Что такое синоатриальная блокада 1, 2, 3 степени, последствия и прогноз для жизни

Блокады сердца

Блокадами сердца называют явление, при котором правильный ритм сердцебиения нарушается. Это происходит из-за того, что электрические импульсы, которые заставляют сокращаться отделы сердца, не способны правильно перемещаться по проводящим путям. В основном, блокады являются осложнением сердечных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, воспаление сердечной мышцы или врожденный порок сердца. Блокады могут ощущаться как слабость, головокружение и боли в груди, сопровождающиеся брадикардией. При подозрении на блокаду необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Причины блокады

Сердце человека бьется в результате работы электрических импульсов, которые регулируют последовательность и частоту сокращений камер сердца. Электрические импульсы генерируются в синусовом узле, структуре, расположенной в верхней камере сердца — предсердии.

От синусового узла, импульсы распространяются вниз к желудочкам с определенной частотой, тем самым задавая частоту сердечных сокращений. Если, по каким-либо причинам, импульсы замедляются или блокируются, развивается заболевание — блокада сердца (атриовентрикулярная блокада).

Блокада сердца — заболевание, при котором сердце человека сокращается с нарушенной частотой и ритмом из-за нарушения работы проводящей системы сердца. В результате блокад может развиваться аритмия или другие, более серьезные заболевания.

Классификация

Различают несколько видов блокады сердца. Их разделяют на основе локализации участка, на котором затруднена или полностью блокирована проводящая функция сердца. Из-за развития заболевания в различных участках сердца, каждая блокада имеет свои характерные особенности.

Фото: psodaz / freepik.com

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада или синдром слабости синусового узла (СССУ) развивается в результате полной или частичной дисфункции синусового узла. Это может происходить как в результате физиологических нарушений, так и по причине других факторов, не связанных с состоянием организма (экстракардиальные факторы).

Основной причиной СССУ можно считать фиброз (развитие соединительной ткани и ее рубцевание) ткани синусового узла. Такая патология может быть вызвана воспалительными процессами, повышенным тонусом вагусного нерва или приемом лекарств.

СССУ может проявляться:

  • одышкой;
  • общей слабостью организма;
  • болью в сердце;
  • головокружением и потерей сознания;
  • пониженным артериальным давлением;
  • аритмией.

Межпредсердная блокада

Межпредсердная блокада развивается при нарушении распространения электрических импульсов, как внутри предсердий, так и между ними. Распространение возбуждения осуществляется по специальным проводящим путям, представляющим собой циркулярные и продольные мышечные пучки, обычно не описанные как часть специализированной проводящей системы сердца.

Одним из механизмов изменения электрофизиологических свойств миокарда предсердий, приводящих к замедлению проводимости, является развитие фиброза. Наблюдается нарушение целостности клеток миокарда с отложением коллагена в межклеточном пространстве, что препятствует движению импульсов по сердцу.

Сопровождается общей слабостью, болями в области груди и нарушенной частотой сердечных сокращений.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это частичное или полное прерывание передачи импульса от предсердий к желудочкам и приводящее к нарушению частоты сердечных сокращений и скорости движения крови.

Различают 3 вида атриовентрикулярной блокады:

  • 1 степень — обусловлена замедленным переходом импульсов от предсердий к желудочкам;
  • 2 степень — характеризуется блокировкой части импульсов;
  • 3 степень — (полная атриовентрикулярная блокада), связана с блокировкой всех импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Возникает из-за поражения самой чувствительной области проводящей системы сердца — атриовентрикулярного соединения.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении работы пучка Гиса, проводящей области сердца, расположенного в области желудочков. Пучок Гиса состоит из 3 ветвей: левой и правой передних ветвей и задней ветви. Задняя ветвь также разделяется на правую и левую.

Рисунок 1. Отличия показаний ЭКГ при нормальном ритме и при блокадах.

Внутрижелудочковую блокаду классифицируют на основе поражения 1 из 3 ветвей:

  • Блокировка передней правой ветви — нарушается иннервация правого желудочка;
  • Блокировка передней левой ветви — при нарушении иннервации левого желудочка;
  • Блокировка задней ветви — работа пучка Гиса нарушается в наибольшей степени, так как по этой ветви импульсы идут от предсердий к желудочкам, и в дальнейшем разделяются на правую и левую;
  • Трехпучковая блокада — связана с нарушением проводимости всего пучка Гиса.

Степени и их симптомы

Блокады сердца классифицируются не только по месту ее развития, но и по степени тяжести, которая отражает опасность заболевания для здоровья человека и подходы к лечению той или иной стадии блокады сердца. Различают три основных стадии блокады сердца

Блокады сердца первой степени

Первая степень является самой легкой формой проявления. Возникает задержка в доли секунды во времени, необходимом для прохождения электрических импульсов через атриовентрикулярное соединение. Полной блокировки не происходит и импульсы достигают нужной точки.

Блокада сердца первой степени обычно не вызывает каких-либо заметных симптомов и диагностируется при изучении других заболеваний человека. Лечение может ограничиться исключением факторов риска, влияющих на здоровье сердца.

Блокады сердца второй степени

При развитии второй степени наблюдается серия увеличивающихся задержек во времени, которое требуется атриовентрикулярному соединению для проведения импульса в желудочки, до тех пор, пока не будет пропущен такт сердца. Возможны частичные блокировки импульсов.

Вторая степень подразделяется на 2 типа:

  • Первый тип Мобитца. Это менее серьезный тип блокады сердца второй степени. Характеризуется замедленным проведением импульсов. Может вызывать симптомы легкого головокружения и слабости организма. Обычно не требует лечения.
  • Второй тип Мобитца. Электрические сигналы доходят до желудочков медленно или могут полностью блокироваться. Этот тип сердечной блокады часто может прогрессировать до сердечной блокады третьей степени. Может вызывать симптомы головокружения и обморока, сопровождаться брадикардией. Требует врачебной консультации и полноценного лечения.
Читайте также:
Низкое давление и высокий пульс: причины, что делать?

Блокады сердца третьей степени

Блокады сердца третьей степени — самая опасная степень для здоровья человека и его жизни и требует незамедлительной врачебной помощи. Характеризуется полной блокировкой передачи электрических импульсов от предсердий к желудочкам из-за отсутствия связи атриовентрикулярного соединения и желудочков.

В этом случае, желудочки могут частично взять на себя функцию кардиостимулятора, но они не способны обеспечить полноценную работу сердца.

Блокады третьей степени могут быть врожденными и приобретенными в результате других сердечных заболеваний или повреждений.

Симптоматика включает в себя:

  • одышку;
  • слабость;
  • обморочные состояния;
  • боли в груди;
  • побледнение кожи, покрывание пятнами;
  • аритмию.

Многие случаи врожденной блокады сердца третьей степени диагностируются во время беременности, потому что ультразвуковое сканирование часто позволяет определить, есть ли у ребенка брадикардия.

Важно! Если диагноз упускается из виду во время беременности, симптомы врожденной блокады сердца третьей степени обычно не проявляются до тех пор, пока ребенок не станет старше, и его сердце не станет более развитым.

Диагностика

Диагностика блокад сердца начинается с опроса и физического осмотра пациента. Изучается история болезни, семейный анамнез. Исследуются симптомы и образ жизни пациента. Проверяются лекарственные препараты, которые мог употреблять пациент.

Проводится тестирование с помощью холтера или монитора событий — устройств для отслеживания сердечного ритма в течение определенного периода времени.

Рисунок 2. Признаки блокады сердца.

Монитор Холтера применяется для исследования сердца в течение 24 или 48 часов. Монитор событий — в течение месяца или более. Они позволяют фиксировать изменения сердечного ритма, даже если они не происходят часто или предсказуемо.

Может применяться имплантируемый петлевой регистратор, небольшой регистратор сердечных сокращений, который помещается под кожу над сердце. Способен анализировать работу сердца до 2 лет.

Применяются базовые методы изучения работы сердца, такие как электрокардиография (ЭКГ) и электрофизиологическое исследование. Для диагностики сердечных заболеваний ребенка в утробе матери, применяется метод УЗИ.

Монитор Холтера. Фото: yupachingping / freepik.com

Лечение

При диагностировании блокады сердца первой степени и блокады первого типа Мобитца, в лечении, как таковом, нет необходимости. Эти виды блокад не несут серьезной опасности. Врач может посоветовать вести здоровый и активный образ жизни, с умеренными физическими нагрузками, отказаться от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя.

При диагностировании блокады второго типа Мобитца и блокады 3 степени, пациенту необходима медицинская помощь, так как отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

Основным методом лечение данных видов блокад — установка кардиостимулятора. Данное устройство хирургическим путем устанавливается возле сердца, и контролирует правильную частоту и скорость генерации электрических импульсов.

Кардиостимулятор. Фото: PantherMediaSeller / Depositphotos

Прогноз

Блокада сердца может быть врожденной), но чаще всего развивается после рождения. В целом, риск приобретенной блокады сердца увеличивается с возрастом, как и частота сердечно-сосудистых заболеваний.

Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и лиц с высокоактивным блуждающим нервом. Люди с различными сердечными заболеваниями, включая ишемическую болезнь сердца, ревматический порок сердца, саркоидоз или другие структурные заболевания сердца, также подвержены риску развития блокады сердца первой степени.

Без должного лечения блокад второго типа Мобитца и блокады третьей степени могут сопровождаться симптомами, значительно ухудшающими качество жизни: постоянная усталость, боли в груди, сильные головокружения и обмороки. Результатом отсутствия лечения может стать полная остановка сердца.

Заключение

Несмотря на то, что блокады сердца могут быть врожденными, наиболее часто встречается приобретенный вид блокад. Употребление вредных веществ, постоянный стресс и сильные нагрузки на сердце могут привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, осложнением которых может стать блокада сердца. Здоровый образ жизни и регулярная консультация у врача позволит вовремя начать лечение и избежать развития серьезных заболеваний.

Что такое синоатриальная блокада 1, 2, 3 степени, последствия и прогноз для жизни

СА-блокада I степени: неразличима на поверхностной ЭКГ.

СА-блокада II степени:
Тип I: постепенное укорочение интервала PR приводящее к выпадению зубца Р и комплекса QRS
Тип II: повторные выпадения зубцов Р и комплексов QRS

СА-блокада III степени: последовательное выпадение сразу нескольких зубцов Р и комплексов QRS

Синоатриальная блокада является относительно редким нарушением ритма сердца. Для нее характерно нарушение проведения между синусовым узлом и предсердием. Как и в случае с АВ-блокадой, выделяют 3 типа СА-блокады.

I. СА-блокада I степени

Время проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям удлинено. Однако это удлинение на поверхностной ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.

II. СА-блокада II степени

СА-блокада II степени, тип I (СА-периодика Венкебаха). Наблюдается редко. Аналогично АВ-блокаде II степени (периодике Венкебаха) по мере постепенного нарастания времени синоатриального проведения происходит выпадение сердечного комплекса (зубца Р и комплекса QRS). Пауза, которая при этом возникает, короче двойного интервала PP.

Читайте также:
Особенности терапии деменции: какие методы применяют для лечения слабоумия

СА-блокада II степени, тип II. Характерно появляющееся иногда выпадение синоатриального проведения. На ЭКГ это проявляется выпадением зубца Р и соответствующего ему комплекса QRS.

Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном снижении частоты сокращений желудочков необходимо обсудить вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

СА-блокада II степени, тип II.
Первые 2 комплекса соответствуют синусовому ритму, затем отмечается внезапное выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса, после чего сердце вновь сокращается в синусовом ритме.
После 5-го сердечного комплекса вновь отмечается выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса. Скорость движения ленты 25 мм/с.

III. СА-блокада III степени (полная СА-блокада)

Синоатриальную блокаду III степени называют также полной СА-блокадой. При анализе ЭКГ отмечается выпадение в течение какого-то времени зубца Р и комплекса QRS; в этот промежуток времени происходит остановка кровообращения. Характерным для СА-блокады III степени является перемежающееся появление пауз после выпадения синусового комплекса, т.е. короткой асистолии желудочков. Этим обусловлены жалобы больных на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора.

Остановку синусового узла часто бывает невозможно отличить от полной СА-блокады.

Причинами СА-блокады часто бывают ИБС, пороки сердца, миокардит и синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла, проявляющаяся резко выраженной синусовой брадикардией и СА-блокадой).

Полная СА-блокада (остановка синусового узла).
Больной 71 года с жалобами на судорожные припадки, которые связаны с диагностированной 2 года назад эпилепсией.
Во время регистрации ЭКГ возник судорожный припадок, асистолическая пауза составила 7,5 с.
Полная СА-блокада.
Частота сокращений желудочков равна 37-39 в минуту.
Из-за низкой частоты желудочковых сокращений появляется выскальзывающий ритм верхней части АВ-соединения (см. отведения от конечностей) и частично – средней части АВ-соединения (на рисунке не показан).
Полная блокада ПНПГ. В данном случае можно предположить полную СА-блокаду с выскальзывающим ритмом.

Видео урок синоатриальной блокады на ЭКГ (СА блокады)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Синоатриальная (СА) блокада: что это, признаки на ЭКГ, причины, лечение и прогноз жизни

П ороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.

Синоатриальная блокада — это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.

Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).

При длительном поражении развивается фибрилляция желудочков : камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.

Правильная схема терапии — одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

Суть нарушения

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов — синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры — генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент — чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

  • СА блокада 1 степени . Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Читайте также:
Что такое гипертрофическая кардиомиопатия, последствия и прогноз для жизни

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

  • СА блокада 2 степени — это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа — на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа — удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

  • Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада — разновидность синдрома слабости синусового узла . Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

  • Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

  • Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств — психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

  • Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

  • Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

  • Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
  • Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте в этой статье .

  • Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Читайте также:
Первые признаки нарушения мозгового кровообращения (НМК), лечение и прогноз

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадии

На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:

  • Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
  • Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
    Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.

Симптомы на 2-3 стадиях

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:

  • Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность — от пары секунд до нескольких минут.
  • Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
  • Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
  • Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Повышенная потливость, в ночное время особенно.
  • Бледность кожных покровов.
  • Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
  • Головная боль.
  • Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
  • Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
  • Апатия, нежелание что-либо делать.

Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

  • Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
  • Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
  • Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
  • МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Признаки на ЭКГ

На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.

2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:

  • Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.

Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.

  • Удлинение P-P.
  • Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.

СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния — оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие — это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

  • Нитроглицерин.
  • Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.

Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.

Читайте также:
Как передается менингит от человека к человеку, как можно заразиться?

Возможные осложнения

  • Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
  • Инфаркт.
  • Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
  • Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.

Превенция опасных моментов — одна из задач терапии.

В заключение

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада — комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

  1. Пороки сердца;
  2. Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
  3. Кардиоваскулярную форму ревматизма;
  4. Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
  5. Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
  6. Некроз миокарда (инфаркт);
  7. Кардиомиопатию;
  8. Ваготонию;
  9. Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
  10. Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

  • СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
  • СА-блокада 2 степени (неполная).
  • СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

  • СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
  • СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Читайте также:
Что такое серповидноклеточная анемия и как это лечится?

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

  1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
  2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
  3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
  4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
  5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Читайте также:
Что такое болезнь Альцгеймера: симптомы заболевания, стадии, прогноз

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Видео: урок по синоатриальной и другим типам блокад

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

  • Причины синоаурикулярной блокады
  • Классификация синоаурикулярной блокады
  • Симптомы синоаурикулярной блокады
  • Диагностика синоаурикулярной блокады
  • Лечение синоаурикулярной блокады
  • Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Симптомы синоаурикулярной блокады

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Диагностика синоаурикулярной блокады

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

Читайте также:
Что такое полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза – наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

Лечение синоаурикулярной блокады

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению. При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказал о блокаде сердца

Блокада сердца — это ненормальный сердечный ритм, при котором сердце бьется слишком медленно. Почему это происходит и что делать? Выясним вместе с экспертами.
Каждое сердцебиение происходит в верхней правой камере сердца (предсердии) в синусовом узле – связке специализированных клеток, которые действуют как естественный кардиостимулятор сердца. Когда оно бьется, электрический сигнал из верхних камер идет в нижние, что заставляет сердце сокращаться и перекачивать кровь. Блокада сердца нарушает этот нормальный ритм.

Что такое блокада сердца

Блокада сердца – это проблема электрической системы сердца, которая заставляет наше сердце биться слишком медленно (брадикардия). Это состояние также называется атриовентрикулярной (АВ) блокадой.

Если возникает блокада сердца, электрический сигнал от AВ-узла к желудочкам, который контролирует наше сердцебиение, частично или полностью блокируется.

Степени блокады сердца у взрослых

Блокада сердца может быть первой, второй или третьей степени, в зависимости от нарушения электрического сигнала.

Блокада сердца первой степени. В этом случае электрический импульс все еще достигает желудочков, но проходит через АВ-узел медленнее, чем обычно.

Блокада сердца второй степени. Она подразделяется на две категории:

  • тип I, также называемый блокадой Мобица I или АВ-блокадой Венкебаха – менее серьезная форма блокады сердца второй степени, электрический сигнал на пути к желудочкам становится все медленнее и медленнее;
  • тип II, он же блокада Мобица II – в этом случае некоторые электрические сигналы вовсе не достигают желудочков, сердцебиение может быть медленнее, чем обычно.

Блокада сердца третьей степени. В данном варианте электрический сигнал от предсердий к желудочкам полностью заблокирован. Чтобы компенсировать это, часть желудочков действует как кардиостимулятор, создавая электрические сигналы. Эти сигналы заставляют сердце перекачивать кровь, но гораздо медленнее, чем обычно.

Причины блокады сердца у взрослых

Наиболее частой причиной сердечной блокады является инфаркт. Другие причины включают болезни сердца, проблемы со структурой сердца (из-за пороков) и ревматизм. Блокада также может быть вызвана повреждением во время операции на открытом сердце, как побочный эффект некоторых лекарств или воздействия токсинов.

Блокада сердца может быть врожденная, но это редка патология. Риск сердечной блокады увеличивается с возрастом и при наличии сердечных заболеваний.

Блокада сердца первой степени часто встречается у хорошо тренированных спортсменов, подростков, молодых людей и людей с высокоактивным блуждающим нервом.

Симптомы блокады сердца у взрослых

Блокада сердца первой степени часто не вызывает симптомов. Ее можно обнаружить во время обычной ЭКГ. Частота сердечных сокращений и ритм в этом случае обычно в норме.

Симптомы блокады сердца второй и третьей степени включают:

  • головокружение;
  • обморок;
  • боль в груди;
  • усталость;
  • одышку.

Симптомы сердечной блокады третьей степени более интенсивны из-за низкой частоты сердечных сокращений.

Лечение блокады сердца у взрослых

Диагностика

Первым делом кардиолог изучит историю болезни пациента и задаст вопросы об общем состоянии вашего здоровья, питании и уровне активности, а также о семейном медицинском анамнезе. Кроме того, он расспросит о лекарствах, которые принимает пациент, а также о вредных привычках.

Затем врач послушает сердце и проверит пульс, наличие признаков сердечной недостаточности, таких как задержка жидкости в ногах и ступнях.

Кроме того, для диагностики блокады сердца используют:

  • ЭКГ – она покажет частоту сердечных сокращений и ритм, а также синхронизацию электрических сигналов, когда они проходят через сердце;
  • монитор Холтера – это портативная ЭКГ, которую крепится на тело пациента и регистрирует активность сердца от 24 до 48 часов;
  • монитор событий – еще один тип портативной ЭКГ, которую носят в течение длительного периода, при этом прибор записывает активность сердца в определенное время, а не постоянно;
  • электрофизиологическое исследование – в этом тесте используются тонкие гибкие провода (катетеры), которые помещаются на поверхность сердца для регистрации его электрической активности.
Читайте также:
Диагностика, причины и лечение васкулита нижних конечностей

Современные методы лечения

Если у пациента блокада сердца первой степени, ему, вероятно, не понадобится лечение.

Если это блокада сердца второй степени и есть симптомы, может потребоваться кардиостимулятор.

Блокада сердца третьей степени часто впервые обнаруживается во время чрезвычайной ситуации. Лечение почти всегда включает кардиостимулятор.

Профилактика блокады сердца у взрослых в домашних условиях

Профилактика блокад – это лечение любых заболеваний, которые могут ее вызвать и ведение здорового образа жизни, которое включает в себя:

  • правильное питание;
  • физическую активность;
  • отказ от вредных привычек.

Популярные вопросы и ответы

Какие могут быть осложнения при блокаде сердца?

Клинически все блокады сердца проявляются замедлением пульса. При снижении частоты пульса могут развиться обморочные состояния, связанные с недостатком кровообращения головного мозга. Пациенты могут жаловаться на перебои в работе сердца, головную боль и одышку.

При полной блокаде сердца (пульс около 40 ударов в минуту или меньше) развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, который проявляется судорогами и потерей сознания. Полная блокада сердца вызывает быстрое развитие сердечной недостаточности и может привести к смертельному исходу.

Когда вызывать врача на дом при блокаде сердца?

Можно ли лечить блокаду сердца народными средствами?

Нет! Пытаться вылечить блокаду сердца народными средствами ни в коем случае нельзя! Нужно обязательно обратиться к врачу и пройти необходимые диагностические процедуры (ЭКГ, Холтер, анализы крови и др.), которые помогут выявить причины блокады. Лечение назначает только врач после установления причины. Также возможна симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненных функций организма.

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие частотозависимые блокады внутрижелудочковой проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение скорости лентопротяжки: такая возможность позволяет более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с цветными растягивающимися браншами: при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного замедления ритма с последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает прогрессирующее укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень нарушения проведения может характеризоваться отношением числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе – число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде 2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики не выявляется. Этот вариант блокады диагностируется чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость дифференцировать фрагменты мониторирования с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Читайте также:
Диагностика, причины и лечение железодефицитной анемии

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1. Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени: А –
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например, у пациента Ж., 45 лет, в ночное время (с 2:00 до 5:00) были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А – эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко степень и тип блокады могут изменяться в зависимости от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется в обоих отведениях. В сомнительных случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а также патология самого атриовентрикулярного узла. При этом возможна как задержка проведения импульса из предсердий через АВ узел, так и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует о 1 степени АВ блокады (замедлении АВ проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется II тип AВ блокады 2 степени (II тип Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая – количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться использование графиков (или таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: