Что такое легочное сердце: признаки, лечение и прогноз для жизни

Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце (I26.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце. Острое легочное сердце БДУ

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.
Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Наиболее показательным было сравнение Женевского счета и счета Wells, так как они оказались самыми прогностически точными подсчетами в диагностике ТЭЛА. Сравнение этих двух таблиц показало, что при низкой (6 против 9 %) и средней (23 против 26 %) вероятности развития ТЭЛА данные шкалы риска не различались. При диагностике с высокой вероятностью развития ТЭЛА Женевский счет превосходил счет Wells почти в два раза – 49 против 76 %.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги — признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастолический шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа.

Диагностика

– зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.

Рентгенография органов грудной клетки

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА — рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7—0,9 кПа (5—7 мм рт. ст.) в 1,5—2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3— 8 кПа (40—60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20—24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1—1,5 кПа — 8—11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40—53 кПа — 300—400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Читайте также:
Причин и лечения стеноза (сужения, закупорки) сонных артерий

МКБ-10

  • Причины развития легочного сердца
  • Механизм развития легочного сердца
  • Классификация легочного сердца
  • Симптомы легочного сердца
  • Диагностика легочного сердца
  • Лечение легочного сердца
  • Прогноз и профилактика легочного сердца
  • Цены на лечение

Общие сведения

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена – Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) – появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

Читайте также:
Что такое WPW синдром, последствия и прогноз для жизни

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний – причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах – нифедипина, при декомпенсированном течении – нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Легочная гипертензия после тромбоэмболии

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия – форма легочной гипертензии, при которой хроническая закупорка крупных и средних ветвей легочных артерий приводят к прогрессирующему повышению легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии с нарушением функции правых отделов сердца и последующей сердечной недостаточности. Данный вариант является уникальной формой легочной гипертензии, поскольку она потенциально излечима с помощью хирургического лечения.

Диагноз тромбоэмболической легочной гипертензии чаще устанавливается в возрасте 45-60 лет. Средний возраст российских пациентов на момент установления диагноза по данным Национального регистра составляет 45,8 лет. Считается, что распространенность патологии в популяции среди женщин и мужчин равномерная. Заболевание неуклонно прогрессирует и при отсутствии полноценного лечения приводит к гибели пациентов в течение нескольких лет.

Лечение в Инновационном сосудистом центре

В нашей клинике лечение постэмболической легочной гипертензии проводистя эндоваскулярными методами – это балонная ангиопластика сужений легочных артерий. Подобный подход позволяет значительно снизить риск хирургического вмешательства (летальность при открытых операциях составляет около 10%), улучшить качество и продлить жизнь пациентов на длительный срок.

Проведению операции предшествует датальное обследование и дооперационная оценка, которая позволяет точно установить клиническую форму заболевания и возможности его эндоваскулярного лечения. Наша клиника является уникальным учреждением, выполняющим подобные вмешательства тяжелым больным с легочной гипертензией.

Причины и факторы риска

Основной причиной тромбоэмболической легочной гипертензии является тромботическая закупорка легочных артерий, которая возникает после эпизодов тромбоэмболии (отрыва тромбов) из вен конечностей или внутренних органов. Неодостаточное рассасывание тромботических масс в легочных артериях приводит к их постепенному зарастанию и изменениям всей системы легочного кровообращения. Развивается повышение давления в легочной артерии, развитие недостаточности правого желудочка, застою крови в венах и формированию тяжелой сердечной недостаточности.

Изменения легочных артерий при формировании легочной гипертензии можно условно разделить на два компонента. Первый компонент включает изменения крупных сосудов до уровня субсегментарных ветвей. Патологические поражения представлены в виде организованных тромбов, плотно прикрепленных к сосудистой стенке легочных артерий эластического типа. Они могут полностью закрывать просвет или образовать различные степени стеноза, сети и тяжи. Второй компонент- это изменения мелких легочных сосудов и микрососудистого русла.

Читайте также:
Что означает нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости и насколько это опасно?

Преобладание изменений в крупных артериях свидетельствует о “классической” – форме постэмболической легочной гипертензии, которые возможно эффективно лечить хирургическими методами. Доминирование второго компонента характерно для дистальной формы заболевания, которая считается неоперабельной.

Прогрессирование заболевания

Отеки нижних конечностей, асцит, снижение аппетита, выраженная слабость свидетельствуют о дисфункции правого желудочка, нарастании недостаточности трехстворчатого клапана. Для оценки динамики течения заболевания и эффективности проводимой терапии необходимо количественно оценивать толерантность к физическим нагрузкам (функциональный класс, тест 6-минутной ходьбы).

Функциональный резерв кровообращения постепенно снижается, что приводит к развитию осложнений в других органах и системах и постепенно ведет к неблагоприятному исходу.

Осложнения

Постепенно развивается сердечная недостаточность в большом круге кровообращения, которая проявляется увеличением печени и селезенки, значительным отеком нижних конечностей, накоплением жидкости в животе (асцит), которое может достигать очень больших степеней и вызывать дополнительные нарушения дыхания.

Крайняя степень правожелудочковой недостаточности приводит к скоплению жидкости во всех тканях и органах большого круга кровообращения (анасарка), постепенно развивается недостаточность функции внутренних органов (цирроз печени, почечная недостаточность).

Прогноз при легочной гипертензии

При отсутствии лечения прогноз заболевания неблагоприятный и зависит от степени легочной гипертензии. По данным зарубежных исследований десятилетняя выживаемость больных с неоперированной постэмболической легочной гипертензией составляет 5 – 20% и зависит от степени повышения давления в легочной артерии. Своевременное восстановление проходимости легочных артерий стабилизирует и улучшает состояние больных. У успешно оперированных пациентов прогноз соответствует среднему по популяции.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Жалобы и симптомы

Одышка инспираторного характера выражена в различной степени: от минимальной, возникающей при интенсивной нагрузке,до имеющей место в покое и при незначительных усилиях. Она отмечается у 98% больных на момент установления диагноза легочной гипертензии. Как правило, с течением болезни одышка прогрессивно нарастает. Приступов удушья обычно не наблюдается.

Боли в груди отмечаются у 28% пациентов обычно имеют неопределенный характер: давящие, ноющие, колющие, сжимающие; без четкого начала, продолжительностью от нескольких минут до суток. У ряда пациентов могут появляться приступы напоминающие стенокардию, что может маскировать ишемическую болезнь сердца и даже острый инфаркт миокарда.

Головокружения и обмороки отмечаются у 10% больных с тромбоэмболической легочной гипертензией чаще всего после физической нагрузки.

Кашель отмечается у 38% больных. Он связан как с застойными явлениями, так и с присоединением воспалительных изменений в легких.

Кровохарканье наблюдается у 18% больных.

Функциональная классификация легочной гипертензии

отсутствует ограничение физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

некоторое снижение физической активности. Обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

выраженное ограничение физической активности. Небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения

неспособность выполнять любую физическую нагрузку без вышеперечисленных клинических симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной нагрузке

Опрос и осмотр пациента

Следует выяснить были ли у пациента эпизоды тромбозов глубоких вен, внезапных отеков ног, тромбофлебиты. У многих больных прослеживается семейный анамнез внезапной смерти, сердечно-сосудистой патологии и повышенной наклонности к тромбообразованию.

Объективным доказательством перенесенной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) становится совпадение по времени клиники тромбоза вен нижних конечностей и появления одышки. В ближайшие месяцы после ТЭЛА у больных можно выявить период, когда состояние остается стабильным и малосимптомным. Это связано с тем, что правый желудочек справляется с нагрузкой и позволяет сохранить хорошую переносимость физических нагрузок до момента развития прогрессирующего ремоделирования легочных сосудов. Практически единственным надежным доказательством перенесенной ТЭЛА могут стать данные перфузионной сцинтиграфии или компьютерной томографии легких, проведенной во время острого эпизода ТЭЛА.

При общем осмотре пациентов с ХТЭЛГ может определяться синюшность (цианоз). При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности отмечаются набухшие шейные вены, увеличение печени, периферические отеки, водянка живота.

Неинвазивная диагностика

Электрокардиография(ЭКГ) выявляет признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale), отклонение электрической оси сердца вправо.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить этиологию ЛГ: выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также судить о тяжести ЛГ. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У больных постэмболической легочной гипертензией можно выявить признаки, указывающие на наличие тромбов в крупных ветвях легочной артерии (ЛА)- расширение ствола и главных ветвей ЛА, симптом деформации и укорочения корня. Специфическим признаком является обеднение легочного рисунка в зоне нарушенного кровоснабжения.

Эхокардиография (ЭхоКГ) – УЗИ сердца считается наиболее ценным неинвазивным методом диагностики ЛГ, так как не только позволяет оценить уровень давления в легочной артерии, но и дает важную информацию о причине и осложнениях ЛГ. С помощью этого метода можно исключить поражения митрального, аортального клапанов, болезни миокарда, врожденные пороки сердца с шунтированием крови, приводящие к развитию ЛГ. К сожалению, метод не позволяет дифференцировать постэмболической легочной гипертензии от других форм прекапиллярной ЛГ. Исключение составляют редкие случаи наличия массивных тромбов в стволе и основных ветвях ЛА в непосредственной близости от бифуркации.

Установление клинического класса и верификация диагноза

Легочные функциональные тесты позволяют выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных характерно уменьшение диффузионной способности легких в отношении монооксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2 и обычно сниженное из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2.

Читайте также:
Что такое болезнь Альцгеймера: симптомы заболевания, стадии, прогноз

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких является методом скрининга для исключения хронической тромбоэмболии как причины легочной гипертензии. У больных после тромбоэмболии обнаруживаются дефекты перфузии в долевых и сегментарных зонах при отсутствии нарушений вентиляции. Перфузионная сцинтиграфия исторически стала одним из первых методов обнаружения дефектов перфузии легочной паренхимы при ТЭЛА. Изображения, получаемые при острой ТЭЛА и ХТЭЛГ, существенно различаются. Дефекты перфузии при острой ТЭЛА более четко очерчены и резко контрастируют с нормально функционирующей тканью. При ХТЭЛГ дефекты перфузии очерчены не четко и часто не соответствуют зоне кровоснабжения крупной легочной артерии.

Компьютерная томография и КТ-ангиопульмонография

КТ- картина хронической тромбоэмболии может быть представлена окклюзиями и стенозами легочных артерий, эксцентрическими дефектами наполнения вследствие наличия тромбов, в том числе реканализованных.КТ-ангиопульмонография проводится на спиральных компьютерных томографах в фазу прохождения контрастного вещества через легочное артериальное русло. Из методологических особенностей следует отметить, что исследование должно быть проведено с использованием не менее чем 8- спирального томографа, с минимальным шагом (не более 3 мм) и толщиной среза (не более 1мм). Тщательное сканирование должно охватить оба легких полностью – от верхушек до диафрагмальных синусов. Контрастное усиление правых отделов сердца и легочных артерий должно соответствовать или превышать степень контрастирования левых камер сердца и аорты. Выполнение второй, артериальной фазы сканирования рекомендуется всем больным старше 40 лет, особенно при наличии данных за артериальные тромбозы и ИБС в анамнезе. Современное программное обеспечение позволяет провести реконструкции изображений легочных артерий в любых плоскостях, построить проекции максимальной интенсивности и трехмерные изображения. В большинстве случаев для уточнения характера поражения достаточно проанализировать поперечные срезы с использованием программы просмотра изображений, что позволяет определить наличие изменений не только в долевых и в сегментарных ветвях, но и в ряде субсегментарных артерий. Патологические изменения помимо наличия “старого” тромботического материала могут включать локальные утолщения стенки сосуда, сужения в устье сосудов и на их протяжении, окклюзии, внутрисосудистые структуры в виде мембран и перемычек. При выявлении изменений в нескольких ветвях легочных артерий можно сделать вывод о высокой вероятности тромбоэмболического характера ЛГ. Важно отметить, что разрешающая способность современных КТ-сканеров ограничена и не позволяет определять очень тонкие мембранные и тяжистые структуры в просвете ЛА, особенно если размеры объекта не превышают 2-3 мм. В ряде случаев развивается кальцификация “старого” тромботического материала, и КТ может оказать неоценимую помощь в определении локализации кальциноза. КТ позволяет выявить не только стенотические изменения сосудов легких, но и нарушения перфузии легочной ткани по характеру контрастирования паренхимы. В некоторых случаях контрастирование паренхимы настолько неравномерно, что на сканах определяется мозаичное контрастирование. Четко выраженная мозаичность сегментов обычно свидетельствует о хорошем прогнозе оперативного лечения. Контрастирование исключительно прикорневых зон не является истинной мозаичностью и нередко наблюдается при микрососудистых формах ЛГ. Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, КТ позволяет диагностировать и другие заболевания легких. Помимо состояния артериального русла, КТ может дать исчерпывающую информацию обо всех внутригрудных структурах, что важно для подтверждения диагноза и построения плана оперативного лечения. Перед выполнением операции следует учитывать состояние легочной паренхимы, бронхиального дерева, легочных вен.

Основными задачами ангиографической диагностики являются определение степени тяжести легочной гипертензии, уточнение характера поражения легочного русла посредством ангиопульмонографии, выявление/исключение коронарной болезни. Проведение катетеризации в изолированном виде без качественной ангиопульмонографии у больного с четкими признаками ХТЭЛГ нецелесообразно. Это исследование должно дать четкую информацию врачам для решения вопроса об операбельности больного и тяжести его состояния. Гемодинамическими критериями постэмболической легочной гипертензии, выявляемыми при катетеризации правых отделов сердца, являются: среднее давление в легочной артерии (ДЛА) выше 25 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) ≤ 15 мм рт. ст., ЛСС > 2 ЕД. по Вуду (160 дин. сек см- 5 ) при наличии множественных стенозирующих и/или окклюзирующих поражений ветвей легочной артерии различного калибра.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия является редким заболеванием, которое поражает легкие. Легочные артерий принимают участие при этом состоянии. Если не лечиться, то это заболевание может привести к сердечной недостаточности.

Особенности легочных артерий?

Группа артерий, снабжающие кровью легкие называются легочными артериями. Эти артерии располагаются на правой стороне сердца. Эти крупные кровеносные сосуды несут кровь от правой стороны сердца к легким. Когда кровяное давление в пределах этих артерий высокое, это приводит к легочной гипертензии.

Что такое легочная гипертензия?

Увеличение давления в легочной артерии приводит к легочной гипертензии. Сердце состоит из верхней и нижней камер и двух сторон слева и справа, и перегородок на мышечной стенке. Нижняя правая камера называется правый желудочек, который помогает прокачке крови легочным артериям. Эти артерии несут кровь к легким, где она становится богатой кислородом. Аналогичным образом, левое предсердие получает кровь богатую кислородом из легких. Эта кровь поступает в левую нижнюю камеру, левый желудочек.

Теперь, когда стенки легочных артерий стягиваются, сужаются или закупориваются из-за наличия тромбов, сердцу становится очень трудно перекачивать кровь в легкие.

Трудность перекачивания крови заключается в увеличении давления в артериях. Это приводит к развитию легочной гипертензии.

Причины легочной гипертензии

Как упоминалось выше, кровь течет через артерии из правой стороны сердца в легкие. Когда определенные изменения происходят в артериях, это приводит к увеличению давления. Эти изменения включают сужение, уплотнение стенки или закупорку легочной артерии.

Причина этих изменений в основмом идиопатическая. Это означает, что точная причина или фактор, приводящий к легочной гипертензии неизвестен. В таком случае, это называется идиопатической легочной гипертензии. предполагается, что существует причастный к этому заболеванию ген, который предрасполагает к появлению легочной гипертензии у некоторых людей. Идиопатическая легочная гипертензия является редким заболеванием.

Вторичная легочная гипертензия это заболевание обусловленное сопутствующими заболеваниями. Это наиболее распространенный тип легочной гипертензии.

Читайте также:
Что такое Синдром Кавасаки, диагностика и лечение, прогноз

Медицинские условия, которые могут привести ко вторичной легочной гипертензии:

  • Легочная эмболия
  • Склеродермия
  • Волчанка
  • Врожденные пороки сердца
  • Серповидноклеточная анемия
  • Шистосомоз
  • Гемолитической анемии
  • Систолическое или диастолическая дисфункция
  • Заболевания клапанов
  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
  • Коллагеновая болезнь легких
  • Люди, живущие в горной местности в течение длительного времени
  • Нарушения сна, например апноэ сна
  • Болезнь Гоше
  • Заболевания щитовидной железы
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Спленэктомия и т. д.

Симптомы легочной гипертензии

Признаки и симптомы легочной гипертензии не наблюдаются в течение начальных стадий развития заболевания. Симптомы обычно возникают, когда состояние ухудшается.

Некоторые симптомы включают в себя:

  • Усталость
  • Одышка
  • Стенокардия
  • Отек вокруг лодыжек и ног
  • Обмороки
  • Кашель
  • Цианоз
  • Чувство сердцебиения

Осложнения легочной гипертензии.

Легочная гипертензия может привести к различным осложнениям.

К ним относятся:

  • Внутреннее кровотечение в легких. Следует немедленно обратиться к врачу при обнаружении кашля или рвоты с кровью, так как это может привести к смерти пациента.
  • Учащенное сердцебиение, головокружение, обмороки признаки аритмии. Это другие осложнения легочной гипертензии.
  • Формирование тромбов в артериях, ведущих к увеличению давления в легочной артерии.
  • Увеличение правого желудочка, так как ему становится тяжелее работать, чтобы качать кровь в легкие. Вскоре, правая камера подвергается деформации и это приводит к правосторонней сердечной недостаточности.

Сердцу становится тяжелее перекачивать кровь при увеличении давления. Это приводит к уплотнению пострадавших артерий, что в дальнейшем ведет к фиброзу. Это приводит к правосторонней сердечной недостаточности (легочное сердце). Со временем, кровоток в легкие уменьшается. Это приводит к снижению кислорода грузоподъемностью крови. Таким образом, пациенты, как правило, страдают от одышки и обмороков, из-за недостаточного снабжения кислорода к телу. При сильной физической нагрузке, это может привести к сердечному приступу, который нередко приводит к смерти.

Диагностика легочной гипертензии

Очень трудно диагностировать легочную гипертензию на начальных этапах. Только тогда, когда у пациента начинают появляться симптомы, которые указывают на сердечные или легочные заболевания, врач проводит тесты, чтобы исключить легочную гипертензию.

Во-первых, физическое обследование помогает в указывании на характерные признаки легочной гипертензии. К ним относятся нарушения сердечного звучания, легочная регургитация, увеличение давления в яремной вене, периферические отеки, отек брюшной полости и т. д.

Диагностические тесты для подтверждения легочной гипертензии включают:

  • Анализы крови, чтобы исключить аутоиммунные заболевания, ВИЧ или заболевания печени .
  • Электрокардиография
  • Измерения газов артериальной крови
  • Тест легочной функции Функция тестирования легких
  • Грудь рентгеновской
  • Компьютерная томография
  • Чреспищеводная эхокардиография
  • Катетеризация правых отделов сердца
  • Биопсия легких

Лечение легочной гипертензии

Легочная гипертензия не имеет конкретного лечения, но лечение стремимся контролировать симптомы и замедлить прогрессирование болезни. Лечение зависит от тяжести индивидуального состояния.

Она включает в себя:

  • Лекарства, такие как диуретики, антикоагулянты, средства, расширяющие кровеносных сосуды, блокаторы кальциевых каналов и т. д. Препараты такие как тадафил и силденафила помогают в лечении легочной гипертензии.
  • Хирургическое лечение показано в некоторых случаях тяжелой легочной гипертензии. Мерцательная септостомия помогает в открытии камер сердца и уменьшая давление на сердце.

Изменения образа жизни при легочной гипертензии

Можно контролировать симптомы путем внесения изменений в образе жизни.

Эти изменения включают в себя

  • Избегать тяжелой физической активности и уделять достаточно времени отдыху. Это уменьшит усталость и эпизоды одышки.
  • Бросить курить, так как это оказывает дополнительное давление на сердце и легкие.
  • Есть здоровую пищу и уменьшить потребление соли в вашем рационе.
  • Йога и медитация поможет вам сохранять спокойствие, уменьшить стресс и улучшить качество вашей жизни.
  • Избегайте езды в места на больших высотах. Тем, кто живет в таких областях, должны попытаться двигаться в регионы с более низким атмосферным давлением.

Легочная гипертензия, если ее не лечить, может привести к смерти в течение 3 лет после постановки диагноза. Тем не менее сегодня с улучшением вариантов лечения качество жизни резко возросло. Женщин детородного возраста с легочной гипертензией просят избегать беременности. Это потому, что они имеют высокий уровень смертности, а также она влияет на жизнь их плода. Таким образом, такие женщины должны следовать советам своего врача, прежде чем планировать беременность.

Легочную гипертензию легко контролировать сегодня. Лекарства и другие методы лечения помогают в замедлении прогрессирования болезни. Поговорите с врачом для более подробной информации.

Болезни легочной артерии

Определение, причины и классификация

Обогащение крови кислородом происходит в ткани легких, куда она транспортируется правым желудочком посредством легочной артерии. Уменьшение просвета между желудочком и артерией носит название стеноза . Локализация сужения по отношению к клапану определяет разновидности стеноза : клапанный, надклапанный, подклапанный, при сочетании разновидностей – комбинированный.

В подавляющем большинстве случаев стеноз является клапанным и существует с рождения. Он занимает третье место по распространенности среди пороков сердца врожденного характера. Стеноз легочной артерии может быть изолированным или существовать в комбинации с другими врожденными или приобретенными в процессе жизни аномалиями строения сердечных клапанов.

Если стеноз существует с рождения, то он может быть генетически обусловленным, или являться следствием неблагоприятного воздействия на плод излучения, токсических химических веществ, лекарственных препаратов, инфекционных агентов (краснуха, токсоплазмоз и др.). Приобретенное сужение легочной артерии возникает как результат сифилитической инфекции, ревматизма, злокачественных новообразований, сдавления устья увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

Под легочной гипертензией подразумевают повышение давления в русле легочной артерии. Нормальным принято считать давление 14 мм рт ст. О патологическом давлении в русле идет речь, если в состоянии покоя оно превышает 25, а при физической нагрузке – 30 мм рт ст.

Когда этиология гипертензии не известна, ее именуют идиопатической или первичной. В таком случае, это отдельное заболевание, достаточно редкое и, чаще всего, генетически предопределенное. Вторичной считают гипертензию, возникшую вследствие:

· медикаментозных и токсических воздействий;

Читайте также:
Первые признаки, диагностика и лечение мегалобластной анемии

· гемолитической анемии хронического течения;

· пороков сердца врожденного характера;

· поражений левых камер сердца;

· шистосомоза (паразитарное заболевание);

· поражения вирусом иммунодефицита человека;

· обструктивных болезней легких;

· заболеваний легочной ткани;

· длительной гипоксии (высокогорная местность, крайний Север);

· пороков развития дыхательной системы.

Типичные симптомы

Жалобы, предъявляемые пациентами при болезнях легочной артерии, зависят от тяжести процесса. Начальные стадии патологии протекают практически бессимптомно, что осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Что касается гипертензии, то она дает о себе знать, когда давление в легочной артерии превышает нормальные показатели в два раза. Клинические проявления типичны для любых форм гипертензии:

· боли в области сердца;

· боли в правом подреберье;

· кровь в мокроте.

При стенозе легочной артерии отмечаются схожие симптомы:

синюшная окраска кожных покровов;

· боли в грудной клетке;

· набухание вен шеи.

У детей возможно незначительное отставание в физическом развитии, сниженная обучаемость, предрасположенность к простудным заболеваниям, склонность к обморокам.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза в нашем отделении сосудистой хирургии квалифицированными специалистами проводятся все необходимые обследования, позволяющие выявить патологические изменения, характерные для болезней легочной артерии:

· опрос пациента для сбора сведений об истории развития заболевания;

· аускультация, перкуссия сердца, легких;

· рентгенография органов грудной клетки;

· вентялиционно-перфузионная сцинтиграфия легких;

· исследование функции легких;

· катетеризация сердечных полостей;

· УЗИ органов брюшной полости;

· лабораторное обследование (клинический, биохимический анализы крови и др.);

· биопсия легких, печени (осуществляется редко).

Большинство из перечисленных манипуляций выполняются с целью дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

Лечебная тактика

Лечение болезней легочной артерии зависит от тяжести процесса. Что касается стеноза, то при отсутствии выраженных проявлений, необходимости в хирургическом вмешательстве нет, но обязательны диспансерное наблюдение и симптоматическая терапия.

По мере прогрессирования патологии встает вопрос об оперативном лечении. При повышении градиента давления выше 50 мм рт ст вопрос об операции не дискутируется – она должна быть проведена безотлагательно. Варианты операций различны. Вальвулопластика может быть открытой, закрытой, эндоскопической – баллонной. Показания к определенному вмешательству определяет специалист.

Основные направления при терапии легочной гипертензии – предупреждение тромбоза, устранение спазма гладкомышечных волокон сосудов, приостановление пролиферации соединительнотканных структур сосудистой стенки. В этом случае показано применение:

· препаратов, нормализующих свертываемость крови;

При гипертензии, называемой вторичной, комплексные мероприятия должны корректировать основную патологию – первопричину повышения давления в артерии. В перечень зачастую включают бронхорасширяющие и кортикостероидные средства.

Хирургическое лечение при гипертензии: эмболэктомия, пересадка легкого, пересадка легочно-сердечного комплекса.

Профилактика

Прогноз при отсутствии своевременного лечения достаточно серьезный, поэтому очень важны профилактические мероприятия:

· отказ от курения;

· недопущение чрезмерных физических нагрузок;

· недопущение эмоциональных стрессов;

· активная терапия легочных инфекций;

· исключения неблагоприятных факторов при вынашивании плода;

· вакцинация против гриппа.

Профилактические ежегодные осмотры должны стать нормой жизни. Уже имеющаяся патология требует регулярного диспансерного наблюдения.

Хроническая обструктивная болезнь легких и сердечная недостаточность

Сердце и легкие работают вместе. Легкие получают кислород через дыхание и транспортируют его в кровоток, сердце. Затем сердце доставляет кислород другим тканям и органам тела, которые используют его при производстве энергии для поддержания всей жизнедеятельности нашего организма.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это ряд заболеваний, поражающих легкие и, в основном, людей в возрасте старше 40 лет. Сюда включаются такие заболевания, как эмфизема (постепенное разрушение тканей легких) и хронический бронхит (связанный с постоянным кашлем и одышкой в результате скопления слизи в бронхах). ХОБЛ и проблемы с сердцем имеют схожие симптомы и признаки, причины и факторы риска. Кроме того, у страдающих ХОБЛ пациентов с большей вероятностью разовьются сердечно-сосудистые заболевания.

Сердечная недостаточность (снижение функции сердца) и ХОБЛ имеют один общий серьезный симптом – затрудненное дыхание. Часто люди с ХОБЛ и сердечной недостаточностью испытывают трудности с физической нагрузкой – ходьбой, подъемом по лестнице… Если у вас ХОБЛ и проблемы с сердцем, бывает достаточно сложно определить какое заболевание вызывает одышку.

Оба заболевания являются хроническими прогрессирующими с осложненными обострениями. К сожалению, многие люди, страдающие обоими заболеваниями, не осознают этого, поскольку симптомы могут быть похожими. Сочетание (коморбидность) данных патологий – весьма распространенное явление. Оба заболевания могут вызывать одышку, непереносимость физической нагрузки и утомляемость. Независимо сосуществующие друг с другом, они обладают некими общими факторами риска и симптомами, включая курение сигарет, пожилой возраст и системное воспаление. Со временем оба заболевания прогрессируют, что нельзя игнорировать, поскольку это ухудшает общее самочувствие и затрудняет лечение.

Исследования показывают, что распространенность ХОБЛ среди людей с сердечной недостаточностью колеблется от 20% до 32% случаев, а 10% госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью также страдают ХОБЛ. С другой стороны, сердечная недостаточность преобладает более чем у 20% пациентов с ХОБЛ. Кроме того, с поправкой на возраст и другие факторы, провоцирующие сердечно-сосудистые заболевания, коэффициент риска развития сердечной недостаточности среди пациентов с ХОБЛ в 4,5 раза выше, чем у лиц из контрольной группы без этой патологии.

Данные заболевания часто связаны, и вызываемые ими симптомы могут быть поразительно похожими. Например, одышка является отличительным признаком, который часто ассоциируется с обоими состояниями.

  • Одышка из-за сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность – это состояние, которое возникает, когда сердце становится слишком слабым, чтобы эффективно перекачивать кровь к остальным частям тела. Уровень жидкости в кровеносной системе повышается, и кровь может возвращаться как в сердце, так и в легкие, что ведет к скоплению жидкости и, в результате, одышке. У большинства пациентов с ХСН затрудненное дыхание не возникает в состоянии покоя, но даже небольшое усилие может вызвать появление этих симптомов.

  • Одышка при ХОБЛ
Читайте также:
Какую опасность таит пароксизмальная тахикардия (желудочковая, наджелудочковая), причины, симптомы и признаки заболевания, лечение и прогноз

Пациенты с ХОБЛ склонны поддерживать нормальную частоту дыхания в состоянии покоя, как и при сердечной недостаточности. Пациенты с ХСН и ХОБЛ чаще всего замечают одышку при физической активности. Состояния, вызывающие ХОБЛ, такие как хронический бронхит и эмфизема, приводят к раздражению и повреждению дыхательных путей или воздушных мешочков в легких, где происходит обмен кислорода и углекислого газа. При вдохе это повреждение не позволяет полностью высвободить кислород до того, как будет сделан следующий вдох. Результат – одышка.

Коморбидность ХОБЛ и сердечной недостаточности

ХОБЛ и ЗСН – это два разных состояния, которые могут проявляться схожими симптомами. Однако есть две другие формы сердечной недостаточности, левосторонняя и правосторонняя, которые могут быть напрямую связаны с наличием ХОБЛ или усугубляться вследствие ХОБЛ. Существует три основных типа сердечной недостаточности: правосторонняя, левосторонняя и застойная.

  • Хроническая сердечная недостаточность

При замедлении кровотока из сердца возникает застойная сердечная недостаточность. В результате возвращающаяся к сердцу кровь скапливается в венах, вызывая застойные явления по всему телу, включая органы дыхания. Это может привести к отеку или опуханию ног и лодыжек. Иногда жидкость также собирается в легких, что называется отеком легких.

  • Левосторонняя сердечная недостаточность

Перекачка богатой кислородом крови по всему телу к органам – это прерогатива левой стороны сердца. Прямой связи между ХОБЛ и левосторонней сердечной недостаточностью нет. Однако данные заболевания могут существовать вместе и усугублять друг друга.

Напрямую ХОБЛ не связана с левосторонней сердечной недостаточностью, но эти два состояния могут усугублять друг друга. Когда кровь не насыщается кислородом должным образом из-за ХОБЛ, на сердце оказывается дополнительная нагрузка, что ухудшает симптомы левосторонней сердечной недостаточности. И наоборот, избыток жидкости в легких в результате левосторонней сердечной недостаточности может затруднить дыхание у человека с ХОБЛ. Высокое артериальное кровяное давление и ишемическая болезнь сердца часто приводят к левосторонней сердечной недостаточности.

  • Правосторонняя сердечная недостаточность

Возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие – это ответственность правой стороны сердца. Обычно, правосторонняя сердечная недостаточность возникает в результате какой-либо формы левосторонней сердечной недостаточности. Когда левый желудочек выходит из строя, правый желудочек с трудом выполняет свою работу по передаче «использованной» крови обратно в легкие для повторной оксигенации (насыщения крови кислородом). Это приводит к увеличению давления жидкости и слабости правого желудочка. Часто люди с правосторонней сердечной недостаточностью испытывают такие симптомы, как отек ног, лодыжек и живота, потому что кровь скапливается в венах.

В тяжелых случаях ХОБЛ может вызвать развитие правосторонней сердечной недостаточности – когда низкий уровень кислорода из-за ХОБЛ вызывает повышение артериального давления в артериях легких (легочная гипертензия). Повышение давления приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек сердца, поскольку он перекачивает кровь через легкие. В результате сердечная мышца слабеет, и может возникнуть правосторонняя сердечная недостаточность.

При правосторонней сердечной недостаточности ХОБЛ может оказывать прямое влияние на правый желудочек сердца. Легочная гипертензия возникает при повышении кровяного давления в системе легочных артерий. Это может быть ответом на аномально низкий уровень кислорода в сосудах легких в результате ХОБЛ. Избыточная нагрузка на правый желудочек из-за легочной гипертензии может привести к сердечной недостаточности. При правосторонней сердечной недостаточности жидкость накапливается в ногах, лодыжках и животе, а также в легких. Важно отметить, что другие заболевания, помимо ХОБЛ, также могут быть причиной правосторонней сердечной недостаточности.

Сравнение симптомов

Общие признаки
Cимптомы ХОБЛ ХСН
Одышка да да
Усталость да да
Кашель да нет
Сердцебиение (ощущение нерегулярного сердцебиения) нет да
Частые респираторные инфекции да нет
Апноэ во сне да нет
Боль в груди нет да
Слабость да да
Головокружение поздняя стадия да
Частое мочеиспускание ночью нет да
Потеря аппетита нет да
Проблемы с концентрацией внимания поздняя стадия поздняя стадия

Одышка и утомляемость – наиболее заметные последствия ХСН и ХОБЛ. При обоих состояниях одышка обычно возникает во время физических нагрузок на ранних стадиях заболевания, а в состоянии покоя – на поздних стадиях болезни.

Многие из других эффектов – даже те, которые отмечаются при обоих состояниях, возникают на разных стадиях каждого заболевания или имеют различные характеристики при ХСН и ХОБЛ. Например, ХОБЛ характеризуется постоянным кашлем и хрипом, тогда как ХСН, скорее всего, буде проявляться болью в груди и отеком ног. Ортопноэ – это одышка, которая усиливается в горизонтальном положении. Это общая характеристика ХСН, которая возникает на очень поздних стадиях ХОБЛ.

Обострения

Оба состояния могут включать обострения, которые представляют собой эпизоды, характеризующиеся ухудшением симптомов.

  • В целом обострения ХОБЛ характеризуются сильной одышкой и чувством удушья. Они могут быть спровоцированы инфекциями, дымом и вредными парами.
  • Как правило, обострения ХСН прогрессируют медленнее и могут провоцироваться изменениями в диете (например, чрезмерным потреблением соли).

Обострение обоих состояний может произойти, если вы не принимаете лекарственные препараты в соответствии с указаниями доктора. Еще большее беспокойство вызывает то, что обострения ХСН и ХОБЛ могут происходить без очевидного триггера. Оба типа обострений бывают опасными для жизни и требуют медицинской помощи.

Если вам уже поставили диагноз ЗСН или ХОБЛ, вы можете не заметить ранних признаков другого заболевания из-за сходства симптомов. Если вы заметили изменения в своих симптомах, обязательно сообщите об этом своему врачу – не исключено, что у вас развилось другое заболевание в дополнение к тому диагнозу, который вам уже поставили.

Причины

Иногда ХОБЛ и ХСН возникают вместе. Также, они могут развиваться независимо из-за совпадающих факторов риска, таких как курение, малоподвижный образ жизни и ожирение. Несмотря на это, конкретный физический ущерб для здоровья, который приводит к каждой болезни, различен. Повреждение легких вызывает ХОБЛ, а повреждение сердца – ХСН. В обоих случаях повреждения происходят медленно и постепенно, и они необратимы.

Факторы риска ХОБЛ ХСН
Курение да да
Повышенное кровяное давление нет да
Сердечные заболевания нет да
Генетика да нет
Пассивное курение да нет
Высокий уровень жиров и холестерина нет да
Рецидивирующие легочные инфекции да нет
Ожирение да да
Малоподвижный образ жизни да да

Как развивается ХОБЛ

ХОБЛ вызывает воспаление легких. Это происходит из-за активного или пассивного курения, воздействия токсинов (переносимых по воздуху), и / или повторяющихся легочных инфекций. Со временем повторное повреждение легких приводит к утолщению и сужению дыхательных путей, что затрудняет дыхание.

Поврежденные легкие и утолщенные дыхательные пути оказывают давление на кровеносные сосуды, что приводит к легочной гипертензии (повышение давления в легочной артерии). Легочная гипертензия — это форма высокого кровяного давления в легких. Ее причиной может стать множество факторов, в том числе апноэ во время сна и ХОБЛ. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это разновидность легочной гипертензии, при которой стенки артерий, идущих от правой стороны сердца к легким, сужаются. В результате давление в легких повышается, что приводит к таким симптомам, как усталость и одышка.

Когда при ХОБЛ легкие серьезно повреждены, давление в легочных артериях становится очень высоким, вызывая резервное давление на правую сторону сердца, поскольку отсюда кровь направляется в легкие. В конечном итоге это приводит к легочному сердцу – типу правожелудочковой недостаточности, вызванной заболеванием дыхательных путей.

Как развивается ХСН

Застойная (хроническая) сердечная недостаточность – это состояние, которое влияет на способность сердца перекачивать кровь по телу. Поражая одну или обе стороны сердца, заболевание может вызывать:

  • усталость и одышку;
  • отек ступней и щиколоток на ногах;
  • скопление крови и жидкости в легких.

Ослабленная сердечная мышца, заболевание сердечного клапана или хроническая гипертония (высокое артериальное кровяное давление) – частые причины ХСН. Наиболее распространенной причиной слабости сердечной мышцы является повреждение из-за инфаркта миокарда (ИМ) . ИМ – это опасное для жизни состояние, которое происходит, когда артерия, снабжающая кровью одну или несколько сердечных мышц, блокируется. В результате происходит повреждение сердечной мышцы и снижение насосной способности сердца, которое описывается как сердечная недостаточность.

Высокое кровяное давление, повышенный уровень жира и холестерина, а также курение приводят к повреждению и закупорке артерий, снабжающих сердечную мышцу.

ХСН существенно снижает качество жизни пациентов с ХОБЛ.

Диагностика

Комбинация заболеваний создает множество диагностических проблем. Клинические симптомы и признаки часто совпадают. Оценка сердечной и легочной функции нередко бывает проблематичной и иногда вводит в заблуждение. Требуется более тесное сотрудничество между кардиологами и пульмонологами, чтобы лучше выявлять и лечить одновременную сердечную недостаточность и ХОБЛ.

Диагноз ХОБЛ и ХСН основывается на анамнезе, физическом осмотре и специальных диагностических тестах. Результаты физикального обследования и тестов различаются на ранних стадиях этих состояний, но начинают показывать некоторые сходства на поздних.

Физический осмотр ХОБЛ ХСН
Одышка да нет
Хрипы в груди нет да
Шумы в сердце нет да
Отеки поздняя стадия да
Увеличенные вены на шее поздняя стадия да
Цианоз (бледность или синюшность пальцев рук, ног, губ) да нет
Тахипноэ (учащенное дыхание) да нет
Тахикардия (учащенное сердцебиение) да нет
Брадикардия (медленное сердцебиение) нет да
Повышенное кровяное давление нет да

Методы исследования

  • Спирометрия – это тестирование функции легких, которое покажет характерные при ХОБЛ изменения, а также может показать нарушение легочной функции при ХСН.
  • Такие обследования, как рентген грудной клетки, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), могут показать признаки ХСН или ХОБЛ.

Часто при ХСН сердце выглядит увеличенным. При обострении ХСН жидкость накапливается в легких или вокруг них, это можно увидеть при визуализации грудной клетки.

Визуализирующие тесты могут показать изменения в легких, соответствующие ХОБЛ, включая утолщение, воспаление и буллы (заполненные воздухом пространства в легких, которые сжимают здоровую ткань).

  • Эхокардиография (УЗИ сердца) – это ультразвуковое исследование строения, структуры и механической деятельности сердца. С помощью эхо-сигнала врач может исследовать структуру вашего сердца, кровоток в коронарных (сердечных) артериях и насосную функцию самой сердечной мышцы.

Если функция сердца снижена (часто описывается как низкая фракция выброса), это может указывать на ХСН. Эхо не является частью диагностики ХОБЛ.

Лечение

Самая важная стратегия при лечении ХСН и/или ХОБЛ – это отказ от курения. Кроме того, оба заболевания требуют поддерживающего лечения.

  • Противовоспалительные препараты и бронходилататоры используются для лечения ХОБЛ.
  • При долгосрочном лечении ХСН используются лекарственные препараты, способствующие нормализации работы сердечной мышцы (например, бета-блокаторы), диуретики и препараты для контроля артериального давления.
  • Кислородная терапия – может применяться при обострениях и поздних стадиях ХОБЛ и ХСН (с помощью концентратора кислорода). Иногда обострения ХОБЛ вызываются легочными инфекциями, требующими лечения антибиотиками.

  • Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ): отмечается, что НИВЛ в качестве дополнения к традиционной терапии улучшает состояние пациентов с острой дыхательной недостаточностью вследствие острого отека легких на фоне сердечной недостаточности или гиперкапнического обострения ХОБЛ.

НИВЛ улучшает газообмен и симптомы у пациентов с ХОБЛ, уменьшая потребность в интубации трахеи, пребывание в больнице по сравнению с традиционной кислородной терапией. Также НИВЛ позволяет избежать повторной интубации и сократить продолжительность инвазивной механической вентиляции. При остром кардиогенном отеке легких НИВЛ ускоряет ремиссию симптомов и нормализацию газовых параметров крови, снижает потребность в эндотрахеальной интубации и ассоциируется с тенденцией к снижению смертности.

У пациентов с легочным сердцем, вторичным по отношению к хронической болезни легких, такой как ХОБЛ, использование БИПАП-терапии может улучшить функцию правого желудочка. Более того, недавние исследования показали, что применение этого метода лечения способно играть важную роль у пациентов с сердечной недостаточностью, связанной с мышечной усталостью и гиперкапнией.

Образ жизни

Помимо отказа от курения, изменение образа жизни может помочь предотвратить прогрессирование ХОБЛ и ХСН.

  • Например, если у вас избыточный вес, снижение веса снизит избыточную нагрузку на сердце и легкие.
  • Стресс способствует гипертонической болезни, которая ухудшает течение ХСН. Также, стресс запускает повторные обострения ХОБЛ, а повторяющиеся обострения вызывают ухудшение ХОБЛ. Таким образом, управление стрессом играет важную роль в замедлении прогрессирования обоих состояний.

ХОБЛ и сердечная недостаточность представляют собой опасные для здоровья состояния, и, несмотря на то, что зачастую они возникают независимо друг от друга, важно понимать связь между ними. Если вам ранее был поставлен диагноз ХОБЛ, вы должны знать о повышенном риске развития сердечной недостаточности. И, если вы курильщик, вам необходимо понимать, что вы подвержены более высокому риску развития обоих заболеваний.

Медицинские интернет-конференции

Языки

  • Русский
  • English
  • КОНФЕРЕНЦИИ
  • ЖУРНАЛ
  • АВТОРАМ
  • ОПЛАТА
  • ЧаВО (FAQ)
  • НОВОСТИ
  • КОНТАКТЫ

Первичная легочная гипертензия (клинический случай)

  • Внутренние болезни |
  • Кардиология

Таинкин А.А., Ирлык К. И., Круглова М. П., Бецуков И. О., Лобачёва Д. Н., Мартынова И. Р., Капьёва А. А.

Резюме

В статье представлен клинический случай первичной легочной гипертензии у молодого мужчины.

Ключевые слова

Статья

Проблема легочной гипертензии в настоящее время стала очень популярной. Если гипертоническая болезнь сейчас относительно хорошо контролируется, в ведении больных с легочной гипертензией существуют проблемы. Среди пациентов с данным заболеванием есть когорта больных с первичной легочной гипертензией. Этиология ее не известна. Актуальность проблемы высока в связи с малой продолжительностью жизни пациентов при отсутствии своевременно назначенной специфической терапии. Цель нашей работы – на примере клинического случая рассказать о принципах и сложностях ведения больных с первичной легочной гипертензией.

Клинический случай

Больной А., 39 лет поступил в кардиологическое отделение 25.02.2019 с жалобами: на одышку с затрудненным вдохом, головокружение, слабость при подъеме на один лестничный пролет, головные боли при повышении артериального давления, периодически перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.

С 2012 г. повышается артериальное давление максимально до 160 и 90 мм рт ст. Обращался в поликлинику по месту жительства, принимал антигипертензивные препараты. С 2014 г. беспокоит одышка при привычных физических нагрузках, проходил обследование в кардиологическом отделении и был направлен в кардиохирургический стационар с подозрением на врожденный порок сердца, куда обратился в 2017 г. в связи с усилением ордышки. Выполнено зондирование полостей сердца (25.09.2017): давление в легочной артерии 81 и 50 мм рт ст (среднее 61 мм рт ст), в правом желудочке 76 и 24 мм рт ст (44 мм рт ст), в правом предсердии 21 и 15 мм рт ст (среднее 18 мм рт ст). При мультиспиральной компьютерной томографии сердца 22.09.2017 (рис. 1) КТ-признаки изолированной артериальной легочной гипертензии. Расширение правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого предсердия и правого желудочка, расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии. Данных за врожденный порок сердца не получено. Выписан с диагнозом «первичная легочная гипертензия. Рекомендовано наблюдение кардиолога по месту жительства, прием лекарственных препаратов: тромбо Асс 100 мг в сутки, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки, беталок зок 50 мг 1 раз в сутки, амлодипин 5 мг 1 раз в сутки, торасемид 10 мг 1 раз в сутки. Был запланирован контроль допплерэхокардиографии через 3 месяца с последующей консультацией главного внештатного кардиолога. На фоне приема данных препаратов отмечал улучшение самочувствия, наблюдался в поликлинике по месту жительства. С ноября 2018 г. признан инвалидом 2 группы. Ухудшение состояния около двух месяцев, когда снизилась толерантность к физической нагрузке, появилась одышка при подъеме на один лестничный пролет, головокружение, слабость при выполнении физических нагрузок на работе. Госпитализирован для обследования, подбора специфической терапии легочной артериальной гипертензии.

Из анамнеза жизни известно, что пациент в течение 6 лет служил в армии: обслуживал самолеты. Работал на заводе по производству стеклопластика. В настоящее время работает слесарем: ремонтирует автомобили. Курит.

При осмотре отеков не было. При пальпации определялся сердечный толчок, эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе. При перкуссии левая граница относительной сердечной тупости располагалась по левой среднеключичной линии. При аускультации тоны сердца были ритмичными, частота сердечных сокращений составляла 60 в минуту, на верхушке сердца первый тон был ослаблен. Над легочной артерией определялся акцент второго тона. При аускультации легких выслушивалось везикулярное дыхание. Частота дыхательных движений составляла 20 в минуту. Живот при пальпации был мягким, безболезненным. Печень имела нормальные размеры.

В общем анализе крови обращал на себя внимание эритроцитоз 6,19 млн в 1 мкл, повышение уровня гемоглобина до 187 г/л.

При электрокардиографии 25.02.2019 (рис. 2) регистрировалось отклонение электрической оси сердца вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

При холтеровском мониторировании ЭКГ 27.02.2019 в течение всего периода мониторинга ритм синусовый, средняя частота сердечных сокращений составила 80 в минуту. За сутки было зарегистрировано 35 одиночных желудочковых экстрасистол и 3 одиночных наджелудочковых экстрасистолы. Сердечный ритм пациента включал 11 минут 45 секунд синусовой тахикардии с максимальной частотой сердечных сокращений 120 в минуту.

При рентгенографии органов грудной клетки 26.02.2019 (рис. 3) выявлялись признаки артериальной легочной гипертензии, признаки увеличения правых камер сердца, расширения легочной артерии.

Легочные поля были прозрачными. Отмечалось усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента в прикорневых отделах. Корни легких были структурны, расширены: нисходящая ветвь правой легочной артерии 28 мм (норма менее 16 мм), левая легочная артерия 34 мм (норма менее 24 мм). На тени сердца в прямой проекции выявлялось увеличение второй и четвертой дуги по левому контуру. Аорта была уплотнена. В первой (правой косой) проекции по переднему контуру выявлялось увеличение пульмонального конуса и дуги левого желудочка. Во второй (левой косой) проекции отмечалось незначительное увеличение дуг правого предсердия и дуги правого желудочка.

Пациенту был выставлен диагноз:

Первичная легочная гипертензия. Артериальная гипертензия 3 стадии риск 4.

Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность 2 А стадии, функциональный класс 3.

Помимо аспирина (ацекардол 100 мг в 20:00), ингибиторов АПФ (престариум 2,5 мг в 8:00), бета-блокаторов (бисопролол 5 мг в 8:00), антагонистов кальция (лотонел 10 мг в 8:00), антагонистов минералокортикоидных рецепторов (верошпирон 100 мг в 14:00) к лечению были добавлены препараты для специфической терапии легочной артериальной гипертензии: силденафил кардио по 20 мг 2 раза в день и бозенекс 125 мг по ½ таблетки 2 раза в день с последующим увеличением дозировки до 125 мг 2 раза в сутки.

Первичная легочная гипертензия – это редкое заболевание неизвестной этиологии, которое характеризуется значительным увеличением лёгочного сосудистого сопротивления, повышением давления в лёгочной артерии, имеющие прогрессирующее течение с быстрым развитием декомпенсации правого желудочка [1]. Распространенность данного заболевания составляет 1 – 2 случая на 1 миллион человек, чаще болеют женщины. Средний возраст начала заболевания составляет 36,4 года [2]. У нашего пациента первые симптомы легочной гипертензии появились в возрасте 33 лет, что приблизительно соответствует литературным данным.

25% спорадических случаев первичной лёгочной гипертензии ассоциируется с мутацией гена BMPR2, обусловливающей нарушениеангиогенеза, сосудистой дифференциации, органогенеза легких и почек [1].

В патогенезе заболевания важное значение имеет эндотелиальная дисфункция. Она проявляется снижением образования оксида азота и простациклина – веществ, обладающих антипролиферативным и вазодилатирующим действием, и увеличением продукции тромбоксана А2 и эндотелина 1, обладающих вазоконстрикторным и пролиферативным действием [3]. Значительную роль играет редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности, облитерация легочных сосудов вследствие пролиферации гладкомышечных клеток, тромбоза in situ [1]: генетические изменения обусловливают усиление тенденции к тромбообразованию [2]. Все это приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления, и, следовательно, увеличению нагрузки на правый желудочек [1], его гипертрофии, дилатации, развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.

Симптомы первичной легочной гипертензии неспецифичны [2, 4]. Нашего пациента больше всего беспокоила инспираторная одышка при физической нагрузке. По данным литературы в начале заболевания эта жалоба является наиболее частой [1, 4]. Реже встречаются обмороки; давящие, ноющие, колющие боли в грудной клетке, длящиеся от нескольких минут до суток, усиливающиеся при физической нагрузке, не купирующиеся приемом нитратов [4]; перебои в работе сердца; кашель; кровохарканье [1].

При объективном исследовании больных обычно выявляют сердечный толчок, эпигастральную пульсацию, обусловленные гипертрофией или дилатацией правого желудочка, акцент второго тона над легочной артерией. Может выслушиваться систолический шум у основания мечевидного отростка грудины, обусловленный недостаточностью трехстворчатого клапана, диастолический шум над легочной артерией, связанный с регургитацией через клапан легочной артерии [1, 2]. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности появляются отеки, акроцианоз, набухание яремных вен, асцит [1, 2]. У больного А признаков правожелудочковой недостаточности не было, что свидетельствует о недавнем начале заболевания и своевременном назначении лечения.

Эритроцитоз и увеличение уровня гемоглобина, имевшие место у нашего пациента, объясняются компенсаторной реакцией на гипоксемию [1].

Для исключения других форм легочной гипертензии в план обследования помимо общего, биохимического анализов крови включают определение уровня гормонов щитовидной железы, серологические исследования для исключения системных заболеваний соедтинительной ткани, ВИЧ-инфекции, гепатита [5].

Перечень необходимых инструментальных методов исследования включает в себя ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию, катетеризацию правых камер сердца, которая выполняется для подтверждения диагноза, оценки тяжести гемодинамических изменений и проведения теста на вазореактивность сосудов легких [5].

При установлении диагноза первичной легочной гипертензии необходимо немедленное назначение специфической медикаментозной терапии. Для лечения легочной гипертензии применяются: антагонисты рецепторов эндотелина (амбризентан, бозентан); аналоги простациклина (илопрост, эпопростенол), агонисты его рецепторов (селексипаг); оксид азота, ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил), стимуляторы гуанилатциклазы (риоцигуат). Антагонисты кальция эффективны при положительном остром тесте на вазореактивность [5].

При тяжелой легочной гипертензии, неэффективности медикаментозной терапии выполняется балонная предсердная септостомия, билатеральная трансплантация легких или трансплантация комплекса сердце-легкие.

Прогноз у больных с первичной легочной гипертензией неблагоприятный. Выживаемость без специфической медикаментозной терапии в течение 1 года составляет 68%, 3 лет – 48%, 5 лет – 34% [4], а на фоне лечения выживаемость существенно выше: 90%, 75% и 65% соответственно [3].

Заключение

Первичная легочная гипертензия – редкое тяжелое заболевание с неблагоприятным прогнозом. Симптомы его неспецифичны, поэтому диагноз часто ставится не сразу. Своевременная диагностика и назначение специфической медикаментозной терапии позволяют значительно улучшить выживаемость больных.

Литература

1. Анализ случаев идиопатической лёгочной гипертензии по данным амурской областной клинической больницы / О. Н. Сивякова, В. В. Войцеховский, Е. С. Скрипкина [и др.] / Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2017. Вып. 64. С. 88 – 93

2. Породенко Н. В., Скибицкий В. В., Запевина В. В. Диагностика и лечение первичной легочной гипертензии: Современный взгляд на проблему. Кубанский научный медицинский вестник. – № 3 (145). – 2014. – С. 140 – 144

3. Клинический случай 10-летнего успешного применения амбризентана у пациентки с идиопатической легочной гипертензией / Т. В. Мартынюк [и др.] // Евразийский кардиологический журнал. 2015. № 4. С. 48 – 55

4. Стентирование межпредсердной перегородки при идиопатической лёгочной гипертензии / Б. Г. Алекян, С. В. Горбачевский, М. Г. Пурсанов [и др.]// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2015. № 5. С. 26 – 33

5. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension / Nazzareno Galiè [et al.] // European Heart Journal. 2016. Vol. 37, № 1. P. 67 – 119

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: