Причины и лечение атеросклероза легких

Болезни легочной артерии

Определение, причины и классификация

Обогащение крови кислородом происходит в ткани легких, куда она транспортируется правым желудочком посредством легочной артерии. Уменьшение просвета между желудочком и артерией носит название стеноза . Локализация сужения по отношению к клапану определяет разновидности стеноза : клапанный, надклапанный, подклапанный, при сочетании разновидностей – комбинированный.

В подавляющем большинстве случаев стеноз является клапанным и существует с рождения. Он занимает третье место по распространенности среди пороков сердца врожденного характера. Стеноз легочной артерии может быть изолированным или существовать в комбинации с другими врожденными или приобретенными в процессе жизни аномалиями строения сердечных клапанов.

Если стеноз существует с рождения, то он может быть генетически обусловленным, или являться следствием неблагоприятного воздействия на плод излучения, токсических химических веществ, лекарственных препаратов, инфекционных агентов (краснуха, токсоплазмоз и др.). Приобретенное сужение легочной артерии возникает как результат сифилитической инфекции, ревматизма, злокачественных новообразований, сдавления устья увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

Под легочной гипертензией подразумевают повышение давления в русле легочной артерии. Нормальным принято считать давление 14 мм рт ст. О патологическом давлении в русле идет речь, если в состоянии покоя оно превышает 25, а при физической нагрузке – 30 мм рт ст.

Когда этиология гипертензии не известна, ее именуют идиопатической или первичной. В таком случае, это отдельное заболевание, достаточно редкое и, чаще всего, генетически предопределенное. Вторичной считают гипертензию, возникшую вследствие:

· медикаментозных и токсических воздействий;

· гемолитической анемии хронического течения;

· пороков сердца врожденного характера;

· поражений левых камер сердца;

· шистосомоза (паразитарное заболевание);

· поражения вирусом иммунодефицита человека;

· обструктивных болезней легких;

· заболеваний легочной ткани;

· длительной гипоксии (высокогорная местность, крайний Север);

· пороков развития дыхательной системы.

Типичные симптомы

Жалобы, предъявляемые пациентами при болезнях легочной артерии, зависят от тяжести процесса. Начальные стадии патологии протекают практически бессимптомно, что осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Что касается гипертензии, то она дает о себе знать, когда давление в легочной артерии превышает нормальные показатели в два раза. Клинические проявления типичны для любых форм гипертензии:

· боли в области сердца;

· боли в правом подреберье;

· кровь в мокроте.

При стенозе легочной артерии отмечаются схожие симптомы:

синюшная окраска кожных покровов;

· боли в грудной клетке;

· набухание вен шеи.

У детей возможно незначительное отставание в физическом развитии, сниженная обучаемость, предрасположенность к простудным заболеваниям, склонность к обморокам.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза в нашем отделении сосудистой хирургии квалифицированными специалистами проводятся все необходимые обследования, позволяющие выявить патологические изменения, характерные для болезней легочной артерии:

· опрос пациента для сбора сведений об истории развития заболевания;

· аускультация, перкуссия сердца, легких;

· рентгенография органов грудной клетки;

· вентялиционно-перфузионная сцинтиграфия легких;

· исследование функции легких;

· катетеризация сердечных полостей;

· УЗИ органов брюшной полости;

· лабораторное обследование (клинический, биохимический анализы крови и др.);

· биопсия легких, печени (осуществляется редко).

Большинство из перечисленных манипуляций выполняются с целью дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

Лечебная тактика

Лечение болезней легочной артерии зависит от тяжести процесса. Что касается стеноза, то при отсутствии выраженных проявлений, необходимости в хирургическом вмешательстве нет, но обязательны диспансерное наблюдение и симптоматическая терапия.

По мере прогрессирования патологии встает вопрос об оперативном лечении. При повышении градиента давления выше 50 мм рт ст вопрос об операции не дискутируется – она должна быть проведена безотлагательно. Варианты операций различны. Вальвулопластика может быть открытой, закрытой, эндоскопической – баллонной. Показания к определенному вмешательству определяет специалист.

Основные направления при терапии легочной гипертензии – предупреждение тромбоза, устранение спазма гладкомышечных волокон сосудов, приостановление пролиферации соединительнотканных структур сосудистой стенки. В этом случае показано применение:

· препаратов, нормализующих свертываемость крови;

При гипертензии, называемой вторичной, комплексные мероприятия должны корректировать основную патологию – первопричину повышения давления в артерии. В перечень зачастую включают бронхорасширяющие и кортикостероидные средства.

Хирургическое лечение при гипертензии: эмболэктомия, пересадка легкого, пересадка легочно-сердечного комплекса.

Профилактика

Прогноз при отсутствии своевременного лечения достаточно серьезный, поэтому очень важны профилактические мероприятия:

· отказ от курения;

· недопущение чрезмерных физических нагрузок;

· недопущение эмоциональных стрессов;

· активная терапия легочных инфекций;

· исключения неблагоприятных факторов при вынашивании плода;

· вакцинация против гриппа.

Профилактические ежегодные осмотры должны стать нормой жизни. Уже имеющаяся патология требует регулярного диспансерного наблюдения.

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Читайте также:
Признаки и лечение атеросклероза сосудов шеи

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.

Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

Способствуют ему и другие факторы:

  • несбалансированный рацион с обилием жирной пищи;
  • избыточная масса тела;
  • курение;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сердечно-сосудистые заболевания – ИБС, артериальная гипертензия;
  • эндокринные патологии, в частности сахарный диабет.

Классификация заболевания

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.

При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.

Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.

Диагностика атеросклероза обязательно включает:

    Биохимический анализ крови. На высокую предрасположенность к развитию заболевания указывают такие изменения, как повышение концентрации общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности. К инновационным факторам риска атеросклероза относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ), некоторые полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы (NOS3G894T, NOS3T(-786)C) и факторов свертывания крови FV и FII.
  • УЗИ сердца и сосудов. При эхокардиографии наглядно представлены признаки атеросклероза клапанов сердца, аорты. По показаниям также проводится ультразвуковое сканирование брахиоцефальных, транскраниальных, артериальных сосудов нижних конечностей.
  • Электрокардиографию. Отражает нарушения ритма сердца и электрическую проводимость органа. Для выявления стенокардии напряжения могут выполняться пробы с нагрузкой.
  • В стандартный перечень лабораторных исследований также входят общий клинический анализ крови и общий анализ мочи. Дополнительно, с целью дифференциальной диагностики, могут быть рекомендованы анализы крови на уровень фибриногена, гомоцистеина, антитела к кардиолипину (IgG и IgM), волчаночный антикоагулянт.

    Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.

    «Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.

    Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

    Лечение

    Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.

    Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

    К запрещенным продуктам относятся:

    • сахар;
    • кондитерские изделия, сладости;
    • майонез, томатный и прочие магазинные соусы;
    • хлебобулочные изделия из пшеничной муки;
    • субпродукты;
    • сладкие газированные напитки;
    • соки и нектары промышленного производства;
    • какао;
    • консервы из мяса и рыбы;
    • сухофрукты с высоким содержанием сахаров;
    • крепкий кофе и чай.
    Читайте также:
    Дают ли инвалидность при атеросклерозе нижних конечностей

    Рекомендуется дробное пятиразовое питание, включение в рацион достаточного количества клетчатки, белка (нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог), свежих овощей (кроме картофеля), фруктов, кисломолочных продуктов.

    Медикаментозная терапия направлена на:

    • снижение синтеза холестерина (статины, фибраты);
    • уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
    • предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты);
    • облегчение симптомов атеросклероза (обезболивающие средства, спазмолитики).

    Для определения показаний к хирургическому лечению определяется степень нарушения тока крови в сосуде. Перекрытие его просвета менее 50% считается гемодинамически незначимым, при стенозе в 50-70% обычно проводится только терапия медикаментами. Исправление обтурации артерии хирургическим путем необходимо выполнять при третьей стадии атеросклероза и сужении просвета более 70%.

    Существуют два основных вида оперативного вмешательства:

    1. Баллонная ангиопластика. Внутри пораженного сосуда раздувается баллон, при этом атеросклеротическая бляшка сплющивается и равномерно распределяется по стенке артерии. По окончании манипуляции устройство извлекают.
    2. Стентирование артерий. Во время операции вводится и раскрывается в области сужения тонкий решетчатый цилиндр. Он также прижимает бляшку, но остается в просвете сосуда, постепенно врастая в его эндотелий.

    Осложнения

    Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.

    Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

    При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

    Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

    Профилактика атеросклероза

    Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.

    Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

    Склероз легких

    Лёгочный склероз – это заболевание, при котором ткань лёгких замещается соединительной тканью. Пульмонологи Юсуповской больницы на основании данных комплексного обследования выявляют причину склероза легочной ткани и проводят эффективную терапию вызвавшего его заболевания.

    Лёгочный склероз бывает локальным и диффузным. Патологические изменения часто формируются у ниже перечисленных заболеваний или сопровождают их:

    • хронические обструктивные болезни лёгких;
    • инфекционные, вирусные и грибковые заболевания лёгких;
    • пневмокониозы;
    • генетически детерминированные болезни лёгких;
    • травмы и последствия проникающих ранений грудной клетки.

    При их неэффективном лечении в легочной ткани возникают предпосылки для развития склероза. Среди провоцирующих факторов заболевания следует отметить сердечную недостаточность, тромбоз легочной артерии, влияние ионизирующего излучения, дисфункция имунной системы.

    При неполном разрешении воспалительного процесса в лёгких происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к пневмосклерозу. Аналогичные изменения легочной ткани наблюдаются после перенесенного туберкулёза лёгких. Диффузный склероз формируется у пациентов, страдающих синдромом Хаммена-Рича. В этом случае лёгкое напоминает пчелиные соты. При стенозе митрального клапана и сердечной левожелудочковой недостаточности происходит пропотевание жидкости из кровеносных сосудов, что приводит к склерозу лёгких кардиогенного характера.

    Склероз лёгких. Симптомы, диагностика и лечение

    В результате патоморфологических изменений в поражённых склерозом участках лёгких нарушается эластичность и газообмен. Развивается локальный, или ограниченный пневмосклероз, протекающий бессимптомно. При аускультации могут выслушиваться жёсткое дыхание и мелкопузырчатые хрипы. Обнаруживается он рентгенологическими методами. На снимке видна зона уплотнённой легочной ткани.

    При диффузных изменениях имеют место следующие симптомы:

    • боль в грудной клетке;
    • прогрессирующая одышка;
    • кашель;
    • цианоз.

    У пациентов во время перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука и ограничение подвижности лёгочного края. Аускультативно слышны мелкопузырчатые или сухие рассеянные хрипы, ослабленное везикулярное дыхание с жёстким оттенком.

    При диффузном склерозе лёгких происходит редукция сосудистого русла, нарушается вентиляции лёгких, развивается артериальная гипоксемия и хроническая дыхательная недостаточность. Впоследствии присоединяется эмфизема и воспалительные заболевания лёгких, развивается легочное сердце.

    Для выявления и оценки поражения в Юсуповской больнице пульмонологи применяют методы исследования:

    • рентгенографию и компьютерная или мультиспиральная компьютерная томография лёгких;
    • спирографию;
    • биопсию лёгкого с морфологической верификацией диагноза.

    Их выполняют на высокотехнологичных диагностических аппаратах ведущих фирм мира.

    Легочной склероз. Лечение и профилактика

    Врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, страдающим склерозом лёгких, на протяжении от полугода до года небольшие дозы глюкокортикоидов. В острый период заболевания их суточная доза составляет 20-30 мг, для поддерживающей терапии рекомендуется 5-10 мг преднизолона. При бронхитах, бронхоэктазах и пневмониях используют антибактериальные и противовоспалительные лекарственные средства. Из антибиотиков препаратами выбора являются макролиды (азитромицин). Для лечения пневмосклероза врачи также назначают цефалоспорины II–III поколения. Внутривенно капельно вводят метронидазол.

    Читайте также:
    Зарядка, комплекс упражнений при атеросклерозе головного мозга

    Комплексная терапия склероза лёгких включает приём следующих препаратов:

    • отхаркивающих и разжижающих мокроту;
    • бронхолитических;
    • сердечных гликозидов (при недостаточности кровообращения);
    • витаминов (ретинола, α-токоферола ацетата и прочих).

    Широко применяют немедикаментозные методы лечения: физиотерапию, оксигенотерапию и ЛФК. При склерозе лёгких в Юсуповской больнице пациентов обучают лечебной и дыхательной гимнастике. Вне обострения рекомендуют санаторное лечение. Редко возникает необходимость хирургического вмешательства, при котором хирурги удаляют поражённую часть лёгкого. Эту операцию при необходимости выполняют в клиниках-партёрах.

    Профилактика пневмосклероза заключается в своевременном лечении простудных заболеваний, закаливании, активном образе жизни. Эффективное лечение пневмосклероза возможно после всестороннего обследования, которое проводят врачи Юсуповской больницы, используя современные методы диагностики. При наличии признаков склероза лёгких позвоните по телефону, и врач-консультант ответит на все вопросы.

    Лечение атеросклероза лекарствами

    Используйте навигацию по текущей странице

    • Подробно
    • Заболевания
    • Методы диагностики

    Причины и развитие атеросклероза

    Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу – гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

    Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) – формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

    При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

    Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

    Этиотропное и патогенетическое лечение.

    Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина – статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

    Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

    Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты – гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

    Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

    Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

    Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

    Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

    Читайте также:
    Каротидная эндартерэктомия: удаление холестериновых бляшек на сонной артерии, показания, техника, восстановление, прогноз

    Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

    Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

    Симптоматическая терапия.

    Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

    Профилактика осложнений.

    Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

    Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

    Чем опасен высокий уровень холестерина?

    Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

    Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

    Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

    Препараты для снижения уровня холестерина

    Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

    • Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

    Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

    • Аторвастатин – Липримар (Тулип, Торвакард, Аторис)

    Аторвастатин – очень эффективный препарат с минимальными побочными эффектами. Подходит для длительного применения.

    Причины и лечение атеросклероза легких

    Атеросклероз есть у каждого. Бляшки на стенке сосудов зарождаются в детстве, развиваются в юности, а в зрелом возрасте представляют угрозу жизни.

    Как избежать опасных последствий? Рассказывает генеральный директор НМИЦ кардиологии, главный внештатный кардиолог Минздрава России академик РАН Сергей Бойцов.

    Лидия Юдина, «АиФ»: Сергей Анатольевич, дейст­вительно атеросклероз – болезнь поголовная?

    Сергей Бойцов: «Атеросклероз» с древнегреческого переводится как «кашицеобразное уплотнение» (от athere – «каша» и sclerosis – «уплотнение»). Этот термин довольно точно описывает проявление этого недуга – появление на внутренней стенке сосуда образований из плотной соединительной ткани, часто – с кашицеобразной липидной (жировой) массой в центре. Разрастание таких бляшек приводит к сужению просвета сосуда, а их разрыв провоцирует образование тромба, который может полностью его закупорить и тем самым стать причиной инфаркта или инсульта.

    Изменения сосудов на уровне так называемых липидных пятен могут возникнуть ещё в детстве (бессимптомные проявления атеросклероза отмечаются даже у 6-летних детей).

    В молодом возрасте, как правило, образуются распространённые липидные пятна. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам – у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть у всех. Атеросклероз может и не беспокоить человека, но наличие бляшек в коронарных артериях – высокий фактор риска образования тромбов. Особенно опасны мягкие бляшки с неплотной покрышкой, которые могут разорваться и стать причиной смерти даже при небольшом повышении давления.

    Читайте также:
    Правила посещения бани при атеросклерозе: когда ходить можно, а когда нельзя?

    – Врачи знают причину появления атеросклероза?

    – Это многофакторное заболевание. Во многом его развитие связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина – жирного мяса, молочных продуктов и т. д.

    – Может ли человек сам заподозрить у себя атеросклероз?

    – Последствия атеросклеротического сужения сосудов зависят от их локализации. Если сужены коронарные артерии – возникает боль за грудиной, если пострадали сосуды головного мозга – ухудшаются внимание, память и другие когнитивные функции, крайний случай – острые нарушения мозгового кровообращения.

    Сужение сосудов нижних конечностей даёт о себе знать перемежающейся хромотой (боль в ногах даже при хождении по ровному месту или выраженное чувство усталости, которое заставляет человека остановиться и отдохнуть).

    При появлении таких симптомов необходимо пройти исследование. Как правило, оно включает в себя общий (для определения уровня холестерина) и биохимический (исследования липидного спектра) анализы крови, ультразвуковое дуплексное сканирование (с её помощью можно оценить степень сужения артерий и выраженность нарушения кровотока) и ангиографию (позволяет получить точное изображение сосудов) и т. д. С помощью этих методов врачи выбирают оптимальный метод лечения.

    – Что делают с такими бляшками в случае их обнаружения? Можно ли атеросклероз, как выражаются пациенты, вырезать или растворить?

    – Это не медицинские термины, но они правильно отражают суть основных методов лечения атеросклероза – хирургический и лекарственный.

    Хирургические способы – это проведение каротидной эндартерэктомии (удаления внутренней поверхности сосуда сонных артерий при высоком риске нарушения мозгового кровообращения) или баллонной ангиопластики (при этом методе бляшка расплющивается, после чего в сосуд вставляется стент). Такая операция чаще всего выполняется в коронарных артериях и в сосудах нижних конечностей.

    Растворить бляшку нельзя, а вот затормозить её рост можно с помощью препаратов для снижения уровня холестерина. Сегодня это самый распространённый способ коррекции атеросклероза.

    – Правда ли, что атеро­склероз, как и другие болезни сердца, имеет генетическую природу и может передаваться по наследству?

    – Генетические факторы риска и наследственность – не одно и то же. Генетические факторы относятся к третьему, самому низкому классу доказательной медицины. Обнаружены гены, доказанно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, но их способность повысить этот риск не превышает 30–35%.

    Наследственность, напротив, имеет наивысший класс доказательности. Если несколько поколений в семье страдали от сердечно-сосудистых заболеваний (или, например, причиной их ухода из жизни стала внезапная сердечная смерть в раннем возрасте), то риск того, что эти заболевания появятся и у их потомков, очень высок.

    По наследству чаще всего передаются нарушения липидного обмена (так называемая семейная гиперхолестеринемия) и нарушения сердечного ритма (также жизнеугрожающие заболевания). К ним относится, например, синдром Бругада – нарушение ритма, проводимости и последующей катастрофы в виде аритмии. Есть целые регионы (в частности, население острова Мальта), где эта проблема встречается очень часто.

    Эти наследственные заболевания чаще всего и приводят к внезапной смерти в раннем возрасте.

    – Получается, если досталась болезнь в наследство – это приговор?

    – Сегодня у врачей есть все возможности предупредить сердечные катастрофы даже при наличии высокого наследственного риска. При высоком холестерине назначаются статины и ингибиторы PCSK9 (препараты, которые снижают его уровень). Если они не помогают – проводится процедура афереза (удаления атерогенных частиц с помощью специальных иммуносорбирующих коробок, которые забирают на себя эти частицы и тем самым очищают кровь). Если эта про­цедура выполняется периодически, она позволяет контролировать уровень холестерина в крови. При высоком наследственном риске внезапной смерти на фоне аритмии производится имплантация дефибриллятора, который с высокой вероятностью в критический момент спасёт человеку жизнь.

    К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза

    Поступила в редакцию 15/VIII 1960 г.

    К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза / Алисиевич В.И., Науменко В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №2. — С. 26-30.

    библиографическое описание:
    К вопросу о скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза / Алисиевич В.И., Науменко В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №2. — С. 26-30.

    код для вставки на форум:

    Атеросклероз — одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое нередко приводит к скоропостижной смерти. По данным Г.А. Сыцянко, скоропостижная смерть от атеросклероза по Москве за последние 5 лет составляла 17,2—22,1% по отношению к общей смертности от этого заболевания. При обобщении накопленного большого клинического и морфологического материала не используются для решения вопросов патогенеза и профилактики атеросклероза данные, которыми располагают судебные медики в отношении скоропостижной смерти от этого заболевания. Вместе с тем удельный вес атеросклероза как нозологической формы, приводящей к скоропостижной смерти, достаточно высок.

    Читайте также:
    Атеросклероз сосудов сердца – что это такое, симптомы и лечение

    Так, из общего количества случаев скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на атеросклероз приходится, по данным. Т.А. Кочетковой, 84,3% (1950), по данным Л.С. Велишевой, — 74,7% (1959). Многие исследователи считают необходимым изучать не скоропостижную смерть вообще, а приводящие к ней нозологические формы (Л.И. Громов, А.П. Курдюмов, Е.А. Савина и др.). Что касается атеросклероза, то более изучены патологическая анатомия и статистика, менее — клиника и возможные пути профилактики преждевременной смерти при этом заболевании.

    Настоящее исследование посвящено изучению клинических проявлений атеросклероза у скоропостижно скончавшихся, считавших себя здоровыми и продолжавших работать, у которых на секции был обнаружен атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. Мы попытались также выяснить, почему атеросклероз не был диагностирован и что можно сделать для предупреждения скоропостижной смерти.

    Материалом для работы послужили 25 случаев скоропостижной смерти лиц в возрасте от 41 года до 60 лет (20 мужчин, 5 женщин), причем в 18 наблюдениях возраст умерших был в пределах от 41 года до 55 лет. Мы сопоставили данные анамнеза, амбулаторных карт и других медицинских документов с результатами судебномедицинского исследования трупов, обратив особое внимание на состояние здоровья в день смерти и в последний период жизни. Для этого была разработана карта сбора анамнеза с широким кругом вопросов об образе жизни, жалобах, клинических проявлениях заболевания и т. д.

    Среди судебных медиков распространено представление о скрытом, бессимптомном течении атеросклероза вплоть до самой смерти. Пз клинической литературы также известно, что коронарный атеросклероз нередко протекает бессимптомно. Однако наш материал показывает, что в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза представление о скрытом его течении требует пересмотра. Действительно, согласно амбулаторным картам и расспросам родственников, создавалось впечатление, что покойные были здоровыми людьми: они не обращались к врачам и работали до последнего дня. Однако тщательный анализ материала и прежде всего анамнеза показал, что этих лиц нельзя было считать здоровыми. В течение последних лет жизни (1—3 года) у большинства из них периодически возникали недлительные, чаще колющие боли в области сердца и за грудиной. Установить, с чем больные связывали появление первых болей, не удалось. В последние месяцы жизни возникновение болей часть больных связывала с физической нагрузкой. Однако наш материал не позволил установить в этом отношении какую-либо закономерность. Во многих случаях появлению болей предшествовали отрицательные эмоции, алкоголь, курение. Боли проходили обычно сами по себе, не снижали заметно трудоспособности и, по мнению больных, не требовали обращения к врачу. В 5 наблюдениях в последние месяцы жизни больные при болях принимали «лекарство», но все же из-за небрежного отношения к своему здоровью к врачу не обращались.

    При вскрытии во всех случаях диагностирован атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. В сердце обнаружены острые и хронические изменения. К острым можно было отнести макроскопически видимые расстройства кровообращения (неравномерное кровенаполнение миокарда) и выявляемые микроскопически периваскулярный отек, периваскулярные кровоизлияния, плазматическое пропитывание интимы мелких сосудов, некроз отдельных мышечных волокон и их пучков. Из хронических изменений отмечались коронаросклероз, атеросклероз аорты и иногда других артерий, мелкоочаговый кардиосклероз, жировая дистрофия миокарда. Во всех случаях в коронарных сосудах обнаружено небольшое количество желтоватобелесоватых атеросклеротических бляшек, располагавшихся обычно ниже места деления левой венечной артерии и выступавших в ее просвет.

    Таким образом, во всех наших наблюдениях удалось установить клинические симптомы и морфологические изменения, указывающие на заболевание сердечно-сосудистой системы (атеросклероз).

    Почему же имевшееся у этих лиц заболевание не было диагностировано при жизни? Нам кажется, что это нельзя объяснить только трудностью диагностики ранних форм атеросклероза и тем, что эти лица к врачам не обращались.

    Наш материал показал, что заболевание оставалось нераспознанным, в связи также с недостаточно полным обследованием при обращении этих лиц в поликлиники по другим поводам и с беспечным отношением больных к своему здоровью. Большинство лиц в последний период жизни обращалось в лечебные учреждения по поводу гриппа, реже — ангины, пищевых интоксикаций, мелкого травматизма или в связи с прохождением курортной комиссии. При этом сердечно-сосудистая система или не обследовалась, или обследовалась недостаточно полно, о чем, в частности, свидетельствует краткость записей: «сердце и легкие — норма» или «границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены». Судя по таким записям, можно говорить о недооценке врачами значения подробного сбора анамнеза у лиц старше 40 лет. Так, в 15 случаях в амбулаторных картах анамнестические сведения о состоянии сердечно-сосудистой системы отсутствовали, а в 5 были чрезмерно кратки. В то же время именно подробный, целенаправленный сбор анамнеза помогает раннему выявлению сердечно-сосудистого заболевания. То обстоятельство, что при посещении поликлиник больные не жаловались на такое заболевание, не должно было являться основанием для того чтобы не обследовать сердечно-сосудистую систему, особенно если учитывать возраст больных (старше 40 лет) и волно- образность течения атеросклероза с обострениями и длительными ремиссиями.

    Читайте также:
    Обзор физиотерапевтических процедур при атеросклерозе

    Таким образом, фактически больные не лечились и продолжали выполнять до последних дней жизни свою работу, связанную нередко со значительным физическим и умственным напряжением.

    Какова же была причина смерти и при каких явлениях наступала смерть? В подавляющем большинстве случаев причиной смерти являлось осложнение атеросклероза — острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся на почве коронаросклероза при клинической картине тяжелого ангиоспазма. Наступлению смерти предшествовали внезапные, сильные, сжимающие боли, давящие в области сердца, за грудиной (20 случаев) и в верхней половине живота (2 случая), сопровождавшиеся тяжелыми эмоциональными реакциями и иногда страхом смерти. Отмечались быстро нараставшая одышка, цианоз, клокочущее дыхание, нередко с выделением изо рта и носа пенистой жидкости, быстро наступала потеря сознания, реже наблюдалась икота и рвота. Смерти предшествовал агональный период, длительность его в 19 случаях — несколько минут, а в 6 — около часа. Быстрота наступления смерти и то, что в 18 из 25 случаев она произошла дома затрудняли оказание медицинской помощи. Поэтому в 22 случаях она не оказывалась вовсе и лишь в 3 случаях ее пытались оказать.

    В этой связи особое значение приобретает выявление продромальных симптомов — предвестников тяжелых осложнений атеросклероза, приводящих к скоропостижной (преждевременной) смерти. Понимая всю сложность этого вопроса, мы приведем в порядке его постановки некоторые наблюдения, заслуживающие внимания.

    Анамнестические данные показывают, что в 21 случае у скоропостижно скончавшихся можно было в последние дни отметить ухудшение состояния здоровья (в 4 наблюдениях таких сведений получить не удалось). В 11 случаях больные говорили окружающим об ухудшении здоровья и жаловались на участившиеся боли в сердце. В 10 случаях об ухудшении состояния здоровья свидетельствовало необычное поведение, подмеченное родственниками больных: изменение режима жизни, беспокойный сон, бессонница, раздражительность, жалобы на усталость, утомляемость. Больные говорили: «пора отдыхать», рано ложились, отказывались от привычных удовольствий, пытались бросить курить и пить, указывая, что им «от этого хуже», собирались идти к врачу, по совету родственников принимали валерьяну, капли Зеленина и т. п. Однако, полагая, что «все обойдется», они, как и ранее, к врачам не обращались и продолжали работать. За несколько часов до наступления смерти многие больные указывали на ухудшение самочувствия, раньше обычного возвращались с работы и, ложась в постель, долго не могли уснуть. Сон у них был беспокойный, а в 15 из 16 наблюдений, незадолго до смерти имели место позывы на мочеотделение и иногда акт дефекации.

    В последнее время уделяется серьезное внимание изучению влияния внешних факторов (физической нагрузки, волнения, алкоголя, курения и др.) на скоропостижную смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Наш материал также позволяет говорить о роли этих факторов в наступлении скоропостижной смерти. Хотя мы и не установили закономерности между физическим напряжением и болями в сердце, тем не менее в день смерти или накануне у многих умерших имела место физическая нагрузка, иногда значительная. Психическое возбуждение также нередко предшествовало наступлению смерти.

    Что касается алкоголя и курения, то почти все скоропостижно скончавшиеся употребляли алкоголь, а в 7 из 25 случаев злоупотребляли им. Употребление алкоголя в день смерти имело место лишь в отдельных случаях, однако накануне или за несколько дней до наступления смерти употребление алкоголя отмечалось в 10 из 25 случаев.

    Заметной разницы в интенсивности курения в прошлом и в день смерти не было, хотя некоторые больные пытались незадолго до смерти бросить курить.

    Для иллюстрации приводим 2 случая скоропостижной смерти от нераспознанного атеросклероза.

    С., 45 лет, слесарь. К врачам не обращался, считал себя здоровым. Со слов дочери, за несколько месяцев до смерти стал жаловаться на колющие боли в сердце при физической нагрузке или вскоре после нее. Был нервным, легко возбудимым, скрытным. Пил редко, быстро пьянел и отмечал при этом ухудшение самочувствия. Курил умеренно; за год до смерти бросил курить. В последние дни боли в сердце участились, но к врачам не обращался и лекарств не принимал. Условия работы в последнее время изменились: приходилось работать на лице в неблагоприятных условиях с большой физической нагрузкой. Накануне смерти с работы вернулся раньше обычного, рано улегся, долго не мог уснуть, часто просыпался. Утром был «угнетенный», жаловался на неопределенные боли в сердце, однако полагал, что «все обойдется», спешил, так как опаздывал на работу и «на ходу» позавтракал; вскоре после начала работы в момент физического напряжения внезапно появилась сильная боль в области сердца, прошел несколько шагов, упал и через несколько минут умер. При вскрытии: общий умеренный атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов, неравномерное кровенаполнение миокарда, облитерация правой плевральной полости, полнокровие внутренних органов. Микроскопически: мелкоочаговый кардиосклероз; в мелких сосудах сердца — периваскулярный отек и мелкие периваску- лярные кровоизлияния.

    Читайте также:
    Лечение атеросклероз сосудов головного мозга народными средствами

    А., 47 лет, научный работник. Посещал поликлинику по поводу гриппа и геморроя. Жалоб на боли в сердце при этих посещениях не предъявлял. В амбулаторной карте имеется запись, сделанная за 8 месяцев до смерти при обращении по поводу гриппа: «Тоны сердца приглушены, границы в пределах нормы». Сердечно-сосудистое заболевание при жизни диагностировано не было. Со слов жены, боли в сердце появились за год до смерти. Они возникали изредка во время волнений и проходили вначале «сами по себе», а позднее — после приема валидола. Последнее время много работал. Был легко возбудимым, нервным. Курил больше пачки папирос в день, часто употреблял алкоголь. Накануне смерти вечером много волновался, лег рано, долго не засыпал. Проснулся в 4 часа утра, сходил в туалет и заснуть больше не смог. В 6 часов утра вторично пошел в туалет, «долго не мог оправиться», почувствовал себя плохо, просил дать ему в туалет валидол. Через 30 минут после этого сказал жене: «щемит сердце». На предложение вызвать врача сказал: «Ничего, пройдет». Выпил стакан какао и, выйдя на кухню, схватился рукой за область сердца, сказал: «Больно, не трогайте страшно», сел, побледнел, стал задыхаться, изо рта и носа появилась пенистая жидкость, потерял сознание и быстро умер. При вскрытии: общий умеренный атеросклероз с преимущественным поражением коронарных сосудов. Мелкоочаговый кардиосклероз, неравномерное кровенаполнение миокарда, отек легких и мягких мозговых оболочек. Полнокровие внутренних органов. Микроскопически; периваскулярный отек и плазматическое пропитывание интимы мелких сосудов сердца, жировая дистрофия миокарда.

    Обобщая данные наших 25 случаев скоропостижной смерти от «бессимптомного» атеросклероза у лиц старше 40 лет, следует сделать ряд общих выводов. Смерть наступала от тяжелого осложнения атеросклероза — сердечно-сосудистой недостаточности, возникавшей остро среди видимого здоровья и фактически больных лиц.

    Атеросклероз не протекал скрытно и бессимптомно, а сопровождался рядом симптомов. Они возникали периодически, чаще в виде болей в области сердца и за грудиной, сравнительно быстро проходили без применения медикаментов, не снижали заметно трудоспособности и создавали у самого больного и у лиц, его окружающих, впечатление относительного благополучия. Симптомы заболевания чаще проявлялись после физического напряжения, психического возбуждения, приема алкоголя и др. Сердечно-сосудистая недостаточность развивалась внезапно и быстро заканчивалась смертью.

    Развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, за несколько часов или дней предшествовали симптомы со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, которые можно трактовать как продромальные.

    Быстрота наступления смерти затрудняла оказание медицинской помощи. В этой связи приобретает особое значение изучение и распознавание ранних симптомов, предшествующих тяжелым осложнениям атеросклероза, что должно помочь в проведении лечебно-профилактических мероприятий.

    Поскольку лица, скоропостижно скончавшиеся от атеросклероза, с жалобами на сердечно-сосудистое заболевание не обращались и оно осталось нераспознанным и нелеченным, то, естественно, сделать вывод о необходимости систематического обследования сердечно-сосудистой системы у лиц старше 40 лет путем диспансерного наблюдения. Кроме того, обследование сердечно-сосудистой системы у них должно всегда проводиться при посещении поликлиник по поводу других заболеваний. Необходимо уделять серьезное внимание подробному целенаправленному выяснению анамнеза, который может оказать существенную помощь в ранней диагностике заболевания. Целесообразно было бы поэтому разработать круг необходимых вопросов по выяснению анамнеза и наметить ряд мероприятий по использованию современных методов клинико-лабораторного обследования больных с учетом особенностей клинического течения атеросклероза у лиц сравнительно молодого возраста (электрокардиограмма, определение артериального давления, холестерина в крови и т. д.).

    Серьезное внимание должно быть уделено также широкой просветительной работе среди населения по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

    Изучение сердечно-сосудистых заболеваний, заканчивающихся скоропостижной смертью, проводится недостаточно. Одной из основных причин этого является отсутствие контакта между судебными медиками и врачами поликлиник. Это приводит к тому, что скоропостижно скончавшиеся выпадают из поля зрения врачей поликлиник, а судебно- медицинские эксперты, исследуя труп, не располагают необходимыми медицинскими документами.

    Читайте также:
    Правда и мифы об атеросклерозе

    Дальнейшее изучение скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний должно проводиться совместно судебными медиками и клиницистами, что будет способствовать более углубленному изучению этой проблемы. Хорошей формой контакта между ними могут явиться анатомо-поликлинические конференции.

    Только совместными усилиями врачей разных специальностей при проведении в жизнь органами здравоохранения ряда организационных мероприятий можно решить в кратчайшие сроки проблему борьбы со скоропостижной смертью от сердечно-сосудистых заболеваний.

    похожие статьи

    Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.

    Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

    Атеросклероз грудной аорты

    Атеросклероз грудной аорты — это хроническое системное заболевание, которое характеризуется отложением липидных бляшек на участке аорты, расположенном в грудной полости. Патология клинически проявляется болями в грудной клетке некоронарного происхождения, парестезиями верхних конечностей, головокружениями и обмороками. Для диагностики применяют рентгенографию ОГП, КТ грудной аорты, УЗИ, селективную ангиографию. Лечение предполагает модификацию образа жизни, назначение гиполипидемических и антиагрегантных препаратов. При прогрессирующем атеросклерозе рекомендованы экстракорпоральные или оперативные методы лечения.

    МКБ-10

    • Причины
      • Фактор риска
    • Патогенез
    • Симптомы
    • Осложнения
    • Диагностика
    • Лечение атеросклероза грудной аорты
      • Консервативная терапия
      • Хирургическое лечение
    • Прогноз и профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Атеросклероз — самое распространенное кардиологическое заболевание, на долю которого приходится около 90% смертей от сердечно-сосудистых причин. Поражение грудной части аорты и отходящих от него артерий встречается у 40% пациентов с атеросклерозом. В последние годы наметилась тенденция к «омоложению» болезни: первые клинические и морфологические нарушения зачастую возникают в возрасте 45-50 лет. Патология чаще поражает мужчин, у женщин уровень заболеваемости повышается после наступления менопаузы.

    Причины

    Атеросклеротические изменения грудной аорты, как и другие формы атеросклероза, имеют полиэтиологическое происхождение. Развитию болезни способствует ряд независимых причин, при сочетании нескольких из них риск атеросклероза возрастает в 2-4 раза. В современной кардиологии существует разные теории, объясняющие процесс формирования липидных бляшек:

    • Рецепторная теория. В основе обменных нарушений лежит дислипидемия, характеризующаяся повышением ЛПНП и холестерина. Она способствует накоплению липидов в цитоплазме клеток внутренней оболочки артерий — образуются «пенистые» клетки. Дислипидемия чаще всего возникает на фоне ожирения.
    • Тромбогенная теория. Атеросклеротическая бляшка намного быстрее формируется в участке сосуда, где расположен пристеночный или интрамуральный тромб. Тромбообразование наблюдается как реакция на локальное воспаление артерий, так и в результате системных сдвигов в свертывающей способности крови.
    • Гемодинамическая теория. Артериальная гипертензия — основная причина раннего начала атеросклеротических изменений грудной аорты. Риск появления атеросклероза увеличивается при длительном гипертоническом анамнезе и отсутствии медикаментозного контроля артериального давления.
    • Нервно-метаболическая теория. Частые стрессовые и конфликтные ситуации вызывают нарушения нейроэндокринной регуляции, которые негативно влияют на жировой обмен. Ситуация усугубляется при расстройствах вегетативной иннервации сосудов.

    Фактор риска

    Вероятность заболеваемости атеросклерозом возрастает при наличии факторов риска. К необратимым предрасполагающим факторам относят:

    • пожилой возраст;
    • мужской пол;
    • наличие в семейном анамнезе случаев раннего начала заболевания.

    Негативное влияние оказывает курение: никотин провоцирует сосудистые спазмы и снижает эластичность артерий. Риск атеросклеротических изменений в аорте у страдающих сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем в популяции. Появлению атеросклероза способствует гипотиреоз.

    Патогенез

    Атеросклеротическая бляшка проходит 3 стадии формирования. На первой стадии атеросклероза появляются липидные полоски и пятна, которые не выступают в просвет аорты и не вызывают клинических симптомов. Под действием факторов риска болезнь переходит во вторую стадию — образование фиброзной бляшки. В участках скопления липидов разрастается соединительная ткань, и бляшка перекрывает часть сосудистого просвета.

    Наиболее опасна третья стадия атеросклероза, когда формируется осложненная (нестабильная) бляшка. Происходит резкое увеличение содержания липидов, покрышка и фиброзная капсула образования истончаются. Сохраняется высокий риск эмболии более мелких сосудов детритом, вышедшим из бляшки в аортальный просвет. Поврежденная поверхность атероматозной язвы становится основой для тромбообразования. На отдаленных этапах болезни наступает кальциноз грудной аорты.

    Симптомы

    Основным проявлением аортального атеросклероза является аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной. Болевые ощущения возникают без видимой причины, не связаны с физической нагрузкой. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких дней, периодически усиливается или ослабевает, но не исчезает полностью. Типична иррадиация болевого синдрома в шею, спину или верхние отделы живота.

    Читайте также:
    Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных, коронарных и мозговых артерий, сосудов нижних конечностей

    У 5-10% больных наблюдается атипичный болевой синдром, когда неприятные ощущения изначально локализованы в спине или по боковым сторонам грудной клетки. Часто беспокоят парестезии кожи рук — ощущения ползания мурашек, покалывания или небольшого жжения. При длительном течении атеросклероза грудного отдела аорты отмечается охриплость голоса, беспокоят затруднения при проглатывании твердой пищи.

    При поражении атеросклерозом начальных отделов аорты бывают приступы головокружения и обмороки. Самочувствие ухудшается при резких поворотах и наклонах головы. Характерны проявления дислипидемии — ксантомы и ксантелазмы. Они выглядят как небольшие бледно-желтые образования, располагаются преимущественно на верхнем веке. Пожилые пациенты замечают сероватую полоску по краю радужки глаза (корнеальная дуга).

    Осложнения

    Длительно нелеченый атеросклероз приводит к дегенеративным изменениям в грудной аорте. У 25% больных со временем формируется аневризма аорты — патологическое расширение сосуда более, чем на ½ от нормы. При этом нарушается работы других органов грудной полости, которые сдавливаются расширенным и уплотненным сосудом. Грозное осложнение — расслаивающая аневризма аорты, которая в 80% случаев заканчивается летально.

    Атеросклероз аорты постепенно распространяется на артериальные сосуды, отходящие от нее. Типично поражение подключичных и сонных артерий. Снижается кровоснабжение головы, шеи и верхних конечностей. Из-за хронической гипоксии головного мозга возникает энцефалопатия. При повреждении или разрывы атероматозной бляшки есть вероятность эмболии коронарных сосудов с развитием инфаркта.

    Диагностика

    Обследованием пациента с подозрением на атеросклероз аорты занимается терапевт-кардиолог, для исключения других причин торакальной боли могут привлекать сосудистого хирурга или пульмонолога. Типичные физикальные данные: расширение зоны притупления перкуторного звука над проекцией аорты, изменение силы и характеристики сердечных тонов, появление патологических шумов. Для постановки диагноза необходимы лабораторные и инструментальные методы:

    • Рентгенологические исследования. На стандартной рентгенограмме ОГК обнаруживают расширение поперечника грудной аорты, участки отложения солей кальция. При рентгеноскопии видна усиленная пульсация. КТ позволяет обнаружить морфологические изменения аорты.
    • УЗИ. Двухмерное ультразвуковое исследование грудной аорты показывает утолщение и уплотнение ее стенок, области кальциноза. При детальном осмотре видны неровности внутреннего контура и наличие атеросклеротических бляшек.
    • Аортография. Селективная ангиография — наиболее информативный метод для распознавания атеросклеротического процесса в аорте. Исследование с контрастом помогает выявить даже незначительные изменения сосудистой стенки. Инвазивная диагностика в основном применяется на этапе подготовки к хирургической операции.
    • Лабораторные анализы. Для верификации диагноза атеросклероза назначают липидный профиль. Характерно повышение в сыворотке крови общего холестерина и атерогенных липидов ЛПНП. Измеряется уровень гомоцистеина как независимого фактора риска сердечно-сосудистых поражений.

    Лечение атеросклероза грудной аорты

    Консервативная терапия

    До начала медикаментозной терапии всем больным рекомендуют антиатеросклеротическую диету, которая предусматривает сокращение животных жиров в рационе и ограничение потребления соли. Показаны дозированные физические нагрузки и нормализация массы тела. Для замедления прогрессирования атеросклероза применяется несколько групп лекарственных препаратов:

    • Статины. Являются основными в лечении атеросклероза. Имеют мощную доказательную базу, снижают вероятность смерти от болезней сердца и сосудов на 40%. Статины не оказывают влияния на другие виды обмена, поэтому могут приниматься при сопутствующем сахарном диабете.
    • Фибраты. Этот класс гиполипидемических препаратов эффективно снижает уровень ЛПНП, увеличивает количество антиатерогенных ЛПВП. Лекарства также обладают антитромботическим, антиоксидантым и противовоспалительным эффектом.
    • Другие гиполипидемические средства. Для усиления фармакологического действия фибратов и статинов в терапии атеросклероза используют секвестранты желчных кислот и ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике. Современная группа медикаментов — препараты омега-3 кислот, которые нормализуют липидный обмен.
    • Антиагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридины назначаются на длительный срок или пожизненно для профилактики тромбоза и других грозных осложнений атеросклероза. Препараты нормализуют реологические свойства крови.

    При недостаточной эффективности консервативного лечения прибегают к экстракорпоральным методам. В большинстве клиник проводят процедуру ЛНП-афереза, который помогает очистить кровь от избыточного количества атерогенных фракций липидов. Инновационный вариант терапии атеросклероза — иммуносорбция липопротеинов, которая снижает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

    Хирургическое лечение

    При локальных поражениях аортальной стенки целесообразно выполнить эндартерэктомию. Методика предполагает удаление липидной бляшки вместе с измененной интимой сосуда для восстановления гемодинамики. Для расширения просвета грудной аорты также применяют эндоваскулярные вмешательства — постановку стента или чрескожную транслюминальную ангиопластику.

    Прогноз и профилактика

    При раннем выявлении атеросклероза и правильном подборе комплексной гиполипидемической терапии прогноз благоприятный. Прогрессирование заболевания замедляется, клинические проявления исчезают. При использовании современных экстракорпоральных и хирургических методик улучшение наблюдается даже у больных с запущенными поражениями грудной аорты. Первичная профилактика направлена на ослабление или устранение факторов риска.

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: