чего используется исследование?

    • Для дифференциальной диагностики анемий.

    Когда назначается исследование?

    • При наличии признаков анемии: быстрой утомляемости, одышки, головокружения, ощущения учащенного сердцебиения, бледности;
    • при выявлении анемии в общем анализе крови.

    Что означают результаты?

    Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

    • Результаты исследования оценивают с учетом дополнительных клинических, инструментальных и лабораторных данных.

    [13-083] Антитела к внутреннему фактору Кастла

    [12-024] Определение рецепторов в опухоли молочной железы иммуногистохимическим методом (трепанбиоптат, операционный материал)

    Кто назначает исследование?

    Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: