Что такое гипергликемия и как ее распознать: первые признаки, что делать?

Гипергликемия

Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

  • Легкую – до 8,2 ммоль/л.
  • Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
  • Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

  • Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
  • Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
  • Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Причины гипергликемии

Физиологические состояния

Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.

При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).

  • Диабет 1 типа. Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
  • Диабет 2 типа. Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
  • ГСД. При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Другие эндокринные расстройства

Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:

  • Тиреотоксикоз. При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
  • Гиперкортицизм. Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
  • Феохромоцитома. Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
  • Акромегалия. Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
  • Глюкагонома. Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.

Другие причины

  • Судорожные состояния.
  • Органические поражения ЦНС:энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
  • Печеночная недостаточность.
  • Тяжелые заболевания поджелудочной железы: панкреонекроз, муковисцидоз.
  • Прием лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
  • Тяжелые соматические расстройства:сепсис, обширные ожоги.
  • Аутоиммунные полигландулярыне синдромы:синдром Шмидта.
  • Редкие наследственные синдромы: липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
  • ВИЧ-инфекция.
Читайте также:
Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность и какой прогноз?

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

  • Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
  • Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
  • УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
  • КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
  • МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

  • исследование общего холестерина и липидного профиля;
  • измерение артериального давления;
  • снятие электрокардиограммы;
  • определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
  • осмотр глазного дна.

Коррекция

Консервативная терапия

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

  • Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
  • Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
  • Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
  • Сахароснижающие средства. При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Прогноз

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.

Гипергликемия и её лечение

Если сахар крови повышен уже в течение достаточно долгого времени, к симптомам высокого сахара могут присоединиться симптомы, свидетельствующие о наличии в организме ацетона — общая слабость, тошнота, боли в животе, головная боль, возможна даже рвота. Кроме того, ребенок может похудеть, несмотря на постоянно повышенный аппетит.

Читайте также:
Что такое серповидноклеточная анемия и как это лечится?

При появлении признаков высокого сахара нужно определить уровень сахара в крови, а также наличие ацетона в моче, особенно если повышение сахара отмечается уже несколько дней.

Причины повышения уровня сахара крови

  • Недостаточная доза инсулина, нарушение техники введения инсулина, неправильное хранение инсулина.
  • Слишком большое количество углеводов.
  • Стрессовая ситуация (волнение, переживания, эмоциональные проблемы).
  • Заболевание (грипп, ангина и т.д.).
  • Состояние после гипогликемии (так называемая постгипогликемическая гипергликемия), которая развивается в том случае, когда гипогликемия вовремя правильно не купируется и организм «выходит» из этого состояния самостоятельно, о чем мы подробно говорили чуть раньше. Подобная гипергликемия отличается, как правило, своей длительностью.

Лечение гипергликемии

Для снижения высокого уровня сахара крови необходимо увеличить дозу короткого инсулина.

Как изменить дозу короткого инсулина, которую нужно ввести в данный момент, в зависимости от исходных показателей сахара крови? Можно пользоваться следующими рекомендациями.

1. Детям дошкольного возраста, а также детям более старшего возраста, но при склонности их к гипогликемии, нужно дополнительно к «отработанной» дозе короткого инсулина (т.е. той дозе короткого инсулина, которая делается ежедневно при обычном режиме дня перед едой) вводить дополнительное количество инсулина тогда, когда сахар крови до еды выше 10,0-11,1 ммоль/л!

При этом на каждые «лишние» 3,0 ммоль/л (сверх 10,0— 11,1 ммоль/л) вводится: • детям дошкольного возраста дополнительно — не более 0,25 ЕД инсулина; • школьникам — 0,5-1 ЕД; • подросткам — 1-2 ЕД.

Например, у ребенка 4 лет сахар крови перед обедом — 16,0 ммоль/л.

Поскольку сахар перед едой не должен быть выше 10 ммоль/л, полу- чается, что в данный момент мы имеем «лишние» 6 ммоль/л. Если на каждые такие «лишние» 3 ммоль/л нужно дополнительно к обычной дозе короткого инсулина сделать 0,25 ЕД короткого инсулина, то на 6 ммоль/л — 0,5 ЕД.

2. Детям старшего возраста без склонности к гипогликемии нужно вводить короткий инсулин дополнительно к основной дозе при исходном содержании сахара крови до еды свыше 8,3 ммоль/л. При этом на каждые «лишние» 3,0 ммоль/л вводится: • школьникам — 0,5-1 ЕД инсулина; • подросткам — 1-2 ЕД инсулина.

Например, у подростка 14 лет уровень сахара крови перед ужином — 17,1 ммоль/л. Сверх идеального сахара 8,3 ммоль/л имеется приблизительно 9 ммоль/л «лишних». Если на каждые «лишние» 3 ммоль/л требуется дополнительно 1-2 ЕД короткого инсулина, то на 9 ммоль/л, соответственно 3-6 ЕД.

Это ориентировочные правила изменения дозы инсулина!

Только с помощью постоянного и грамотного самоконтроля можно установить, на сколько ммоль/л снижается сахар крови у конкретного человека при повышении дозы инсулина на 0,5-1,0- 2 ЕД инсулина.

Коррекция дозы инсулина

ВАЖНО ПОМНИТЬ! Коррекцию основной дозы инсулина нужно проводить только в том случае, если повышение уровня сахара крови было вызвано недостаточной дозой инсулина, а не прочими причинами.

Теперь посмотрим, как нужно изменять дозу инсулина в зависимости от режима инсулинотерапии (табл. 13).

Гипергликемия в утренние часы

Утренний высокий сахар — достаточно часто встречающаяся ситуация у детей и особенно подростков. Существует 3 основные причины повышения уровня сахара в эти часы. В зависимости от конкретной причины действия будут различны. Для установления каждой из причин необходим контроль уровня сахара крови в 03.00 ночи и в 06.00 утра.

Основные причины утренней гипергликемии (при условии, что перед сном уровень сахара нормальный).

    Недостаточная доза продленного инсулина перед сном (и в 03.00, и в 06.00 сахар высокий). В этом случае нужно увеличить дозу инсулина либо перенести ее на более позднее время (например, с 21.00 на 23.00).

  • Повышение уровня сахара крови после ночной гипогликемии — так называемая постгипогликемическая гипергликемия (в 03.00 — гипогликемия, в 06.00 — сахар крови высокий). Это происходит за счет высвобождения глюкозы из печени под воздействием контринсулярных гормонов. Исправить эту ситуацию можно, уменьшив дозу вечернего пролонгированного инсулина.
  • Феномен «утренней зари» (в 03.00 и в 06.00 сахар крови нормальный, а к 08.00 — высокий). Встречается это чаще всего у подростков в период бурного роста организма, когда в ранние утренние часы происходит избыточная секреция контринсулярных гормонов. Поскольку увеличение дозы вечернего пролонгированного инсулина может привести к ночной гипогликемии, единственно возможным методом лечения такого состояния является переход на Лантус либо введение дополнительной инъекции короткого инсулина в ранние утренние часы (в 05.00-06.00 часов утра).
  • Читайте также:
    Что такое агранулоцитоз, формы и симптомы патологии

    Гипергликемия

    Гипергликемия – болезнь, которая возникает из-за большого количества глюкозы в крови организма.

    Причины

    Существует очень много различных причин, которые могут вызвать гипергликемию. К ним относятся:

    • частые стрессы и всплески очень сильных эмоций, особенно негативных;
    • большое употребление углеводов, которые организм не успевает синтезировать;
    • диабет стероидный, которые вызывает гиперплазию внешнего слоя надпочечников;
    • различные болевые синдромы, которые приводят к выбросу таких веществ, как: тироксин и адреналин;
    • период беременности у женщин;
    • сильная потеря крови;
    • гиповитаминоз таких витамин, как: С и В1;
    • сильное отравления организма оксидами углеродов.

    Различают временную и постоянную гипергликемию. В зависимости от степени тяжести болезнь бывает:

    • легкой (уровень глюкозы 6-10 ммоль/л);
    • средней (10-16 ммоль/л);
    • тяжелой (более 16 ммоль/л).

    При заболевании сахарным диабетом может быть гипергликемией натощак и постпрандиальной.

    Симптомы

    Если своевременно выявить признаки, можно избежать развития серьезных осложнений. В первую очередь следует уделить внимание сильно мучающей жажде: если концентрация выше, чем 10 ммоль/л, то сахар будет выделяться вместе с мочой больного.

    Болезнь проявляется слабостью, головной болью, сухостью во рту, зудом кожных покровов, потерей веса, ухудшением зрения, потерей сознания, нечувствительными и холодными конечностями, запорами, диареей и другими проблемами желудочно-кишечного тракта. В процессе развития недуга могут появиться кетонурия (в моче появляются ацетоновые тела) и кетоацидоз (нарушается углеводный обмен, ведущий к диабетической коме). В результате высокого уровня в крови сахара и недостатка инсулина в клетки не попадает глюкоза. По этой причине печень, в которой содержится гликоген, расщепляет его до глюкозы, увеличивающей количество сахара еще больше. Клетки не получают необходимую энергию, начинается процесс расщепление жиров, при котором может вырабатываться ацетон (кетоновые тела). При попадании его нарушается естественный кислотный баланс.

    Диагностика

    Диагностику проводят в несколько этапов: определяются история заболевания, симптоматика (основной этап), проводятся лабораторные исследования. Внимание обращается на повышенную жажду и сухость в полости рта, необоснованное повышение аппетита, полиурию. При патологии случаются затруднения в дыхании и появляются мышечные боли, медленно заживают раны и порезы, кожные покровы быстро становятся сухими и часто отмечается зуд, человек очень быстро устает, возникает одышка. Еще одним симптомом считают затуманенное или ухудшенное зрение. Иногда есть риск развития инфекций, которые практически невозможно вылечить стандартными методами (отит или кандидоз). Суть анализов заключается в заборе утренней крови. Перед этим больной не должен есть (анализ проводиться не менее чем через 8 часов после еды). В некоторых случаях назначают повторные анализы, перерыв между которыми 5-7 дней, это делают для того, чтобы исключить или подтвердить возможные стрессовые факторы. Помимо этого, факторами могут выступать воспалительные процессы или прием определенных препаратов. В таком случае нужно сдать биохимические анализы.

    Лечение

    Терапию проводят комплексно, используя диетическое питание, умеренные физические загрузки, медикаментозную терапию. Назначают пероральные сахаропонижающие средства:

    • секретагоги инсулина (производные сульфонилмочевины, несульфонилмочевинные секретагоги) – хлорпропамид, толбутамид, глибенкламид, глипизид;
    • енситайзеры инсулина (бигуаниды, тиазолидиндионы) – метформин и глитазоны;
    • ингибиторы альфа-глюкозидазы;
    • другие (инкретин-модуляторы, аимилиномиметики и депаглифозин).

    При лечении необходимо каждый день проводить глюкометрию. Если обнаруживается неоднократное повышение концентрации на протяжении короткого срока, нужно срочно обратиться за консультацией к эндокринологу, так как есть риск возникновения осложнений.

    Профилактика

    Предотвратить развитие болезни можно, если регулярно проводить тщательный мониторинг, в случае заболевания необходимо делать регулярные инсулиновые инъекции, балансировать физические упражнения с соблюдением диеты, заниматься спортом и вести физическую активность.

    Гипергликемия: что это такое, чем опасно и как предотвратить?

    Гипергликемия – это неконтролируемый рост уровня глюкозы в крови. Это основной признак, по которому ставится диагноз – сахарный диабет. Насторожить должны показатели больше 7 ммоль/л натощак и от 9-10 ммоль/л через 2 часа после еды. Чем опасно такое состояние, какие симптомы? И главный вопрос: Что делать? Об этом ниже.

    Причины гипергликемии

    У здорового человека, какой бы образ жизни он не вел, на какой бы диете не сидел, организм всегда поддерживает уровень глюкозы в допустимых пределах. Высокоуглеводная диета, например на одних пирожных, будет компенсироваться повышенной выработкой инсулина. При голодании в кровь выбрасывается гликоген, запасенный в печени и мышцах.

    Читайте также:
    Первые признаки синусовой брадикардии сердца, описание симптомов, лечение

    Высокий сахар говорит о том, что есть проблемы со здоровьем и нарушен обмен веществ:

    • нелеченый сахарный диабет;
    • неправильно рассчитанная доза инсулина, сахароснижающих лекарств;
    • пациент неправильно делает инъекции инсулина;
    • неправильно подобранная диета;
    • избыточная масса тела;
    • малоподвижный образ жизни.

    Симптомы гипергликемии

    Организм постоянно приспосабливается к повышенному уровню сахара, поэтому большинство пациентов не ощущают гипергликемию. Реагируют, когда уже концентрация глюкозы в крови зашкаливает и поднялась до критически высокого уровня.

    Симптомы гипергликемии появляются не все сразу, а постепенно:

    • постоянное ощущение жажды;
    • учащенное мочеиспускание;
    • постоянная слабость, особенно с утра, быстрая утомляемость;
    • долго заживают раны, даже небольшие царапинки;
    • резко начинаешь худеть;
    • постоянный зуд;
    • в моче определяется глюкоза, кетоновые тела;
    • запах ацетона в моче и выдыхаемом воздухе.

    Но самый точный способ определить гипергликемию – сделать тест крови на сахар. Здоровым людям рекомендовано делать анализ 2-3 раза в год. Он занимает пару минут. Если купить глюкометр, можно делать дома.

    Если диабет не лечить (если точно – не контролировать) – развивается кетоацидоз. Это опасное состояние, возникает когда организм испытывает энергетическое голодание (без инсулина сахар не усваивается и просто циркулирует в крови). В результате активно расщепляются жиры.

    Кетоновые тела – побочный продукт этого процесса. В небольшом количестве они не приносят вреда и даже стимулируют работу мозга. Но когда их концентрация доходит до критического уровня начинается отравление организма.

    Симптомы кетоацидоза: рвота, головокружение, запах ацетона изо рта. При сильном отравлении возможна потеря сознания и кома.

    Что делать, если появилась гипергликемия?

    Если вы впервые столкнулись с гипергликемией нужно сразу обратиться к эндокринологу. На ранней стадии болезнь можно остановить. Если запустить – появится диабет, он неизлечим.

    Общие рекомендации для людей с диабетом и преддиабетом:

    • пересмотрите диету, распорядок дня, лечение – возможно вы не придерживаетесь каких-то рекомендаций лечащего врача;
    • проконсультируйтесь с эндокринологом, он поможет скорректировать лечение;
    • пока сахар не нормализуется, делайте тесты каждые 2-4 часа;
    • пейте больше жидкости;
    • если появилась тошнота или пропал аппетит, перейдите на жидкую пищу.

    Важно! Не ждите, пока появятся симптомы гипергликемии. Ухудшение самочувствия наблюдается, когда глюкоза выше 14-16 ммоль/л, и появляются осложнения диабета.

    Следите за здоровьем и чаще делайте анализы крови на сахар. Осложнения (страдают глаза, почки, сердце, появляются незаживающие язвы) легко предотвратить и тяжело бороться с их последствиями.

    Для самоконтроля уровня глюкозы в крови отличным выбором по соотношению цены и качества являются глюкометры On Call Plus, eBsensor и Contour TS. Бюджетные тест-полоски к данным приборам являются огромным преимуществом для регулярного измерения уровня сахара в крови.

    Признаки сахарного диабета: как распознать болезнь на раннем этапе

    • Что такое диабет
    • Общие признаки
    • Признаки диабета 1 типа
    • Признаки диабета 2 типа
    • Специфические признаки у мужчин и женщин
    • Когда стоит обратиться к врачу
    • Комментарий врача

    Материал прокомментировала Данилова Анастасия Валерьевна, врач-эндокринолог сети клиник «Семейная»

    Что такое диабет

    Диабет — это группа схожих хронических заболеваний, при которых организм не может нормально усваивать углеводы. От диабета невозможно излечиться полностью, но можно свести к минимуму его симптоматику. При правильном лечении и контроле за питанием и образом жизни болезнь может не снижать качество жизни человека.

    Основу нашего рациона составляют углеводы. В кишечнике они расщепляются до глюкозы, которая служит главным «топливом» для всех клеток тела. Кровь разносит ее по организму.

    Гормон инсулин служит «ключом», который помогает глюкозе попасть внутрь клетки. У здоровых людей поджелудочная железа начинает производить инсулин в ответ на повышение сахара в крови и снижает его выработку до минимума, когда клетки накормлены, а сахар низкий.

    Организм людей с диабетом либо вырабатывает слишком мало инсулина, либо не вырабатывает его вообще, либо не может использовать имеющийся инсулин должным образом. Поэтому чаще всего диабет диагностируется по симптомам, которые вызывают слишком высокий уровень сахара в крови — такое состояние называется гипергликемией.

    Существует два основных типа диабета.

    Диабет 1 типа

    Это нарушение адекватной реакции организма на инсулин. Иммунная система человека по ошибке принимает гормон за угрозу и атакует его, будто вирус. С точки зрения контроля за образом жизни, диабет 1 типа самый сложный — пациентам необходимы регулярные инъекции инсулина. Однако при внимательном контроле за уровнем гормона, люди с этой болезнью могут ни в чем себе не отказывать, в том числе и в сладкой, высокоуглеводной пище.

    Читайте также:
    Что такое ангиопатия сосудов и как ее лечить: первые признаки, что делать?

    Диабет 1 типа — результат генетической предрасположенности, однако она реализуется далеко не всегда. Чаще всего болезнь начинается в детстве, однако может проявиться и во взрослом возрасте. Нередко триггером для развития заболевания у людей с предрасположенностью становится вирусное заболевание или сильный стресс. По данным Минздрава, на конец 2018 года в России было 256 тыс. пациентов с диагностированным диабетом 1 типа [1].

    Диабет 2 типа

    У людей с диабетом 2 типа инсулин вырабатывается. Однако либо поджелудочная производит его слишком мало, либо организм не может его адекватно использовать — такое явление называется инсулинорезистентностью.

    Большинство пациентов с диабетом 2 типа могут прожить без добавочного инсулина, однако им нужно бдительно следить за своим образом жизни — контролировать уровень углеводов в рационе и заниматься спортом, а некоторым еще и принимать лекарства.

    По подсчетам Минздрава, в России диабетом 2 типа болеют 4,2 млн человек, то есть примерно 3% от всего населения [2]. Чаще всего он развивается у людей старше 40 лет, которые ведут не очень здоровый образ жизни.

    Вот основные факторы риска, способствующие развитию диабета 2 типа:

    • возраст старше 40 лет;
    • сидячий, малоподвижный образ жизни;
    • наличие близких родственников с диабетом 2 типа (предрасположенность);
    • повышенное артериальное давление;
    • высокий уровень холестерина;
    • абдоминальное ожирение (шарообразный живот);
    • курение.

    Также доказано, что риск развития диабета 2 типа коррелирует с этносом. Выше всего опасность заработать диабет с возрастом у африканцев, латиноамериканцев (особенно у потомков коренных жителей Центральной Америки) и представителей народов Южной Азии и Полинезии. У представителей белой расы риск заметно ниже. В России диабет встречается у народов Сибири и Дальнего Востока реже, чем у русских и других европеоидных народов [3],[4].

    Общие признаки диабета

    Диабет проявляется прежде всего через симптомы, связанные с повышением уровня сахара в крови, поэтому у обоих типов болезни симптоматика одинаковая. Диабет проявляется одинаково независимо от возраста и пола. Вот основные проявления диабета и 1, и 2 типа:

    • сухость во рту;
    • снижение иммунитета;
    • жажда — человек может выпивать до 5 литров воды в день. Особенно заметна по ночам и утром;
    • обильное мочеиспускание, особенно в ночное время;
    • потеря веса без уменьшения количества потребляемой пищи;
    • хроническая усталость, быстрая утомляемость;
    • тяжесть в голове;
    • нарушение остроты зрения;
    • сухость кожи и высыпания на ней;
    • появление на теле фурункулов;
    • немота, покалывание в конечностях;
    • ангиопатии — поражения периферийных сосудов;
    • зуд вокруг гениталий.

    Надо учитывать, что любой из этих симптомов может относиться к другим заболеваниям, поэтому главный диагностический критерий диабета, который используют врачи, — установленный несколькими тестами повышенный уровень сахара в крови.

    Признаки сахарного диабета 1 типа

    Главное отличие в симптоматике двух видов диабета — скорость его развития. Как правило, 1 тип возникает очень быстро — от первых легких проявлений до острых, смертельно опасных состояний может пройти пару недель или даже несколько дней.

    У людей с диабетом 1 типа чаще встречаются симптомы, которые свидетельствуют о быстром накоплении сахара в крови. Впрочем, теоретически они могут проявиться и у людей со 2 типом:

    • сильный голод;
    • незаживающие раны на теле;
    • запах гнилых фруктов или ацетона изо рта, от тела и мочи — ацетонемия, или кетонемия.

    Последний симптом развивается из-за того, что потеряв возможность получать энергию из сахара, организм переходит в «аварийный» режим, в котором питается жирами. Тело расщепляет их на глюкозу, которую получают клетки, и кетоновые тела (ацетон), которые затем выводятся из организма с жидкостями, и создают специфический запах [5].

    Признаки сахарного диабета 2 типа

    Диабет 2 типа, напротив, может годами не давать о себе знать, так как зачастую при нем повышенный уровень сахара в крови не доходит до критических значений. Если симптомы и проявляются, то гораздо мягче, чем у людей с 1 типом. Часто диабет 2 типа обнаруживают случайно, во время исследований на другие заболевания. По данным Минздрава, у 20–30% людей с диабетом 2 типа первым проявлением болезни становится ее осложнение — например, потеря зрения или инфаркт миокарда.

    Диабету 2 типа предшествует преддиабет — состояние, при котором уровень сахара у человека повышен, однако недостаточно высок для того, чтобы диагностировать болезнь.

    Читайте также:
    Что такое митральная недостаточность: описание 1, 2, 3, 4 степени, признаки заболевания, лечение, прогноз

    Специфические признаки диабета у женщин и мужчин

    Симптомы диабета у мужчин и женщин во многом совпадают. Диабет снижает общий иммунитет, поэтому часто он приводит к развитию гинекологических и урологических заболеваний. У женщин это может быть:

    • дрожжевые инфекции (кандидоз, молочница);
    • инфекции мочевыводящих путей;
    • женская сексуальная дисфункция.

    У мужчин диабет может вызывать:

    • эректильную дисфункцию;
    • сексуальную дисфункцию;
    • ретроградную эякуляцию;
    • низкий уровень тестостерона.

    Когда стоит обратиться к врачу

    Минздрав рекомендует сдать анализ на уровень сахара в крови всем взрослым с избыточной массой тела и хотя бы с одним из факторов риска, всем людям старше 45 лет, а также любому, у кого проявляются следующие симптомы:

    • аномальная жажда, потребление 3–5 литров воды в день;
    • кожный зуд;
    • никтурия — частые ночные позывы к мочеиспусканию;
    • полиурия — частое мочеиспускание в целом;
    • плохое заживление ран;
    • фурункулез;
    • кандидоз;
    • резкое, ничем не объяснимое снижение массы тела.

    Комментарий врача

    Данилова Анастасия, врач-эндокринолог сети клиник «Семейная»

    Как может проявляться диабет на коже?

    Кожные изменения при СД встречаются довольно часто. Тяжелые метаболические нарушения приводят к изменениям почти во всех органах и тканях, в том числе и в коже.

    Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия. Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также способствует развитию кожных проявлений. Механизмы других диабет-ассоциированных дерматологических поражений остаются неизвестными.

    У пациентов с диабетом отмечается повышенная «негерметичность», или проницаемость сосудистой стенки, снижение реактивности сосудов на симпатическую иннервацию и гипоксемический стресс. В сочетании с артериосклерозом крупных сосудов, эти микроваскулярные нарушения способствуют образованию диабетических язв. Кроме того, при диабете развивается потеря кожной нервной чувствительности, что предрасполагает к инфекциям и повреждениям. Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

    Какие осложнения диабета 2 типа встречаются чаще всего?

    Сахарный диабет опасен своими поздними осложнениями, которые приводят к инвалидности и сокращению жизни. При сахарном диабете развиваются такие осложнения, как:

    – нефропатия, которая сопровождается развитием хронической почечной недостаточности;

    – ретинопатия – поражение сосудов глаз, приводящее не только к снижению зрения, но и к слепоте;

    – синдром диабетической стопы;

    Как здоровому человеку нужно следить за сахаром в крови?

    Здоровому человеку необходимо регулярно проходить диспансеризацию, в которую входит и биохимический анализ крови на содержание глюкозы в плазме натощак. Также этот анализ стоит сдать при первых признаках нарушения углеводного обмена, таких как сухость во рту, учащенное мочеиспускание, жажда, сухость кожных покровов, снижение массы тела, повышение артериального давления у гипертоников.

    Как понять, что у вас начинается сахарный диабет? Объясняет эндокринолог

    Врач-эндокринолог Валентина Шутова о том, что такое сахарный диабет, чем отличаются между собой два типа болезни и по каким признакам можно понять, что начинаются проблемы?

    Наиболее распространены два вида диабета: 1 и 2 типы.

    Диабет второго типа: «возрастной»

    Этот вариант встречается чаще, как правило, у людей после 40 лет. Заболевание 2 типа связано с абсолютным или с относительным дефицитом инсулина (инсулинорезистентностью). Это означает, что в организме вырабатывается достаточное количество инсулина или даже его избыток, но он не работает.

    Диабет 2 типа, по словам врача, более сложный для выявления. Он долго может протекать бессимптомно.

    Со временем больного могут начать беспокоить:

    • сильная жажда и частые мочеиспускания;
    • бессонница ночью;
    • усталость, разбитость и сонливость днем.

    Также первые признаки сахарного диабета включают:

    • медленное заживление ран;
    • ухудшение зрения;
    • эпизодические или постоянные головокружения;
    • онемение конечностей или покалывание в них;
    • дерматиты.

    При высокой глюкозе крови сладкая среда в организме распространяется повсеместно. В потоотделении, выделении секрета — повсюду больше глюкозы. Соответственно, микробы «гнездятся» легче. При этом любой воспалительный процесс не локализуется самостоятельно (как в здоровом организме), а усугубляется. Вот почему фурункулы, порезы, комариные укусы — все заживает медленнее. Со временем нарушается питание кожи, происходит выпадение волос на голенях, утончение кожи, наблюдаются шелушения и высыпания…

    Возникнет болезнь или нет, зависит от наследственной предрасположенности к метаболическим нарушениям и образа жизни человека (его активности и питания). Если есть предрасположенность к болезни, а также ожирение или гипертония, но человек не контролирует давление и не борется с лишним весом, то диабет обязательно возникнет. Причем в тяжелой форме.

    Читайте также:
    Что такое менингиома головного мозга, возможно ли лечение без операции, методы удаления опухоли, прогноз выживаемости

    — Около 80-85% моих пациентов с диабетом 2 типа страдают ожирением.

    Риск развития заболевания 2 типа есть также у женщин, которые рожают ребенка весом более 4-4,5 килограмма. Если малыш был рожден с весом меньше 2 килограммов 800 граммов, то после 40 лет человек тоже имеет риск заболеть диабетом 2 типа.

    Имеет значение и количество вирусных инфекций, которые ослабляют иммунитет, и число стрессов.

    Профилактикой может быть:

    1. Ходьба — минут 30-40 в день.
    2. Домашняя гимнастика
    3. Водные процедуры

    В качестве профилактики болезни нужно обращать внимание на питание. Оно должно быть здоровым и включать в себя растительную клетчатку. Клетчатка содержится в отрубях, свежих овощах, хлебе грубого помола. Такое питание поможет значительно снизить инсулинорезистентность.

    Кроме того, важно снижать потребление простых углеводов (фрукты, булочки, конфеты), которые дают быстрое повышение сахара в крови. Нежелательно во второй половине дня есть ягоды (вишню, клубнику). Лучше потреблять такую пищу с утра.

    Диабет первого типа: «молодежный»

    Болезнь 1 типа, или «диабет молодых» (и детей), отличается тем, что характеризуется абсолютным дефицитом инсулина. Инсулярный аппарат у заболевшего работает плохо или не работает вовсе. Это аутоиммунное заболевание, которое не зависит от образа жизни. Скорее, от состояния иммунной системы и от количества вирусных инфекций. Такой тип диабета имеет сезонность. Вспышки чаще всего происходят в осенне-зимний период, когда иммунитет ослаблен.

    Болезнь, как правило, развивается резко. Меняется кислотно-щелочной состав крови. Люди часто даже теряют вес.

    На фоне полного здоровья могут появиться такие признаки:

    • жажда, потребление большого количества воды. Соответственно, увеличивается и объем выделяемой мочи (полиурия);
    • снижение веса;
    • постепенное снижение аппетита;
    • сильная усталость и слабость;
    • зуд кожи;
    • постоянные головные боли;
    • повышение артериального давления;
    • нарушения зрения.

    — Что касается питания при 1 типе диабета, обязателен расчет количества съеденных углеводов. Это необходимо для грамотного расчета инсулина, который вводится в организм больного. Подобные манипуляции производит врач, объясняя все каждому конкретному пациенту.

    С другой стороны, подобные явления нередко развиваются и при других патологиях, поэтому постановкой диагноза и определением разновидности СД должен заниматься врач, а не сам пациент.

    Неотложные состояния при сахарном диабете

    Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

    Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

    – диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

    – гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

    – молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

    – гипогликемия и гипогликемическая кома.

    ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

    Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

    Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

    У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

    До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

    В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов – углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

    Читайте также:
    Что такое тригеминия сердца, симптомы и методы лечения

    Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

    Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

    Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

    Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

    Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

    Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

    Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

    При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

    2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

    В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

    У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

    Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

    Читайте также:
    Что такое окклюзия артерий и сосудов, как это лечиться?

    Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

    Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

    При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 – 295 мОсм/л.

    У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

    Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

    Лечение

    Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

     Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

     Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

     Натрий и калий в плазме – не менее 2 раз в сутки

     Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

     Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

     Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

    В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

    Читайте также:
    Диагностика, причины и лечение антифосфолипидного синдрома

    Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

    При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

    Восстановление электролитных нарушений

    Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: