Что такое гипертрофия правого предсердия и какой прогноз при заболевании?

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия миокарда правого желудочка представляет собой больше физиологические отклонения, нежели какую-то конкретную болезнь. Физиологический недуг проявляется под воздействием прогрессивного роста сердечных клеток мышц и также кардиомитоцитов. Болезнь очень часто возникает в результате опасных заболеваний органов сердца и сосудов системы дыхания организма человека.

Главным органом, отвечающим за циркуляцию крови считается четырехкамерный орган сердца, которое у человека состоит из желудочка (2 шт.) и предсердия (2 шт.). Желудочек с правой стороны отвечает за циркуляцию крови в малом круге, а также создает в соединении с правосторонним предсердием треугольный вид. Кровь из вены перетекает от органа предсердия внутрь желудочка сквозь створки клапанов, затем перетекает через легочный клапан, продолжая протекать по артериям.

На прогрессивный рост заболевания влияют патологические состояния желудочков, по мнению медицинских специалистов. Определенные патологии несут значительные риски для жизнедеятельности пациентов. Данная патология отвечает за образование врожденных пороков человека. На развитие заболевания отвечают заболевания гипертрофии, стеноза, инфаркта, блокады правых желудочков, зачастую симптомокомплекс выражен слабо и не ярко.

  • ложная, возникающая по причине усиленного деления жировой ткани;
  • истинная – развивается из-за увеличения специфических элементов ткани органа по причине чрезмерной нагрузки или объема крови. Пример: занимающиеся спортом и физическим трудом люди.

Гипертрофия развивается постепенно. Мышцы правого желудочка некоторое время преодолевают возросшую нагрузку путем увеличения своей массы. В условиях длительной нагрузки может развиться сердечная недостаточность. Во время увеличения нагрузки мышцы желудочка с трудом толкают кровь в легочный ствол, давление в нем увеличивается. Помимо нагрузки, стенки желудочка растягиваются из-за больших объемов крови, которая может сбрасываться обратно в желудочек при тех или иных патологиях.

Причины

  • Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
  • Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
  • Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
  • Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Симптоматика

Гипертрофия правого желудочка в начале своего роста симптомов не имеет. Позже, по мере увеличения мышц и развития патологии, могут появиться признаки сердечной недостаточности либо легочной гипертензии. Однако часто симптомов мало либо нет вовсе, даже когда одна из камер органа начинает увеличиваться.

Читайте также:
Что такое сосудистая деменция и какие признаки патологии, особенности лечения

Прежде всего, пациента беспокоят признаки основной болезни, которая и становится впоследствии причиной гипертрофии правого желудочка.

Обратить усиленное внимание на свое здоровье нужно при следующих симптомах:

  • Снижение физической выносливости, быстрая утомляемость и упадок сил;
  • Одышка (обычно возникает приступами);
  • Головокружения разной степени выраженности, возможны обмороки;
  • Кашель: сухой, с примесями крови;
  • Признаки аритмии (ощущение неравномерного ритма сердца) и тахикардии (учащение сердечного ритма в покое);
  • Чувство давления либо жжения в области груди, во время нагрузки могут появиться боли за грудиной и холодный пот;
  • Отеки на ногах – появляются не сразу, а по мере развития патологии. Отеки свидетельствуют о проблемах с кровообращением (застой крови);
  • Болезненные ощущения в подреберье справа;
  • Расширение вен передней брюшной стенки, вен пищевода.

Особенности гипертрофии у детей

Так как патология у детей часто развивается вследствие порока сердца, обращают на себя внимание следующие симптомы:

  • Цианоз – посинение кожи носогубного треугольника (вокруг ротика);
  • Учащенное дыхание, в покое и при сосании груди/бутылочки;

Врач при осмотре выслушивает нарушение сердечного ритма.

Диагностика

Для правильной диагностики гипертрофии правого желудочка и проведения лечения необходимо провести ряд обследований. Вначале проводится подробный опрос больного на предмет жалоб (собирается анамнез). После стетоскопом прослушивается сердце (ритм, шумы), назначаются анализы и исследования. Выясняется, чем в данный момент болеет пациент.

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), эхокардиография – позволяет определить размер камер сердца, толщину стенок, функциональное состояние, сокращения мышцы. Главный плюс метода в том, что можно определить гипертрофию на самой ранней стадии.
  • Электрокардиограмма – информативное обследование, на основании которого можно уточнить диагноз. При гипертрофии правого желудочка на ЭКГ видны разительные сдвиги по сравнению со здоровой стороной сердца. Символы в кардиограмме характеризуют работу каждого желудочка и каждое предсердие, поэтому опытный врач сразу заметит разницу. ЭКГ также применима для диагностики гипертрофии правого желудочка у детей.
  • Обследование при помощи кардиовизора – прибора, показывающего детальные изменения в камерах сердца.
  • При гипертрофии правого желудочка рентген показывает, как сильно увеличена правая часть сердца.

По результатам ЭКГ специалист в состоянии определить отклонения в работе сердца и поставить диагноз. Однако в самом начале развития гипертрофии ЭКГ может и не проявить каких-либо отклонений – в этом случае врач назначит другие обследования, которые покажут картину состояния более детально.

При диагностике заболевания и сопутствующих патологий берется во внимание наследственная предрасположенность пациента, его род деятельности, увлечения, образ жизни и привычки (спорт, курение, избыточный вес, пьянство).

Какие причины и признаки увеличенного сердца

Сердечно-сосудистые заболевания — одна из ведущих причин ранней инвалидности и смерти в мире. Особенно озабочены кардиологи мужским здоровьем, ведь по статистике мужчины в среднем живут на 13 лет меньше женщин. Одна из патологий — увеличенное сердце, или кардиомегалия. Этот дефект может указывать на развитие заболевания, но также является вариантом нормы. Например, у спортсменов сердце имеет большие размеры. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого — тема нашего сегодняшнего разговора. Игнорировать проблему не стоит, поскольку у такого явления могут быть серьезные осложнения.

Увеличено сердце: причины и последствия

Если человек долго занимался спортом и накачал сердечную мышцу, при завершении карьеры ему требуется реабилитация. Снижение физической активности должно проходить под наблюдением врача, хотя в данном случае и не идет речь о патологическом состоянии. Основная причина, почему увеличено сердце у женщины, беременность на позднем сроке или недавние роды. У беременных сердце может увеличиваться из-за увеличения объема циркулирующей крови. Такие причины возникают не из-за болезней. Однако, увеличение сердца может быть симптомом более серьезных заболеваний.

Причины увеличенного сердца у взрослого:

  • ИБС.
  • Ожирение.
  • Перикардиальный выпот. Накопление жидкости в перикарде отмечается при туберкулезе, сердечной недостаточности, разрыве аневризмы, опухоли, патологии почек и печени.
  • Пороки сердца: митральная недостаточность, клапанная аортальная недостаточность.
  • Кардиомиопатия: наследственная, воспалительная, стресс-индуцированная, послеродовая, вызванная тахикардией, развившаяся на фоне алкоголизма. При патологии происходит дистрофия мышцы, полости увеличиваются в размерах.
  • Артериальная гипертензия, при которой из-за высокого давления возрастает нагрузка на сердце, мышца утолщается, возникает повышенная потребность в питательных веществах.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Гемохроматоз (избыток железа).
  • ВИЧ.
  • Диабет.

Кардиомегалия может быть неопасным состоянием, а тяжесть патологии зависит от того, какой отдел увеличен. Наибольшую опасность дефект представляет для мужчин и пожилых людей. Если по какой-либо причине сердце увеличено в размерах, особенно в течение длительного времени, возрастает риск сердечной недостаточности, от которой половина пациентов умирает в течение 5 лет. У пациентов с большим сердцем увеличивается вероятность тромбоза и обратного тока крови. Главная опасность кардиомегалии — риск внезапной сердечной смерти.

Читайте также:
Что такое аневризма межпредсердной перегородки, последствия и прогноз

Признаки увеличенного сердца

В большинстве случаев кардиомегалия протекает бессимптомно. Со временем из-за того, что сердце не может эффективно перекачивать кровь, могут появиться следующие симптомы:

  • Боль в груди.
  • Шумы в сердце.
  • Утомляемость.
  • Потливость.
  • Одышка, особенно при физической деятельности.
  • Повышенное сердцебиение.
  • Кашель в положении лежа.
  • Набор веса.
  • Потеря сознания.
  • Отечность ног.

Симптомы неспецифичны и могут указывать на другое заболевание. Поэтому для дальнейшего прогноза важна качественная и своевременная диагностика.

Диагностика и лечение

Обследование позволяет установить причины, почему увеличено сердце, а также подобрать грамотное лечение. Иногда потребуется пожизненный прием медикаментов. Возможно, потребуется имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), операция на сердечном клапане и аортокоронарное шунтирование. Вид лечения подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния и наличия дополнительных кардиологических проблем.

  • Рентген грудной клетки.
  • Электрокардиограмма. Изменения на ЭКГ отмечаются у 9 из 10 больных.
  • ЭХО-КГ. Позволяет увидеть все четыре камеры сердца и их особенности.
  • Стресс-тест. Позволяет оценить работу сердца во время физической нагрузки.
  • КТ сердца.
  • МРТ.
  • Анализы крови. Позволяют исключить или подтвердить другие заболевания.

Диагностика поможет вовремя выявить причины, почему увеличено сердце у человека, а значит вовремя оказать необходимую помощь.

У некоторых людей кардиомегалия — это временное состояние, а кто-то может вести привычный образ жизни даже с увеличенным сердцем. Для других пациентов потребуется срочное лечение.

В целом же, с кардиомегалией нужно придерживаться здорового образа жизни:

  • Отказаться от курения.
  • Снизить потребление алкоголя.
  • Контролировать вес.
  • Следить за показателями АД и уровнем холестерина.
  • Придерживаться диеты с низким содержанием соли и высокой долей овощей.
  • Полноценно отдыхать и высыпаться.

Как бы банально ни звучало, но здоровый образ жизни был и остается лучшим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в любом возрасте. Конечно, не все проблемы можно решить только упражнениями и диетами, но вкупе с качественной медицинской помощью прогноз становится более благоприятным. Позаботьтесь о своем здоровье вместе с кардиологами из Чеховского сосудистого центра в Московской области. Здесь вы можете пройти диагностику и получить современное эффективное лечение.

Гипертрофия сердца у детей

Гипертрофия сердца представляет собой увеличение сердца в размерах. Это состояние сердца, которое может привести к серьезным нарушениям в структуре и работе сердца. Сердце увеличивается за счет того, что клетки, кардиомиоциты, разрастаются. Они составляют около 25 % всех клеток этого органа.

Известно, что сердце представляет собой полый орган из четырех камер: левого предсердия и желудочка, правого предсердия и желудочка. В этих камерах циркулирует кровь. В предсердия кровь поступает, а из желудочков выталкивается. При нормальном процессе картина будет такой: давление в левой стороне сердца всегда в норме выше, чем в правых камерах. Это происходит потому, что камеры левой части сердца участвуют в большом круге кровообращения (системном круге), а правые – в малом круге кровообращения.

При патологиях сердца эта закономерность может в той или иной степени изменяться. Врачи отмечают гипертрофию разных отделов сердечных камер, хотя частота встречаемости у детей гипертрофии того или иного отдела сердца неодинакова.

Ученые генетики изучают тему наследственных причин развития гипертрофии у детей и взрослых. Раньше считалось, что это заболевание пациентов разного возраста связано с разными генетическими предпосылками. На данном этапе установлено, что мутации могут быть причиной гипертрофии как у детей, так у более взрослых пациентов.

К формам гипертрофии сердца у детей относятся:

  • гипертрофия правого желудочка
  • гипертрофия левого желудочка
  • гипертрофия обоих предсердий
  • гипертрофия левого предсердия
  • гипертрофия правого предсердия

Гипертрофия правого желудочка

Данная патология встречается у детей чаще, чем у взрослых и связана с увеличением и удлинением мышечных волокон в результате усиленного функционирования. Нередко патология носит физиологический характер и связана с тем, что в первые месяцы жизни увеличивается нагрузка на отделы желудка. Однако чаще прослеживается взаимосвязь гипертрофии с врожденными пороками сердца, которые приводят к тому, что правый желудочек получает большее количество крови, чем он в состоянии обработать (при пороке ток крови может нарушаться). Это приводит к перегрузке в работе правого желудочка.

Увеличенный миокард теряет свои физиологические свойства. Нарушается электропроводимость, вызывающая, в свою очередь, аритмию, изменения в сократительной способности и другие нарушения.

Следует отметить, что при возникновении гипертрофии правого желудочка подвергаются негативному воздействию и сосуды с ним связанные, что, в конечном счете, может привести к их склеротизации и нарушению функционирования малого круга кровообращения.

Основными методами диагностики заболевания являются электрокардиография и эхокардиография (УЗИ). Первый метод может указывать на нарушение электропроводимости сердца и считается косвенным методом. Второй метод более информативен. Он указывает на точные размеры сердца, наличие стеноза, расположение дефектов, позволяет оценить давление в камерах и т.д. Два эти метода дополняют друг друга, потому что не всегда диагноз гипертрофии правого желудочка может подтверждаться ультразвуковым исследованием.

Читайте также:
Что такое синусовый ритм сердца и что это значит? Синусовый ритм на ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка

При этой патологии стенка желудочка утолщается. Бывает, что утолщается перегородка между правой и левой желудочной камерой. Утолщение может быть неравномерным, от чего зависит течение заболевания.

Это достаточно часто встречающееся состояние среди детских болезней сердца при таких патологиях:

  • артериальной гипертензии большого круга обращения крови
  • врожденных пороках сердца
  • приобретенных пороках сердца
  • кардитах
  • дистрофиях миокарда

Характерные признаки гипертрофии левого желудочка неоднородны. Больной может не знать о наличии у него данного заболевания. Генетики отмечают большую вероятность передачи заболевания по наследству, поэтому грамотный врач изучает картину семейного анамнеза.

Диагностика гипертрофии левого желудочка у новорожденных достаточно сложна, потому что у них наблюдается преобладание массы правого желудочка. В современной педиатрии и кардиологии диагностика гипертрофии левого желудочка выделена в отдельную область изучения. Наиболее информативными являются как электрокардиография (ЭКГ), так и эхокардиография.

Лечение данного заболевания может быть как хирургическим, так и медикаментозным. Во время операции перегородка приводиться к нормальному физиологическому состоянию.

Гипертрофия предсердий

Относительно часто встречающаяся патология у детей. Она наблюдается в случае одновременного нарушения митрального клапана и трикуспидального клапана, при других пороках сердца, которые носят врожденный характер, а также при дефекте перегородки предсердий. Также гипертрофия обоих предсердий возникает как сопутствующее нарушение при кардитах.

Врачи отмечают, что диагностика биатриального увеличения (гипертрофии предсердий) более сложна, чем при изолированных дефектах предсердий. Также как и при других видах гипертрофии, основными методами диагностики являются ЭКГ И УЗИ сердца.

Гипертрофия миокарда желудочков

Основой нормального движения крови является работающий без нарушений миокард обеих желудочков и синхронная сократительная способность обеих камер. Но при нарушении физиологически нормальной работы сердечной системы, создающего препятствия или изменения в направлении тока крови приводят к интенсивной его работе. В результате большей нагрузки развивается гипертрофия сердца, которая сочетается с одновременным изменением в самом миокарде. Ухудшается проводимость, метаболизм.

Заболевание достаточно распространено у детей раннего возраста. Но диагностика его, особенно в раннем детстве, достаточно сложна. По сравнению с диагностикой гипертрофии предсердий, выявление нарушения миокарда желудочков считается более сложной задачей, так как труднее уловить асинхронность в работе правого и левого отделов.

Гипертрофия предсердий

Гипертрофия левого предсердия встречается у детей при следующих заболеваниях:

  • врожденных пороках сердца (недостаточность митрального клапана, гипоплазия левого желудочка, транспозиция сосудов и т.д.)
  • приобретенных пороках сердца (стенозе и недостаточности митрального клапана и т.д.)
  • гипертониях
  • опухолях предсердий, миокардите, кардиомиопатии
  • пролапсе митрального клапана

Гипертрофия правого предсердия, по сравнению с патологией левого предсердия, встречается значительно реже у пациентов детского возраста. Процессу увеличения правого предсердия дают начало такие заболевания, например, как:

  • врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, болезнь Эйзенменгера, патология межпредсердной перегородки и другие)
  • легочное сердце
  • трикуспидальные пороки

В заключении следует отметить, что в зависимости от степени патологии и ее видов врач назначает либо консервативное лечение, либо настаивает на необходимости проведения хирургической операции.

Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 26.01.2020
  • Время чтения: 1 mins read

Мышцы сердца обладают достаточно большой силой, позволяющей вытолкнуть кровь в сосуды во время сокращения предсердий и желудочков. Но иногда сил не хватает, и в ответ на это организм начинает наращивать мышечную массу миокарда.

Наиболее частые причины такого состояния:

  • Ишемическая болезнь сердца , при которой сердечная мышца не получает достаточного количества крови и слабеет. В ответ на это организм начинает наращивать ее массу и возникает гипертрофия.
  • Пороки развития сердца и сосудов . Из-за неправильного строения клапанов, сердечной мышце требуется гораздо больше сил, чтобы вытолкнуть кровь.
  • Гипертоническая болезнь. При повышенном давлении сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы.
  • Воспалительные процессы в сердечной мышце.
  • Интенсивные физические нагрузки , например, у спортсменов.
  • Выраженное ожирение – сердцу становится тяжело работать и миокард увеличивается в объеме.

По мере развития патологии сначала гипертрофируются желудочки, а впоследствии развивается гипертрофия предсердий. Однако без устранения причин этого процесса, сердце постепенно теряет способность перекачивать кровь, что приводит к сердечной недостаточности.

Причины изменений ЭКГ при гипертрофии миокарда кроются в недостаточности снабжения его кислородом и питательными веществами. «Голодают» и клетки проводящих путей, которые начинают работать дискоординировано, что приводит к изменениям на ЭКГ.

ЭКГ больного с гипертрофией ПП

Признаки гипертрофии сердца на ЭКГ

Для гипертрофических процессов в миокарде характерны:

  • Увеличение временного интервала между началом зубца Q и верхней точкой зубца R . Этот период называется временем J. Если в норме он составляет до 0,05 сек., то при гипертрофических процессах его продолжительность увеличиваться до 0,1 сек и более. Эти изменения вызваны длительным прохождением сигнала от проводящей системы через толстый мышечный слой.
  • Увеличение высоты (вольтажа) зубца R . Такое изменение вызывается усиленной работой мышц, которые сжимаются с большой силой, что увеличивает вольтаж.
  • Изменения зубца ST , который становится более плоским и длинным. Это связано с тем, что гипертрофированный миокард тратит больше времени на восстановление.
  • Отклонение оси сердца в сторону гипертрофированной части – влево или вправо.
Читайте также:
Причины и лечение лимфостаза нижних конечностей

Гипертрофия каждого отдела имеет свои характерные изменения на ЭКГ.

Механизм образования зубца Р в правом грудном отведении в норме и при гипертрофии ПП

Для гипертрофии правого желудочка характерно увеличение и удлинение зубца P во II, III AVF отведениях. Это изменения вызваны тем, что гипертрофированное предсердие, чтобы вытолкнуть кровь прикладывает больше сил и дольше сокращается. Иногда зубец может быть острым – пульмональным. Такое название он получил из-за частого сочетания такой патологии с пульмональным (легочным) сердцем – состоянием, сопровождающемся нарушением кровообращения в малом круге. Особенно увеличен такой зубец в грудных отведениях.

Вторая отличительная черта – наличие измененного двухфазного зубца Q в отведении V1 и V2.

При гипертрофии правого предсердия наблюдается отклонение сердечной оси вправо.

Признаки гипертрофии левого предсердия

Признаки гипертрофии левого предсердия:

  • Двухфазный двугорбый зубец P , длина которого увеличена и превышает 0,12 секунд нормы. Левый желудочек сжимается слишком сильно и долго, что и вызывает отклонения в этой части кардиограммы. Изменённый зубец называют митральным, поскольку он часто связан с пороками митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием. Отклонения в кардиограмме регистрируется в отведениях I,II, V5, V6, AVL.
  • Зубец P в отведении V1 имеет характерную двухфазную форму или может быть даже отрицательным.
  • Ось сердца отклонена влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Формирование зубцов Р в норме и при гипертрофии ПП

Формирование зубцов Р в норме и при гипертрофии ПП

Признаки гипертрофии левого и правого желудочков

Признаки гипертрофии левого желудочка :

  • Высокий зубец R в отведениях V5 и V6 , который может быть более 16 мм. Причём в V 6 этот показатель больше чем в V5 и в V4. Такие изменения на ЭКГ считаются основным признаком патологии.
  • Углубление зубцов S в отведении V1 и V2 , которые могут превышать 12 мм, хотя в норме должны иметь малую амплитуду
  • Суммарный размер зубцов R в отведениях V5 и V6 , превышает 28 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведениях В5 и В6.
  • Смещение сегмента ST в отведении в 5 ниже изолинии, а в отведении V1 и V2 – выше изолинии.

При гипертрофии левого желудочка, как и при гипертрофии левого предсердия, отмечается отклонение оси сердца влево. Поэтому самый большой зубец R будет регистрироваться в I отведении.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

  • Высокий зубец R в отведении V1 V2, который может достигать 7 мм и более.
  • Глубокий зубец S в отведениях В5 и В6, который также может быть более 7 мм.
  • Сумма длины зубцов R в отведении V1 и V в 5 превышает 11 мм.
  • Отрицательный зубец Т в отведении V1.
  • Расположение сегмента ST выше изолинии в отведениях V5 -V6 и ниже изолинии в отведении V2.

Отклонение оси сердца вправо, как и при гипертрофии правого предсердия. Самый высокий зубец R регистрируется в III отведении.

При обнаружении на кардиограмме признаков гипертрофии отделов сердца требуется полное обследование для выяснения причин такого состояния. Отсутствие полноценного лечения неминуемо приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3% , а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском внезапной смерти – 4-6%.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Читайте также:
Боковой амиотрофический склероз (БАС): описание заболевания

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

  1. с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией);
  2. с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
  3. с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и “заложенность” в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

  • Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (> 13 мм)
  • Переднее систолическое движение митрального клапана
  • Маленькая полость левого желудочка
  • Гипокинезия межжелудочковой перегородки
  • Срединно-систолическое прикрытие аортального клапана
  • Внутрижелудочковый градиент давления в покое более 30 мм рт. ст.
  • Внутрижелудочковый градиент давления при нагрузке более 50 мм рт. ст.
  • Нормо- или гиперкинезия задней стенки левого желудочка
  • Уменьшение наклона диастолического прикрытия передней створки митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью
  • Толщина стенки левого желудочка (в диастолу) более 15 мм

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

  • Внутрижелудочковый градиент давления на уровне средних сегментов левого желудочка или его выносящего тракта
  • Кривая давления в аорте вида пик-купол (в результате обструкции выносящего тракта левого желудочка)
  • Повышение диастолического давления в желудочках
  • Повышение ДЗЛА
  • Высокая волна V на кривой ДЗЛА (Может возникать как из-за митральной регургитации, так и из-за повышения давления в левом предсердии.)
  • Повышение давления в легочной артерии

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Читайте также:
Что такое миксома сердца, лечение и прогноз жизни

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

β-адреноблокаторы стали первой, и остаются и по сей день, наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных с гипертрофической кардиомиопатией, что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно доказана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно – за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы. В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных. Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение. Классическая методика – чрезаортальная септальная миэктомия, предложенная Agmorrow. У больных молодого возраста с семейным анамнезом ГКМП с тяжелыми клиническими проявлениями и указанием на раннюю ВС у родственников показания для больного должны быть расширены. В некоторых центрах она проводится также в случаях значительной латентной обструкции. В целом, потенциальными кандидатами для проведения оперативного лечения являются не менее 5% из числа всех больных ГКМП. Операция обеспечивает хороший симптоматический эффект с полным устранением или значительным уменьшением внутрижелудочкового градиента давления у 95% больных и значительным снижением конечно-диастолического давления в ЛЖ у 66% больных. Хирургическая летальность в настоящее время составляет около 1-2%, что сопоставимо с ежегодной летальностью при медикаментозной терапии (2-5%). Хотя в ходе большинства более ранних исследований не удавалось обнаружить существенного влияния хирургического лечения ГКМП на прогноз, в работах С. Seiler et al. показано улучшение 10-летней выживаемости оперированных больных до 84% по сравнению с 67% в группе лечившихся медикаментозно. Имеются сообщения о 40-летнем наблюдении после проведенной миэктомии.

Читайте также:
Что такое глиома головного мозга и какая продолжительность жизни при опухоли?

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

Что такое фибрилляция предсердий?

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.

Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):

Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.

Читайте также:
Что такое кардиомегалия: описание и признаки заболевания, лечение, прогноз

Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?

Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.

Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.

Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?

Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).

Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.

Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?

Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).

Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.

Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.

Читайте также:
Что такое Синдром Гудпасчера, какие признаки патологии, особенности лечения

Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.

Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.

Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.

Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?

Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.

Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.

Фибрилляция предсердий стала постоянной

У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.

Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.

Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.

Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.

Читайте также:
Что такое миксома сердца, лечение и прогноз жизни

Относительно недавно в России для профилактики развития ОНМК у пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий стали выполнять эндоваскулярную окклюзию ушка левого предсердия. Операция является альтернативой применению антикоагулянтов у пациентов, которым эти препараты противопоказаны, либо тем кому показано применение варфарина, но по тем или иным причинам они его не получают. Свыше 90% тромбов, являющихся причиной кардиоэмболических инсультов при неклапанной форме фибрилляции предсердий, образуются в «ушке» (естественном придатке) левого предсердия, в связи со снижением скорости кровотока. Эта операция выполняется в рентгеноперационной под двойным контролем – чреспищеводной эхокардиографии и рентгеноскопии.

Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.

Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.

О фибрилляции предсердий – читайте также AFIB Matters (на русском языке)

Гипертрофия миокарда сердца — особенности заболевания

Гипертрофия миокарда сердца — это увеличение, разрастание мышечной массы стенки сердца. Такие изменения приводят к изменению размеров, формы органа, утолщению межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Как правило, данная патология обнаруживается случайно, в процессе проведения ЭКГ или Эхо-КГ. Специалисты выделяют такие основные признаки гипертрофии миокарда:

  • стенокардию;
  • мерцательную аритмию;
  • повышенное артериальное давление;
  • общую слабость, плохое самочувствие.

Развитие стенокардии происходит в результате сжатия сосудов, обеспечивающих необходимым питанием сердечную мышцу. В конечном итоге происходит увеличение мышцы в размерах. Она начинает потреблять больше кислорода в комплексе с питательными веществами. У пациентов, страдающих от гипертрофии миокарда сердца, также может возникать состояние, в процессе которого замирает сердце на несколько мгновений (не бьется вообще). В этом случае человек теряет сознание.

Получить бесплатную консультацию
Консультация ни к чему Вас не обязывает

Диагностика

Как правило, заболевание выявляется при ультразвуковом исследовании. МРТ сердца считается наиболее простым, информативным методом. В определенных случаях заболевание диагностируют при помощи ЭКГ. К дополнительным исследованиям относят: вентрикулографию, коронарографию, а также радиоизотопное исследование.

Профилактика

К числу эффективных профилактических действий по предотвращению развития заболевания относят:

  • изменение образа жизни: отказ от курения, употребления алкогольных напитков;
  • борьбу с факторами риска: нормализацию массы тела, артериального давления;
  • контроль препаратами иперлипидемии и гипертонии (если при коррекции образа жизни отсутствует результат).

В случае контроля препаратами удается поддерживать нормальный уровень сахара, а также контролировать остальные факторы риска, возникающие при сахарном диабете. Соблюдение таких профилактических мер позволяет избегать развития гипертрофии миокарда сердца.

Лечение гипертрофии миокарда

Для проведения квалифицированного лечения необходимо продиагностировать заболевание, а также определить его характер, особенности течения. На основе этих данных подбирается оптимальный способ лечения. В большинстве случаев лечение гипертрофии миокарда состоит в приеме препарата верампила с бета-блокаторами. Комплексное применение лекарств позволяет снизить симптоматику заболевания, а также нормализовать общее состояние больного. В роли дополнительной терапии необходимо соблюдать назначенную диету, а также отказаться от курения, приема алкоголя. Кроме того, необходимо сокращение количества соли, потребляемых продуктов с максимально высоким содержанием жиров. При лечении физические нагрузки должны быть умеренными.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае специалист удаляет гипертрофированную часть мышцы. В процессе лечения состояние пациента отслеживается при помощи ЭКГ.

Реабилитация

Как известно, после проведенного лечения, операционного вмешательства требуется полноценная реабилитация. Лечебная диета является неотъемлемой составляющей реабилитационного процесса. В таком случае питаться необходимо до 6 раз в день небольшими порциями. Мучные изделия при этом нужно ограничить, жирные, копченые блюда также исключаются из рациона. Уровень физических нагрузок необходимо снизить. Полноценная реабилитация позволяет пациенту намного оперативнее восстановиться после проведенного лечения.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: