Что такое кардиогенный шок, первая и неотложная помощь, прогноз выживаемости

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы кардиогенного шока
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение кардиогенного шока
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом – тромбоэмболия ЛА – сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Читайте также:
Внутричерепное давление: что это такое и какие заболевания могут быть

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового – до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности – увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе – болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Кардиогенный шок

Определение

Кардиогенный шок – состояние, при котором сердце внезапно теряет способность перекачивать достаточное крови для удовлетворения потребностей организма. Кардиогенный шок чаще всего развивается при тяжелом сердечном приступе.

Кардиогенный шок встречается редко, но относится к смертельным состоянием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. При своевременном оказании помощи половина людей, у которых развивается кардиогенный шок, выживают.

Симптомы

К симптомам кардиогенного шока относятся:

  • Учащение дыхания;
  • Частое поверхностное дыхание;
  • Внезапное учащение сердцебиения (тахикардия);
  • Спутанность сознания;
  • Потеря сознания или обморок;
  • Слабый пульс;
  • Потливость;
  • Бледная кожа;
  • Холодные руки или ноги;
  • Уменьшение мочеиспускания или его отсутствие.

Симптомы сердечного приступа

Поскольку кардиогенный шок, как правило, развивается у людей с тяжелым сердечным приступом, важно знать признаки и симптомы сердечного приступа. К ним относятся:

  • Давящие, распирающие или сжимающие боли в груди продолжительностью более 15 минут;
  • Боли, отдающие в плечо, руку, спину или зубы и нижнюю челюсть;
  • Увеличение частоты приступов боли в груди;
  • Длительная боль в верхней части живота;
  • Одышка;
  • Потливость;
  • Надвигающееся чувство страха;
  • Обморок;
  • Тошнота и рвота.

Если вы обратитесь к врачу сразу при появлении этих признаков или симптомов, вы предотвратите вероятность развития кардиогенного шока. Своевременное лечение сердечного приступа повышает шансы на выживание и уменьшает повреждение сердца. Не игнорируйте эти симптомы, если они продолжаются более пяти минут. Сразу вызывайте бригаду скорой медицинской помощи. Если нет возможности вызвать скорую помощь, попросите кого-нибудь отвезти вас в ближайшую больницу.

Читайте также:
Какую опасность представляет варикоцеле для мужчин и как его вылечить?

Причины

Кардиогенный шок развивается, когда сердце теряет возможность перекачивать достаточное крови к остальной части вашего тела. Чаще причиной развития кардиогенного шока является повреждение левого желудочка, основной насосной камеры сердца, связанного с недостатком кислорода из-за сердечного приступа.

Сердечный приступ развивается при закупорке одной или нескольких артерий, по которым обогащенная кислородом кровь поступает к вашему сердцу (коронарных артерий). Иногда со временем происходит сужение коронарных артерий в связи с отложением на их стенках холестерина. Образование этих отложений, называемых бляшками, в артериях всего организма называется атеросклерозом.

Во время сердечного приступа одна из этих бляшек может разорваться, и на месте разрыва формируется тромб, который блокирует ток крови через артерии. Без поступления обогащенной кислородом крови в сердце происходит ослабление сердечной мышцы и развивается кардиогенный шок.

В редких случаях кардиогенный шок развивается при повреждении правого желудочка сердца. Из правого желудочка сердца кровь попадает в легкие, где обогащается кислородом перед поступлением в остальные части вашего тела. Повреждение правого желудочка приводит к тому, что сердце теряет способность эффективно перекачивать кровь в легкие, в связи с чем организм не получает достаточное количество кислорода.

Несмотря на то, что сердечный приступ – самая распространенная причина, кардиогенный шок возникает и при других состояниях: воспаление сердечной мышцы (миокардит) или инфекции сердечных клапанов (эндокардит). К причинам относятся передозировка наркотиков или отравление веществами, которые влияют на насосную функцию вашего сердца.

Факторы риска

У одних пациентов с сердечным приступом риск развития кардиогенного шока выше, чем у других. К факторам, повышающим риск развития кардиогенного шока, относятся:

  • Возраст 65 лет и старше;
  • Наличие сердечной недостаточности или ранее перенесенный сердечный приступ;
  • Наличие бляшек (ишемическая болезнь сердца) в нескольких главных артериях сердца.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения, кардиогенный шок становится смертельным состоянием. Другим серьезным осложнением кардиогенного шока является повреждение органов.

Если сердце не может перекачивать достаточное количество обогащенной кислородом крови к остальной части вашего тела, развиваются повреждения печени, почек и других органов. При повреждении печени и почек кардиогенный шок усугубляется, так как почки выделяют в кровь химические вещества, поддерживающие функцию мышц, а печень вырабатывает белки, способствующие свертыванию крови. При большой продолжительности кардиогенного шока могут развиваться стойкие повреждения органов.

Методы диагностики

Диагностика кардиогенного шока требует незамедлительных действий. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем назначат дополнительные обследования, чтобы выяснить причину вашего состояния. К методам диагностики кардиогенного шока относятся:

  • Измерение артериального давления. У людей с шоком часто снижается артериальное давление. Если человека в состоянии шока доставляют в больницу бригада скорой помощи, артериальное давление измеряют до поступления в больницу.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Это первое обследование для диагностики сердечного приступа. Часто его проводят одновременно с опросом о симптомах. Обследование заключается в записи электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Импульсы выглядят как “волны”, отображаемые на мониторе или напечатанные на бумаге. Поскольку при повреждении сердечная мышца не может нормально проводить электрические импульсы, ЭКГ позволяет определить, произошел ли у вас сердечный приступ, или он в настоящий момент развивается.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Рентгеновское изображение органов грудной клетки поможет врачу оценить размеры и форму вашего сердца и его сосудов.
  • Анализы крови. Анализы крови позволят определить наличие у вас повреждений почек и печени, обнаружить признаки инфекции сердца, а также выявить наличие у вас сердечного приступа. Другой тип анализа крови (анализ содержания газов в артериальной крови) также назначают для определения содержания кислорода в крови.
  • Эхокардиограмма. При этом обследовании звуковые волны используют для получения изображения сердца. Во время эхокардиографии звуковые волны направляют на сердце от палочкообразного устройства (датчика), расположенного на груди. Звуковые волны отражаются от сердца и возвращаются обратно через грудную клетку, они обрабатываются в электронном виде для получения видеоизображения сердца. Эхокардиография поможет выявить область повреждения вашего сердца и нарушение насосной функции сердца.
  • Катетеризация коронарных артерий (ангиография, коронарография). Это обследование выявит сужение и закупорку коронарных артерий. Жидкое контрастное вещество вводят в артерии сердца через длинную тонкую трубку (катетер), который проводят через артерию в ноге или руке до артерий сердца. Когда контрастное вещество заполняет артерии, они становятся видимыми на рентгеновских снимках, что позволяет выявить зоны их закупорки.

Кроме того, во время катетеризации ваш врач может удалить закупорку артерии путем коронарной ангиопластики и стентирования. Для ангиопластики используют крошечные баллоны, которые вводят через кровеносный сосуд в коронарную артерию для расширения заблокированной зоны. После ангиопластики устанавливают сетчатую трубку (стент) внутри артерии для сохранения достаточного ее просвета и предотвращения повторного сужения в будущем.

Методы лечения

При лечении кардиогенного шока основное внимание уделяют восстановлению повреждений сердечной мышцы и других органов, вызванных недостатком кислорода.

Обеспечение жизненно важных функций

Обеспечение жизненно важных функций – необходимый методом лечения кардиогенного шока. Вас обеспечат дополнительным кислородом для дыхания с целью уменьшения повреждения мышц и органов. При необходимости вас подключат к устройству для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вам введут лекарственные препараты и жидкости через вены на руке (внутривенно).

Лекарственные препараты

Лекарства для лечения кардиогенного шока назначают с целью улучшения кровотока через сердце и улучшения насосной функции вашего сердца.

  • Аспирин. Аспирин снижает свертываемость крови и поддерживает кровоток через суженную артерию. Принимайте аспирин самостоятельно в ожидании приезда бригады скорой помощи, только если врач рекомендовал вам это сделать при появлении симптомов сердечного приступа.
  • Тромболитики. Эти препараты помогают растворить тромб, который блокирует приток крови к сердцу. Чем раньше вам назначат тромболитический препарат при сердечном приступе, тем выше вероятность выживания и уменьшения повреждения сердца. Тромболитики назначают, если не удается провести экстренную катетеризацию артерий сердца и выполнить стентирование.
  • Антиагреганты. Врачи в отделении неотложной помощи могут назначит вам другие препараты, которые похожи на аспирин, для предотвращения образования новых тромбов. К ним относятся такие препараты, как клопидогрель (Плавикс) и другие блокаторы рецепторов гликопротеинов IIb/IIIa тромбоцитов.
  • Другие разжижающие кровь препараты. Вам, вероятно, назначат и другие препараты. К ним относится гепарин, для снижения вероятности образования опасных тромбов. Гепарин вводят внутривенно или подкожно в течение первых нескольких дней после сердечного приступа.
  • Инотропные препараты. Допамин или адреналин назначают для улучшения и поддержания функции сердца.
Читайте также:
Признаки сердечной недостаточности у женщин острого и хронического типа

Хирургические вмешательства

Хирургические вмешательства для лечения кардиогенного шока направлены на восстановление кровотока через сердце. Их выполняют в специализированных кардиоцентрах. К таким вмешательствам относятся:

  • Ангиопластика и стентирование. Обычно при восстановлении кровотока через закупоренную артерию отмечают улучшение признаков и симптомов кардиогенного шока. При неотложной ангиопластике восстанавливают просвет закупоренных артерий, что обеспечивает свободный ток крови к вашему сердцу. Врачи вставляют длинную тонкую трубку (катетер), который продвигают через артерию в ноге или руке к закупоренной артерии вашего сердца. Этот катетер снабжен специальным баллоном. При установке стента в зоне сужения баллон раздувают, чтобы восстановить просвет артерии. Кроме того, в артерию могут вставить металлический сетчатый стент для сохранения ее просвета в течение длительного времени и восстановления притока крови к сердцу. Врачи устанавливают стенты, которые медленно выделяют в кровь лекарственные вещества, обеспечивающие сохранение достаточного просвета артерии.
  • Баллонный насос. В зависимости от вашего состояния, врачи могут установить баллонный насос в главную артерию вашего сердца (аорту). Баллонный насос надувается и сдувается, имитируя работу вашего сердца и обеспечивая ток крови.

Операции

При неэффективности медикаментозного лечения и перечисленных хирургических вмешательств, врач порекомендует вам операцию:

  • Аорто-коронарное шунтирование. Шунтирование заключается в пришивании вен или артерий в обход зоны закупорки или сужения коронарной артерии. Это восстанавливает приток крови к сердцу. Врач предложит эту операцию после восстановления сердца от сердечного приступа.
  • Операции по восстановлению повреждения сердца. Иногда причина развития кардиогенного шока – разрыв одной из камер сердца или повреждение клапана сердца. Для исправления этих проблем врач предложит оперативное лечение.

Профилактика

Лучший способ профилактики кардиогенного шока – предотвращение развития сердечных приступов. Изменения образа жизни, которые используют при лечении заболеваний сердца, помогут предотвратить развитие сердечного приступа. К таким изменениям образа жизни относятся:

  • Контроль за высоким артериальным давлением (лечение гипертонической болезни). Одним из самых важных шагов для снижения риска развития сердечного приступа и кардиогенного шока – это контроль за уровнем артериального давления. Регулярные физические упражнения, управление стрессом, поддержание нормального веса тела, ограничение употребления соли и алкоголя помогут контролировать повышение артериального давления. В дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, врач может назначить лекарства для лечения гипертонической болезни, например, диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина.
  • Отказ от курения. Отказ от курения снижает риск развития сердечного приступа. Через несколько лет после отказ от курения, риск развития инсульта у курильщика такой же, как у некурящего человека.
  • Сохранение нормального веса тела. Избыточный вес содействует влиянию факторов риска развития сердечного приступа и кардиогенного шока: высокое артериальное давление, сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет. Снижение веса всего на 4,5 кг приведет к снижению уровня артериального давления и снижению содержания холестерина.
  • Снижение содержания холестерина и насыщенных жиров в вашем рационе питания. Употребление меньшего количества холестерина и жиров, особенно насыщенных жиров, снизит риск развития сердечных заболеваний.
  • Регулярное выполнение физических упражнений. Физические упражнения понижают риск развития сердечного приступа. Упражнения снижают артериальное давление, повышают содержание липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), и улучшают общее состояние ваших кровеносных сосудов и сердца. Они помогут вам похудеть, контролировать сахарный диабет и снизить уровень стресса. Регулярно выполняйте дозированные физические упражнения: ходьба, бег трусцой, плавание или езда на велосипеде в течение 30 минут каждый день.

Кардиогенный шок у инфарктных больных: что нового?

Кардиогенный шок – это острое нарушение перфузии тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции. К основным причинам кардиогенного шока относятся инфаркт миокарда (ИМ), миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения миокарда, опухоли сердца, тяжелые пороки сердца, травма, тампонада перикарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелое нарушение сердечного ритма.

Наиболее часто практическому врачу приходится сталкиваться с кардиогенным шоком у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок – ведущая причина смерти больных ИМ.

Обычно кардиогенный шок развивается в первые часы после появления первых симптомов ИМ и значительно реже – в более поздний период. Риск развития этого грозного осложнения и его тяжесть во многом определяются обширностью инфаркта – размерами пострадавшего от ишемии и некроза миокарда. Поэтому чаще всего кардиогенный шок развивается при ИМ передней стенки левого желудочка, верхушки сердца и передней части межжелудочковой перегородки, то есть при окклюзии левой коронарной артерии, которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда, а также при поражении всех трех основных венечных артерий (что обусловливает вовлечение в зону инфаркта более 40% массы миокарда левого желудочка). Кардиогенный шок при ИМ правого желудочка бывает значительно реже.

Читайте также:
Что такое Стенокардия Принцметала, описание симптомов и варианты лечения

Самой большой проблемой при кардиогенном шоке является следующий порочный круг: выраженное угнетение систолической функции и снижение артериального давления (АД) обусловливают неэффективность коронарной перфузии, в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40-50% и более, то, как правило, кардиогенный шок становится ареактивным (торпидным), то есть таким, при котором введение инотропов и вазопрессоров не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Есть ли какие-то положительные тенденции в решении проблемы кардиогенного шока в последние годы? Какие возможности современная медицина может предложить для рутинной практики ведения больных с этим осложнением? Мы подобрали основные доказательные данные и практические рекомендации, посвященные этому актуальному вопросу, и представляем их краткий обзор в этой статье.

Кардиогенный шок вчера и сегодня

Частоту развития кардиогенного шока у больных ОКС точно определить сложно, поскольку разные авторы используют разные определения и критерии диагностики шока. По приблизительным оценкам десятилетней давности (GUSTO-I, 1996; GUSTO-III, 1999; R.J. Goldberg et al., 1999), кардиогенный шок развивался у 7-10% пациентов с ОКС. Позже различные популяционные исследования показывали уже чуть более низкую встречаемость кардиогенного шока при ОКС – от 3,2 до 8,6% (TRACE, 2003; NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; GRACE, 2007). В некоторых из этих исследований положительная динамика риска кардиогенного шока, отмеченная за последние несколько лет, четко ассоциировалась с внедрением современных научно-обоснованных рекомендаций по ведению больных ОКС [2, 3], прежде всего – с более широким использованием методов реваскуляризации коронарных сосудов, особенно хирургических, а также поддержки гемодинамики с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Наиболее ценно в достижениях современной кардиологии то, что они выражаются не только в более низком риске кардиогенного шока, но и в снижении летальности при этом осложнении. Совсем недавно кардиогенный шок фактически был приговором. До внедрения в практику современных методов лечения ИМ (ургентной реваскуляризации, внутриаортальной баллонной контрпульсации) развитие кардиогенного шока обрекало на летальный исход почти всех пациентов – порядка 85-95% (E. Braunwald, 1988). Как показал ряд исследований последних лет (NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; AMIS Plus, 2008), летальность при кардиогенном шоке возможно снизить до 30-40%, хотя на практике реальные цифры летальности даже в развитых странах мира пока остаются на уровне 50-60%. В последнем руководстве Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) по ведению больных с сердечной недостаточностью (СН) (2008) [4] указано, что внутрибольничная летальность лиц с кардиогенным шоком составляет 40-60%.

Так, результаты американского национального регистра по ИМ (National Registry of Myocardial Infarction, NRMI) показали, что внутрибольничная летальность среди больных с кардиогенным шоком, развившемся в связи с ИМ с подъемом ST, снизилась с 60,3% в 1995 г. до 47,9% в 2004 г. (p Диагностика

Быстрая диагностика кардиогенного шока позволяет своевременно принять необходимые меры и предотвратить гибель пациента. Поэтому очень важно знать те признаки, которые с наибольшей вероятностью указывают на развитие этого осложнения.

Для оценки выраженности острой СН у больных ИМ используются классификации T. Killip (1967) и J.S. Forrester (1977) [4]. Обе классификации подразумевают деление пациентов на 4 группы (стадии, классы) в зависимости от выраженности нарушений системной гемодинамики и застоя в легких. Отличия между ними состоят в том, что в классификации J.S. Forrester учитываются не только клинические признаки, как в классификации T. Killip, но и некоторые показатели центральной гемодинамики (давление «заклинивания» в легочной артерии, сердечный индекс). По классификации T. Killip, состоянию кардиогенного шока соответствует снижение АД 20 мм рт. ст., уменьшением сердечного индекса Профилактика и лечение

На сегодняшний день единственным подходом, четко подтвердившим возможность снижения риска кардиогенного шока у больных с ОКС, является как можно более раннее проведение реваскуляризации коронарных сосудов. Как показывают клинические исследования и крупные регистры, рекомендуемая в настоящее время стратегия ургентной реперфузии – наилучший способ уменьшить количество пациентов с кардиогенным шоком.

Лечение кардиогенного шока представляет собой задачу сложную, но не безнадежную. Как было показано выше, некоторые лечебные мероприятия при ОКС уже доказали свои значительные преимущества не только в профилактике кардиогенного шока, но и в улучшении выживаемости в случае развития этого осложнения. Это касается прежде всего стратегии ранней реваскуляризации, использование которой ассоциировано с лучшими исходами для больных с манифестировавшим кардиогенным шоком. Снижение внутригоспитальной летальности у больных с кардиогенным шоком на фоне использования ЧКВ было убедительно показано в регистре AMIS Plus (2008) [5], положительное влияние на более отдаленные исходы (6 месяцев) – в исследовании SHOCK (1999) [6]. На основании полученных в исследовании SHOCK данных разработчики американских рекомендаций по лечению ИМ (American College of Cardiology, ACC; American Heart Association, AHA) отнесли экстренную реваскуляризацию при кардиогенном шоке к рекомендациям I класса [2].

В руководстве ESC по ведению больных с ИМ с подъемом сегмента ST (2008) [1] ранняя реваскуляризация с помощью ЧКВ является рекомендуемой стратегией в случае развития кардиогенного шока (класс рекомендаций I, уровень доказательности В). Если ЧКВ не может быть проведено или доступно только после некоторой задержки, пациентам с кардиогенным шоком может быть показано немедленное проведение аортокоронарного шунтирования, особенно если есть и другие показания к операции на сердце (митральная регургитация, разрыв стенки левого желудочка и т.д.). Если же и ЧКВ, и аортокоронарное шунтирование невозможны в ближайшее время, необходима ранняя реваскуляризация с помощью тромболизиса.

Читайте также:
Что такое окклюзия артерий и сосудов, как это лечиться?

Раннее и эффективное устранение ишемии миокарда и предотвращение формирования некроза или значительное ограничение его размеров обеспечивают быстрое восстановление систолической функции сердца и тем самым разрывают замкнутый круг «угнетение сердечного выброса → снижение перфузии → дополнительное ухудшение состояния миокарда».

Кроме того, для прерывания этого же порочного круга очень важны мероприятия по гемодинамической поддержке для удержания АД на уровне, который обеспечивает адекватную перфузию жизненно важных органов, прежде всего самого миокарда (90-100 мм рт. ст.). Для этого используются инотропные препараты, вазопрессоры, внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Руководства ESC по ведению больных ИМ с подъемом ST (2008) [1] и по ведению больных СН (2008) [4] для лечения кардиогенного шока, кроме ранней реваскуляризации, рекомендуют использование оксигенотерапии, искусственной вентиляции легких в зависимости от уровня газов крови, оценку состояния гемодинамики с помощью катетеризации сердца, введение инотропов (допамина, добутамина), применение внутриаортальной баллонной контрпульсации и механических устройств для обеспечения функции левого желудочка.

На сегодняшний день нет доказательств того, что инотропные препараты улучшают выживаемость больных с кардиогенным шоком. Но инотропы могут либо улучшить клиническое состояние пациента и вывести его из шока, либо, по крайней мере, стабилизировать его гемодинамику до того момента, как будет возможным использовать более эффективные методы (внутриаортальная баллонная контрпульсация, хирургическое вмешательство, специальные механические устройства). Наиболее популярным инотропом является допамин, особенно учитывая то, что в низких дозах он эффективно улучшает почечную перфузию, не влияя существенно на системную гемодинамику. У добутамина есть свои преимущества – хотя он является несколько более слабым инотропом, чем допамин, он снижает давление в легочной артерии. Но следует помнить, что назначение инотропов, особенно допамина в высоких дозах, увеличивает риск развития тахикардии и аритмии, поэтому они должны с осторожностью использоваться у больных с ускоренной частотой сердечных сокращений и требуют мониторинга ЭКГ. Часто применяется комбинация низких доз допамина с более высокими дозами добутамина – это позволяет с минимальным риском побочных эффектов улучшить системную гемодинамику и особенно перфузию почек.

Основными критериями эффективности инотропной терапии являются повышение систолического АД выше 90 мм рт. ст., увеличение сердечного индекса >2 л/мин/м2, снижение давления «заклинивания» легочной артерии до 20 мм рт. ст., увеличение диуреза. При этом важно, чтобы частота сердечных сокращений не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.

Если инотропы в стандартных дозах оказались недостаточно эффективными, возможны следующие варианты изменения тактики: повышение дозы используемого инотропа, комбинация двух инотропов, добавление вазопрессоров, использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, специальных механических устройств для поддержки функции левого желудочка.

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве терапии первой линии острой СН, но в случае кардиогенного шока могут быть показаны, если инотропы в комбинации с адекватной инфузионной терапией оказались недостаточно эффективными в стабилизации гемодинамики. При этом использовать вазопрессоры необходимо с большой осторожностью, поскольку кардиогенный шок, как правило, сопровождается периферической вазоконстрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлением. К тому же норадреналин способствует лактатному ацидозу, повышает давление в легочной артерии (может спровоцировать отек легких) и отличается тем, что к нему быстро развивается толерантность. Поэтому, даже если пришлось прибегнуть к норадреналину, важно отменить его по возможности как можно раньше. Применение адреналина для лечения кардиогенного шока не рекомендовано; показания к его введению должны быть ограничены только случаями остановки сердца.

Методом временной поддержки гемодинамики, достоверно улучшающим выживаемость больных с кардиогенным шоком, является внутриаортальная баллонная контрпульсация. Однако следует отметить, что доказательные данные, свидетельствующие о клинических преимуществах метода, несколько противоречивы. Тем не менее исследование SHOCK показало снижение летальности больных с кардиогенным шоком при использовании контрпульсации, в том числе и в комбинации с тромболитической терапией [6].

В случае если пациент не отвечает на стандартную терапию, показано применение механических устройств для обеспечения функции левого желудочка, хотя доказательная база по этой стратегии нуждается в дополнительных исследованиях. Как и внутриаортальная баллонная контрпульсация, использование этих устройств, частично или полностью замещающих насосную функцию левого желудочка, позволяет выиграть время, поддержать гемодинамику пациента до ее стабилизации либо до того, как появится возможность решить проблему более радикальным путем.

Если кардиогенный шок обусловлен разрывом стенки миокарда, отрывом сосочковой мышцы, митральной регургитацией или другими серьезными изменениями структуры сердца, то единственным шансом на спасение пациента является безотлагательное оперативное вмешательство.

Из медикаментозных средств также может быть полезным назначение ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Эти препараты продемонстрировали определенные преимущества в профилактике феномена «no-reflow» после реваскуляризации и потому в наибольшей степени показаны больным, для которых адекватная реперфузия имеет жизнеспасающее значение, то есть в первую очередь для пациентов с кардиогенным шоком. Например, в исследовании CAPTURE (1996) применение абсиксимаба в комбинации с ургентной коронарной ангиопластикой комбинированная конечная точка (смерть + повторный ИМ + повторная ургентная ангиопластика) составила 8,5% по сравнению с 20,4% в группе сравнения (р=0,05). Исследования EPIC, EPILOG, EPISTENT подтвердили схожие преимущества комбинирования абсиксимаба с ЧКВ.

Изучаются также некоторые инновационные подходы, например использование никорандила, ингибиторов NO-синтазы, ингибиторов Na+/K+-насоса, глюкозо-инсулин-калиевой смеси и др. Но целесообразность их использования у больных с кардиогенным шоком еще должна быть подтверждена в достаточно крупных рандомизированных исследованиях.

До выведения больного из состояния кардиогенного шока не следует применять без особых показаний β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды. Инфузионная терапия при кардиогенном шоке должна быть очень осторожной, проводиться в небольших объемах (в отличие от стратегии лечения ИМ правого желудочка, когда пациенту показана быстрая объемвосполняющая терапия).

Читайте также:
Что такое арахноидит и какие последствия у заболевания?

1. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.

2. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W. et al. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110: 588-636.

3. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. Et al. Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24: 28-66.

4. Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology, Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines, Vahanian A., Camm J., De Caterina R. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442; Eur J Heart Fail 2008; 10 (10): 933-89.

Кардиогенный шок (R57.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)
1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.
2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.
3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).
4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
– кардиомиопатии;
– инфаркт миокарда (ИМ);
– миокардиты;
– тяжелые пороки сердца;
– опухоли сердца;
– токсические поражения миокарда;
– тампонада перикарда;
– тяжелое нарушение сердечного ритма;
– тромбоэмболия легочной артерии;
– травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок – основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

– рефлекторный;
– истинный кардиогенный;
– ареактивный;
– аритмический;
– вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем – к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

Читайте также:
Что такое расслоение аневризмы аорты и какой прогноз выживаемости?

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Сердечный, или кардиогенный, шок

Кардиогенный шок – опасное состояние, при котором смертность составляет от 50% до 90%. Каковы симптомы и методы лечения кардиогенного шока?

Суть заболевания

Кардиогенный шок часто является грозным осложнением инфаркта миокарда и развивается по причине внезапного уменьшения количества крови из-за нарушений сокращения левого желудочка. Кровь в аорту поступает в недостаточном объеме, что приводит к резкому снижению кровоснабжения различных органов и тканей.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование порочного круга. При систолическом давлении ниже 80 мм рт.ст. в аорте кровоснабжение миокарда становится неэффективным. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Классификация

  • Рефлекторный шок является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен снижением артериального давления в ответ на сильную боль при инфаркте.
  • Истинный кардиогенный шок часто возникает при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка.
  • Аритмический шок наблюдается при изменении частоты сокращения желудочков, которые становятся более частыми или более редкими.
  • Острый инфаркт миокарда.
  • Остро возникший аортальный или митральный стеноз.
  • Остро возникшая аортальная или митральная недостаточность.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки.
  • Нарушения ритма сердца.
  • Снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 минут и более.
  • Нарушение кровоснабжения различных органов, что сопровождается соответствующими проявлениями:
    • почки – уменьшение количества выделяемой мочи (олигоурия);
    • кожа – бледность, повышенная влажность;
    • центральная нервная система – психические нарушения.
  • Отек легких.
  • Наблюдаются и общие симптомы: поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевидный, ногтевые ложа бледные, появляется синюшный оттенок слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

В чем опасность кардиогенного шока

  • Нарушаются функции головного мозга.
  • Развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности.
  • В желудочно-кишечном тракте могут образоваться острые трофические язвы.
  • Легочный кровоток резко снижается.
  • Кровь в легких недостаточно насыщается кислородом, что приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов.
  • Кардиогенный шок относится к неотложным состояниям, поэтому при его возникновении требуются экстренные лечебные мероприятия. Основной целью проводимой терапии является повышение артериального давления.
  • Лекарственные препараты, увеличивающие силу сокращения миокарда, для повышения артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше: добутамин, допамин, норадреналина гидроартрат.
  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Эта процедура проводится при неэффективности медикаментозной терапии. Суть ее заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления, которое кровь встречает на своем пути при выходе из левого желудочка.
    Это происходит так: к бедренным или подвздошным артериям подключают насос, который в определенный момент (в начале сокращения желудочков) снижает давление в аорте. Во время расслабления желудочков кровь нагнетается обратно в артерии, что улучшает кровоснабжение сердца и других органов.
  • Восстановление проходимости артерий, кровоснабжающих сердце, в первые 4-8 часов после инфаркта миокарда не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг механизмов кардиогенного шока.

Кардиогенный шок

Терминология

Слово «шок» в медицине имеет совсем другое значение, – грозное и ясно определенное, – по сравнению с теми смыслами, которые мы зачастую вкладываем в это понятие на обыденном уровне. Любой клинический вариант шока, будь то гиповолемический, инфекционно-токсический или анафилактический, подразумевает наличие ряда отличительных признаков. Так, шоковое состояние всегда развивается стремительно, под действием экстремально сильного фактора (массивная одномоментная кровопотеря, анафилактическая реакция, быстрое нарастание концентрации инфекционных токсинов и пр.); является неотложным и жизнеугрожающим; характеризуется резким падением артериального давления, острой гипоксией тканей, полиорганной недостаточностью и, соответственно, высокой летальностью, даже если медицинская помощь оказывается в экстренном порядке.

Кардиогенный (досл. «сердечного происхождения») шок в медико-статистических сводках стоит на первом месте по частоте встречаемости. Печально известное стойкое лидерство сердечнососудистых заболеваний в списках причин ненасильственной смертности в определенной степени обусловлено кардиогенным шоком, поскольку он развивается на фоне широко распространенных приступов и острых состояний.

Причины

Непосредственной причиной кардиогенного шока является «провал» артериального давления и резкое сокращение перфузии (протекания, пропитывания) тканей кровью, что обусловливает критическую – кислородное голодание. По определению, такая гемодинамическая катастрофа связана с острой функциональной несостоятельностью миокарда, точнее, с недостаточной сократительной активностью левого желудочка, нагнетающего кровь в большой круг кровообращения.

Различают три формы кардиогенного шока. Относительно легкой и прогностически благоприятной является рефлекторный коллапс, представляющий собой, по сути, шок болевой, а не «истинный» кардиогенный (см.ниже). Если удается достаточно быстро купировать возникающую при инфаркте острую боль, давление и кровоснабжение тканей в большинстве случаев быстро восстанавливается; в противном случае рефлекторный шок может трансформироваться в значительно более опасное, зачастую несовместимое с жизнью состояние. Другим частным вариантом выступает аритмический коллапс (аритмический шок), представляющий собой, как видно из названия, сбой ритмики сердечных сокращений на фоне резкого изменения их частоты (тахи- или брадикардии, причиной чего может стать внезапное отсутствие сигнальной электрической проводимости между предсердиями и желудочками – атриовентрикулярная блокада). Опять же, восстановление ритма приводит, как правило, к нормализации ЧСС и сократительной активности миокарда, вследствие чего клиника шока получает быстрое обратное развитие.

Читайте также:
Что такое гипертрофия левого предсердия и какой прогноз при заболевании?

Таким образом, обширный трансмуральный инфаркт является наиболее частой причиной кардиогенного шока. К прочим, значительно менее распространенным причинам относятся острые варианты инфекционного миокардита, стеноза и/или функциональной несостоятельности клапанов сердца, ТЭЛА , разрыв межжелудочковой перегородки, интоксикация кардиотропными ядами, скопление выпота или крови в перикарде (внешней оболочке сердца, т.н. сердечной сумке), вследствие чего наступает – невозможность полноценных сокращений из-за механического сдавления сердечной мышцы.

Факторы риска, в целом, те же, что и для любых других острых кардиологических состояний:

  • курение,
  • алкоголь,
  • ожирение,
  • атеросклероз,
  • гипертоническая болезнь,
  • преклонный возраст,
  • непривычные физические и психоэмоциональные нагрузки на фоне общей гиподинамии.

Симптоматика

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается по одному и тому же сценарию.
Первым признаком становится интенсивная, ничем не купируемая загрудинная боль, по характеру сжимающая, сдавливающая («сердце словно в тисках»), часто с иррадиацией в левую лопатку и/или руку, нижнюю челюсть. Как видно из сказанного, болевой синдром практически аналогичен таковому при инфаркте, даже если шок обусловлен иными причинами (см. выше).

Присоединяется и быстро прогрессирует симптоматика гипоксии. Пациент старается присесть в вынужденной позе (наклонив туловище вперед и опершись руками); дыхание затрудняется, становится недостаточным и требует вовлечения дополнительной мускулатуры, обычно не участвующей в дыхательном цикле. Наблюдается цианотичная бледность, меняется психическое состояние (панический страх скорой неминуемой смерти, иногда всплеск психомоторного возбуждения, очень быстро сменяющийся угнетением). Появившаяся на губах пена является симптомом развивающегося легочного отека.

Артериальное давление и частота дыхательных движений быстро снижаются. Частота сердечных сокращений, поначалу аномально высокая, затем также может уменьшиться до степени глубокой брадикардии. Возможен холодный гипергидроз (усиленное потоотделение), ощутимо снижается температура конечностей и кожи в целом. Гипоксия головного мозга и угнетение активности ЦНС проявляются и развиваются типичным образом: на смену головокружению, неуверенной координации, ощущениям слабости и полуобморочной дурноты, «потемнению в глазах» приходит спутанность сознания (нередко больной утрачивает способность к адекватной оценке происходящего), сопорозное состояние и затем гипоксемическая кома.

В зависимости от ряда факторов (своевременность оказания специализированной помощи, возраст, причины и клинический вариант шока, наличие и тяжесть осложнений) летальность при кардиогенном шоке оценивается в интервале 50-95%.

Диагностика

Диагноз устанавливается клинически, на основании характерного симптомокомплекса и его динамики. Если помощь оказывается в стационаре или специально оборудованном автомобиле Скорой помощи (т.н. кардиомобиле), одновременно с началом терапевтических или реанимационных мероприятий осуществляют постоянный контроль жизненных показателей (ЭЭГ, тонометрия, при наличии запаса времени и технической возможности – биохимический анализ крови).

Лечение

К первоочередным мерам относятся купирование болевого синдрома, восстановление устойчивого и нормального сердечного ритма (обычно требуется кардиоверсия-дефибрилляция, т.е. электроимпульсная терапия), введение препаратов-кардиотоников (симпатомиметиков). В зависимости от диагностированных причин, могут применяться глюкокортикоидные гормоны, антикоагулянты прямого действия, противошоковые плазмозамещающие средства. В специализированном кардиохирургическом стационаре шансы на выживание пациента существенно выше, поскольку есть возможность применения современных технологий (искусственный желудочек, баллонная контрпульсация, ангиопластика и т.п.).

Однако наилучшим способом борьбы с кардиогенным шоком является его недопущение; очень многое в этом плане зависит от поведения самого больного, его ближайшего окружения, случайных очевидцев. При малейших признаках сердечной недостаточности, особенно если состояние быстро ухудшается, Скорую помощь следует вызывать (или просто останавливать на улице, если повезет) немедленно и без колебаний.

Кардиогенный шок — современное состояние проблемы

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

На сегодняшний день в среднем у 7-8% пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) развивается кардиогенный шок (КШ). Являясь не самым частым осложнением, КШ, тем не менее, занимает лидирующее место в структуре смертности при ИМ. В статье рассматриваются стандартные, а также новые наиболее перспективные подходы к лечению КШ с акцентом на метод механической поддержки кровообращения (МПК). По данным крупных регистров новая тактика применения современных устройств МПК показала свою эффективность в снижении летальности у пациентов с ИМ, осложнившимся КШ. На современном этапе ведется разработка универсальных протоколов лечения КШ, в которых центральное место занимает МПК современными устройствами, осуществляемая по схеме, показавшей свою эффективность.

Ключевые слова

Об авторах

Бойцов Сергей Анатольевич — член-корр. РАН, профессор, доктор медицинских наук, Главный внештатный специалист кардиолог Минздрава России Центрального, Уральского, Сибирского и Дальневосточного федеральных округов генеральный директор

Конфликт интересов: нет

Акчурин Ренат Сулейманович — академик РАН, профессор, доктор медицинских наук, заместитель генерального директора по хирургии, руководитель отдела сердечнососудистой хирургии

Конфликт интересов: нет

Певзнер Дмитрий Вольфович — кандидат медицинских наук, заведующий блоком интенсивной терапии отдела неотложной кардиологии

Конфликт интересов: нет

Шахнович Роман Михайлович — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела неотложной кардиологии

Конфликт интересов: нет

Руда Михаил Яковлевич — профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела неотложной кардиологии с 1976 по 2018гг.

Конфликт интересов: нет

Список литературы

1. Harjola VP, Lassus J, Sionis A, et al. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic shock. European Journal of Heart Failure. 2015;17(5):501-509. doi:10.1002/ejhf.260.

Читайте также:
Какую опасность таит варикоз вен пищевода и симптомом какой болезни является?

2. Anderson ML, Peterson ED, Peng SA, et al. Differences in the Profile, Treatment, and Prognosis of Patients With Cardiogenic Shock by Myocardial Infarction Classification. A Report From NCDR. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2013;6:708-15. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000262.

3. Goldberg RJ, Spencer FA, Gore JM, et al. Thirty-Year Trends (1975 to 2005) in the Magnitude of, Management of, and Hospital Death Rates Associated With Cardiogenic Shock in Patients With Acute Myocardial Infarction: A Population-Based Perspective. Circulation. 2009;119(9):1211-9. doi:10.1161/circulationaha.108.814947.

4. Hunziker L, Radovanovic D, Jeger R, et al. Twenty-Year Trends in the Incidence and Outcome of Cardiogenic Shock in AMIS Plus Registry. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2019;12(4):1-9. doi:10.1161/circinterventions.118.007293.

5. Rathod KS, Koganti S, Iqbal MB, et al. Contemporary trends in cardiogenic shock: Incidence, intra-aortic balloon pump utilisation and outcomes from the London Heart Attack Group. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. 2017;7( 1): 16-27. doi:10.1177/2048872617741735.

6. Anderson ML, Peterson ED, Peng SA, et al. Differences in the Profile, Treatment, and Prognosis of Patients With Cardiogenic Shock by Myocardial Infarction Classification. A Report From NCDR. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2013;6:708-715. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000262.

7. Hosseiny DA, Moloi S, Chandrasekhar J, et al. Mortality pattern and cause of death in a long-term follow-up of patients with STEMI treated with primary PCI. Open Heart. 2016;3(1):e000405. doi:10.1136/openhrt-2016-000405.

8. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal Trends in Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine. 2019;340(15):1162-8. doi:10.1056/nejm199904153401504.

9. Hochman JS, Sleeper LA, Godfrey E, et al. SHould We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic ShocK: An international randomized trial of emergency PTCA/ CABG—trial design. American Heart Journal. 1999; 137(2):313-21. doi:10.1053/hj.1999.v137.95352.

10. Thiele H, Zeymer U, Neumann F-J, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med. 2012;367:1287-96. doi:10.1056/NEJMoa1208410.

11. Ouweneel DM, Eriksen E, Sjauw KD, et al. Percutaneous Mechanical Circulatory Support Versus Intra-Aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2017;69(3):278-87. doi:10.1016/j.jacc.2016.10.022.

12. Seyfarth M, Sibbing D, Bauer I, et al. A Randomized Clinical Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of a Percutaneous Left Ventricular Assist Device Versus Intra-Aortic Balloon Pumping for Treatment of Cardiogenic Shock Caused by Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2008;52(19):1584-8. doi:10.1016/j.jacc.2008.05.065.

13. O’Neill WW, Grines C, Schreiber T, et al. Analysis of outcomes for 15,259 US patients with acute myocardial infarction cardiogenic shock (AMICS) supported with the Impella® device. American Heart Journal. 2018;202:33-8. doi:10,1016/j.ahj.2018.03.024.

14. O’Neil WW, Schreiber T, Wohns DHW, et al. The Current Use of Impella® 2.5 in Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock: Results from the USpella Registry. Journal of Interventional Cardiology. 2013;27(1):1-11. doi:10.1111/joic.12080.

15. Basir MB, Schreiber TL, Grines CL, et al. Effect of Early Initiation of Mechanical Circulatory Support on Survival in Cardiogenic Shock. The American Journal of Cardiology. 2017;119(6):845-51. doi:10.1016/j.amjcard.2016.11.037.

16. Loehn T, O’Neill WW, Lange B, et al. Long term survival after early unloading with Impella® CP in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. 2018;204887261881506:1-9. doi:10.1177/2048872618815063.

17. Basir MB, Schreiber T, Dixon S, et al. Feasibility of early mechanical circulatory support in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: The Detroit cardiogenic shock initiative. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2017;91(3):454-61. doi:10.1002/ccd.27427.

18. Tehrani B, Truesdell A, Singh R, et al. Implementation of a Cardiogenic Shock Team and Clinical Outcomes (INOVA-SHOCK Registry): Observational and Retrospective Study. JMIR Res Protoc. 2018;7(6):e160. doi:10.2196/resprot.9761.

19. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal. 2019;40:87-165. doi:10.1093/eurheartj/ehy394.

20. Sanborn TA, Sleeper LA, Webb JG, et al. SHOCK Investigators. Correlates of one-year survival inpatients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: angiographic findings from the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1373-9. doi:10.1016/S0735-1097(03)01051-9.

21. Alexander JH, Reynolds HR, Stebbins AL, et al. Effect of tilarginine acetate in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock: the TRIUMPH randomized controlled trial. JAMA. 2007;297:1657-66. doi:10.1001/jama.29715.joc70035.

22. Mehta RH, Ou FS, Peterson ED, et al. American College of Cardiology-National Cardiovascular Database Registry Investigators. Clinical significance of postprocedural TIMI flow in patients with cardiogenic shock undergoing primary percutaneous coronary intervention. JACC Cardiovasc Interv. 2009;2:56-64. doi:10.1016/j.jcin.2008.10.006.

23. Thiele H, Akin I, Sandri M, et al. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. 2017;377(25):2419-32. doi:10.1056/NEJMoa1710261.

24. Kolte D, Sardar P, Khera S, et al. Culprit vessel-only versus multivessel percutaneous coronary intervention in patients with cardiogenic shock complicating ST-segment-elevation myocardial infarction: a collaborative meta-analysis. Circulation: Cardiovascular Intervention. 2017;10:005582. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.117.005582.

25. Webb JG, Sanborn TA, Sleeper LA, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK Trial Registry. American Heart Journal. 2001;141(6):964-70. doi:10.1067/mhj.2001.115294.

26. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. ESC Scientific Document Group, 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST- segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST- segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2018;39(2):119-77. doi:10.1093/eurheartj/ehx393.

Читайте также:
Признаки сердечной недостаточности у женщин острого и хронического типа

27. Mueller H, Ayres SM, Gregory JJ, et al. Hemodynamics, coronary blood flow, and myocardial metabolism in coronary shock; response to l-norepinephrine and isoproterenol. The Journal of Clinical Investigation. 1970;49:1885-902. doi:10.1172/JCI106408.

28. Mueller H, Ayres SM, Giannelli S, et al. Effect of isoproterenol, l-norepinephrine, and intraaortic counterpulsation on hemodynamics and myocardial metabolism in shock following acute myocardial infarction. Circulation. 1972;45(2):335-51. doi:10.1161/01.CIR.45.2.335.

29. Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS, et al. Initial clinical experience with intraaortic balloon pumping in cardiogenic shock. Journal of the American Medical Association. 1968;203(2):135-40.

30. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. European Heart Journal. 2009;29(23):2909-45. doi :10.1093/eurheartj/sup013.

31. Mandawat A, Rao SV. Percutaneous Mechanical Circulatory Support Devices in Cardiogenic Shock. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2017; 10(5):1-13. doi:10.1161/circinterventions.116.004337.

32. Thiele H, Jobs A, Ouweneel DM, et al. Percutaneous short-term active mechanical support devices in cardiogenic shock: a systematic review and collaborative meta-analysis of randomized trials. European Heart Journal. 2017;38(47):3523-31. doi:10.1093/eurheartj/ehx363.

33. den Uil CA, Daemen J, Lenzen MJ, et al. Pulsatile iVAC 2L circulatory support in high-risk percutaneous coronary intervention. EuroIntervention. 2017;12(14):1689-96. doi:10.4244/EIJ-D-16-00371.

34. Van Mieghem NM, Daemen J, Lenzen MJ, et al. The PulseCath iVAC 2L® left ventricular assist device: conversion to a percutaneous transfemoral approach. EuroIntervention. 2015;11(7):835-9. doi:10.4244/EIJV11I7A168.

35. Niclauss L, Segesser LK. PulseCath iVAC 3LTM hemodynamic performance for simple assisted flow. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. 2011;12(6):912-3. doi:10.1510/icvts.2010.264051.

36. Ouweneel DM, Schotborgh JV, Limpens J, et al. Extracorporeal life support during cardiac arrest and cardiogenic shock: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Medicine. 2016;42(12):1922-34. doi:10.1007/s00134-016-4536-8.

37. Burkhoff D, Sayer G, Doshi D, et al. Hemodynamics of Mechanical Circulatory Support. Journal of the American College of Cardiology. 2015;66(23):2663-74. doi:10.1016/j.jacc.201510.017

38. Pappalardo F, Schulte C, Pieri M, et al. Concomitant implantation of Impella® on top of veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation may improve survival of patients with cardiogenic shock. European Journal of Heart Failure. 2016;19(3):404-12. doi:101002/ejhf.668.

39. Patel SM, Lipinski J, Al-Kindi SG, et al. Simultaneous Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation and Percutaneous Left Ventricular Decompression Therapy with Impella® Is Associated with Improved Outcomes in Refractory Cardiogenic Shock. ASAIO Journal. 2018;1:1-8. doi:10.1097/mat.0000000000000767.

40. Vallabhajosyula S, O’Horo JC, Antharam P, et al. Concomitant Intra-Aortic Balloon Pump Use in Cardiogenic Shock Requiring Veno-Arterial Extracorporeal Membrane Oxygenation. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2018;11(9):1-10. doi: 10.1161/circinterventions.118.006930.

41. Baran, D. A, Grines CL, Bailey S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2019;1-9. doi:10.1002/ccd.28329.

42. Masoudi FA, Ponirakis A, de Lemos JA, et al. Trends in U.S. cardiovascular care. 2016 report from 4 ACC National Cardiovascular Data Registries. Journal of American College of Cardiology. 2017;69:1427-50. doi:10.1016/j.jacc.2016.12.005.

43. Median survival of AMICS patients treated at 763 sites supporting>4 AMICS patients with PCI. 4,891 patients total. Data on file. Abiomed Impella® Quality (IQ) Database, AMI/CGS, Apr 1, 2018 — Mar 28, 2019. Danvers, MA: Abiomed.

44. Vetrovec GW, Anderson M, Schreiber T, et al. The cVAD Registry for Percutaneous Temporary Hemodynamic Support A Prospective Registry of Impella Mechanical Circulatory Support Use in High Risk PCI, Cardiogenic Shock and Decompensated Heart Failur. American Heart Journal. 2017;199:115-21. doi:10.1016/j.ahj.2017.09.007.

45. Abiomed, Inc. Impella ventricular support systems for use during cardiogenic shock and high-risk pci instructions for use and clinical reference manual. 2018; Document No. 0042-9028, Rev. D.

Для цитирования:

Бойцов С.А., Акчурин Р.С., Певзнер Д.В., Шахнович Р.М., Руда М.Я. Кардиогенный шок — современное состояние проблемы. Российский кардиологический журнал. 2019;(10):126-136. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-10-126-136

For citation:

Boytsov S.A., Akchurin R.S., Pevzner D.V., Shakhnovich R.M., Ruda M.Ya. Cardiogenic shock — the current state of the problem. Russian Journal of Cardiology. 2019;(10):126-136. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-10-126-136


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

  • Отправить статью
  • Правила для авторов
  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет
  • Рецензирование
  • Этика публикаций

С. А. Бойцов
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России
Россия

Бойцов Сергей Анатольевич — член-корр. РАН, профессор, доктор медицинских наук, Главный внештатный специалист кардиолог Минздрава России Центрального, Уральского, Сибирского и Дальневосточного федеральных округов генеральный директор

Р. С. Акчурин
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России
Россия

Акчурин Ренат Сулейманович — академик РАН, профессор, доктор медицинских наук, заместитель генерального директора по хирургии, руководитель отдела сердечнососудистой хирургии

Д. В. Певзнер
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России
Россия

Певзнер Дмитрий Вольфович — кандидат медицинских наук, заведующий блоком интенсивной терапии отдела неотложной кардиологии

Р. М. Шахнович
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России
Россия

Шахнович Роман Михайлович — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела неотложной кардиологии

М. Я. Руда
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава России
Россия

Руда Михаил Яковлевич — профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела неотложной кардиологии с 1976 по 2018гг.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: