Что такое миокардиодистрофия, симптомы, лечение и прогноз

Лечение миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.

  • нарушение коронарного кровообращения;
  • хроническое легочное сердце;
  • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
  • горная болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца;

Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;

  • длительные стрессы;
  • депрессии;
  • неврозы;

Непосильные физические нагрузки

  • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
  • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
  • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);

Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;

  • панкреатит;
  • цирроз;
  • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);

Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;

  • авитаминоз;
  • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;

Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;

  • почечная и печеночная недостаточность;
  • подагра;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;

Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.

  • тиреотоксикоз;
  • болезнь Кушинга;
  • климакс;
  • период полового созревания;

Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.

  • алкоголь;
  • никотин;
  • наркотики;
  • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
  • промышленные яды;

Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:

  • кислородное голодание плода;
  • внутриутробные инфекции;
  • перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  • Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  • Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  • Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  • В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  • Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  • В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Симптомы миокардиодистрофии

  • боли в сердце.
  • одышка.
  • нарушения сердечного ритма.
  • аритмии.
  • блокады.
  • отеки голеней и стоп.
  • расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.
  • шумы в сердце.
  • появляется звук растяжения желудочков.

Диагностика миокардиодистрофии

  • Электрокардиография (ЭКГ)
  • Эхокардиография (УЗИ сердца)
  • Допплерэхокардиография
  • Ядерно-магнитно-резонансная томография
  • Рентгеноскопия
  • Анализ крови

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

В нашем Медицинском центре “Север” г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Синдром хронической усталости или просто утомились? Проверьте себя самостоятельно! Но не забывайте, что поставить точный диагноз может только специалист! Записаться на прием к неврологу и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофией называют патологию сердца не воспалительного характера, возникшую на фоне другого заболевания. В результате патологии происходит дистрофия миоцитов, что приводит к нарушениям сократительных функций сердечной мышцы.

Симптомы миокардиодистрофии

На первой стадии, которая может длиться несколько лет, признаки болезни могут не проявляться.

С развитием миокардиодистрофии сердца о себе дают знать такие симптомы:

– болевые ощущения в районе сердца;
– сбои сердечного ритма;
– одышка как после физической активности, так и в покое;
– повышенное сердцебиение даже при отсутствии движения;
– отеки нижней части ног из-за нарушенного кровообращения;
– бледная кожа;
– утомляемость выше обычной.

Помимо этих симптомов на диагноз «миокардиодистрофия» указывают сердечные шумы и размеры сердца больше нормы, что выявляется во время обследования больного.

Виды миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия – это не самостоятельное, а вторичное заболевание, осложнение каких-либо патологий. Существует несколько видов вторичных миокардиодистрофий.

Дисгормональная миокардиодистрофия. Возникает при гормональных сбоях в организме, как у женщин, так и у мужчин. Может развиться на фоне заболеваний щитовидной железы или яичников, у женщин в период климакса, у мужчин из-за снижения выработки тестостерона.

Дисметаболическая миокардиодистрофия. Возникает из-за заболеваний обмена веществ и любых патологий, связанных с недостатком или избытком в организме жизненно важных веществ или элементов. Развивается при сахарном диабете, анемии, авитаминозе или гиповитаминозе, ожирении.

Миокардиодистрофия смешанного генеза. К этой группе относят миокардиодистрофии, вызванные заболеваниями, не принадлежащими ни к проблемам с гормонами, ни к проблемам нарушения обмена веществ. Этот вид патологий называют также миокардиодистрофиями сложного генеза, к ним причисляют и дистрофии сердца, развившиеся на фоне сразу нескольких заболеваний.

Миокардиодистрофия у детей

Дистрофия сердца у детей обычно возникает по тем же причинам, что и у взрослых, однако имеет и ряд особенностей. Часто миокардиодистрофией страдают новорожденные – если у матери беременность протекала с нарушениями, и плод не получал достаточно питательных веществ.

Читайте также:
Что такое кардиалгия: признаки патологии и особенности лечения

У детей дошкольного возраста миокардиодистрофия может развиться из-за плохого питания, нередко ведущего к анемии. В школьном возрасте и в период полового созревания причиной болезни становятся большие эмоциональные и физические нагрузки, а также гормональные перестройки организма.

Лечение миокардиодистрофии

При диагностике миокардиодистрофии, в первую очередь снижают или совсем исключают физические нагрузки. Пациентам назначают лекарства для нормализации электролитного обмена и сердечного ритма, препараты, устраняющие сердечную недостаточность. Необходимо обязательно провести лечение основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию.

Лазерная терапия при миокардиодистрофии

Курс терапии включает 10-15 ежедневных процедур. При необходимости процедуры можно делать через день. Если требуется, спустя 30 дней проводят повторный курс.

В будущем лазерную терапию с целью предотвращения рецидивов болезни можно проходить 2-4 раза в год. ЭКГ-контроль обязателен.

Лечение лазером помогает уменьшить дозировку антагонистов кальция и нитропрепаратов. Слишком быстро снижать дозировку лекарств не стоит, начинать уменьшение дозы рекомендуется после 6-8 процедуры и только под наблюдением врача.

В процессе прохождения курса рекомендуется принимать витамины группы В, также витамины А, С и Е. Эти витамины можно заменить поливитаминами «Ревит» или «Ундевит», принимая их до еды 3 раза в день. Хороший эффект оказывают коронароантиатеросклеротические средства (600 мг «Тиоктацида»), «Кокарбоксилаз», АТФ. Прием лекарств следует начинать только после консультации с врачом.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

  • Причины миокардиодистрофии
  • Патогенез
  • Клинические формы миокардиодистрофии
    • Миокардиодистрофия при анемиях
    • Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе
    • Миокардиодистрофия при гипотиреозе
    • Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия
    • Тонзиллогенная миокардиодистрофия
    • Миокардиодистрофия физического перенапряжения
    • Климактерическая миокардиодистрофия
  • Диагностика миокардиодистрофии
  • Лечение миокардиодистрофии
  • Прогноз и профилактика миокардиодистрофии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Патогенез

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Читайте также:
Что такое гипоксия миокарда: описание симптомов, лечение, последствия и прогноз

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда – приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме – синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Читайте также:
Что такое серповидноклеточная анемия и как это лечится?

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Миокардиодистрофия – симптомы и лечение

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций. [1] [3] [5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

  1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
  2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
  3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
  4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
  5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

  • пороки сердца;
  • миокардиты;
  • ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
  • изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
  • изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;
  • болезни крови (анемии);
  • болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие) [2][6][7] ;
  • болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
  • болезни мышечной системы (миастения, миотония);
  • эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
  • инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

  • воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры) [7] ;
  • воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
  • физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое). [2][4]

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

  • неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
  • наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
  • обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
  • нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

  • Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
  • Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
  • Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
  • Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

  1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
  2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей [1] [2] [5] : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца. [3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. [7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития. [3]

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

  • острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
  • хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).
Читайте также:
Что такое гипоксия плода, какие последствия кислородного голодания у новорожденных

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

  • I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
  • II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
  • III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

  • Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью. [3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
  • Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк [2] : от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

  • исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
  • выявление причин миокардиодистрофии;
  • определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. [3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

  • устранение причины миокардиодистрофии;
  • восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
  • устранение (уменьшение) симптомов;
  • профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

  • женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
  • пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
  • тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
  • анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
  • для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
  • голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
  • тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
  • физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины. [2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений. [3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

  • Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
  • Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
  • Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы. [3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Читайте также:
Церебральная атрофия головного мозга: причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет. [7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
  • своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
  • санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
  • устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

Дистрофия миокарда

Под воздействием определенных патологических состояний, обменные процессы сердечной мышцы нарушаются, и ведет это к дистрофическим изменениям миокарда. В результате он теряет способность совершать адекватные сократительные действия. Это явление известно под названием миокардиодистрофия. Ее симптомы и лечение напрямую связаны с основным заболеванием – источником проблемы. Неполноценные сокращения миокарда часто становятся причиной такого опасного состояния, как сердечная недостаточность. Обратимость патологических процессов дает шанс пациентам на благоприятный исход, но только при своевременно начатом лечении дистрофии миокарда.

Общее понятие

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов. Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.
Читайте также:
Что такое гипергликемия и как ее распознать: первые признаки, что делать?

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.
  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

  • Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
  • Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
  • Гормональные сбои.
  • Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
  • Хронические рассадники инфекции в организме.
  • Дисфункция желудочно-кишечных путей.
  • Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
  • Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
  • Нервные расстройства.
  • Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.
Читайте также:
Чем опасна ретроцеребеллярная киста головного мозга?

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Дистрофия миокарда

Миокардиодистрофия у детей (МКД) – заболевание сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма в клетках сердца. В связи с этими биохимическими нарушениями значительно страдает сократительная, проводниковая, возбудительная и автоматическая функция миокарда. При отсутствии адекватного лечения заболевание может перерасти в сердечную недостаточность.

По причине возникновения заболевание делится на: сердечные (миокардит, кардиомиопатия) и внесердечные (интоксикации, анемия, инфекционные заболевания, в результате действия внешних факторов).

Причины

К распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

– инфекционные заболевания в фазе воспаления;
– хронический тонзиллит;
– интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
– избыточный вес;
– микседема;
– авитаминоз;
– сахарный диабет;
– тиреотоксикоз;
– анемия;
– радиация;
– мышечная дистрофия;
– генитальные воспаления;
– коллагеноз;
– появление климакса у женщин;
– перегревание;
– недостаток калия в организме;
– синдром Кушинга;
– голодание;
– продолжительное пребывание на монодиетах;
– отложение солей в сердечной мышце.

Возрастные особенности также немаловажны. Например, у новорожденных миокардиодистрофия может быть врожденная, возникшая на фоне нарушения беременности, недостатка питательных веществ, наследственных патологий. У детей младшего возраста причиной может стать плохое питание, рахит, несовершенство метаболизма. У школьников – физическое и эмоциональное перенапряжение, а у подростков – гормональные и физиологические изменения.

Симптомы

Отличительная особенность детской миокардиодистрофии – длительный бессимптомный период. Проявление болезни основано на признаках первопричины.

Признаками дистрофии миокарда могут быть:

– сердечная боль
– одышка при физических нагрузках
– слабость
– сердцебиение
– перебои в сердце

Совсем маленькие дети не могут идентифицировать эти симптомы и пожаловаться на них. Чаще всего в раннем возрасте рассматриваемое нарушение обнаруживается при осмотре у педиатра.

Диагностика

ЭКГ может обнаружить миокардиодистрофию на начальных этапах развития. При направленном исследовании миокардиодистрофии чаще применяют суточный ЭКГ мониторинг. В зависимости от степени поражения миокарда и нагрузочных проб изменения на кардиограмме более или менее выражены.

Эхокардиография выявляет расширение желудочков и предсердий, изменение структуры мышечной ткани сердца. Метод позволяет определить первые признаки перестройки сердечной мышцы, дифференцировать миокардиодистрофию от органической патологии.

Лечение

Для лечения назначают прием лекарств для снижения возбуждения нервной системы, регуляции ритма, мочегонные, симптоматические, гликозиды. Также необходима витаминотерапия, прием препаратов калия и магния, питательных добавок.

В тяжелых случаях, когда дистрофические процессы перешли критическую отметку, необходимо лечение в стационаре. Может понадобиться хирургическое вмешательство для нормализации обменных процессов в сердце.

Диспансеризация пациентов с МКД различного генеза продолжается до исчезновения всех клинических симптомов, а также до нормализации ЭКГ (не менее 6–12 месяцев). Индивидуально регулируется физическая нагрузка. Школьникам назначается ЛФК или подготовительная группа по физкультуре (без кроссов, соревнований). Обязательна санация очагов хронической инфекции и сопутствующей патологии. Курсы комплексной кардиотрофной терапии рекомендованы 2–3 раза в год.

Напишите нам в WhatsApp
+7 917 381-78-70

© 2001-2021 Профилактическая медицина

Уважаемый посетитель! ООО «ММЦ «Профилактическая медицина», ООО «ММЦ «Клиника аллергологии и педиатрии» предоставляют медицинскую помощь в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи в ограниченном объеме. Более подробно по телефону справочной службы +7 (347) 246-30-03.
ООО «МЦ «Профилактическая медицина», ООО «КНЦ» не предоставляют медицинскую помощь в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи.
Данный сайт носит исключительно информационный характер и предназначен для образовательных целей, посетители сайта не должны использовать материалы, размещенные на сайте, в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ММЦ «Профилактическая медицина», ООО «МЦ «Профилактическая медицина», ООО «ММЦ «Клиника аллергологии и педиатрии», ООО «КНЦ» не несут ответственности за возможные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте. Материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями статьи 437 Гражданского кодекса Российской Федерации. Цены на сайте могут отличаться от фактически действующих, стоимость услуг необходимо уточнять в контакт-центре по тел. +7 (347) 246-30-03. Граждане имеют право на получение бесплатной медицинской помощи по территориальной программе государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи в поликлинике по месту жительства (по полису ОМС). Предоставление услуг осуществляется платно на основании договора об оказании медицинских услуг. Просьба перед получением услуги уточнять цены по телефону справочной службы +7 (347) 246-30-03 или в регистратурах клиник. © Права защищены.

Читайте также:
Что такое кардиалгия: признаки патологии и особенности лечения

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА) Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И.

Представлены понятие миокардиодистрофии , этиология, клиника , патогенез, этапы лечения и профилактика заболевания.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И.

MYOCARDIODYSTROPHY (MYOCARDIAL DYSTROPHY)

The paper gives the concept of myocardiodystrophy and presents the etiology, clinical presentation , pathogenesis, treatment stages, and prevention of the disease.

Текст научной работы на тему «МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА)»

|<> д 1 U шли АКТУАЛЬНАЯ Т Е

© Коллектив авторов, 2015

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА)

А.В. Тумаренко, канд. мед. наук, В.В. Скворцов, докт. мед. наук, И.Я. Исмаилов,Е.И. Калиниченко, канд. мед. наук Волгоградский государственный медицинский университет E-mail: vskvortsov1@ya.ru

Представлены понятие миокардиодистрофии, этиология, клиника, патогенез, этапы лечения и профилактика заболевания.

Ключевые слова: миокардиодистрофия, клиника, лечение, профилактика.

Миокардиодистрофия (МКД) – невоспалительное вторичное поражение миокарда известной экстракар-диальной этиологии. В основе МКД лежит нарушение обменных процессов в клетках миокарда, что приводит к изменению их структурных компонентов.

Понятие «дистрофия миокарда» впервые введено Г.Ф. Лангом в 30-е годы ХХ века; ученый объединил этим термином все заболевания сердечной мышцы невоспалительного и некоронарного генеза, обозначавшиеся до этого разными терминами – кардиомио-патия, миокардоз, миодегенерация сердца, миастения сердца и т.д.

В Международной классификации болезней (МКБ) Х пересмотра (1998) вместо термина «дистрофия миокарда» используется термин «вторичная кардиомио-патия» с указанием этиологии поражения миокарда.

Этиология Основные этиологические факторы МКД: • выраженные нарушения функционального состояния центральной нервной системы, нейроциркуляторная дистония;

• острое и хроническое физическое перенапряжение (например, спортивные перегрузки могут вызвать МКД – так называемое «спортивное сердце»);

• экзогенные (бытовые, промышленные яды, воздействие никотина и других компонентов табачного дыма) и эндогенные (уремия, печеночная недостаточность и др.) интоксикации;

• злоупотребление алкоголем (алкогольная МКД); прекращение употребления алкоголя – основной подход к лечению алкогольной МКД;

• эндокринные заболевания (гипотиреоз, токсический зоб, сахарный диабет, надпочечни-ковая недостаточность, болезнь Иценко-Кушинга, болезни половых желез); большое практическое значение в силу значительной распространенности имеет МКД, развивающаяся в климактерическом периоде («климактерическое сердце»), нормализация гормональных дисфункций играет решающую роль в лечении климактерической и других эндокринных кардиопатий;

• разные формы ожирения;

• алиментарная и поливитаминная недостаточность;

• разные формы анемий;

• воздействие некоторых физических факторов (ионизирующая радиация, невесомость в космических полетах, вибрация, чрезмерно высокая и низкая температуры);

• заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания (хронические энтериты и гастроэнтериты), заболевания печени и поджелудочной железы (хронические гепатиты, циррозы печени, панкреатиты), протекающие с метаболическими нарушениями;

• «болезни накопления и инфильтрации» (гемо-хроматоз, гликогенозы, амилоидоз);

• хронические инфекции, в первую очередь -носоглотки (тонзиллогенная МКД);

• наследственно-семейные нервно-мышечные заболевания (миастении, миопатии);

• заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся гипоксемией (эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, фиброзирующий альвеолит);

• нарушения электролитного баланса (в первую очередь – гипокалиемия) любого генеза;

• системные заболевания крови и соединительной ткани.

Как показали исследования, выполненные на клеточном и субклеточном уровнях, при всем многообразии факторов, вызывающих МКД, в ее основе всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с которыми тесно связаны биоэнергетические процессы в кар-диомиоците.

Установлено, что в патогенезе разных по этиологии МКД, в том числе инфекционно-токсиче-ской, алкогольной, при уремии, гипокалиемии, гиперкатехоламинемии (стресс, патология гипоталамуса), существенное место занимают нарушения транспорта через мембраны клеток и сар-коплазматического ретикулума катионов №+, К+ и, особенно, Са++.

Накопление последних в саркоплазме нарушает расслабление (вплоть до контрактуры) мио-фибрилл и сопровождается увеличенным поглощением Са++ митохондриями, а также активацией Са-зависимых протеаз и фосфолипаз («кальциевая триада» по Ф.З. Меерсону), что приводит в зависимости от выраженности этих нарушений к обратимой функциональной недостаточности миокарда либо к некробиотическим повреждениям его структур.

Читайте также:
Что такое гипоксия плода, какие последствия кислородного голодания у новорожденных

Резервы дыхательной активности митохондрий по мере развития МКД постепенно уменьшаются: от повышенного уровня их дыхательной функции в покое до ее снижения, что совпадает с клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Более углубленное понимание патогенеза МКД на молекулярном уровне связано с данными современных исследований, согласно которым структурная и функциональная перестройка миокарда как в процессе его гипертрофии, так и при формировании сердечной недостаточности детерминирована соотношением экспрессии определенных генов в хромосомах клеточного ядра.

Клиническая картина в соответствии с этапно-стью развития МКД зависит от ее стадии. На ранних этапах формирования МКД жалобы карди-

ального характера могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания.

Наиболее часто пациенты отмечают кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, длительные, не имеющие четкой связи с физической нагрузкой в момент ее выполнения, не устраняющиеся после приема нитроглицерина. В то же время как физические, так и эмоциональные перегрузки нередко провоцируют кардиалгии у таких больных, но чаще – спустя некоторое время. Иногда боли могут быть беспричинными.

Кроме того, многих пациентов беспокоят ощущения нехватки воздуха, одышка, сердцебиение. На поздних стадиях МКД, особенно тиреотоксической, алкогольной, могут появляться отеки, одышка в покое, нарушения ритма и проводимости.

При объективном обследовании в начале развития МКД определяются ослабление I тона над верхушкой сердца, короткий систолический шум, тахикардия. В последующем может формироваться ритм галопа вследствие возникновения патологического III тона, часто обнаруживаются нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, внутрижелудочковая и атрио-вентрикулярная блокада), появляется недостаточность кровообращения.

Определенные клинические проявления обусловливаются причиной, которая привела к развитию МКД. Так, при микседеме могут значительно увеличиваться размеры сердца; движения его стенок при этом вялые, замедленные; при тиреотоксикозе возможно очень раннее развитие мерцательной аритмии; при анемиях может симулироваться симптоматика клапанного порока сердца -выслушивается систолический шум, типичный для недостаточности митрального, трехстворчатого и аортального клапанов; при дизовариальных заболеваниях больные часто жалуются на «приливы», чувство жара, потливость, парестезии в конечностях и т. д.

Диагностика преимущественно базируется на данных анамнеза и электрокардиографических показателях, в некоторых случаях – на данных функциональных проб с калием, рибоксином, бета-бло-каторами.

Изменения разовой ЭКГ и данных холтеров-ского мониторирования на фоне МКД касаются главным образом конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца Часто наблюдается депрессия сегмента ST, который восходит к положительному зубцу ^ это сочетается с синусовой

ТУАЛ ЬНАЯ ТЕ МА

тахикардией (тиреотоксикоз, острые интоксикации, анемии). Для дистрофии миокарда вследствие дигиталисной интоксикации характерна ладьевидная депрессия сегмента ST, сочетающаяся с отрицательным зубцом T и укорочением интервала 0—Г, синусовой брадикардией, нарушениями ритма и проводимости.

Зубец Т может быть деформированным, сниженным, сглаженным и отрицательным. При некоторых формах дистрофии миокарда, например при феохромоцитоме, могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т (типа «коронарных») как следствие появления катехоламиновых некрозов миокарда.

По данным других дополнительных исследований сердца (ЭхоКГ), на снижение сократительной функции миокарда (при отсутствии пороков сердца) указывают уменьшение ударного объема сердца и фракции выброса, изменение фазовой структуры сердечного цикла, в частности отношения фазы изгнания к полной длительности механической систолы (так называемый внутрисис-толический показатель).

Лечение направлено на основное заболевание (этиотропная терапия), но нередко МКД становится одним из наиболее важных проявлений болезни и определяет ее прогноз, поэтому требуется самостоятельный комплексный подход к лечению (патогенетическая и симптоматическая терапия).

Обязательно следует устранить причины, вызывающие дистрофию миокарда, – курение, прием алкоголя, физическое и эмоциональное перенапряжение.

Режим зависит от выраженности сердечной недостаточности и может варьировать от ограничения физических нагрузок до соблюдения постельного режима.

Диета больных определяется основным заболеванием – от редуцированной при ожирении до высококалорийной при алиментарной дистрофии. Вместе с тем при любой диете рацион должен быть богат витаминами, белком и ионами калия.

При патогенетической терапии применяют:

1. Препараты, стимулирующие обменные процессы

Заслуживают внимания прежде всего лекарственные средства, стимулирующие синтез белка в тканях, в том числе в миокарде (рибоксин, милд-ронат); улучшающие процессы тканевого дыхания (цитохром С); увеличивающие образование энергии в миокарде (неотон); цитопротекторы (триметазид, предуктал); коферменты (кокарбоксилаза, никоти-намид, липоевая кислота, берлитион, тиогамма); фосфаден, аденозинтрифосфат (АТФ), калия оротат.

Заслуживает внимания фосфаден; при лечении этим препаратом повышается мощность системы аэробного ресинтеза АТФ при торможении гликолиза. Следует широко применять терапию витаминно-ми-неральными комплексами, так как практически всегда имеется дефицит тех или иных нутриентов.

2. Антиоксидантная терапия

Установлено, что при МКД под влиянием этиологических факторов, особенно гипоксии, интоксикаций, избытка катехоламинов, активируется система перекисного окисления липидов, что приводит к образованию избытка гидроперекисей, свободных радикалов. Это способствует повреждению клеточных мембран, снижению активности ферментов, локализованных в саркоплазматиче-ском ретикулуме и сарколемме миокардиоцитов (К+ №+-зависимая АТФ-аза, Са++ Mg++-зависимая АТФ-аза), разрыву мембран органелл, повышению проницаемости лизосомных мембран и выходу ли-зосомальных протеолитических ферментов. Указанные нарушения усугубляют повреждение миокарда и энергетический дефицит. Приведенные данные обосновывают применение при МКД анти-оксидантных средств, снижающих активность пе-рекисного окисления липидов.

Читайте также:
Что такое расслоение аневризмы аорты и какой прогноз выживаемости?

Рекомендуется применение естественного ан-тиоксиданта витамина Е (токоферола) в капсулах, содержащих 0,2 мл 50% раствора (100 мг – по 1 капсуле 2 раза в день в течение 30 дней). Можно вводить токоферол внутримышечно по 1 мл 1 раз в день. Из более современных препаратов необходимо упомянуть такие антиоксиданты, как мек-сидол, мексикор, тауфон, триовит, тривиплюс, ан-тиоксикапс, биологически активную добавку (БАД) селен-актив, веторон.

3. Влияние на кальциевый патогенетический механизм

Блокаторы кальциевых каналов (антагонистов кальция) уменьшают поступление ионов кальция в миокард и снижают действие «кальциевой триады». Однако в настоящее время антагонисты кальция не считаются препаратами, обязательными при лечении МКД. Они рекомендуются в основном при лечении суправентрикулярных аритмий у больных с МКД. Чаще всего применяется верапамил (финоптин, изоптин) по 0,04 г 3-4 раза в день под контролем артериального давления. Может назначаться дилтиазем (кардил) по 30-60 мг на прием. Антагонисты кальция не показаны при развитии недостаточности кровообращения.

4. Стабилизация лизосомальных мембран

При МКД значительно повышена проницаемость мембран лизосом, вследствие чего происходит выход из них протеолитических ферментов -гидролаз, повреждающих миокардиоциты.

С целью стабилизации лизосомальных мембран используются:

• эссенциале форте Н – по 1-2 капсулы 3 раза в день в течение 1-2 мес;

• пармидин (ангинин, продектин) – по 0,250,5 г 3 раза в день в течение 2 мес; препарат ингибирует активность брадикинина и снижает таким образом проницаемость стенок сосудов и лизосомальных мембран.

5. Устранение гипоксии и ацидоза в миокарде

Лечебные мероприятия, позволяющие ослабить явления гипоксии и ацидоза, улучшают функциональное состояние миокарда и уменьшают выраженность дистрофических изменений в нем.

• длительное пребывание на свежем воздухе;

• прием кислородных коктейлей;

• ингаляции увлажненного кислорода;

• прием препаратов, улучшающих переносимость гипоксии, – антигипоксантов [мек-сидол – 5% раствор по 2 мл 1-2 раза в день 10-14 дней; убинон по 0,03 г (2 капсулы) 3 раза в день в течение 1-3 мес; кудесан, цитомак]; эти препараты дают одновременно и антиоксидантный эффект;

• в тяжелых случаях – гипербарическая окси-генация, внутривенная озонотерапия, санаторно-курортное лечение (пребывание в хвойном лесе).

Уменьшение выраженности явлений гипоксии способствует устранению явлений ацидоза в миокарде. С этой же целью рекомендуется и лечение кокарбоксилазой – по 50-100 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 1520 дней.

6. Устранение дисбаланса электролитов в миокарде

Наряду с нарушениями обмена кальция в миокарде при МКД, как правило, наблюдается дефицит калия (гипокалигистия). Для нормализации обмена калия в миокарде рекомендуется прием внутрь 10% раствора калия хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день внутрь вместе с апельсиновым или томатным соком в течение 10-14 дней. При выраженных гипокалиемиче-ских изменениях ЭКГ рекомендуется внутривенное капельное введение поляризующей смеси (Sol. kalii chloridi 4% – 50 мл + Sol. glucosae 10% -300 мл + Insulini simplex – 6-8 ЕД).

Введение препаратов калия особенно важно при развитии аритмий сердца.

Для нормализации содержания магния используются также таблетированные препараты (магнерот, магне В6, БАД пустырник форте).

7. Устранение влияния избытка катехола-минов на миокард

У значительного числа больных МКД активируется симпатико-адреналовая система. Это снижает активность тканевого дыхания и утилизацию кислорода в миокарде, способствует активации перекисного окисления липидов и поступлению избытка ионов кальция в кардиомиоцит.

Для уменьшения влияния избытка катехола-минов на миокард рекомендуется назначение бе-та-адреноблокаторов (анаприлина – 0,02 г 3 раза в день, бисогамма – 2,5 мг 1 раз в день, коргард и другие препараты) на 2-3 нед.

Бета-адреноблокаторы наиболее показаны при наличии гемодинамики гиперкинетического типа и, особенно, при нормализации ЭКГ после пробы с бета-блокаторами.

Профилактика МКД состоит в исключении воздействия на организм токсичных веществ, санации очагов хронической инфекции, раннем лечении заболеваний, при которых может развиться МКД, а также в обеспечении полноценного питания, соответствующего по калорийности и полноценности запросам организма. Важное значение имеют физкультура и спортивные занятия (но при исключении физического перенапряжения), способствующие формированию экономного режима расхода энергии в миокарде при тренировке систем регуляции сердечной деятельности.

Беленков Ю.Н., Привакова Е.В., Клилунова В.Б. Гипертрофическая кардиомиопатия: патофизиология, клиника и диагностика. М.: Альфа-М, 2013.- 256 с.

Гавриш А.С., Пауков В.С. Ишемическая кардиомиопатия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.- 536 с.

Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов / Г. П. Арутюнов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 504 с.

Национальное руководство: кардиология. Под ред. Е.В.Шляхта. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 800 с.

Оганов Р.Г., Шальнова С.А., Калинина А.М.Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 216 с.

Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: МЕДПРЕС-информ, 2013.

Сыркин А.Л., Новикова Н.А., Терехин С.А.Острый коронарный синдром. М.: МИА, 2010.

MYOCARDIODYSTROPHY (MYOCARDIAL DYSTROPHY) A.V. Tumarenko, V.V. Skvortsov, MD; I.Ya. Ismailov, E.I. Kalinchenko, Cand. Med. Sci. Volgograd State Medical University The paper gives the concept of myocardiodystrophy and presents the etiology, clinical presentation, pathogenesis, treatment stages, and prevention of the disease.

Key words: myocardiodystrophy, clinical presentation, treatment, prevention.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: