Что такое синдром ранней реполяризации желудочков и какой прогноз

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков — что это такое. Общие сведения

Специфический кардиологический синдром обнаруживается не только у пациентов с патологией сердца, но и у абсолютно здоровых людей. Ранняя реполяризация желудочков это и есть синдром преждевременной реполяризации. Очень часто ошибочно синдром WPW путают с преждевременной реполяризацией, несмотря на то, что это совершенно разные патологии.

Патологические изменения на ЭКГ в течение длительного времени считались вариантом нормы, пока не выявилась чёткая взаимосвязь с нарушениями сердечного ритма. Заболевание протекает бессимптомно, что значительно затрудняет своевременную диагностику.

Для синдрома ранней (преждевременной, ускоренной) реполяризации желудочков сердца характерны специфические изменения на электрокардиограмме при отсутствии явных причин. Код по МКБ-10: I45.6

Патогенез

Сокращение камер сердца происходит в результате изменений электрического заряда в клетках миокарда – кардиомиоцитах. В результате ионы натрия, кальция и калия переходят в межклеточное пространство и обратно. Процесс осуществляется поочередно сменяющими друг друга основными фазами:

  • деполяризация – сокращение;
  • реполяризация желудочков это расслабление перед новым сокращением.

Ранняя реполяризация желудочков формируется в результате неправильного проведения импульса по проводящей системе сердца от предсердий к желудочкам. Для передачи электрического импульса активируются аномальные пути проведения. Развитие феномена обусловлено дисбалансом между реполяризацией и деполяризацией в базальных отделах, верхушке сердца. Характерно значительное сокращение периода расслабления миокарда. На ЭКГ часто вместе с СРРЖ регистрируется нарушение процессов реполяризации в миокарде, в частности – нарушение реполяризации нижней стенки левого желудочка.

Классификация

У детей и взрослых синдром ранней реполяризации желудочков может иметь 2 варианта развития:

  • без поражения сердечно-сосудистой системы;
  • с поражением.

По характеру течения выделяют:

  • преходящая форма;
  • постоянная форма.

В зависимости от локализации ЭКГ признаков СРРЖ подразделяют на 3 типа.

  • I характерные признаки наблюдаются у здорового человека. ЭКГ признаки регистрируются только в грудных отведениях V1, V2. Вероятность развития осложнений крайне низкая.
  • II ЭКГ признаки регистрируются в нижнебоковых и нижних отделах, отведениях V4-V6. Риск развития осложнений повышен.
  • III ЭКГ изменения регистрируются во всех отведениях. Риск развития осложнений самый высокий.

Причины

Достоверные причины изучены не до конца. Существуют только гипотезы возникновения ранней реполяризации:

  • Генетическая предрасположенность. Мутация генов, которые отвечают за балансирование процессов поступления определённых ионов в клетку и выход их наружу.
  • Нарушение процессов сокращения и расслабления отдельных участков миокарда, что характерно при синдроме Бругада I типа.
  • Изменение потенциалов действия кардиомиоцитов. Процесс связан с механизмом выхода из клеток ионов калия. Сюда же относится повышенная восприимчивость к сердечному приступу при ишемии.

Согласно статистике, синдром ускоренной реполяризации характерен для 3-10% здоровых людей самых разных возрастов. Чаще всего изменения регистрируются у молодых лиц в возрасте 30 лет, у лиц, ведущих здоровый образ жизни и у спортсменов.

Неспецифические факторы, влияющие на развития синдрома ранней реполяризации желудочков:

  • врождённая форма гиперлипидемии, которая провоцирует развитие атеросклеротических изменений;
  • длительное применение определённых медикаментов, либо передозировка ими (например, бета-адреномиметики);
  • дисплазия соединительной ткани, для которой характерны дополнительные хорды в полости желудочков;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • электролитный дисбаланс;
  • нейроэндокринные изменения;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • пороки сердца: врождённые, приобретённые;
  • нарушения в работе вегетативной нервной системы;
  • переохлаждение организма;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Симптомы

Клиническая симптоматика наблюдается только при той форме заболевания, которая сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы:

  • потеря сознания, обморочные состояния;
  • нарушения ритма (тахиаритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков);
  • ваготонический, гиперамфотонический, тахикардиальный, дистрофический формируются под влиянием гуморальных факторов на гипоталамо-гипофизарную систему;
  • систолическая и диастолическая дисфункция сердца, вызванная её гемодинамическими нарушениями (отёк лёгких, гипертонический криз, одышка, кардиогенный шок).

Анализы и диагностика

Главные изменения регистрируются именно на электрокардиограмме. У некоторых пациентов параллельно наблюдаются клинические симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы, но чаще всего пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми и не отмечают никаких изменений.

Синдром ранней реопляризации желудочков на ЭКГ:

  • подъём сегмента ST над изолинией;
  • выпуклость при подъёме сегмента ST обращена вниз;
  • нарастание зубца R с параллельным уменьшением зубца S либо с его полным исчезновением;
  • точка J находится выше изолинии, на уровне нисходящего колена зубца R;
  • расширение комплекса QRS на ЭКГ;
  • на нисходящем колене зубца R регистрируется «зазубрина».

Лечение

Феномен ранней реполяризации желудочков требует от пациента изменения образа жизни:

  • избегать стрессов, высыпаться;
  • полный отказ от чрезмерной физической активности;
  • изменение пищевого рациона: употребление пищи, богатой магнием, калием, витаминами.

При необходимости проводится медикаментозная терапия.

Внезапная остановка сердца ассоциированная с ранней реполяризацией

Ранняя реполяризация является общей электрокардиографической находкой, которая обычно считается доброкачественной. Его потенциал, как предиктора сердечных аритмий был выдвинут как гипотеза после экспериментальных исследований, но не известно, существует ли клиническая связь с внезапной остановкой сердца.

МЕТОДЫ. Мы рассмотрели данные 206 пациентов в 22 центрах, которые были реанимированы после остановки сердца из-за идиопатической фибрилляции желудочков и оценили распространенность электрокардиографической ранней реполяризации. Последний определялся как повышение QRS-ST-соединения, по меньшей мере, на 0,1 мВ от исходного уровня в нижнем или боковом отведении, проявляющееся как блуждание или насечка QRS. Контрольная группа включала 412 пациентов без сердечных заболеваний, которые соответствовали возрасту, полу, расе и уровню физической активности. Последующие данные, которые включали результаты мониторинга с имплантируемым дефибриллятором, были получены для всех пациентов.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Ранняя реполяризация была более частой у лиц с идиопатической фибрилляцией желудочков, чем у контрольных субъектов (31% против 5%, р 0,2 мВ) в грудных отведениях V1-V3 без вмешательства или после инфузии блокатора натриевых каналов (антиаритмиков). Кроме того, были исключены пациенты с катехоламинергическими аритмиями, определяемые как аритмии во время инфузии катехоламинов или нагрузочного тестирования.

Читайте также:
Сколько живут с опухолью и раком головного мозга?

Мы оценили распространенность и амплитуду ранней реполяризации в контрольной группе из 412 испытуемых. Эта группа была составлена сотрудниками здравоохранения с нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией и без синкопальных состояний (обмороков) в анамнезе. Для согласования использовались следующие факторы (возраст, пол, раса и уровень физической активности).

Мы собрали следующие клинические данные: синкопальные состояния в анамнезе, внезапная остановка сердца, внезапная смерть в семейном анамнезе (у родственников) (в возрасте 10 часов или ≤10 Часов активности в неделю), результаты усредненной по сигналам электрокардиографии (как стандартной амплификации, так и высокой амплификации) и результаты фармакологического тестирования и инвазивного электрофизиологического тестирования. Электрокардиографические показатели измерялись с использованием автоматизированного онлайн-программного обеспечения и проверялись вручную. Интервал QTc рассчитывали после коррекции сердечного ритма с помощью формулы Базетта.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Мы проводили электрофизиологическое исследование с использованием многоэлектродных катетеров, вводимых чрескожно через бедренные сосуды. Запрограммированную желудочковую стимуляцию выполняли с использованием максимум двух или трех желудочковых экстрастимуляций из двух отдельных участков желудочков. Фибрилляция желудочков считалась индуцируемой, если она продолжалась более 30 секунд или требовала электрической кардиоверсии. Ни один пациент не имел индуцируемой мономорфной желудочковой тахикардии.

В случае субъектов с рецидивирующей фибрилляцией желудочков, несмотря на введение антиаритмических препаратов, выполнялась катетерная абляция, направленная на инициирующую желудочковая эктопию, как описано ранее. Такая эктопия была локализована путем картирования самой ранней электрической активности, либо Пуркинье, либо миокарда, относительно начала комплекса QRS. Абляция выполнялась с использованием радиочастотной энергии.

ТЕРАПИЯ И ПОСЛЕДУЮЩАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. Все пациенты с эпизодами получали имплантируемый дефибриллятор, который обеспечивал точную информацию о рецидиве фибрилляции желудочков. Пациенты наблюдались регулярно каждые 6-12 месяцев для клинического осмотра и проверки устройства или, по мере необходимости, в случае появления симптомов или разряжения батареек устройства. В субъектах с рецидивирующими аритмиями выбор антиаритмических препаратов производился лечащими врачами.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ. Непрерывные переменные указывались как среднее ± SD или медианы (с 25-м и 75-м процентилями), в зависимости от ситуации. Сравнение между этими двумя группами проводилось с t-критерием Стьюдента или непараметрическим критерием Уилкоксона, в зависимости от случая, и с t-критерием Стьюдента для парных данных. Категориальные переменные сравнивались с точным тестом Фишера. Распространенность ранней реполяризации сравнивалась между субъектами исследования и контрольной группой с использованием логистического регрессионного анализа (сообщалось как отношение шансов с 95% доверительными интервалами) и корректировалось на соответствие переменных. Число рецидивов фибрилляции желудочков сравнивалось с использованием теста Уилкокинсона, а частота рецидивов оценивалась с использованием актуарных кривых. Для оценки относительного риска, связанного с ранней реполяризацией, использовались коэффициенты опасности от моделей пропорционального риска Кокса. Все тесты были двухсторонними, а значение Р менее 0,05 считалось статистически значимым.

В группе пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков было 123 мужчины и 83 женщины со средним возрастом 36 ± 11 лет. Контрольная группа включала 412 человек, которые соответствовали возрасту (36 ± 12 лет), полу (270 мужчин и 142 женщины), расе (380 белых, 27 азиатов и 5 негров) и физической активности (44 субъекта занимались больше чем 10 часов активности в неделю).

Ранняя реполяризация произошла у 64 пациентов (31%) по сравнению с 21 контрольной группой (5%, Р 5 мм) было более 50 эпизодов фибрилляции желудочков, приведшим к смерти в одном случае. Четырем больным с множественными эпизодами назначали хинидин, что уменьшало аномалии реполяризации и устраняло рецидивы аритмии.

ОБСУЖДЕНИЕ. Внезапная остановка сердца от аритмии может возникать у лиц, у которых нет структурного сердечного заболевания или очевидных электрокардиографических нарушений во время синусового ритма. В нашем исследовании такие субъекты исследования имели значительно более высокую распространенность ранней реполяризации, чем контрольные субъекты, у которых распространенность была сходной с таковой среди здоровых субъектов в ранее сообщавшихся исследованиях. Почти у трети пациентов были доступны электрокардиограммы, полученные до остановки сердца, и они показали раннюю реполяризацию, которая показала, что эта аномалия не может быть результатом травмы после внезапной остановки сердца, реанимации или препаратов, используемых для реанимации.

Маловероятно, что эта аномалия более распространена среди выживших пациентов с сердечными заболеваниями, чем среди не выживших, поскольку единственным наиболее важным фактором, определяющим успешную реанимацию, является доступ к быстрой дефибрилляции. Эта электрокардиографическая картина также была связана с увеличением частоты рецидивов желудочковых аритмий во время мониторного наблюдения дефибриллятора.

Наши результаты показывают связь между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, вывод, который противоречит, казалось бы, доброкачественной природе этого распространенного явления. Во-первых, это открытие может быть связано с определением ранней реполяризации, поскольку мы специально включили аномалии в нижне-боковые отведения, в то время как широкое традиционное определение ранней реполяризации включало в себя различной амплитуды, конфигурации и протяженности электрокардиографических паттернов, чаще всего в правых грудных отведениях. Во-вторых, немногие из субъектов исследования в нашем исследовании относились к подгруппам, у которых высокая распространенность ранней реполяризации (например, у спортсменов и чернокожих), что предполагает, что кофакторы влияют на ассоциацию с внезапной остановкой сердца. В-третьих, благоприятный характер ранней реполяризации оспаривается экспериментальными данными, свидетельствующими о наличии формы трансмуральной электрической неоднородности , может быть резко усилен при определенных условиях (использование специфических лекарств и различных уровней автономного тонуса и электролитов), что приводит к злокачественным аритмиям . Потенциальная аритмогенность, таким образом, зависит от дефектной модуляции реполяризации, которая соответствует динамическим изменениям, временным образом связанным с аритмиями, которые мы наблюдали в нашем случае.

Читайте также:
Диагностика, причины и лечение нарушения (сбоя) сердечного ритма

Взаимосвязь между этой электрокардиографической картиной и злокачественными аритмиями подтверждается усиленной реполяризацией до наступления аритмии у субъектов исследования и возникновения триггерных сокращений в области ранней реполяризации. Хинидин, который, как было показано, восстанавливает трансмуральную электрическую однородность и отменяет аритмическую активность в этом состоянии, уменьшает электрокардиографическую картину и устраняет повторяющиеся аритмии у четырех субъектов.

Наконец, хотя, насколько нам известно, ни одно многоцентровое исследование не изучало ассоциацию между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, отдельные сообщения (в основном из Юго-Восточной Азии) описали пациентов, у которых внезапная остановка сердца была связана с аномальными J-волнами. Аномалия реполяризации, которая регистрируется в передне-боковой области может быть маркером базовой электрической уязвимости, которая увеличивает риск смертельных аритмий в условиях, которые необходимо исследовать. Эти условия включают наличие генетических дефектов, связанных с каналами сердечных ионов, что подтверждается тем фактом, что у 10 из наших пациентов была внезапная остановка сердца в семейном анамнезе.

Эти результаты потенциально важны для оценки пациентов с синкопальными состояниями (обмороками) или семейной историей внезапной смерти. Аритмии, связанные с аномалией реполяризации, могут быть ответственными за долю необъяснимых смертей, преимущественно у молодых мужчин, как сообщалось ранее. Такие аритмии могут также быть причиной некоторых недиагностированных причин обморока, которые, как сообщалось, увеличивают риск преждевременной смерти.

Результаты нашего исследования, которые требуют подтверждения со стороны других исследователей, имеют несколько ограничений. Хотя когорта включала субъектов со строго определенными общими чертами, сбор данных был неравномерным среди центров. В нашем изучаемом населении у нас не было субъектов со структурной болезнью сердца и у не много спортсменов или чернокожих, поэтому результаты могут не относиться к этим подгруппам. Самое главное, хотя наши результаты свидетельствуют о том, что ранняя реполяризация является маркером расстройства, связанного с злокачественными аритмиями, исследования предсказывают благоприятный курс для большинства из этих пациентов. Необходимы дальнейшие исследования для выявления факторов, которые модулируют лежащую в основе аритмогенность и предсказывают, какие пациенты подвергаются риску.

В заключение, это многоцентровое исследование показало более высокую, чем ожидалось, распространенность ранней реполяризации у пациентов моложе 60 лет, у которых была идиопатическая фибрилляция желудочков, которая вызвала обморок и внезапную остановку сердца.

Синдром ранней реполяризации желудочков.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Склянная, Е.В. Михальченко.


Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это идиопатический электрокардиографический (ЭКГ) феномен, характеризующийся наличием J-волны на нисходящей части комплекса QRS и псевдокоронарным подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии преимущественно в левых сердечных отведениях [23, 36, 51]. Ранее СРРЖ рассматривали только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается [26].

СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].

СРРЖ выявляют при проведении ЭКГ у 1–9 % лиц в общей популяции [13, 26]. C увеличением возраста частота выявления СРРЖ снижается, вероятно, в связи с тем, что этот синдром может маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации [36]. У мужчин, особенно ведущих сидячий образ жизни [17], спортсменов [46] и лиц с темной кожей его выявляют чаще [13, 26]. Так, среди африканцев распространенность этого синдрома составляет 9,1 %, а среди жителей Латинской Америки и Азии – соответственно 2,2 и 2,4 % [13]. У мужчин СРРЖ выявляют в 2–3 раза чаще, чем у женщин [31]. Более часто этот синдром наблюдают у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) [12], различными заболеваниями нервной системы, желудка и кишечника [36]. У пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы СРРЖ выявляют значительно чаще, чем у больных с экстракардиальной патологией [11]. Настораживает тот факт, что этот синдром выявляют у 13–48 % лиц, поступающих в отделения интенсивной терапии с болью в грудной клетке [24, 45]. По данным исследования CASPER, у пациентов, которые выжили после необъяснимой остановки сердца при отсутствии органических кардиальных заболеваний, распространенность СРРЖ достигает 8 % [33]. У больных с синдромом укороченного интервала QT, ЭКГ-признаки ранней реполяризации встречаются в 65 % случаев, а их наличие считается фактором риска развития аритмических эпизодов [54].

Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:

  1. Прием медикаментов, например, a2-адреномиметиков (клонидин). Передозировка этого препарата может провоцировать появление СРРЖ [6].
  2. Некоторые физические факторы. Так, описаны случаи возникновения преходящего СРРЖ после переохлаждения [27].

Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:

А) Семейной гиперлипидемии. По данным Е.В. Мурашко [8], ЭКГ-изменения, характерные для СРРЖ, наблюдали у всех детей из семей, в которых отмечали случаи раннего (в возрасте до 50 лет) развития сердечно-сосудистой патологии. Это ассоциировалось с изменением липидного спектра сыворотки крови – повышением уровня атерогенных и снижением уровня антиатерогенных липидов.

Б) ДСТ. Ряд авторов рассматривают СРРЖ как кардиальный маркер такой дисплазии. По данным С.Н. Шуленина и соавторов [11], у обследуемых с СРРЖ достоверно чаще (57,1 %), чем у лиц без данного феномена (33,3 %), выявляют некоторые изолированные признаки недифференцированной ДСТ (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия, наличие дополнительных хорд и пролапса митрального клапана). По мере нарастания выраженности синдрома количество регистрируемых признаков ДСТ заметно увеличивается. Особенно часто СРРЖ регистрируют при наличии продольных добавочных хорд левого желудочка (ЛЖ). Наличие косых и поперечных добавочных хорд сопровождается СРРЖ в 35 и 12,5–22 % случаев соответственно [10]. У лиц с ДСТ без СРРЖ добавочные хорды обнаруживают значительно реже [19].

В) Гипертрофической кардиомиопатии.

J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).

Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].

В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].

Патогенез и патоморфология

По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:

1. Дополнительные пути проведения

Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи

полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].

2. Неравномерность течения процессов де- и реполяризации желудочков

По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:

  • чрезмерного перекрывания процессов де- и реполяризации из-за их замедления, но в разной степени, или преобладания одного из них;
  • одновременного возбуждения части миокарда желудочков с различных направлений по так называемым путям желудочковой деполяризации.

Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин “ранняя реполяризация желудочков” [34, 39].

В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.

Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].

3. Дисфункция вегетативной нервной системы

Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].

В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.

Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].

4. Электролитные нарушения

Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920–1922 гг.

F. Kraus, обративший внимание на появление точки J на ЭКГ во время экспериментально вызванной гиперкальциемии. Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРРЖ – наличие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.

Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с “чистым” СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.

Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].

Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:

1) CРРЖ без поражения сердечно-сосудистой и других систем;

2) CРРЖ с поражением сердечно-сосудистой и других систем.

К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:

1-й тип – с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;

2-й тип – с преобладанием в отведениях V4-V6;

3-й тип (промежуточный) – без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).

А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.

I класс – с минимальными ЭКГ-проявлениями синдрома (изменения, характерные для СРРЖ, выявляют в 2–3 ЭКГ-отведениях);

II класс – с умеренными проявлениями (в 4–5 отведениях);

III – с максимальными проявлениями (в 6 и более отведениях).

Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:

1-й тип – специфические ЭКГ-признаки синдрома выявляют преимущественно в боковых прекардиальных отведениях (этот вариант преобладает у атлетически развитых мужчин и отличается благоприятным течением);

2-й тип – изменения на ЭКГ определяются в нижних и нижне-боковых отведениях (он связан с более высоким сердечно-сосудистым риском);

3-й – типичные для СРРЖ ЭКГ-проявления регистрируют в нижних, боковых и правых прекардиальных отведениях (такой тип, по мнению авторов, ассоциируется с наиболее высоким риском развития злокачественных аритмий).

По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром “J wave” [35, 41].

Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2–4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.

В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.

В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким ( 440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6–12 мес.

По результатам анализа полученных данных, СРРЖ достоверно (Р Дополнительные методы исследования

ЭКГ-признаки СРРЖ[7, 30, 41, 45, 46]:

  • горизонтальный или косонисходящий подъем сегмента ST на 1–6 мм выпуклостью книзу;
  • быстрое и резкое увеличение зубца R в грудных отведениях и одновременное исчезновение зубца S, что приводит к смещению переходной зоны (чаще вправо) или ее исчезновению;
  • наличие точки соединения – отчетливой зазубрины (псевдозубец r) или волны соединения (волна J) на нисходящем колене зубца R;
  • удлинение QRS до (90±10) мс (у здоровых лиц этот показатель составляет в среднем (80±10) мс);
  • наличие в зоне повышения сегмента ST высоких положительных или отрицательных зубцов Т;
  • поворот электрической оси сердца против часовой стрелки;
  • высокие волны R и Т;
  • так называемый “лабильный” или “ювенильный” рисунок волн Т;
  • изолированный “Т-отрицательный синдром”;
  • часто имеет место укорочение интервала QTc в среднем до (392±22) мс по сравнению с (401±13) мс у здоровых лиц.

Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].

По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:

  • элевация сегмента ST;
  • вогнутость кверху;
  • зазубрина на комплексе QRS;
  • асимметричные волны Т большой амплитуды;
  • наличие волн U.

Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.

2. Регистрация ЭКГ во время физической (велоэргометрия [14], тредмил [20])или медикаментозной (изопреналин [18], атропин [45], пропранолол [11])нагрузки. При проведении этих проб наблюдают динамику ЭКГ-изменений (исчезновение или усугубление), характерных для СРРЖ.

СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.

Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].

В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.

Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков и какой прогноз

Впервые синдром ранней реполяризации желудочков был описан в 1936 году R. Shipley и W. Halloran, как вариант нормальной электрокардиограммы. В отечественной литературе такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был описан в середине XX века Абакумовым С.А. Предметом изучения стало клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, механизмы его возникновения, а также уточнение электрокардиографических критериев [4].

Данный синдром регистрируется вследствие раннего возникновения волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда [10]. Одним из основных электрокардиографических признаков синдрома ранней реполяризации желудочков является «псевдокоронарный» подъем сегмента ST, и нередко неправильная интерпретация электрокардиограмм ведет к гипердиагностике инфаркта миокарда [6, 13].

Большим числом исследователей синдром рассматривается как своеобразное электрофизиологическое проявление нормальной электрокардиографии [4,7].

Среди патогенетических причин возникновения данного синдрома выделяют несколько теорий. Авторы, придерживающиеся теории дополнительных путей проведения, утверждают, что причина синдрома ранней реполяризации желудочков заключается в аномалии атриовентрикулярного проведения с функционированием дополнительных путей. Исследователи полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну [1,3,5]. Имеет место теория электролитных нарушений, а именно гиперкальциемия и гиперкалиемия рассматриваются как возможные причины формирования J-волн при синдроме ранней реполяризации желудочков [18]. В эксперименте показано, что при проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдается усиление признаков синдрома ранней реполяризации желудочков [17]. Большинством авторов электролитный дисбаланс в качестве первопричины возникновения данного синдрома считается несостоятельной, так как отклонений от нормы лабораторных показателей электролитов крови у спортсменов с синдромом ранней реполяризации желудочков обнаружено не было. Электролитными нарушениями можно объяснить динамику электрокардиографических критериев синдрома: продолжительность интервалов электрокардиограмм, изменения полярности зубца Т [9]. По мнению других авторов, причиной синдрома ранней реполяризации желудочков могут быть изменения вегетативной нервной системы с преобладанием влияния блуждающего нерва, что может быть подтверждено данными пробы с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают [15].

Распространенность синдрома ранней реполяризации желудочков в популяции, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах – от 1,5 до 10,4 % [8,12].

Высокая частота встречаемости данного синдрома среди общей популяции, среди больных с кардиальными жалобами, сложность проведения дифференциального диагноза между синдромом ранней реполяризации желудочков и острым коронарным синдромом, гипертрофией миокарда левого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса, сухим перикардитом, тромбоэмболией легочной артерии, интоксикацией препаратами наперстянки делает изучение данной проблемы актуальной [11].

Истощающие нагрузки в профессиональном спорте часто приводят к неблагоприятным последствиям, прежде всего, в сфере сердечно-сосудистой системы. Негомогенность процессов реполяризации имеет высокую роль в отношении желудочковой экстрасистолии высоких градаций, фибрилляции желудочков, общей смертности и внезапной сердечной смерти [9,16].

При наличии генерализованной мезенхимальной дисплазии синдром ранней реполяризации желудочков встречается в 84,9 % случаев [4]. Это делает данную проблему особенно актуальной среди профессиональных спортсменов, учитывая высокий процент потенциально опасных аритмий и внезапной сердечной смерти в спорте [2].

Цель исследования: выявить частоту встречаемости синдрома ранней реполяризации желудочков среди профессиональных спортсменов и определить прогностическое значение данного синдрома у выявленной группы людей.

Материалы и методы исследования. Нами было проведено обследование 140 профессиональных спортсменов, являющихся кандидатами в мастера спорта и мастерами спорта (мужчин 96 и женщин 46) в возрасте от 18–30 лет. Все обследуемые спортсмены проходили ежегодную диспансеризацию на базе ГБУЗ АО «Областной врачебно-физкультурный диспансер» (г. Астрахань).

Исследуемые были разделены на две группы: спортсмены с зарегистрированным на ЭКГ синдромом ранней реполяризации желудочков – группа исследования, спортсмены с нормальной ЭКГ – группа сравнения.

Были проанализированы клинические, лабораторные данные и инструментальные данные: показатели электрокардиографии и эхокардиографии.

Исследования проводились с использованием следующих средств: ростомер металлический с подвижным подпружиненным фиксатором, с двумя линейками и откидным сидением РМ-2-«Диакомс» (ООО «Фирма Диакомс», Россия); весы электронные медицинские ВЭМ-150-«Масса-К» (ЗАО «Масса-К», Россия); электрокардиограф Cardiovit AT-101 3-канальный («Schiller», Швейцария), электрокардиограф Сardiovit AT-2plus 6-канальный(«Schiller», Швейцария); электрокардиограф CardiovitAT-104 PC 12-канальный («Schiller», Швейцария); ультразвуковой аппарат Sono line G60 S («Siemens», Германия); ультразвуковая система iE33 («Philips», Нидерланды); операционная система Windows 8.1 (Microsoft, США); программа для работы с электронными таблицами MicrosoftExcel 2007 с макрос-дополнением XLSTAT–Pro (Microsoft, США), программный пакет для статистического анализа Statistica10 (StatSoftInc., США).

Результаты. В группе исследования синдрома ранней реполяризации желудочков был зарегистрирован у 44 человек, средний возраст профессиональных спортсменов с выявленным синдромом составил 21±2 года. Чаще синдром регистрировался у мужчин – 36 человек (81 %), чем у женщин – 8 человек (18 %) (p?0,05), тогда как в группе сравнения синдрома ранней реполяризации желудочков зарегистрирован не был.

У спортсменов, занимающихся динамическими видами спорта и тренирующихся на выносливость (легкая атлетика, гандбол, футбол), синдром ранней реполяризации желудочков регистрировался чаще (77 %), чем у спортсменов, развивающих качество силы (23 %) (p?0,02).

При интерпретации электрокардиограмм мы определяли положение электрической оси сердца, рассчитывая угол α. Среди спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, электрическая ось сердца преимущественно была расположена вертикально (угол α от +70?? до +90?). Электрическая ось сердца у спортсменов, занимающихся ациклическими видами спорта, характеризовалась преимущественно горизонтальным положением (от +0? до +30?).

В группе исследования и группе сравнения исследуемые субъективно ощущали себя здоровыми, жалоб на момент осмотра не предъявляли, анамнестически отрицали перенесенные заболевания в течение предшествующих 6 месяцев, физикальные данные указывали на нормальные границы относительной сердечной тупости, аускультативная картина легких без патологии, патологические акценты и сердечные шумы над областью сердца не выслушивались, клапанный аппарат сердца в норме.

Группа исследования и группа сравнения достоверно идентичны по данным лабораторных методов исследования: общеклинического и биохимического анализов крови. По содержанию калия и кальция в крови группы были идентичны. Средние уровни содержания калия в крови исследуемых групп составил в группе исследования 4,5±0,5 ммоль/л и в группе сравнения 4,6±0,7 ммоль/л; уровень кальция 2,2±0,3 ммоль/л и 2,3±0,4 ммоль/л соответственно. При выполнении эхокардиографии изменений сердца зарегистрировано не было.

При регистрации электрокардиограммы в состоянии покоя в группе исследования синдром ранней реполяризации желудочков был сопряжен с синусовой брадикардией (40 %), синусовой аритмией (33 %) или их сочетания (18 %) (рисунок). У одного спортсмена с синдромом ранней реполяризации желудочков при регистрации ЭКГ покоя была выявлена преходящая АВ-блокада II степени Мобитц I.

В группе исследования гипертрофия левого желудочка регистрировалась в сочетании с синдромом ранней реполяризации желудочков у 78 % спортсменов, что может быть обусловлено физиологической гипертрофией миокарда желудочков, формирующейся в результате многолетних занятий спортом.

На ЭКГ покоя в группе сравнения патологии выявлено не было. Физиологическая гипертрофия левого желудочка регистрировалась у 45 % спортсменов.

Электрокардиограмма профессионального спортсмена-футболиста, 1996 г.р.

Ритм синусовый, регулярный, ЧСС-75 уд/мин. Синдром ранней реполяризации желудочков

При проведении пробы с физической нагрузкой в группе исследования, а именно, регистрации электрокардиограммы после 20 приседаний, в группе исследования было выявлено, что в 95 % случаев синдрома ранней реполяризации желудочков был зарегистрирован на фоне выраженной синусовой брадикардии (31 %), синусовой аритмии (42 %) или их сочетания (27 %), что может быть обусловлено повышенным влиянием блуждающего нерва, которое формируется во время многолетних тренировок высокой интенсивности, что согласуется с данными литературы [14].

В группе сравнения у 2 % спортсменов регистрировалась синусовая аритмия при проведении пробы с физической нагрузкой; в 98 % случаев нарушений ритма и проводимости зарегистрировано не было.

Выводы. Таким образом, проведенные исследования указывают, что электрокардиографический скрининг является неотъемлемой частью углубленного медицинского обследования, который позволяет выявить высокую распространенность синдрома ранней реполяризации желудочков среди профессиональных спортсменов и, возможно, являются субстратом возникновения аритмий сердца при спортивных тренировках высокой интенсивности, что может быть следствием изменений вегетативной нервной системы, а именно – преобладанием вагусных влияний, формирующихся во время многолетних тренировок. Данные изменения могут провоцировать возникновение нарушений ритма сердца на фоне усиления вагусных влияний на сердце, вызывая электрическую нестабильность миокарда в восстановительный период фазы реполяризации желудочков.

Высокая частота встречаемости у профессиональных спортсменов синдрома ранней реполяризации желудочков, сочетания с различными нарушениями ритма и проводимости требует выделения лиц с данным синдромом в особую группу для более углубленного медицинского обследования с тщательным динамическим контролем и подбором метаболической и антиаритмической терапии, а также для разработки индивидуального тренировочного режима, контроля и коррекции объема и интенсивности тренировочных упражнений как в высокоинтенсивные периоды подготовки и участия в соревнованиях, так и в восстановительные периоды спортивной деятельности.

Ранняя реполяризация желудочков

Обзор научного положения Американской ассоциации сердца
Содержание статьи:
  • Определение.
  • Терминология.
  • Биологические основы и генетика.
  • Эпидемиология.
  • Оценка риска и рекомендации для дальнейших исследований.
  • Направления дальнейших исследований.

В одном из апрельских номеров журнала Circulation за 2016 г. было опубликовано очередное научное положение Американской ассоциации сердца, в создании которого приняли участие ведущие специалисты комитетов по электрокардиографии и аритмиям, советов по клинической кардиологии, функциональной геномике и трансляционной биологии. На основе всестороннего анализа результатов современных научных исследований и собственного опыта авторы документа разработали рекомендации для кардиологов, аритмологов и врачей функциональной диагностики по проблеме ранней реполяризации желудочков.

Ранняя реполяризация желудочков, впервые описанная R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. как подъем сегмента ST в одном или более отведений при регистрации стандартной электрокардиограммы (ЭКГ), долгое время считалась доброкачественным явлением. Однако в последние годы появились не только новые ЭКГ-признаки (подъем волны J или точки J, наличие зазубренности на комплексе QRS [QRS notching], волны соединения, «смазанности» [QRS slurring] с/без подъема сегмента ST), но и наблюдения о клинической неоднозначности феномена. Это позволило выделить как доброкачественные, так и злокачественные его варианты, ассоциирующиеся со спонтанной фибрилляцией желудочков (ФЖ) и остановкой сердца.

В результате возникла определенная путаница касательно диагностических критериев наиболее ранней реполяризации желудочков, ее прогностического значения и целесообразности дальнейшего обследования и лечения пациентов, имеющих подобные изменения. Актуальность проблемы обусловлена и достаточно широкой распространенностью этого явления, достигающей в общей популяции 10 %. В данном документе, помимо всестороннего анализа литературы, рекомендаций по ведению пациентов, предлагаются и интересные направления для дальнейших научно-исследовательских работ в этой области.

Определение

Одной из трудностей, встречающейся при из­­учении проблемы ранней реполяризации желудочков, является отсутствие единого согласия специалистов по поводу ее определения (дефиниции). Исторически термин «ранняя реполяризация» использовался для описания элевации сегмента ST на ЭКГ при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке (рис.), чтобы дифференцировать эти находки от острого инфаркта миокарда или перикардита. При отсутствии боли за грудиной такие изменения на ЭКГ считались доброкачественными.

Известно, что ЭКГ-признаки, характерные для ранней реполяризации желудочков, могут выявляться при различных патологических состояниях, включая острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, кардиомиопатию такоцубо, перикардиты и гипотермию (волны Осборна), исключение которых позволяет считать такие изменения на ЭКГ нормальными (доброкачественными) и именовать их паттерном (рисунком) или феноменом ранней реполяризации желудочков (П/ФРРЖ). При наличии клинических проявлений (пароксизмы жизнеопасных аритмий, синкопальные состояния, остановка сердца) подобные ЭКГ-признаки считаются злокачественными и именуются синдромом ранней реполяризации желудочков (СРРЖ).

Изучение изменений на ЭКГ при ранней реполяризации осложняется наличием не одной, а нескольких ключевых ее характеристик, таких как локализация и количество отведений, в которых они выявлены; характер комплекса QRS и точки J (зазубрина или волна соединения); амплитуда и продолжительность подъема этой точки; подъем сегмента ST и сопутствующие находки (увеличение волны J или короткие парные преждевременные сокращения желудочков).

В настоящее время термин «ранняя реполяризация» используется в алгоритмах коммерческих ЭКГ-аппаратов для обозначения неспецифического подъема сегмента ST. Авторы рекомендаций Американской ассоциации сердца/Фонда американского колледжа кардиологии/Общества ритма сердца (2009) по стандартизации и интерпретации ЭКГ определяют раннюю реполяризацию как вариант нормы, для которого характерен подъем точки J и быстро восходящий или нормальный сегмент ST.

Первоначально П/ФРРЖ считался вариантом нормы, имеющим благоприятный прогноз. Однако в 80-х годах прошлого века в описаниях единичных случаев аномалии точки J были ассоциированы с идиопатической ФЖ и внезапной смертью. Вместе с тем Gussak и Antzelevitch в 2000 г. опубликовали результаты исследования экспериментальных моделей, демонстрирующие, что при условиях, предрасполагающих к элевации сегмента ST, П/ФРРЖ становится схожим с синдромом Бругада в отношении аритмогенности.

Рисунок. Примеры ЭКГ-изменений при ранней реполяризации Примечания: Early Repolarization with ST elevation – ранняя реполяризация с подъемом сегмента ST; Early Repolarization with Terminal QRS notch/slur – ранняя реполяризация с зазубриной/волной соединения в конечной части комплекса QRS; J-point (elevated) – J-точка (подъем); ST Elevation – элевация сегмента ST; QRS Notch – зазубрина в нисходящей части комплекса QRS; QRS Slur – волна соединения в нисходящей части комплекса QRS.

Рисунок. Примеры ЭКГ-изменений при ранней реполяризации Примечания: Early Repolarization with ST elevation – ранняя реполяризация с подъемом сегмента ST; Early Repolarization with Terminal QRS notch/slur – ранняя реполяризация с зазубриной/волной соединения в конечной части комплекса QRS; J-point (elevated) – J-точка (подъем); ST Elevation – элевация сегмента ST; QRS Notch – зазубрина в нисходящей части комплекса QRS; QRS Slur – волна соединения в нисходящей части комплекса QRS.

Аритмогенная гипотеза была поддержана и Haïssaguerre et al. (2008), которые сообщили о том, что у выживших после внезапной остановки сердца на ЭКГ регистрировалась волна в терминальной части комплекса QRS или за­­зубрина более часто, чем у лиц из группы контроля. Эти волны соединения и зазубрины были описаны как феномен ранней реполяризации, и авторы не настаивали на обязательном наличии подъема сегмента ST при их определении (рис.). Впоследствии авторы ряда исследований использовали понятие ранней реполяризации для обозначения наличия волны соединения или зазубрины в нисходящей части комплекса QRS без обязательного подъема сегмента ST. Таким образом, началась семантическая путаница, которая продолжается и по настоящий день.

Еще более затрудняет интерпретацию понятия тот факт, что ряд исследователей определяли раннюю реполяризацию относительно точки J. Традиционно эта точка характеризуется как место соединения между конечной частью комплекса QRS и началом сегмента ST – это определение используется Американской ассоциацией сердца/Фондом американского колледжа кардиологии/Обществом ритма сердца в документе по стандартизации ЭКГ. Исторически волна соединения и зазубрина конечной части комплекса QRS считались частью самого комплекса, что поддерживалось стандартами 1985 г. Позже П/ФРРЖ определялся как наличие зазубренности или волны соединения в терминальной части комплекса QRS с определением точки J как вершины волны соединения нисходящей части QRS или пика зазубрины в конце этого комплекса.

Отсутствие согласия в определении П/ФРРЖ и аномалий точки J привело к сложностям интерпретации экспертного консенсуса Общества ритма сердца/Европейской ассоциации сердечного ритма/Азиатского тихоокеанского общества сердечного ритма по врожденным аритмическим синдромам (2013). В этом документе П/ФРРЖ определялся как подъем точки J ≥ 1 мм в ≥ 2 смежных нижних или латеральных отведениях. Авторы признают, что П/ФРРЖ может иметь отношение и к элевации сегмента ST. Однако документ фокусируется на подъеме точки J. Скорее всего, авторы относят точку J к вершине зазубрины или волны соединения конечной части комплекса QRS, описанных Haïssaguerre et al. и найденных в семейных случаях идиопатической ФЖ, однако эти постулаты не имеют достаточной ясности.

Считается важным стандартизировать определение и само понятие ранней реполяризации. В этой работе предлагается обобщенная дефиниция термина, которая может заключаться в одном из следующих понятий: подъем сегмента ST при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке, наличие волны соединения или зазубрины в конечной части комплекса QRS (рис.). Исследователи, использующие термин ранней реполяризации, должны четко определять, каким из предложенных понятий ЭКГ-феноменов они будут оперировать. Некоторые эксперты предлагают совсем устранить термин ранней реполяризации, другие – употреблять термин феномена волны J с целью дифференцировки элевации сегмента ST от волны соединения/зазубрины комплекса QRS. Однако ни один из этих подходов не был широко принят.

В данной работе рекомендуется при использовании термина ранней реполяризации в дальнейшем квалифицировать его как раннюю реполяризацию с подъемом сегмента ST или раннюю реполяризацию с волной соединения/зазубриной в конечной части комплекса QRS.

Терминология

Для стандартизации терминологии, используемой при ранней реполяризации, предлагаются следующие определения (табл. 1).

Таблица 1. Примеры ранней реполяризации или других ЭКГ-паттернов реполяризации

Таблица 1. Примеры ранней реполяризации или других ЭКГ-паттернов реполяризации

  • П/ФРРЖ – паттерн/феномен ранней реполяризации желудочков: обобщающее понятие, к которому можно отнести подъем сегмента ST при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке, волну соединения или зазубренность в конечной части комплекса QRS.
  • Подъем сегмента ST – подъем над изоэлектрической линией сегмента между окончанием комплекса QRS и началом зубца T. Дифференциальный диагноз при подъеме сегмента ST должен включать инфаркт миокарда и перикардиты. Подъем сегмента ST при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке может быть отнесен к П/ФРРЖ с подъемом сегмента ST.
  • Зазубренность в терминальной части комплекса QRS – низкочастотное отклонение в конце комплекса QRS. Эти зазубрины были впервые описаны Осборном как J-волны (относящиеся к повреждению) во время экспериментальной гипотермии и в дальнейшем названы волнами Осборна.
  • Волна соединения в терминальной части комплекса QRS – резкое изменение в наклоне последнего отклонения в конце комплекса QRS.
  • Точка J – точка, соединяющая окончание комплекса QRS и начало сегмента ST. Остается спорным вопрос, является ли зазубренность или волна соединения QRS частью самого комплекса. В данном документе предлагается измерять точку J при помощи вершины зазубрины или пика начала волны соединения (табл. 1).
  • Подъем точки J – подъем точки J ≥ 1 мм над изоэлектрической линией.
  • Волна J первоначально использовалась Осборном в отношении зазубренности в конце комплекса QRS, наблюдаемой во время экспериментальной гипотермии. Однако позже термином стали обозначать зазубрины или волны соединения конечной части комплекса QRS. При использовании данного термина необходимо уточнять: с зазубриной или волной соединения конечной части комплекса QRS.
  • Синдром Бругада – серия аномалий сегмента ST, включающая нисходящую сводчатую и седловидную элевацию сегмента ST, ассоциированную с внезапной сердечной смертью.
  • Эпсилон-волна – низкочастотное отклонение в конечной части комплекса QRS, наблюдаемое в переднесептальных прекардиальных отведениях у пациентов с аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией. Морфология может варьировать, однако наиболее часто отмечается широкая низкоамплитудная зазубрина конечной части комплекса QRS.
  • Паттерн/феномен против синдрома: паттерн относится к ЭКГ-характеристике, тогда как синдром – совокупность клинических признаков (которые также могут включать ЭКГ-данные), участвующих в патофизиологическом механизме. Например, паттерн/феномен Бругада – ЭКГ-характеристика, в то время как синдром Бругада – реально существующее заболевание, требующее наличия изменений на ЭКГ (паттерн/феномен Бругада 1-го типа) и клинических симптомов, таких как синкопе или желудочковая аритмия.
  • СРРЖ определяется у пациентов с П/ФРРЖ, которые перенесли идиопатическую ФЖ с клиническими симптомами, не имеющими других объяснений. Были описаны семейные случаи, которые ассоциировались с редкими мутациями в нескольких генах, кодирующих ионные каналы. В документе консенсуса 2013 г. по наследственным аритмиям Общества ритма сердца/Европейской ассоциации сердечного ритма/Азиатского тихоокеанского общества сердечного ритма СРРЖ был определен как подъем точки J на 1 мм в ≥ 2 смежных нижних или боковых отведениях при условии наличия идиопатической ФЖ. Как отмечено ранее, определение было неясным ввиду отсутствия четкого понимания определения точки J. Из-за высокой распространенности зазубрин и волн соединения в нисходящей части комплекса QRS рекомендовалось диагностировать СРРЖ у членов семьи на основании не только ЭКГ-находок.
  • Синдром волны J – наличие зазубренности или волны соединения в терминальной части комплекса QRS, что связано с остановкой сердца. Это обобщенный термин, включающий синдром Бругада и часто подразумевающий наличие клинических проявлений (СРРЖ).

Биологические основы и генетика

Основные биологические механизмы, патогенез П/ФРРЖ и СРРЖ были объектами пристального внимания на протяжении последних двух десятилетий. Существуют некоторые противоречия относительно ЭКГ-признаков, представляющих раннюю реполяризацию, позднюю деполяризацию или ни одну из них. Гипотеза реполяризации предполагает, что наличие П/ФРРЖ отражает региональную гетерогенность градиента дисперсии рефрактерности миокарда, вызванную изменениями в выходящих токах реполяризации. Изменения, способствующие уменьшению входящих потоков в натриевых и кальциевых каналах или увеличению выходящих потоков в калиевых каналах (Ito), могут усиливать дисперсию рефрактерности. Увеличенная дисперсия реполяризации предрасполагает к формированию очага re-entry на протяжении 2-й фазы, позволяя преждевременным желудочковым сокращениям инициировать ФЖ. Трансмуральный градиент вольтажа между эпикардом и эндокардом желудочков способен вызвать формирование волны J. Увеличение реполяризационных токов приводит к усилению градиента вольтажа, который в свою очередь проявляется в 1-й фазе потенциала действия зазубренностью и волной J или подъемом сегмента ST. Исследования препаратов левого желудочка собак показали акцентирование зазубрины потенциала действия в эпикарде, вызванного стимулирующим действием вагуса, ассоциированным с повышенным током Ito и устраняемым хинидином, а также с изопротеренолом, что соответствует гипотезе реполяризации. Согласно гипотезе деполяризации, замедленная проводимость в правожелудочковом выносящем тракте с фракционированными и поздними потенциалами способствует аритмогенности.

Некоторые исследователи пришли к выводу, что существуют и генетические механизмы развития П/ФРРЖ. Во-первых, он чаще встречается у родственников лиц, перенесших идиопатическую внезапную остановку сердца, чем у людей из группы контроля. Во-вторых, были опубликованы сообщения о наследственных основаниях для П/ФРРЖ. Данные Фрамингемского исследования и британских когорт демонстрируют доказательства возможности его наследования с повышением риска в 2-2,5 раза у родных братьев или сестер и потомков лиц с его нижнебоковым вариантом. В-третьих, П/ФРРЖ наблюдался как признак других генетических аритмических синдромов, например синдрома Бругада и синдрома укороченного интервала QT. Более того, некоторые генетические варианты, которые, как сообщалось, были связаны с П/ФРРЖ, также ассоциировались с другими аритмическими синдромами, включая синдром Бругада.

Действительно, редкие генетические мутации генов, регулирующих процессы реполяризации, изучались в исследованиях по скринингу подходящего гена, включая KCNJ8, SCN5A и субъединицы, кодирующие кальциевые каналы L-типа. В противовес этому крупномасштабный метаанализ геном-ассоциированных исследований не выявил ни одного известного варианта генной мутации, связанного с ранней реполяризацией. Авторы предположили, что термин гетерогенности в определении П/ФРРЖ привел к нулевым результатам анализа. В совокупности в настоящее время эти наблюдения только подчеркивают ограниченные данные касательно генетических основ феномена.

Наличие определенных клинических симптомов (семейный анамнез внезапной остановки сердца или ранней необъяснимой смерти; индивидуальная оценка и анализ, наводящие на мысль о каналопатиях [например синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада]; личный случай необъяснимой потери сознания, предполагающей аритмогенный патогенез [особенно в покое и в положении лежа]) позволяет заподозрить наличие злокачественной формы П/ФРРЖ, т.е. наследственный СРРЖ. У пациентов с этими признаками определение генетического варианта фенотипа П/ФРРЖ может облегчить диагностику других идиопатических состояний и выявление бессимптомных родственников, находящихся в зоне риска наличия этого же состояния. Тем не менее ввиду недостаточного понимания генетического механизма П/ФРРЖ генетические исследования ассоциированы с низкой чувствительностью и специфичностью.

Эпидемиология

Рекомендации

Класс рекомендации

Уровень доказательности

Дальнейшая оценка сопутствующих находок на ЭКГ у бессимптомных пациентов с П/ФРРЖ (без семейных случаев внезапной сердечной смерти) не рекомендована

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней или преждевременной реполяризации желудочков (СРРЖ) — электрокардиографический феномен с характерными изменениями графической записи работы сердца на электрокардиограмме в виде характерного подъёма места перехода желудочкового комплекса в сегмент ST над изолинией. Данный феномен регистрируется вследствие раннего возникновения волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда.

Содержание

Электрофизиология

Графическая запись реполяризации желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения тока Ito в эпикардиальных слоях миокарда.

В настоящее время уже известно, что в миокарде желудочков имеются по крайней мере три типа клеток с различными электрофизиологическими свойствами: эпи- и эндокардиальные клетки а также клетки М. Эти три типа клеток различаются по своим реполяризационным характеристикам в фазе 1 и 3 ПД. Эпикардиальные и М клетки в основном имеют выраженную 1-ую фазу, которая обусловлена выходящим током (Ito), чувствительным к 4-аминопиридину (4-АП), вследствие чего потенциал действия приобретает форму «пика» и «свода» или зазубрины. Эта региональная разница Ito была выявлена в желудочковых миоцитах собак, кошачек, кроликов, крыс и у человека. Экспериментальное исследование с миокардом ЛЖ при синдроме короткого интервала QT подтвердили гипотезу о том, что усиление выходящего реполяризирующего тока может укорачивать ПД преимущественно в М-клетках, тем самым повышая дисперсию клеток и генерируя субстрат для механизма повторного входа (ри-энтри).

Распространённость

В последние годы считается, что СРРЖ вызван аномальными изменениями в природе белков, составляющих ионные каналы, в частности белков калиевых каналов. По различным данным распространенность СРРЖ в популяции колеблется в широких пределах — от 1 до 8,2 % [1] . Наиболее часто регистрируется среди молодых лиц и лиц, занимающихся спортом. Традиционно рассматривается, как некий вариант нормы.

Некоторые авторы считают, что СРРЖ имеет ассоциативную связь с гипертрофией миокарда. Поскольку СРРЖ встречается чаще у лиц активно занимающихся спортом, то ассоциация между СРРЖ и «спортивным сердцем» представляется важной в плане прогнозирования возможных последствий. Последние исследования [2] отвергают ранее существовавший подход к оценке СРРЖ «как варианта нормы».

Клиническое значение

Характерных симптомов, кроме изменений на ЭКГ, при СРРЖ не наблюдается. Однако, наличие СРРЖ имеет значение как фактор риска возникновения внезапной остановки сердца (как правило, аритмического происхождения).

Диагностика

Тест с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, как правило, у пациентов с СРРЖ приводит к устранению данного феномена на ЭКГ за счет увеличения частоты сердечных сокращений, что связанно с усилением симпатической активации, что способствует нормализации прохождения волны возбуждения. В случае усугубления признаков СРРЖ на ЭКГ (большая элевация точки J) требует оценки реакций сердечно-сосудистой системы на нагрузку в принципе (например ступенчатый или дистонический тип реакции). Специфичность теста около 40 %, информативность — 60 %.

Проба с изопротеренолом или атропином, как правило не применяются в клинической практике в связи с возможными побочными реакциями.

Проба с калием. При даче калия (хлорид калия, ритмокор, панангин в достаточных дозах (не менее 2 г) у пациентовх с нарушениями реполяризации может отмечаться нормализация ко­нечной части желудочкового комплекса. При истинном СРРЖ наблюдается усугубление выраженности ЭКГ критериев. Специфичность теста около 40 %, информативность — 80 %.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков и какой прогноз

МЕДИЦИНСКИЕ ИЗДАНИЯ
КОНФЕРЕНЦИИ И СЕМИНАРЫ
МАРКЕТИНГОВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

«О МЕДИЦИНЕ – ПРОФЕССИОНАЛЬНО»

  • Журналы
    • Современная педиатрия. Украина
    • Современная педиатрия
    • Украинский журнал Перинатология и педиатрия
    • Перинатология и педиатрия
    • Здоровье женщины
    • Реабилитация и паллиативная медицина
    • Хирургия детского возраста
    • Для авторов
    • Подписка
  • Журналы
  • Главная
  • Синдром ранней реполяризации желудочков как маркер развития сердечно-сосудистой патологии в будущем

Синдром ранней реполяризации желудочков как маркер развития сердечно-сосудистой патологии в будущем

PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2015.4(64):77-81; doi 10.15574/PP.2015.64.77

Синдром ранней реполяризации желудочков как маркер развития сердечно-сосудистой патологии в будущем

ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», г. Киев, Украина

Цель — оценить состояние сердечнососудистой системы у детей с синдромом ранней реполяризации желудочков.

Пациенты и методы. Под наблюдением находились 322 ребенка младшего школьного возраста, которые были разделены на две группы по данным стандартной электрокардиографии. Первую группу составили 169 детей с синдромом ранней реполяризации желудочков, вторую группу — 153 ребенка без признаков данного синдрома. Всем детям проводили: клиническое обследование, электрокардиографию, суточное мониторирование электрокардиографии, оценку вегетативного гомеостаза с помощью кардиоинтервалографии, эхокардиографию, исследование липидного спектра крови.

Результаты. Установлено, что у большинства (57,9%) детей первой группы наблюдался синдром вегетативной дисфункции, во второй группе данный диагноз отмечался у 35,2% детей. Характерным для синдрома ранней реполяризации желудочков была его регистрация на электрокардиографии в отведениях V4V6, II–III стандартных отведениях, aVF. У большинства детей данный синдром регистрировался постоянно (58,9% детей) и сопровождался различными нарушениями ритма сердца (54,6%). У детей с таким синдромом были достоверно выше значения триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности, что привело к повышению коэффициента атерогенности. Концентрация липопротеидов высокой плотности была достоверно ниже у детей с вышеуказанным синдромом.

Выводы. Синдром ранней реполяризации желудочков наблюдался у 52,6% обследованных детей младшего школьного возраста и чаще регистрировался у детей с проявлениями синдрома вегетативной дисфункции (57,9% детей). Для детей с таким синдромом характерны различные нарушения ритма сердца и проводимости, которые могут быть одним из факторов риска нарушений возбудимости и проводимости ритма сердца в будущем. Синдром ранней реполяризации желудочков можно считать одним из признаков нарушения липидного обмена, требующих наблюдения с целью своевременного выявления нарушений ритма сердца и проведения профилактики сердечнососудистых заболеваний.

Ключевые слова: дети, синдром ранней реполяризации желудочков, аритмии, липидный обмен.

1. Дудник ВМ, Мантак ГІ, Андрікевич ІІ. 2012. Характеристика випадково виявлених ЕКГ-порушень у дітей вінницького регіону при відсутності у них патології серцево-судинної системи в анамнезі. Перинатол и педиатрия. 4: 95—97.

2. Боярская ЛН, Подлианова ЕИ, Форул МИ, Мережко АС. 2012. Роль ЭКГ-скрининга при выявлении риска заболеваний сердца у школьников. Совр педиатрия. 5: 67—69.

3. Сенаторова АС, Санина ИА, Вергелис НВ. 2011. Изменение процессов реполяризации миокарда у детей: граница нормы и патологи. Совр педиатрия. 2: 155—159.

4. Марушко ЕВ, Щербакова МЮ, Владимирова ЕГ, Степанова НГ. 2007. Стандартная электрокардиограмма в диагностике пограничных измений сердечно-сосудистой системы у детей. Педиатрия. 2: 36—39.

5. Чаунина ЕЕ. 2008. Вопросы этиологии и патогенеза синдром ранней реполяризации желудочков у детей. Педиатрия и детская хирургия. 1: 25—28.

6. Шуленин СН, Бойцов СА, Бобров АЛ. 2013. Клиническое значение синдром ранней реполяризации желудочков, алгоритм обследования пациентов. Медицина неотложных состояний. 1: 118—124.

7. Sinner MF, Wibke Reinhard, Muller M et al. 2010. Аssociation of early repolarization patter on ECG with risk of cardiac and all-cause mortality: a population-based prospective cohort study (MONICA/KORA). PLoS Medicine. 7.

8. Charles Antzelevitch, Gan-Xin Yan. 2010. J wave Syndromes. Heart Rhythm. 7(4): 549—558. http://dx.doi.org/10.1016/j.hrthm.2009.12.006; PMid:20153265 PMCid:PMC2843811

9. Gussak I, George S, Bojovic B, Vajdic B. 2008. ECG Phenomena of the Early Ventricular Repolarization in the 21 Century. Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 8(3): 149—157.

10. Miyazaki S, Shah AJ, Haissaguerre M. 2010. Early repolarization syndrome — a new electrical disorder associated with sudden cardiac death. Circ J. 74(10): 2039—2044. http://dx.doi.org/10.1253/circj.CJ-10-0753; PMid:20838009

11. Stern S. 2011. Clinical aspects of the early repolarization syndrome: a 2011 update. Ann Noninvasive Electrocardiol. 16(2): 192—195. http://dx.doi.org/10.1111/j.1542-474X.2011.00429.x; PMid:21496171

12. Shu J, Zhu T, Yang L et al. 2005. ST-segment elevation in the early repolarization syndrome, idiopathic ventricular fibrillation, and the Brugada syndrome: cellure and clinical linkage. J Electrocardiol. 38; Suppl 4: 26—32.

13. Enescu O, Cinteza M, Vinereanu D. 2011. Early Repolarization Syndrome — to Be or Not to Be Benign. A Journal of Clinical Medicine. 6; 3: 2015—2019.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: