Обзор всех стадий атеросклероза их молекулярные проявления

Обзор всех стадий атеросклероза их молекулярные проявления

Начальная фаза развития атеросклероза охватывает депонирование в субэндотелиальном пространстве ХСЛПНП и последующее их окисление в клетках интимы стенки артерий с образованием липидных «пятен» Мелкие частицы ХСЛПНП могут проходить через поврежденные зоны эндотелия (в щели межэндотелиальных соединений) Окисленные частицы ХСЛПНП стимулируют адгезию моноцитов к клеткам эндотелия артерий, токсически влияют на клетки эндотелия и ГМК и повышают склонность к развитию тромбозов Тесный контакт моноцитов с элементами стенки сосуда, с одной стороны, тормозит секрецию веществ с фибринолитическим действием, а с другой стороны, стимулирует секрецию его ингибиторов

Вторая фаза развития атеросклероза (воспалительный ответ) начинается с «притягивания» воспалитечьных клеток, моноцитов, Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые привлекаются к эндотелию посредством ряда адгезивных веществ Эти клетки мигрируют с поверхности эндотелия в стенку артерии в комплексе с другими веществами (хемотаксическими цитокинами)

Третья фаза формирования атеросклеротической бляшки начинается с миграции моноцитов в стенку артерий (в 90% случаев из крови) и образования пенистых клеток В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные ЛПНП и моноциты, проникающие в клетки через межклеточные щели и промежутки, открывающиеся при растяжении артерии в систолу Моноциты в этой зоне связывают окисленные частицы ХСЛПНП по механизму «scavenger-захвата» Далее они трансформируются в макрофаги, накапливают модифицированные ХСЛПНП и становятся пенистыми клетками (которые не могут «нормально работать», как истинные макрофаги) Постепенно в субэндотелиальном пространстве число этих пенистых клеток повышается, что деформирует лежащий выше эндотелий.

Со временем в эндотелиальном слое появляются микроскопические трещины между пенистыми клетками и внеклеточным матриксом В эту зону притягиваются тромбоциты, агрегирующие с выделением мутагенных медиаторов (наряду с таковыми из эндотелиальных клеток и моноцитов)

Дальнейшая эволюция атеросклероза связана с миграцией в интиму артерий и резкой пролиферацией ГМК (аккумулирующихся в зонах повреждения), также накоплением в них липидов под влиянием различных хемоаттрактантов (прежде всего тромбоцитарного фактора роста, выделяющегося из разрушенных тромбоцитов, повышенного содержания ХС и атерогенных ЛПНП) В норме ГМК находятся преимущественно во внешнем и среднем слоях сосудистой стенки, а во внутреннем слое (интиме) ГМК почти нет В процессе формирования атеросклеротических бляшек ЛПНП приобретают антигенные свойства В ответ на это макрофаги начинают выделять медиаторы клеточного иммунитета и ростовые факторы, стимулирующие пролиферацию ГМК (как «реакцию на повреждение»), — происходит усиленная миграция ГМК в интиму и их пролиферация.

После миграции в интиму и пролиферации ГМК превращаются из нормальных клеток контрактильного типа в метаболически активные синтезирующего типа Они начинают продуцировать коллаген, эластин (соединительнотканную основу будущей бляшки), хемотаксические факторы для моноцитов и способны при взаимодействии с модифицированными ЛПНП накапливать эфиры ХС в цитоплазме Скопление в интиме ГМК приводит к образованию «подушечек» (чаще они локализуются в зонах деления артерий) — небольших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда

Эволюция бляшки — процесс динамичный, по мере пролиферации ГМК и распада внеклеточного матрикса постепенно растут размеры бляшки, она уплотняется Это зависит от ряда факторов интенсивности миграции ГМК, числа их делений и депонирования внеклеточного матрикса Эти составные находятся в состоянии динамического равновесия, определяемого увеличением их синтеза и распада Усиленный (посредством металлопротеиназ) распад внеклеточного матрикса позволяет «расти» бляшке в просвете артерии и вызывать появление препятствия току крови.

В ходе эволюции атеросклероза в развивающейся атероме происходит программированная гибель (апоптоз) перегруженных липидами пенистых клеток и ГМК под действием провоспалительных цитокинов и цитотоксических Т-лимфоцитов Во время этой гибели происходит выброс большого количества протеолитических ферментов, БАВ и выделение липидов в субэндотелиальное пространство интимы что создает предпосьпки для формирования липидных пятен, затем полосок, а в последующем атеросклеротических бляшек Следовательно, к их образованию приводит комплексное взаимодействие липидов с макрофагами, ГМК и агрегатами тромбоцитов До настоящего времени не ясно, что первично в развитии атеросклероза — избыток ХСЛПНП или пролиферация ГМК

По мере прогрессирования атеросклероза усиливается ангиогенез — обильное сплетение микрососудов в атеросклеротической бляшке (в очаге склеротического поражения) Новые сосуды характеризуются резко повышенной проницаемостью и способностью к образованию в них тромбов

Молекулярно-клеточные изменения при атеросклерозе Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Аладинский Владимир Александрович, Никифоров Н. Г., Темченко А. В., Котяшова С. Ю., Горлова О. Ю.

Рассмотрены механизмы и особенности развития атеросклероза на тканевом уровне, а также основные характеристики атерогенеза липоидоз , фиброз , повышенная пролиферативная активность интимацитов, локальное утолщение комплекса интима медиа. Приведены результаты определения количества клеток субэндотелиальной популяции, их пролиферативной и синтетической активности в непораженных и пораженных участках артерий. Описаны варианты нарушения метаболизма липидов.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Аладинский Владимир Александрович, Никифоров Н. Г., Темченко А. В., Котяшова С. Ю., Горлова О. Ю.

Major molecular and cellular manifestations of atherosclerosis

The authors consider machanisms and peculiarities of development of atherosclerosis at the tissue level and the main characteristics of atherogenesis, viz. lipoidosis , fibrosis , enhanced intimacyte proliferation, local intima-media thickening. Results of counting subendothelial cells, assessment of their proliferative and synthetic activities in affected and intact arterial segments are presented. Variants of lipid metabolism disorders are described.

Текст научной работы на тему «Молекулярно-клеточные изменения при атеросклерозе»

Обзоры и лекции

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.13-004.6-092.18

МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Аладинский В.А.1’2, Никифоров Н.Г.1’3, Темченко А.В.1’2, Котяшова С.Ю.1’2, Горлова О.Ю.1’2, Азарова И.Н.1’2, Орехов А.Н.1’4

1ООО «Научно-исследовательский институт атеросклероза» (Сколково), 121609, г. Москва; 2ФГОУ ВПО «Московский физико-технический институт (государственный университет)», 141700, г. Москва; 3ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, 121552, г. Москва; 4ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии» 125315 Москва

Для корреспонденции: Аладинский Владимир Александрович — студент; e-mail: vladimir.aladinsky@gmail.com

Рассмотрены механизмы и особенности развития атеросклероза на тканевом уровне, а также основные характеристики атерогенеза — липоидоз, фиброз, повышенная пролиферативная активность интимацитов, локальное утолщение комплекса интима — медиа. Приведены результаты определения количества клеток субэндотелиальной популяции, их пролиферативной и синтетической активности в непораженных и пораженных участках артерий. Описаны варианты нарушения метаболизма липидов.

Читайте также:
Причины и лечение атеросклероза легких

Ключевые слова: атеросклероз; интима; липоидоз; фиброз; липопротеины низкой плотности.

Для цитирования: Клин. мед. 2015: 93 (6): 14—18.

MAJOR MOLECULAR AND CELLULAR MANIFESTATIONS OF ATHEROSCLEROSIS Aladinsky V.A.1-2, Nikiforov N.G.1-3, Temchenko A.V.1-2, Kotyashova S.Yu.1-2, Gorlova O.Yu.1-2 , Azarova I.N.1-2, Orekhov A.N.1-4

‘Research Institute of Atherosclerosis, Skolkovo; 2Moscow Physicotechnical Institute; 3Russian Research and Production Cardiological Complex; 4Research Institute of General Pathology and Pathophysiology, Moscow, Russia Correspondence to: Vladimir А. Aladinsky — student; e-mail: vladimir.aladinskiy@gmail.com

The authors consider machanisms and peculiarities of development of atherosclerosis at the tissue level and the main characteristics of atherogenesis, viz. lipoidosis, fibrosis, enhanced intimacyte proliferation, local intima-media thickening. Results of counting subendothelial cells, assessment of their proliferative and synthetic activities in affected and intact arterial segments are presented. Variants of lipid metabolism disorders are described.

Key words: atherosclerosis; intima; lipoidosis; fibrosis; low density lipoproteins.

Citation: Klin. med. 2015; 93 (6): 14—18. (in Russian)

Атеросклероз представляет собой комплексный патологический процесс, протекающий в магистральных артериях, сопровождающийся отложением липидов в стенке сосуда и воспалением. Инфильтративная фаза воспаления заключается в инсудации липидов в интиму артерий. Параллельно протекает фаза репарации — воспалительный ответ, который сопровождается повышенной пролиферативной активностью оседлых клеток, а также усиленным синтезом и секрецией внеклеточного матрикса. В случае неэффективной репарации атеросклероз прогрессирует, в процессе его развития могут образовываться липофиброзные бляшки, которые, будучи нестабильными, предрасположены к разрыву и образованию тромба в месте разрыва. Образованный тромб уменьшает просвет сосуда, что проявляется клинически и часто обусловливает летальный исход. Исследование механизмов и этапов развития атерогенеза позволяет найти новые терапевтические мишени и подходы к лечению атеросклероза.

Толщина комплекса интима—медиа

Атеросклероз развивается в интимальном слое артерий эластического и мышечно-эластического типа [1, 2]. При развитии атеросклеротических поражений толщина интимального слоя значительно увеличивается и достигает максимального значения в атеросклероти-ческих бляшках [3]. Наиболее существенные изменения при атерогенезе происходят в протеогликановом субслое интимы. В области жировой полосы толщина протеогликанового субслоя увеличивается почти в 2 раза по сравнению с толщиной непораженной интимы, тогда как в области атеромы — в 4 раза, а в отдельных случаях — в 10—20 раз [4]. Утолщение протеогликано-вого субслоя выпячивается в просвет сосуда, уменьшая его проходимость. В этом субслое интимы происходит преимущественное накопление липидов и компонентов внеклеточного матрикса, что определяет степень выраженности липоидоза и фиброза.

Количество интимальных клеток и пролиферация

При возникновении и прогрессировании атероскле-ротических поражений в интиме существенно изменяется количество клеток. В области жировых поражений в протеогликановом слое количество клеток увеличивается в 1,5 раза, а в атеросклеротической бляшке — в 2 раза по сравнению с нормой [5—7].

Исследования на вертикальных срезах аорты показали, что общее количество клеток в непораженных и пораженных участках интимы в ряду непораженная интима ^ начальное поражение ^ жировая полоса ^ липофиброзная бляшка ^ фиброзная бляшка имеет колоколообразное увеличение с максимумом, приходящимся на выраженные жировые поражения [8]. Использование иммуноцитохимических методов позволило установить, что клеточная популяция интимы артерий человека изменяется в зависимости от степени выраженности атеросклеротического поражения [9]. По мере развития атеросклеротического поражения доля клеток гематогенного происхождения, в частности моноцитов-макрофагов, увеличивается с 5% (непораженная интима) до 20% (атерома). Доля оседлых клеток уменьшается с 95—97% (непораженная интима) до 80—85% (атерома) [9].

Характерной чертой атеросклероза является повышенная пролиферативная активность клеток интимы. При подсчете клеток интимы на срезах и в суспензии после диссоциации в спиртощелочной среде отмечено в среднем двукратное локальное увеличение количества клеток в атеросклеротических поражениях; наибольшее количество клеток выявлено в липофиброзных бляшках [6, 10]; основная доля (84—93%) приходится на оседлые клетки. Пролиферация именно оседлых клеток определяет увеличение клеточности в атеросклеротических поражениях по сравнению с непораженной интимой. Наибольшее количество пролиферирующих клеток приходится на выраженные жировые поражения (в 10—20 раз больше, чем в непораженной интиме). Пролифера-тивный индекс оседлых клеток во всех атеросклероти-ческих поражениях значимо выше, чем в непораженной интиме. Максимальный пролиферативный индекс оседлых клеток выявлен в фиброзной бляшке — в 8 раз выше, чем в непораженной интиме. Пролиферативный индекс клеток гематогенного происхождения выше такового у оседлых клеток, однако его значение не изменяется при атерогенезе, а также сходно со значением пролифератив-ного индекса лейкоцитов периферической крови [9, 11, 12]. Таким образом, количество клеток в атеросклеро-тических поражениях изменяется за счет пролиферации оседлых клеток и миграции лейкоцитов из кровяного русла; всплеск пролиферативной активности оседлых клеток приходится на жировые поражения; пролифера-тивная активность гематогенных клеток не стимулируется при атеросклерозе [13].

Показано, что в разных типах артерий количество и пролиферация гематогенных клеток при атерогене-зе значительно различаются. Так, в липофиброзных бляшках сонных артерий клетки гематогенного про-

исхождения составляют треть от общей клеточной популяции, а в атеромах коронарных артерий — почти половину, тогда как в атеросклеротических поражениях аорты — не более 15%. Общим, однако, остается колоколообразная зависимость количества клеток с максимумом, приходящимся на выраженные жировые поражения [14, 15].

Синтез, секреция и накопление компонентов внеклеточного матрикса — еще одно проявление атеросклероза на клеточном уровне. Процесс фиброза приводит к образованию соединительнотканной покрышки — самому важному проявлению атеросклероза с клинической точки зрения. Общее содержание коллагена возрастает только в протеогликановом субслое [16]. В непораженной интиме нет клеток, синтезирующих проколлаген типа I — основной интерстициаль-ный коллаген, накапливаемый в атеросклеротических бляшках. Клетки, синтезирующие проколлаген типа I, составляют от 6% (начальные поражения) до 18% (жировые полосы) всей клеточной популяции. Эти результаты согласуются с данными иммуноцитохимического изучения локализации коллагена разных типов в ате-росклеротических поражениях [4, 8, 16]. В ряду непораженная интима ^ начальное поражение ^ жировая полоса ^ липофиброзная бляшка ^ фиброзная бляшка максимум синтетической активности приходится на жировые поражения (жировые полосы и атерома) [17]. Предполагается, что повышенная секреция компонентов внеклеточного матрикса тесно связана с нарушениями целостности клеточной системы интимы в атеро-склеротических поражениях.

Липоидоз и липопротеины

В непораженной интиме липиды накапливаются в основном внеклеточно, тогда как характерной чертой атеросклеротического поражения любого типа является наличие клеток с липидными включениями [1, 9, 18]. Исследования, посвященные определению доли клеток с липидными включениями, показали, что наибольшее количество (до 25%) таких клеток наблюдается в жировых полосах [9]. В области жировых полос клетки с липидными включениями располагались ближе к эндоте-лиальной выстилке, а в атеросклеротических бляшках клетки, перегруженные липидами, в основном наблюдались ближе к внутренней пограничной пластинке. В мышечно-эластическом слое доля клеток с липидны-ми включениями была максимальной в атеросклероти-ческих бляшках, где не превышала 5%.

Читайте также:
Что такое диффузный атеросклероз

Липопротеины — важный элемент метаболизма ли-пидов, обеспечивающий транспорт липидов в организме в плазме крови и межклеточной жидкости. Липопро-теиновые частицы представляют собой гидрофобное ядро (эфиры холестерина, триглицериды), покрытое гидрофильной оболочкой, состоящей из фосфолипи-дов, свободного холестерина и аполипопротеинов. Последние являются лигандами мембранных рецепторов и определяют роль липопротеина в метаболизме [19].

Липоидоз — накопление внутриклеточных липидов в клетках интимы магистральных артерий — рассматривается как первичный и ключевой момент атеро-генеза. В связи с тем что метаболизм липидов и липо-протеинов строго регулируется по принципу обратной связи, в отсутствие патологии липоидоз невозможен. Таким образом, причину атерогенеза необходимо искать в нарушениях процессов метаболизма липидов в интимальных клетках. Выделяют 2 популяции клеток, поглощающих липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и накапливающих липиды: оседлые клетки, обладающие фагоцитарной активностью, и макрофаги. Накопление липидов приводит к изменению клеточного фенотипа и образованию пенистых клеток.

Теоретически имеются 4 основных варианта дисбаланса метаболизма липидов на клеточном уровне, которые могут приводить к избыточному накоплению липи-дов. Первым является нарушение обратного транспорта холестерина. Избыток холестерина удаляется из клетки с помощью липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Механизм оттока холестерина из клетки остается не до конца изученным. Считается, что низкий уровень ЛПВП в плазме крови связан с повышенным риском развития атеросклероза [20, 21], а терапевтическое воздействие, приводящее к нормализации содержания ЛПВП в крови и повышению их акцептирующей способности, рассматривается как антиатеросклеротическое [22—24].

Второй вариант липоидоза — сбой в процессах внутриклеточного метаболизма холестерина, связанный с нарушениями процессов гидролиза и реэтерификации холестерина, приводящий к нарушению оттока холестерина из клетки и накоплению эфиров холестерина [25].

Третий вариант обусловлен врожденной или приобретенной патологией на уровне клеточных рецепторов аполипопротеинов В, что проявляется в нарушении захвата ЛПНП. Неспецифический путь захвата ЛПНП осуществляется с помощью скевенджер-рецепторов, имеющих высокую степень сродства к отрицательно заряженным белкам [26, 27]. Скевенджер-рецепторы взаимодействуют с модифицированными ЛПНП, после захвата ЛПНП подвергаются частичной деградации в лизосомах; полного лизиса частицы не происходит, что приводит к накоплению эфиров холестерина и образованию пенистых клеток [28].

Четвертый вариант связан с подфракцией ЛПНП — множественно-модифицированными ЛПНП, которые обнаруживаются в плазме крови людей с атеросклерозом. Множественно-модифицированные ЛПНП характеризуются значительными изменениями физико-химических свойств липопротеиновой частицы по сравнению с нативными ЛПНП. Такие ЛПНП способны вызывать накопление липидов в клетках непораженной интимы аорты человека [29].

Следует отметить то, что, несмотря на большое количество исследований, механизмы развития атеросклероза остаются не до конца изученными. Несомненно, модифицированные ЛПНП — один из ключевых инициирующих элементов атерогенеза. Уровень циркули-

рующих иммунных комплексов, содержащих ЛПНП, может использоваться как маркер ранних этапов развития атеросклероза, а также имеет прогностическую и клиническую значимость [30]. Последние работы по атеросклерозу в основном посвящены исследованиям роли компонентов иммунной системы. Результаты исследований клеточного состава непораженной и пораженной интимы аорты, сонных и коронарных артерий человека демонстрируют, что преобладающей популяцией являются оседлые гладкомышечные клетки, однако клетки врожденного иммунитета, безусловно, являются важным элементом в процессах атерогене-за. Модельные эксперименты in vitro показывают, что взаимодействие моноцитов/макрофагов с искусственно ацетилированными и окисленными ЛПНП изменяет их клеточный фенотип и, вероятно, запускает воспалительный процесс [31, 32]. Моноциты рассматривают как перспективный маркер диагностики сердечно-сосудистых заболеваний [33]. Современные исследования показали, что определенные дефекты митохондриаль-ного генома в клетках артериальной стенки и циркулирующих клетках крови коррелируют с атеросклерозом [34—36]. Исследования связи мутаций митохон-дриального генома с атеросклерозом позволяют найти мишени для антиатеросклеротической генной терапии. Таким образом, изучение разных аспектов атерогене-за — нарушения внутриклеточного метаболизма ли-пидов, клеточного состава атеросклеротических поражений, дефектов структуры и генома митохондрий, роли врожденного иммунитета — остается актуальным с фундаментальной и клинической точки зрения.

1. Аничков Н.Н. Частная патологическая анатомия. М.—Л.: Медгиз; 1947.

2. Geer J.C., Haust M.D. Smooth muscle cells in atherosclerosis. Basel: Karger; 1972.

3. Movat H.Z., More R.H., Haust M.D. The diffuse intimal thickening of the human aorta with aging. Am. J. Pathrol. 1958; 34: 1023—31.

4. Orekhov A.N., Andreeva E.R., Tertov V.V. The distribution of cells and chemical components in the intima of human aorta. So. Med. Rev. Sec. A: Cardiol. Rev. 1987; 1: 75—100.

5. Krushinsky A.V., Orekhov A.N., Smirnov V.N. Stellate cells in the intima of human aorta. Application of alkaline dissociation method in the analysis of the vessel wall cellular content. ActaAnat. (Basel). 1983; 117(3): 266—9.

6. Orekhov A.N., Andreeva E.R., Krushinsky A.V., Novikov I.D., Tertov V.V., Nestaiko G.V. et al. Intimal cells and atherosclerosis. Relationship between the number of intimal cells and major manifestations of atherosclerosis in the human aorta. Am. J. Pathol. 1986; 125(2): 402—15.

7. Orekhov A.N., Karpova I.I., Tertov V.V., Rudchenko S.A., Andreeva E.R., Krushinsky A.V. et al. Cellular composition of atherosclerotic and uninvolved human aortic subendothelial intima. Light-microscopic study of dissociated aortic cells. Am. J. Pathol. 1984; 115(1): 17—24.

8. Андреева E.P., Михайлова И.А., Пугач И.М., Орехов А.Н. Клеточный состав атеросклеротических поражений аорты человека. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 5 (прил.): 6—26.

9. Орехов А.Н., Андреева Е.Р. Клеточные механизмы атеросклероза: роль субэндотелиальных клеток интимы. Ангиология и сосудистая хирургия. 1999; 5 (прил.): 96—136.

Что такое атеросклероз? В чем его опасность?

Атеросклероз — патологический процесс в сосудах, который носит хронический характер. Опасность атеросклероза: с течением времени данное заболевание вызывает серьезное нарушение кровообращения. Происходит нарушение в организме человека как жирового, так и белкового обмена.

Читайте также:
Атеросклероз аорты: причины, симптомы, как лечить

Атеросклероз необходимо лечить в обязательном порядке, иначе он может привести к таким серьезным заболеваниям, как инфаркт, инсульт, аневризма аорты, ишемической болезни сердца, ишемии головного мозга, воспалительным процессам в органах желудочно-кишечного тракта, почечной недостаточности и других.

Процесс заболевания выглядит следующим образом:

  1. Происходит нарушение жирового/белкового обмена. В крови находится увеличенное количество липидов.
  2. «Лишнее» количество липидов остаются на стенках артерий.
  3. После этого происходит зарастание фиброзной тканью.
  4. Сосуд сужается и перестает в нужном объеме снабжать органы и ткани кровью.

Данное заболевание в большинстве своем относится в «возрастным»: чаще всего ему подвержены мужчины – 40-60 лет, женщины – 50+ лет. Однако есть тревожная тенденция роста количества заболевших людей и возраста младше 40 лет. Во многом это вызвано неправильным и несбалансированным питанием, ухудшающейся экологической ситуацией.

Атеросклероз «наносит удар» по артериям, в том числе страдает аорта, сонные артерии, артерии головного мозга, сердца. По этой причине данное заболевание является одной из самых распространенных причин инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, инсульта, проблем с кровообращением.

Виды атеросклероза

Существуют различные виды атеросклероза. Классификация болезни основывается на месте возникновения процесса и соответственно на том, какой именно орган получает недостаточное кровообращение. Выделяют следующие виды атеросклероза:

  • сосудов сердца (коронарный атеросклероз);
  • сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз);
  • аорты (в брюшной / грудной полости);
  • почечных артерий;
  • артерий нижних конечностей;
  • артерий верхних конечностей;
  • атеросклероза пенильных артерий.

Этапы (стадии) развития заболевания (патогенез атеросклероза).

Стадия жировой полоски.

Липидные пятна небольшого размера (всего один-два миллиметра) присутствуют на стенках сосуда сразу. Далее они растут и «объединяются» между собой. Макрофаги разрушают их и преобразуются в пенистые клетки, в дальнешем из которых и появляются жировые полоски. Это нормальный процесс, наличие которого никак не свидетельствует о том, что в будущем у человека возможно произойдет возникновение атеросклероза.

Стадия фиброзных бляшек.

Из жировых полосок развивается разрастание соединительной ткани, в дальнейшем из которой «рождаются» фиброзные бляшки. Изначально они не твердые и поддаются растворению – при раннем обнаружении и оказанной больному помощи. Позже фиброзные бляшки твердеют, так как в них происходит процесс отложения солей кальция.

Стадия комплексных нарушений.

Симптомы атеросклероза

Первый период атеросклероза – доклинический (бессимптомный) период. В этот период болезнь о себе никак не сообщает, при этом в крови человека в крови выявляется высокое (превосходящее норму) количество β-липопротеидов или холестерина. Клинические проявления возникают только после того, как сосуд становится уже на 50% (и более). Симптомы этой болезни завися от того, какая именно артерия или аорта поражена.

Атеросклероз сосудов головного мозга.

Симптомы: ухудшившаяся функция памяти, низкая плохая работоспособности, проблемы со сном, головокружение. При прогрессировании – нарушение психики больного. Также могут давать о себе знать такие осложнения: тромбозы и кровоизлияния.

Атеросклероз сосудов сердца (коронарных сосудов).

Симптомы: инфаркт миокарда, кардиосклероз, стенокардия.

Атеросклероз грудной аорты.

Симптомы: сильная боль за грудиной, иррадиирущая в верх живота или в спину-руку. Длительность: продолжение таких болей имеет место от пары часов и даже до нескольких дней.

Атеросклероз брюшной аорты.

Симптомы: запор, метеоризм, боль в районе живота, дополнительно может возникать онемение ног и отек стоп.

Атеросклероз почечных артерий.

Симптомы: одностороннее поражение – постепенное развитие и усиление гипертонии с постоянно высокими цифрами артериального давления; двустороннее поражение – артериальная гипертония. Также может присутствовать боль в пояснице.

Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Симптомы: боль в икрах или ощущение слабости в них, ощущение онемение ног.

Атеросклероз пенильных артерий.

Симптомы: проблемы с эрекцией, импотенция.

Причины атеросклероза. Факторы риска.

  • Возраст человека (40-50 +).
  • Пол человека (мужчины в возрасте до пятидесяти лет болеют в четыре раза чаще, нежели женщины в этом же возрасте).
  • Артериальная гипертония.
  • Наследственность.
  • Курение.
  • Ожирение.
  • Несбалансированное питание, отсутствие достаточного уровня физической активности.
  • Расстройство жирового обмена.
  • Сахарный диабет.

Диагностика атеросклероза

Диагноз «атеросклероз» ставится только после комплексного обследования и осмотра, сбора анамнеза. Для постановки диагноза могут потребоваться анализы и исследования:

  • Анализ крови ( холестерин, сахар).
  • Рентгенологические исследования.
  • Ангиография.
  • Эхокардиография.
  • Доплерография.
  • УЗИ брюшной полости, УЗИ аорты.
  • МРТ.
  • Коронарография.
  • Липидограмма.
  • Стресс-тест (кардиологический).

Как лечится атеросклероз, какие существуют варианты?

При атеросклерозе лечение осуществляется комплексно. В обязательном порядке человек должен придерживаться диеты. Диету составляет врач, ограничивая жирную пищу (в первую очередь животные жиры), простые углеводы и соль, также человек должен отказаться от вредных привычек – курения и употребления алкоголя, выполнять легкую физическую активность (лечебная гимнастика). Кроме того, пациентом начинается прием курса медикаментов, задача которых убрать из организма человека лишний холестерин, а также нацеленных на снижение активности функции «производства» организмом холестерина. Если указанные выше действия не работают, а также в случае большой вероятности возникновения закупорки артерий, то заболевшему назначают хирургическое вмешательство.

К сожалению, атеросклероз – необратимое заболевание, вылечить его полностью невозможно.

Профилактика атеросклероза

Здоровый образ жизни – основной способ профилактики атеросклероза. Только полноценное и сбалансированное питание, достаточная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек окажет положительное влияние на состояние сосудов. Кроме того, обязательным способом профилактики (или как минимум выявления заболевания на ранней стадии) является внимание к своему состоянию здоровья: профилактические осмотры врачей и сдача анализа на холестерин. При наличии гипертонической болезни необходимо постоянно контролировать значения артериального давления, принимать необходимые медикаменты; при наличии сахарного диабета – поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

Следите за своим здоровьем и помните, что здоровый образ жизни необходим каждому!

Атеросклероз

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

  • Причины атеросклероза
  • Патогенез
  • Симптомы атеросклероза
  • Осложнения атеросклероза
  • Диагностика атеросклероза
  • Лечение атеросклероза
  • Прогноз и профилактика атеросклероза
  • Цены на лечение
Читайте также:
Особенности диеты при атеросклерозе – рацион питания, примерное меню

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

  1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
  2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
  3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).
Читайте также:
Зарядка, комплекс упражнений при атеросклерозе головного мозга

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

Читайте также:
Какие факторы увеличивают риск развития атеросклероза

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Атеросклероз. Причины появления и лечение

Метаболический синдром и нарушения липидного обмена. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Метаболический синдром проявляется четырьмя основными признаками («смертельный квартет»):
– Центральное (абдоминальное) ожирение;
– Диабет или нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);
– Гипертония;
– Дислипидемия (нарушение липидного обмена, выявляемое в ходе биохимического анализа крови, при этом наибольшее клиническое значение в анализе имеет общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды).

Холестерин (ХС) – органическое соединение, природный липофильный спирт; нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях.

Холестерин играет три важные роли:
– является необходимым компонентом мембран клеток животных;
– является предшественником стероидных гормонов;
– предшественник желчных кислот.

Источниками холестерина для организма являются:
1. Экзогенный холестерин: поступает в организм с пищей (приблизительно 20%);
2. Эндогенный холестерин: синтезируется в печени и периферических тканях (приблизительно 80%).

Несмотря на то, что большинство тканей способно вырабатывать холестерин, основное количество эндогенного холестерина первично синтезируется в печени и тонкой кишке. Холестерин, поступающий с пищей, желчью и из эпителиальных клеток, всасывается в тонкой кишке. Подавление всасывания снижает уровень холестерина в плазме.

Кроме определения общего холестерина важно также определять липопротеины, которые делятся на несколько классов:
– Хиломикроны: образуются в кишечнике;
– Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): образуются в печени;
– Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП): образуются в процессе катаболизма ЛПОНП;
– Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): образуются в процессе катаболизма ЛППП, путем прямой секреции печенью;
– Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): образуются в печени, кишечнике и др.

Схема транспорта холестерина в организме представлена ниже.

ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерина, так как они способствуют образованию в артериях атеросклеротических бляшек. Повышение уровня ЛПНП ассоциируется с прогрессированием атеросклероза и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (10%-е повышение ведет к 20% увеличению риска ишемической болезни сердца (ИБС). Кроме того, на уровень ЛПНП влияют другие факторы риска: низкий уровень ЛПВП, курение, гипертония, диабет.

ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестерином, потому что они удаляют избыточное количество холестерина и обладают защитным действием по отношению к развитию атеросклероза и ИБС (чем ниже уровень ЛПВП (

Атеросклероз представляет собой системный процесс, поэтому формирование бляшек происходит не в каком-то одном конкретном сосуде, а во всем сосудистом русле организма. По этой причине результаты исследования одной области (например, сосудов шеи) можно интерпретировать на другие сосудистые бассейны.

Атеросклеротические бляшки часто определяются в области бифуркации аорты. Поэтому в случае обнаружения увеличения толщины комплекса интим-медиа (ТИМ) в области бифуркации, можно предположить развитие у пациента атеросклероза.

При выявлении повышенного уровня липидов первое, что необходимо сделать – перейти на антиатеросклеротическую диету. Ее цель – снижение уровня холестерина в сыворотке крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона для уменьшения риска развития и прогрессирования атеросклеротических заболеваний.

Содержание холестерина в 100 г готового продукта:
– Продукты животного происхождения: говядина – 94 мг, свинина – 89 мг, баранина – 98 мг, телятина – 128 мг, курица без кожи в белом мясе – 78,8 мг и темном мясе – 89,2 мг, индейке без кожи в белом мясе – 59 мг и темном мясе – 72 мг, яичные желтки – 250 мг.
– Молочные продукты: молоко 3% жирности – 14 мг, 1% жирности – 3 мг, сметана 30% жирности – 100 мг, творог 18% жирности – 57 мг, обезжиренный – 9 мг, сыр 30% и более жирности – 91 мг.
– Продукты моря: печень трески – 746 мг, креветки – 166 мг, кальмар – 95 мг, устрицы – 93 мг, омар – 61мг, краб «синий» -85мг, краб «король Аляски» – 45 мг, мидии – 48 мг, морские гребешки – 27 мг, 1ч.л.икры до 30 мг).

Очень важно ввести в рацион пищевые волокна, такие как клетчатка, содержащаяся только в растительных продуктах; именно она уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. Пищевые волокна снижают концентрацию общего ХС (на 10%) и ЛПНП (на 12%), концентрацию инсулина; уменьшают риск смерти от КБС на 25% (Zutphen Study, 1982). К источникам пищевых волокон относятся фрукты (груша, яблоко, апельсин, грейпфрут, банан, персик, изюм, инжир, чернослив, клубника, черника, малина), овощи (брокколи, цветная капуста, бобовые (чечевица, горох, фасоль). Дневное количество рекомендуемых продуктов:
– Свежие фрукты: не менее 400 г или 5 порций в день (1 порция =1 яблоко/1банан/ 1апельсин/1 груша/2 киви/2 сливы/1 ст.л.сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока).
– Овощи: 2 чашки (400 г) не лиственных вареных или свежих овощей.

Какие физические нагрузки по виду и интенсивности следует выбирать для профилактики атеросклеротических заболеваний?
Все физические нагрузки условно можно разделить на три типа: легкая активность, умеренная и высокой интенсивности. Для профилактики атеросклероза рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности:
– снижают общую смертность на 24%;
– снижают смертность от ИБС на 20-25%;
– уменьшают суммарный коронарный риск на 28% при физической активности не менее 30 мин., минимум 3 раза в неделю;
– снижают прогрессирование коронарного атеросклероза.

Но следует помнить, что физические нагрузки высокой интенсивности, наоборот, повышают риск развития внезапной смерти, риск развития инфаркта миокарда и ИБС. У лиц, выполняющих интенсивные физические нагрузки, преобладают безболевые и атипичные формы ИБС и тяжелый коронарный атеросклероз.

Каким образом проводить коррекцию липидного обмена при атеросклерозе?
1. Изменение образа жизни:
– Низкохолестериновая диета и повышение физической активности (рассматривали выше)
– Отказ от курения
– Снижение веса тела
2. Гиполипидемическая терапия:
– Монотерапия (один класс препаратов)
– Комбинированная терапия (два и более препарата)
3. Радикальные методы:
– Экстракорпоральные методы
– Операция илеоцекального шунтирования
– Пересадка печени
– Генная терапия

Читайте также:
Что такое церебральный атеросклероз, описание симптомов, лечение и прогноз

Какие препараты влияют на липидный обмен?
– Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины); на схеме ниже представлен механизм их активности (блокируют биосинтез холестерина).

– Дериваты фиброевой кислоты (фибраты);
– Ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб);
– Омега-3-жирные кислоты (Омакор): рассматриваются как препараты второй линии.

В заключение хотим сказать, что очень важно объяснить пациентам (утверждающим, что они не могут бросить курить, изменить свои пищевые привычки и т.д.), что изменение образа жизни является очень важным фактором в борьбе с атеросклерозом!

«Привычка есть привычка, и ее нельзя выбросить в окно, однако ее можно постепенно изменить» (Марк Твен).

Атеросклероз: распространенный, немой, ранний

Несмотря на наметившуюся в последние годы положительную тенденцию, смертность от болезней системы кровообращения в стране остается высокой. Росстат неумолимо констатирует: в 2016 г. от сердечно-сосудистых заболеваний умерли 904,1 тыс. человек, почти половину (481,8 тыс. человек) унесла ишемическая болезнь сердца (в том числе инфаркт миокарда – 62,9 тыс. человек). 1 О роли и месте атеросклероза в этой драматической картине наш корреспондент беседует с президентом Национального общества по изучению атеросклероза (НОА), ведущим научным сотрудником отдела атеросклероза Научно-исследовательского института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Национального медицинского исследовательского центра кардиологии Минздрава России Маратом Ежовым.

Марат Владиславович, так что такое атеросклероз с позиции специалиста?

Прежде всего это медико-социальная проблема, а в медицине – междисциплинарная проблема. Важно понимать, что атеросклероз – не болезнь, а системный, комплексный процесс. Он развивается в течение всей жизни и поражает ключевые сосудистые бассейны:сосуды сердца (коронарные артерии), сосуды, питающие мозг (в основном сонные артерии) и артерии нижних конечностей. Иногда поражаются почечные артерии, сосуды, питающие кишечник. Обусловлен он нарушением регуляции обмена веществ (прежде всего, метаболизма липидов), наличием воспаления, свертываемостью крови (тромбозом), анатомическими и функциональными особенностями сосудистой стенки (их повышенная проницаемость для атерогенных липопротеинов).

Наиболее опасно поражение сосудов сердца – при нарушении кровотока смерть может наступить в считанные минуты. Наше сердце величайший труженик (трудно даже представить объемы крови, которые оно перекачивает за жизнь) и, конечно, оно изнашивается. Существует масса чисто физических процессов (ток крови бьет в стенку сосудов, в развилку), когда возникают механические повреждения. Но и при естественном износе пациент может прожить достаточно долгую жизнь, если… без атеросклероза. Взять хотя бы ишемическую болезнь сердца, уносящую жизни около полумиллиона россиян в год, лишь изредка возможны ее случаи, не вызванные поражением коронарных артерий сердца атеросклерозом. И ставится диагноз «ИБС» все более молодым людям.

Да, сегодня мы живем во время смены парадигмы. Раньше считалось, что атеросклероз – это болезнь старения. Но у большого числа молодых людей отмечаются разные стадии атеросклеротического процесса: от липидных пятен и полосок до атеросклеротических бляшек.

– Так, какой он, современный атеросклероз?

Распространенный, немой, ранний.

– Но начинаются все неприятности сосудов с «плохого» холестерина (ХС ЛНП)?

Именно так. Это основной фактор риска, подтачивающий здоровье наших сосудов. Без высокого уровня холестерина в крови не бывает атеросклероза. Основателем «холестериновой (липидной) теории» является наш соотечественник – Николай Николаевич Аничков, 105 лет назад (1913 г.) опубликовавший результаты собственных экспериментов, обосновавших ведущее значение липидов, главным образом холестерина, в морфо- и патогенезе атеросклероза. Она справедливо считается одним из 10 важнейших открытий в медицине (а не только в кардиологии).

В 1950-е годы американские медики сформировали концепцию факторов риска атеросклероза, в которой ведущей причиной ускоренного поражения сосудов (в первую очередь артерии сердца) фигурировал этот самый «плохой» холестерин – ХС ЛНП (липопротеины низкой плотности, англ. Low density lipoprotein, LDL). Чем этот показатель ниже (от природы или под влиянием терапии), тем лучше для сосудов человека. Потому как известно, что: если холестерин 5 ммоль/л, то атеросклероз скорее всего разовьется у человека после 50 лет; при 6 ммоль/л – после 45-ти; при 7 ммоль/л – после 40. При холестерине 8 ммоль/л человек может заболеть в 25 – 30 лет. И здесь важно подчеркнуть, что высокий холестерин никто никогда не чувствует. Во всяком случае, до той поры, пока сосуд не перекроется более чем на 50– 70% на просвет.

Безусловно, есть нюансы, есть и другие скрытые факторы риска. Всего называется около 200 факторов риска развития атеросклероза и ИБС, но фактическое значение большинства из них либо незначительно, либо сомнительно.

В настоящее время выделяют 7 главных правил борьбы с атеросклерозом. В принципе, это своеобразная формула жизни, понятная и простая, 7 универсальных врачебных заповедей как следить за здоровьем. Американцы эти правила сформулировали как Simple 7 (Simple Seven): контроль за давлением, уровнем холестерина, уровнем сахара в крови, массой тела, поддержание активного образа жизни, сбалансированного питания, отказ от вредных привычек (курения, злоупотребление алкоголем).

– В июне 2016 г. у нас в стране впервые прошел Всероссийский день борьбы с семейной гиперхолестеринемией, инициаторами которого выступили Всероссийское общество орфанных заболеваний и Национальное общество по изучению атеросклероза. В прошлом году появились национальные рекомендации «Диагностика и лечение семейной гиперхолестеринемии», подготовленные экспертами вашего общества. Расскажите, пожалуйста, об этом заболевании.

Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) – это моногенное аутосомно-доминантное заболевание, сопровождающееся значительным повышением уровня холестерина в крови и, как следствие, преждевременным развитием и прогрессирующим течением атеросклероза, как правило, в молодом возрасте.

Это уникальная модель атеросклероза. Наследственные нарушения липидного обмена, включая СГХС, это крайняя степень патологии, когда холестерин быстро в раннем возрасте накапливается в стенках артерий. У людей с СГХС уровень «плохого» холестерина может превышать норму в 2 и более раза, а вероятность развития инфаркта и инсульта в молодом возрасте (20– 40 лет) возрастает в 20 раз!

Как правило, СГХС связана с наследованием мутантных генов, кодирующих рецептор ЛПНП. При наличии одного такого гена возникает гетерозиготная форма СГХС, а присутствие 2 (редко) мутантных аллелей вызывает появление гомозиготной формы.

Читайте также:
Атеросклероз коронарных артерий – что это такое

В России заболевание диагностируется редко. Мы оперируем данными, полученными в Голландии, Дании, Южной Африке… Там, кстати, хорошо разработаны подходы к коррекции этого заболевания. Можно предположить, что в российской популяции частота гомозиготной формы СГХС 1:300 000, тогда как гетерозиготной – 1:250.

Уровень общего холестерина (ОХС) у пациентов с гетерозиготной формой СГХС обычно составляет 7,5—14 ммоль/л; при гомозиготной – 14– 26 ммоль/л. Тяжелая СГХС может приводить к развитию ИБС уже в детском возрасте. Приведу еще несколько фактов, красноречиво свидетельствующих об опасности этого заболевания и острой необходимости в своевременной диагностике и адекватной терапии его. Больные СГХС в возрасте 20– 39 лет имеют 100-кратное увеличение риска смерти от коронарных осложнений и 10-кратное увеличение риска общей смертности (данные английского регистра). Без лечения гомозиготы умирают до 20 лет. Показано, что оптимальное лечение гетерозиготной СГХС приводит к стабилизации атеросклероза и его осложнений.

Так что пациенты с семейной гиперхолестеринемией, даже при отсутствии заболеваний, обусловленных атеросклерозом, относятся к группе высокого риска, а при их наличии—
к группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

– Опубликованные несколько лет назад данные исследования, проведенного группой американских военных медиков, наверное, для многих были неожиданными. Сравнив симптомы раннего атеросклероза среди солдат армии США (средний возраст – 26 лет) двухтысячных годов (2001– 2011) и военнослужащих времен войн в Корее (1950–1953), Вьетнаме (1965–1973), ученые выявили, что за 60 лет произошли существенные изменения: признаки коронарного атеросклероза были выявлены только у 8,5% американских солдат XXI века, против 77% и 45% у участников войн предыдущего столетия соответственно. 2

На самом деле эти результаты далеко не неожиданные. Выявление несомненной тенденции снижения риска раннего атеросклероза у молодых американских мужчин говорит об успехах и преимуществах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего пропаганды здорового питания и образа жизни.

В США в 1988 году была принята Национальная образовательная программа, цель которой заключалась в повышении уровня знаний о холестерине как факторе риска поражения сосудов человеческого организма и в первую очередь коронарных артерий. И как результат – постепенно снижались его целевые значения. К слову, в соответствии с рекомендациями Национальной программы по борьбе с атеросклерозом США, первое определение уровня общего холестерина необходимо производить уже в возрасте 20 лет. За последние 30 лет в США снизилась заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии атеросклеротического происхождения примерно в 2 раза. И это закономерно, ведь ведется работа на уровне всей страны.

При этом стоимость программы невелика. Американцы посчитали: расходы на популяционном уровне для профилактики сердечно-сосудистых осложнений составляют не более $1 в год на человека. В нашей стране создание такой программы потребует менее миллиарда рублей. Эти деньги должны быть направлены на работу с населением, а программа инициирована на государственном уровне, о чем я говорил на заседаниях Комитета по социальной политике Совета Федерации еще в 2015 году.

– То есть бороться с атеросклерозом (и ССЗ, связанными с ним) надо прежде всего профилактикой?

Без сомнения. Кардинально повлиять на ситуацию можно лишь при условии государственного подхода. Здесь нужна консолидация усилий и профессионального сообщества, и правительственных структур, и средств массовой информации. И, конечно же, должно быть четкое понимание проблемы у каждого человека.

В студенческую бытность мне попала в руки книга «Превентивная кардиология». Эпиграфом к ней были слова Николая Ивановича Пирогова: «Будущее принадлежит медицине предохранительной. Именно эта наука, идя рука об руку с государственностью, принесет несомненную пользу человечеству». Этим словам уже более 150 лет! Но и сегодня, когда мы делаем шунтирование, ставим стенты, понимаем: это лишь вскрытие нарыва, лечим боль, а не боремся с проблемой.

Сейчас наш центр возглавляет главный профилактический врач Бойцов Сергей Анатольевич. Он разработал программу диспансеризации. Именно профилактика должна стать основой медицины. Все-таки болезнь в масштабах страны дешевле предупреждать, чем лечить ее последствия. Например, квота на операцию коронарного шунтирования стоит около полумиллиона рублей, стентирование – 300 тысяч рублей. А когда пациенту ставят 3 стента по 3 сессии, то расходы уже достигают миллиона рублей. Но в любом случаестенты, в отличие от планомерной работы с организмом человека, кардинально не меняют его судьбу и исход заболевания. Только реже наступают приступы стенокардии и человек меньше употребляет нитроглицерин.

Наши зарубежные коллеги давно доказали, что лечение оперативным способом позволяет снизить смертность на 4-5%. А вот меры профилактики, здоровый образ жизни снижают риск летального исхода на 40–50%. Сердечно-сосудистые заболевания можно назвать социальной болезнью. Только в одном проценте случаев виновата плохая генетика. А 99% – это набор факторов риска, половина из которых абсолютно управляемы. Или, как мы говорим, модифицируемы.

В России смертность от ССЗ постепенно снижается, но при этом остается одной из самых высоких в мире. Ранее у нас действовала федеральная программа по борьбе с артериальной гипертонией . когда частота инсультов, вносивших свою лепту в смертность от ССЗ, заметно снизилась. И если мы хотим снижать смертность от ишемической болезни и инфаркта миокарда, то должны работать с уровнем холестерина. В прошлом году был прекрасный результат: 597 случаев на 100 тысяч населения (из доклада академика Чазовой И.Е., эти данные еще не опубликованы). Преодолен психологически важный барьер. Но в странах Европы статистика совсем иная: например, во Франции – 38 человек на 100 тысяч!

Я уважаю наших врачей. Отечественная медицина уникальна тем, что нас учили ставить диагнозы по разговору с больным и по его осмотру. Врачи у нас грамотные. Сейчас есть масса разнообразных возможностей для повышения профессиональных знаний и навыков. Сегодня врач в течение месяца имеет русский перевод научной статьи в онлайн, а раньше мы ждали журналы в библиотеке несколько месяцев. Работают различные образовательные программы от сообществ, в том числе, от нашего – Национального общества по борьбе с атеросклерозом (НОА). Профессора в различных городах проводят образовательные мероприятия, читают лекции. И врачи могут послушать проанализированные и переработанные знания. Самое главное – применять эти знания в своей ежедневной практике.

Читайте также:
Атеросклероз артерий нижних конечностей: причины, лечение, операция, народные средства, прогноз

– Так вот вопрос о практике применения знаний: чем современный врач может помочь пациенту с атеросклерозом?

Главный ориентир в лечении – достижение целевого уровня ХС ЛНП. Если обмен веществ настроен на то, что человеку приходится жить с высоким уровнем холестерина, ему необходима помощь. Избыток холестерина сам по себе исчезнуть не может, он будет неизбежно оседать на стенках сосудов.

Хорошо известно, что при снижении ОХС ниже порогового уровня ( 1 Здравоохранение в России. 2017: Стат. сб./ Росстат. 2017. 170 с.

2 Bryant J. Webber, Peter G. Seguin, Daniel G. Burnett, et al. Prevalence of and Risk Factors for Autopsy-Determined Atherosclerosis Among US Service Members, 2001-2011. JAMA. 2012, 308 (24), p. 2577-2583.

Атеросклероз

Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.

Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.

По артериальным сосудам кровь, обогащенная кислородом и необходимыми веществами, транспортируется к органам и тканям. В норме сосуды обладают эластичной и упругой стенкой, что необходимо для притока достаточного количества крови.

При сужении пораженных атеросклерозом сосудов приток крови к органам и тканям, получающим питание из данных артерий, снижается. Когда объем приносимой по артериям крови уменьшается до определенных критических значений, возникают проявления заболевания. Так, при поражении артерий сердца это могут быть боли в сердце, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение. Кроме того, бляшки могут отрываться от стенки сосуда, вызывая его закупорку в более узком месте. Это может приводить к инфаркту, инсульту.

Причины появления атеросклеротических бляшек многообразны и не полностью изучены. К ним относится повреждение внутренней стенки артерий (может происходить при повышенном артериальном давлении, сахарном диабете), дислипидемия (нарушение соотношения различных видов жиров в организме), наследственная предрасположенность.

Лечение атеросклероза может быть хирургическим и консервативным. Хирургическое направлено на удаление атеросклеротических бляшек и восстановление просвета пораженного сосуда. Важную роль и в лечении, и в профилактике заболевания играет изменение образа жизни: соблюдение диеты, физические упражнения, отказ от вредных привычек (например, курения).

На ранних стадиях заболевания симптомы атеросклероза могут отсутствовать. Наиболее часто поражаются артерии сердца, головного мозга, нижних или верхних конечностей, почек. При этом возникают различные симптомы.

Поражение артерий сердца (коронарных артерий) может сопровождаться:

  • болью сжимающего характера, дискомфортом за грудиной;
  • болью в левой руке, плече, нижней челюсти или спине преимущественно слева;
  • одышкой;
  • тошнотой;
  • учащенным сердцебиением;
  • головокружением.

Симптомы поражения артерий головного мозга:

  • внезапное онемение, слабость в руке, ноге, в мышцах лица преимущественно на одной стороне тела;
  • внезапное нарушение речи (отсутствие способности к произнесению звуков, слов);
  • нарушение понимания обращенной речи;
  • резкое нарушение зрения на один или оба глаза;
  • внезапное головокружение, нарушение походки, потеря координации;
  • резкая головная боль.

Данные симптомы могут свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения (инсульте) или транзиторной ишемической атаке (при ней они проходят в течение 24 часов).

При поражении сосудов ног или рук:

  • онемение рук или ног;
  • чувство холода в руках или ногах;
  • хромота, снижение силы мышц;
  • боли в пораженных конечностях.

При поражении сосудов почек повышается артериальное давление. При этом могут возникать следующие симптомы:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • головокружение;
  • потемнение в глазах.

Общая информация о заболевании

Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.

Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.

Холестерол – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он входит в состав клеток, требуется для синтеза гормонов. Часть холестерола образуется самим организмом, часть поступает с пищей при употреблении животных жиров.

Холестерол переносится к тканям и клеткам с помощью специальных соединений с белком – липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Их еще называют “вредным холестеролом”, так как именно они обладают способностью образовывать атеросклеротические бляшки.

Липопротеины высокой плотности (“полезный холестерол”) – соединения, которые забирают избыток холестерола из клеток и переносят его в печень, где он перерабатывается.

При высоком уровне холестерола в крови липопротеины высокой плотности не успевают “убирать” избыток холестерола из клеток и тканей, что приводит к отложению холестерола на стенках артерий. Таким образом, увеличение количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также снижение количества липопротеинов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.

Точные причины повышения уровня холестерола в крови неизвестны. По мнению исследователей, он в большей степени зависит от способности организма производить холестерол и перерабатывать его излишки, так как 80 % холестерола образуется в организме, а не поступает с пищей. Несмотря на это определенные факторы способствуют повышению уровня холестерола в крови:

  • характер питания – употребление жирной пищи с большим содержанием холестерола, трансжирных кислот (содержатся в твердых жирах, полученных из жидких жиров растительного происхождения), увеличивает уровень холестерола и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
  • масса тела – при лишнем весе уровень холестерола имеет тенденцию к повышению;
  • низкая двигательная активность;
  • наследственная предрасположенность – способность организма к синтезу и переработке холестерола может передаваться по наследству;
  • возраст – с возрастом уровень холестерола повышается, причем у женщин до периода менопаузы он ниже, чем у мужчин того же возраста, а период менопаузы уровень холестерола у них возрастает.

Заболевание развивается медленно. Первые изменения на стенках артерий могут возникать даже в детстве.

Атеросклеротические бляшки формируются в местах повреждения внутренней стенки артерий. В норме внутренняя поверхность артерий покрыта тонкой оболочкой – эндотелием. Одной из функций эндотелия является предотвращение адгезии (прилипания) элементов крови к стенкам неповрежденных сосудов. По различным причинам эндотелий на определенном участке повреждается. Это может быть обусловлено:

  • высоким артериальным давлением;
  • высоким уровнем холестерола в крови;
  • сахарным диабетом;
  • курением (вещества, поступающие в кровь при курении, оказывают токсическое действие на эндотелий).
Читайте также:
Зарядка, комплекс упражнений при атеросклерозе головного мозга

В области повреждения возникает очаг воспаления. Развивается специфическая реакция, направленная на восстановление целостности эндотелия, что вызывает присоединение тромбоцитов и других клеток к очагу повреждения эндотелия. Липопротеины низкой и очень низкой плотности также задерживаются в очаге поврежденного эндотелия. Так постепенно образуется атеросклеротическая бляшка. Со временем в состав данного участка включаются волокна соединительной ткани, кальций и другие компоненты.

Атеросклеротические бляшки бывают стабильные и нестабильные. Стабильные растут медленно и не разрушаются. Нестабильные могут распадаться. Фрагменты распавшейся бляшки, застревая в сосудах, способны вызывать нарушения кровообращения. Закупорка сосудов в головном мозге может приводить к инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения), нарушение кровообращения в сердце – к инфаркту.

С течением времени заболевание медленно прогрессирует. Изменение образа жизни, своевременное лечение, контроль уровня холестерола, сахара в крови, артериального давления способны остановить его развитие.

Кто в группе риска?

  • Лица старшего возраста;
  • имеющие близких родственников с заболеваниями сердца;
  • пациенты с повышенным артериальным давлением;
  • больные сахарным диабетом;
  • пациенты с повышенным уровнем холестерола в крови;
  • лица с повышенной массой тела;
  • курильщики;
  • ведущие малоподвижный образ жизни.

Важную роль в диагностике атеросклероза играют лабораторные исследования. Назначается комплекс анализов, которые позволяют выявить отклонения в обмене жиров, риск развития атеросклероза по нескольким показателям (липидный профиль). При этом понятие нормы для уровня холестерола и его фракций не всегда применимо – необходимо учитывать особенности конкретного пациента (возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и другие показатели). Также проводятся обследования, в ходе которых оценивается степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.

Основные лабораторные анализы:

  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП переносят холестерол к тканям. При определенных условиях они способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Уровень ЛПНП при атеросклерозе повышен.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины высокой плотности осуществляют доставку холестерола из клеток и тканей в печень. Являются “полезными” липопротеинами, которые снижают риск развития атеросклероза. Чем выше содержание ЛПВП, тем ниже опасность атеросклероза.
  • Холестерол общий. Характеризует общее количество всех видов липопротеинов, которые циркулируют в крови. Большая его часть образуется в печени, и примерно 10-20 % поступает с пищей. Основные превращения холестерола проходят в печени, поэтому уровень холестерола также является одним из показателей ее функции. При атеросклерозе он повышен. Однако главное не общий уровень холестерола, а соотношение отдельных его фракций. Так, содержание ЛПНП может быть сильно повышено при нормальном или незначительно превышающем норму общем холестероле.
  • Триглицериды – соединения, которые образуются в кишечнике из жиров. Они используются в качестве источника энергии, и их избыток откладывается в жировой ткани. Данный анализ используется для оценки обмена жиров: при атеросклерозе уровень триглицеридов повышен.
  • Липопротеин (a). Липопротеин (а) представляет собой комплекс липопротеина низкой
    плотности и белка аполипопротеина (а). Аполипопротеин (а) способствует образованию атеросклеротических бляшек, поэтому повышение его уровня свидетельствует о высоком риске развития раннего атеросклероза.
  • Аполипопротеин A1. Является компонентом системы липопротеинов высокой плотности и способствует выведению лишнего холестерола из тканей. Анализ проводится для оценки риска атеросклероза. При дефиците аполипопротеина А1 риск развития атеросклероза повышен.
  • Аполипопротеин B. Основной компонент всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Увеличение данного показателя свидетельствует о повышенном риске атеросклероза.

Дополнительные лабораторные анализы:

  • Глюкоза в плазме. Повышенный уровень сахара в крови (при сахарном диабете) способствует развитию атеросклероза, так как при этом возникают изменения в стенках артерий и развиваются нарушения в обмене веществ.
  • Тропонин I (количественно). Белок, участвующий в сокращении сердечной мышцы. При повреждении клеток сердца (например, при инфаркте миокарда) его уровень в крови возрастает. Используется при диагностике инфаркта миокарда.
  • Ультразвуковая доплерография. Метод основан на действии ультразвука. Позволяет оценить степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.
  • Ангиография. В просвет сосудов исследуемого органа (например, сердца) вставляется катетер. По нему вводится рентген-контрастное вещество. Под воздействием рентгеновских лучей на экране получают изображение сосудов исследуемого органа. Во время ангиографии возможно расширение сосуда путем установки стента и проведение других манипуляций.
  • Электрокардиограмма. Регистрирует биопотенциалы, которые образуются при работе сердца. Относится к высокоинформативным и доступным методам обследования.
  • Тесты с нагрузкой (стресс-тесты). Основаны на изучении деятельности сердца в условиях физической нагрузки. При выполнении упражнений регистрируется частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания и другие показатели.

Лечение атеросклероза может быть консервативным и хирургическим. В некоторых случаях достаточно коррекции образа жизни: правильное питание, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки.

Также назначаются препараты с различным механизмом действия:

  • снижающие уровень холестерола в крови, что препятствует росту атеросклеротических бляшек (некоторые из них способствуют уменьшению в размерах уже существующих бляшек);
  • улучшающие реологические свойства (текучесть) крови, препятствующие образованию тромбов;
  • для снижения артериального давления;
  • другие лекарственные препараты (например, для снижения уровня сахара в крови при диабете).

В острых ситуациях (при инфаркте) может быть проведена тромболитическая терапия. Для этого вводятся сильнодействующие препараты, которые растворяют тромб, что позволяет снизить объем повреждения пораженного органа.

В отдельных случаях требуется оперативное лечение, которое направлено на восстановление ширины просвета сосуда, возобновление нормального кровотока. К таким методам относится:

  • Ангиопластика. В просвет суженного сосуда под контролем рентгена вводится специальный катетер, на конце которого раздувается баллон, расширяющий данный сосуд. Для профилактики повторного сужения в просвет сосуда вводится стент (специальная сетчатая трубочка), поддерживающий необходимую ширину просвета.
  • Эндартерэктомия. Удаление атеросклеротической бляшки через небольшой разрез из просвета сосуда.
  • Формирование сосудистых анастомозов (сообщений-шунтов между сосудами в обход пораженного сосуда). Суть операции состоит в создании кровотока в обход пораженного атеросклерозом участка артерии.
  • Правильное питание (снижение количества насыщенных жиров и, напротив, повышение доли ненасыщенных жиров – рыбы типа лосося, растительных масел, – достаточное употребление фруктов и овощей)
  • отказ от курения, алкоголя;
  • регулярные занятия спортом;
  • поддержание нормальной массы тела;
  • контроль уровня холестерола, сахара в крови;
  • контроль артериального давления.

Рекомендуемые анализы

Литература

  • Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra, 2011. Atherosclerosis, p 809.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: