Обзор современных препаратов для лечения атеросклероза

Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе

Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем нужно предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические препараты есть сегодня в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПНП)
Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутаргил коэнзим А-редуктазы, или статины) аторвастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин,
розувастатин, симвастатин, флувастатин
Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника эзетимиб
Средства, понижающие содержание в крови преимущественно триглицеридов Производные фиброевой кислоты, или фибраты гемфиброзил
фенофибрат
Средства, понижающие содержание в крови холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП) Кислота никотиновая

Гиполипидемические препараты могут обеспечивать нормализацию липидного профиля за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

  • cамый распространенный механизм действия: активация захвата липопротеинов за счет стимуляции ЛПНП-рецепторов, расположенных в печени;
  • блокирование синтеза липидов и липопротеинов в печени;
  • ингибирование всасывания холестерина и желчных кислот из кишечника;
  • активация катаболизма холестерина, в том числе — его превращения в желчные кислоты;
  • стимуляция активности фермента, расщепляющего липиды, — липопротеинлипазы эндотелия сосудов;
  • блокирование синтеза жирных кислот в печени и их высвобождения из жировой ткани (ингибирование липолиза);
  • повышение содержания в крови антиатерогенных ЛПВП.

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал использоваться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

  • в клетках печени снижается уровень холестерина;
  • на несколько часов в клетках печени увеличивается синтез холестерина (компенсаторно);
  • на несколько суток на мембране гепатоцитов увеличивается количество специфических рецепторов, связывающих ЛПНП и снижающих их концентрацию в крови;
  • компенсаторно увеличивается число липопротеиновых рецепторов печени;
  • уменьшается концентрация ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеина; в меньшей степени снижается уровень триглицеридов;
  • увеличивается содержание ЛПВП.

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, примерно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

  • улучшение функции эндотелия сосудов;
  • подавление воспалительной активности в сосудистой стенке;
  • уменьшение процессов окисления ЛПНП;
  • истощение и стабилизация ядра атеросклеротической бляшки;
  • ингибирование тромбообразования;
  • противовоспалительный эффект.

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако неблагоприятные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может появляться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он, как правило, проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарственным средством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Читайте также:
Как предотвратить атеросклероз – эффективные меры профилактики

Максимальное действие препарата развивается через 2 недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Побочные эффекты

Как правило, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

О чем предупредить клиента?

Если врач выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали применять для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне длительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается вероятность развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

  • снижение уровня триглицеридов на 20–50 % — это класс-эффект фибратов;
  • снижение уровня ЛПОНП, ЛПНП;
  • ингибирование синтеза холестерина, что приводит к снижению его уровня в среднем на 10–15 %;
  • увеличение концентрации ЛПВП (при длительном применении).

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Никотиновая кислота уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает снижаться уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день применения препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами никотиновая кислота выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует вероятность образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуют применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не очень хорошей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

Читайте также:
Правда и мифы об атеросклерозе

О чем предупредить клиента?

Никотиновая кислота за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому применять ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с разным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего в комплексе применяют фибраты со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

  1. Харкевич Д.А. Фармакология. 10-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 908 с.
  2. Morris Brown, Peter Bennett. Clinical Pharmacology 11th Edition, 2012.
  3. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. – 3-е изд., доп. и перераб. / под ред. В.Г. Кукеса, А.К. Стародубцева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 832 с.
  4. Bardal S. K., Waechter J. E., Martin D. S. Applied pharmacology. – Elsevier Health Sciences, 2011.
  5. Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, Twelfth Edition
  6. Джанашия П.Х. и соавт. Медикаментозная гиполипидемическая терапия. Medi.ru URL: https://medi.ru/info/3448/ (дата обращения 29.05.2020).

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Статины — наиболее перспективные препараты для лечения атеросклероза

(По материалам XI Международного симпозиума по проблемам атеросклероза, проходившего в Париже с 5 по 9 октября 1997 г.) Из всех антигиперлипидеми- ческих препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности являются

(По материалам XI Международного симпозиума по проблемам атеросклероза, проходившего в Париже с 5 по 9 октября 1997 г.)

Из всех антигиперлипидеми- ческих препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности являются статины

Все известные на сегодняшний день фармакологические препараты, предназначенные для лечения атеросклероза (антигиперлипидемические препараты), условно могут быть разделены на пять классов. Принадлежность к тому или иному классу определяется биохимическим механизмом действия препарата и особенностями его влияния на показатели липидного состава крови. Первый из упомянутых классов представляют так называемые секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестипол, квестран и др.); второй — препараты никотиновой кислоты, обеспечивающие суточный дозовый режим от 3 до 5 г; третий — производные фиброевой кислоты, или фибраты (клофибрат, безофибрат, фенофибрат, гемфиброзил и др.); четвертый — пробукол в единственном числе; пятый — конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, или статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин).

Из всех антигиперлипидемических препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности и относительно низкой токсичности являются статины — как природные, так и синтезированные соединения, способные эффективно тормозить процесс развития атеросклероза и тем самым улучшать показатели заболеваемости и летальности у больных с различными формами атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы (Tonkin A., Illingworth R.). Механизм действия статинов довольно сложен: в основном он сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина, уменьшению продукции атерогенных липопротеидов (низкой плотности) в печени и специфической активации печеночных рецепторов, ответственных за элиминацию этих липопротеидов. В конечном итоге статины снижают уровень атерогенных липопротеидов в крови, замедляя тем самым рост атеросклеротических бляшек или способствуя обратному их развитию (Serruys P., Herd J., Baldassarre D., Ballantyne C.). Чрезвычайно важным является недавно установленный факт положительного влияния статинов на уровень триглицеридов и антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности) в крови больных атеросклерозом (McKenney J., Perova N., Harris W., Collins R., Temelkova-Kurktschiev T.). Большой интерес также представляют данные (Nesto R., Tikkanen M., Tomlinson B.) о высокой антигиперлипидемической активности статинов у больных сахарным диабетом с синдромом инсулинрезистентности.

Особого внимания заслуживают сравнительно недавно выявленные положительные эффекты статинов, не связанные с гиполипидемическим действием, определяющие во многом их антиатерогенную и антиишемическую активность.

Согласно последним данным (Illingworth R., Brown B., Lee R., Bellosta S., Nishikawa T.), статины благотворно влияют на миграцию и функциональное состояние макрофагов, а также на миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и сосудистой стенки, улучшая тем самым ее биомеханические и гистохимические характеристики. В частности, инактивируя макрофаги, статины уменьшают продукцию в них так называемых металлопротеиназ (интерстициальная коллагеназа, желатиназа и стромелизин), разрыхляющих и тем самым дестабилизирующих атеросклеротическую бляшку. В результате снижается риск разрыва бляшки и внутрисосудистого тромбообразования. Угнетение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток приводит к уменьшению потенциального объема атеромы.

Помимо описанного положительного воздействия на морфологические и функциональные свойства сосудистой стенки, статины нормализуют автономную регуляцию сосудистого тонуса и объемной скорости кровотока, устраняя тем самым в атеросклеротически измененном сосудистом бассейне гемодинамический фактор патогенеза органной ишемии (Simons L., Lamas S., Schmieder R.).

Механизм антигиперкоагулянтного действия статинов довольно сложен. Эти препараты снижают уровень фибриногена плазмы, нормализуют липидный состав мембран клеток крови, ингибируют АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов, угнетают продукцию тромбоксанов и уменьшают концентрацию 1-го ингибитора тканевого активатора плазминогена.

Механизм действия статинов сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина в печени.
Применение статинов приводит к снижению «коронарной» летальности, частоты развития инфаркта миокарда и инсульта
Читайте также:
Дают ли инвалидность при атеросклерозе нижних конечностей

Крупномасштабные многоцентровые рандомизированные исследования последних лет позволили наглядно продемонстрировать высокую клиническую эффективность статинов у больных ишемической болезнью сердца. В исследованиях «MAAS» (с симвастатином) и «LCAS» (с флувастатином) было показано, что длительное (более двух лет) применение адекватных (липидоснижающих) доз статинов может существенно замедлять прогрессирование и даже вызывать обратное развитие атеросклеротических изменений в коронарных артериях (Vaughan C., Herd J.). Эти исследования, выполненные с привлечением методик количественной ангиографии, представляют большой научный интерес. Они позволили проанализировать изменения морфологии атеросклеротических бляшек при спонтанном течении заболевания и на фоне антигиперлипидемической терапии, однако при этом не было получено убедительных доказательств эффективности статинов в отношении показателей летальности. Вместе с тем, принимая во внимание описанный выше сложный механизм действия препаратов, который отнюдь не исчерпывается снижением уровня атерогенных липидов в крови, можно с уверенностью сказать, что только показатели летальности позволяют в полной мере судить о клинической эффективности статинов. Всегда следует помнить о том, что именно клинические, а не биохимические задачи стоят перед создателями липидоснижающих препаратов. Никогда нельзя быть уверенным в том, что достигнутое улучшение лабораторных показателей обеспечит желаемый клинический эффект в отношении течения атеросклеротического процесса и продления жизни больного. Именно поэтому аналитики безоговорочно отдают предочтение тем препаратам, для которых удается продемонстрировать именно клиническую эффективность (снижение общей, «коронарной» и «цереброваскулярной» летальности; снижение частоты развития инфаркта миокарда и кумулятивной потребности в рентгеноэндоваскулярном и кардиохирургическом лечении).

На сегодняшний день в этой области сложилась довольно сложная ситуация. Согласно образному выражению Graham Jackson, мир стоит на пороге «великой войны между статинами». Если говорить о чисто лабораторно-биохимической эффективности, то пальму первенства следует отдать аторвастатину. Однако в отношении именно клинической эффективности — прежде всего показателей летальности — бесспорными лидерами остаются симвастатин и правастатин. Именно для этих двух препаратов в ходе гигантских многоцентровых рандомизированных исследований (CARE и WOSCOPS — правастатин, 4S — симвастатин) удалось продемонстрировать достоверное улучшение всех основных анализируемых клинических показателей: снижение риска «коронарной» летальности на 20 — 42%, частоты развития инфаркта миокарда — на 25 — 37%, частоты развития инсульта — на 28 — 31%. Следует особо отметить, что симвастатин и правастатин испытывались не в одинаковом дозовом режиме и при разных исходных уровнях гиперхолестеринемии. Если в исследованиях CARE и WOSCOPS правастатин назначали пациентам с уровнем суммарного холестерина в крови от 4,0 до 6,2 ммоль/л (практически в пределах нормы) в дозе 40 мг в сутки, то в исследовании 4S симвастатин назначали при несомненной гиперхолестеринемии (5,5 — 8,0 ммоль/л) и в меньшей суточной дозе (20 — 40 мг). Таким образом, сравнительный метанализ клинической эффективности двух рассматриваемых альтернативных препаратов позволяет констатировать более высокую эффективность симвастатина (с учетом степени выраженности гиперлипидемии у больных, получавших симвастатин, и возможности его использования в сравнительно невысоких дозах).

Сегодня с полной объективностью можно утверждать, что симвастатин, известный в мире под названием «ЗОКОР», является наиболее клинически эффективным, надежно апробированным препаратом для лечения атеросклероза у больных с умеренной (наиболее часто встречающейся) гиперхолестеринемией (5,5 — 8,0 ммоль/л). Важно, что дозовый режим применения симвастатина вполне приемлем в отношении переносимости и экономичности.

Не исключено, что недавно синтезированный аторвастатин, обладающий непревзойденной антигиперлипидемической активностью, в самом ближайшем будущем займет свое законное место в ряду статиновых препаратов, не вытесняя при этом своих фармакологических аналогов. Например, можно рассчитывать на высокую клиническую эффективность аторвастатина в случаях высокой гиперхолестеринемии (выше 8,0 ммоль/л), когда другие статины либо вообще не справляются, либо должны вынужденно применяться в субтоксических дозах.

Возможно, в перспективе медикаментозное лечение атеросклероза будет заключаться в комбинировании препаратов различных групп. Сегодня широко применяется комбинация статинов с секвестрантами желчных кислот. Чрезвычайно перспективным представляется применение статинов в сочетании с фибратами, способными значительно потенцировать такие статиновые эффекты, как повышение уровня антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности), снижение уровня триглицеридов и концентрации фибриногена в плазме крови.

Можно рассчитывать на то, что в течение нескольких ближайших лет проблема внедрения препаратов группы статинов в клиническую практику будет успешно решена, и это существенно расширит научный поиск в сфере борьбы с атеросклерозом.

Примечание.

В статье используются ссылки на авторов оригинальных сообщений, представленных на XI Международном симпозиуме по проблемам атеросклероза (Париж, 5 — 9 октября 1997 г.). (См. Atherosclerosis, 1997, v. 134 (1,2), P. 1 — 420.)

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу – гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Читайте также:
Ксантелазма – отложение холестериновых бляшек на коже век

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) – формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина – статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты – гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Читайте также:
Какие органы поражает атеросклероз – последствия заболевания

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

  • Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

  • Аторвастатин – Липримар (Тулип, Торвакард, Аторис)

Аторвастатин – очень эффективный препарат с минимальными побочными эффектами. Подходит для длительного применения.

Современные методы лечения атеросклероза

Многие люди регулярно испытывают небольшие боли в ногах. И, как правило, не придают этому большого значения, что весьма опрометчиво. Причиной болезненных ощущений могут быть не только физическая усталость или легкое недомогание, но и более серьёзные недуги. Возможный диагноз – атеросклероз артерий нижних конечностей – может оказать существенное влияние на здоровье пациента. Подобная патология весьма распространена среди пожилых людей, однако и в молодом возрасте атеросклероз может возникнуть у лиц, входящих в группу риска – диабетиков, страдающих ожирением и т.д.

Что такое атеросклероз

Суть заболевания – это изменения, которые происходят внутри сосудов и артерий и затрудняют кровоснабжение конечностей, что, в свою очередь, приводит к недостаточности питания тканей. Атеросклероз – комплексный недуг. Поражение брюшной или грудной области организма приводит к необратимым изменениям в артериях, снабжающих кровью ноги пациента. Величина просвета, по которому идёт кровоток, уменьшается вдвое. При этом лечение атеросклероза на начальной стадии весьма проблематично – болезнь может формироваться более десяти лет, не проявляя никаких внешних признаков.

Стадии развития заболевания

Своевременное выявление и лечение симптомов облитерирующего атеросклероза нижних конечностей – единственный шанс сохранить полную функциональность пораженных органов. Для этого нужно внимательно относиться к собственному здоровью и регулярно обследоваться у врача.

На начальной стадии единственный признак болезни – это ярко выраженная дисфункция липидного обмена. Она проявляется в виде боли в ногах, появляющейся после заметных физических нагрузок, в том числе обычной ходьбы на длинные расстояния.

Вторая стадия – атеросклероз левой ноги, когда болевые ощущения вызывает передвижение даже на небольшие расстояния – до 250-300 метров. На этом этапе ещё возможно эффективное лечение атеросклероза медикаментами – но только в случае оперативной постановки диагноза.

Третий этап – критическая ишемия – уже имеет явную симптоматику. Боль ощущается уже в момент подъема по лестнице или перемещения по квартире.

Крайняя стадия – образование трофических язв, некроз кожного покрова и образование гангрены. Если лечение атеросклероза верхних или нижних конечностей не было начато даже на этом этапе – вероятность ампутации органа приближается к 100%.

Причины возникновения атеросклероза

Специалисты нашей клиники, где лечат атеросклероз нижних конечностей, всегда готовы проконсультировать Вас по любым вопросам – в том числе и о причинах появления заболевания. К основным факторам относятся:

  • курение;
  • неправильное питание;
  • ожирение;
  • диабет;
  • генетическая предрасположенность.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей – коварное заболевание, которое может скрываться долгое время. Чем раньше удастся его выявить – тем меньше вероятность наступления негативных последствий для организма. Берегите себя!

Центр флебологии и сосудистой хирургии доктора Матвеева уже более 25 лет помогает не только столичным пациентам, но и со всей России.

Лечение атеросклероза

Если атеросклероз артерий ног мешает Вам нормально ходить или, не дай бог, уже угрожает ампутацией, то обратитесь за эффективным и безопасным лечением в наш центр сосудистой хирургии. Конечно же, ничего приятного в этой болезни нет и быть не может, и чем быстрее Вы поймете, что вмешательство врачей необходимо, тем скорее вылечитесь. Мы боремся с заболеваниями артерий нижних конечностей более тридцати лет, помогли сотням людей вновь встать на здоровые ноги, поможем и Вам!

Касаемо способов лечения атеросклероза, то в зависимости от степени нарушения артериального кровоснабжения мы предложим два варианта:

1. медикаментозный;
2. хирургический.

Первый метод куда более мягкий и подразумевает прием специальных средств (строго по рекомендациям врача), например, антиагрегантов. Название второго метода говорит само за себя: проводится вмешательство, направленное на восстановление проходимости артерий ног, «открытое» или внутрисосудистое.

Центр профессора Д.В. Матвеева оснащен по последнему слову технику, а благодаря высочайшей квалификации каждого врача нам под силу самые современные и передовые способы лечения атеросклероза.

Всего один звонок по номеру 8 (800) 775-49-97 может стать Вашим шансом на выздоровление. Не тяните, мы хотим помочь Вам!

Читайте также:
Можно ли делать массаж при атеросклерозе нижних конечностей: правила и противопоказания

Публикации в СМИ

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Читайте также:
Каротидная эндартерэктомия: удаление холестериновых бляшек на сонной артерии, показания, техника, восстановление, прогноз

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин

Код вставки на сайт

Лекарственные средства для коррекции нарушений липидного обмена

Термин атеросклероз (А) происходит от греческих слов athere – кашица, skleros – твердый. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся жировой инфильтрацией в интиме (внутренней оболочке артерий) и сопровождающееся изменениями в медии (среднем слое сосудистой стенки).

При этом происходит утолщение артериальной стенки: за счет гиперплазии гладкомышечных клеток (увеличении их числа), возникновения фиброзных бляшек, образования пристеночного тромба и прилипания тромбоцитов, а также уменьшается эластичность артериальной стенке и возникает в данном участке артерий турбулентный кровоток. Атероматозные бляшки, выступающие в просвет сосудов, на 25 % состоят из холестерина и имеют липидную основу. Поражение сосудов, с учетом их влияния на мозг, сердце, почки и другие жизненно важные органы, остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во многих индустриально развитых странах.

Основными факторами риска вызывающие возникновение атеросклероза считают: 1.артериальную гипертензию; 2.нарушенный уровень липидов в сыворотке крови, как правило, это повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП); 3.сахарный диабет; 4.отягощенная наследственность, генетически обусловленная, например, дефицитом необходимых ферментов – липопротеинлипазы (ЛПЛ), лецитинхолестерин -ацилтрансферазы и др нарушений; 5.возраст, пол (предрасположенность мужского пола), образ жизни и вредные привычки: курение; употребление алкоголя; прием жирной пищи, богатой холестерином; ожирение (за счет гиподинамии и избыточного питания).

Для атеросклероза характерно бессистемное течение до развития критической степени – когда шапка атероматозной бляшки разрывается и в зоне повреждения образуется тромб, а окклюзия просвета артерий тромбом приводит к ишемии, инфаркту или эмболии. Опасность артериосклероза значительно возрастает при уровне холестерина в плазме крови около 7,8 ммоль/л (300мг/100мл). При повышении концентрации холестерина в плазме необходимо учитывать с каким транспортным белком (липопротеином) он связан. Критическим (атерогенным) считается его связь с ЛПНП, т.к. ЛПНП транспортируют холестерин из печени на периферию. Неопасным считается, при связывании холестерина с ЛПВП, т.к. последние наоборот транспортируют холестерол от периферии в печень и способствуют тем самым выведению его не только из стенок артерий, но и из всего организма. Регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени регулируется ЛП-рецепторами, особенно ЛПНП-рецепторами печени и др. тканей.

Холестерин в виде сложных эфиров отлагается в тканях, большинство этерифицированного холестерина находится в «пенистых» – эндотелиальных клетках и макрофагах («пенистая» – клетка перегруженная холестерином и внедренная под эндотелиальную поверхность артерий). Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, в кристаллическом состоянии холестерин находится вне клеток. Основная задача профилактики, лечения атеросклероза и предотвращения его осложнений заключается в снижении содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеинов -ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и повышения антиатерогенных ЛПВП. Лечение начинают с назначения диетотерапии и если она оказалась неэффективной, то переходят на лекарственную.

Для достижения наиболее полного фармакотерапевтического эффекта, как часть лечения, следует сочетать лекарственную терапию с диетой, ограничиваюшей потребление холестерина и насыщенных жирных кислот.

Антиатеросклеротические лекарственные средства (ЛС) подразделяются на 7 групп.

1. Секвестранты желчных кислот (sequestrate – удалять). ЛС, повышающие выведение из организма желчных кислот и снижающие абсорбцию холестерина в кишечнике. Анионообменные смолы-Холестирамин(Квестран), Колестипол (Холестид) и препарат Эзитимиб(Эзетрол).

2. Статины – ингибиторы синтеза холестерина. ЛС, ингибирующие 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазу (ГМГ-КоА). Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин (Правахол), Флувастатин (Лескол), Аторвастатин (Липримар), Розувастатин (Крестор).

3. Фибраты. ЛС, понижающие содержание в крови ЛПОНП и усиливающие распад холестерина –
Безафибрат(Холестенорм), Фенофибрат(Грофибрат, Липантил-200М), Гемфиброзил (Гевилон), Ципрофибрат(Липанор),Этофибрат(Липо-Мерц).

4. Никотиновая кислота и её препараты. Ниацин (никотиновая кислота, витамин РР или В3). Препараты – Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат, Эндурацин, Никобид.

5. Антиоксиданты. ЛС, тормозящие раннюю стадию биосинтеза холестерина и облегчающие его транспорт, снижающие воздействие липидных перекисей и свободных радикалов. Препараты – Пробукол (Алколекс, Фенбутол).

6. Ангиопротекторы. Эндотелиотропные ЛС, уменьшающие содержание холестерина в интиме артерий и препятствующие агрегации тромбоцитов. Препараты – Перикарбат (Пармидин, Ангинин).

7. Дополнительные ЛС. В эту группу входят препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты – Линетол, Липостабил; растительные ЛС, содержащие сумму сапонинов – Трибуспонин, Полиспонин; содержащие витамины – сироп шиповника и облепихи; препараты чеснока – Алисат, Аллитера, Аллилчеп, Алликор и биологическиактивные добавки (БАД) – Холестейд, Лизивит С.

Читайте также:
Обзор физиотерапевтических процедур при атеросклерозе

Анионообменные смолы – холестирамин, колестипол из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) не всасываются и не разрушаются пищеварительными ферментами. Механизм действия заключается в связывании желчных кислот (необходимых для всасывания пищевого холестерина) в просвете кишечника с образованием нерастворимых соединений за счет четвертичных аммониевых группировок. Образовавшийся комплекс выводится с экскрементами. В результате этого нарушается кишечно-печеночная рециркуляция желчных кислот, снижается энтеральная резорбция холестерола.

В печени активируется синтез недостающих жирных кислот, необходимых для образования холестерола, возрастает количество поверхностных рецепторов-ЛПНП и повышается, тем самым, скорость удаления ЛПНП из плазмы. Анионообменные смолы начинают принимают по 1,0г х 6 раз в день и при хорошей переносимости дозу увеличивают до 8,0 г – 24,0г в сутки. Уровень холестерола в крови снижается на 15-20%. Развитие серьезных системных осложнений маловероятно, т.к. они не всасываются. Наиболее часто встречается желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота – из-за неприятных вкусовых качеств; диспептические расстройства; запоры. При длительном применении необходимо помнить, что ЛС затрудняют всасывание жирорастворимых витаминов, железа, а при совместном применении адсорбируют многие ЛС.

Эзетрол при поступлении в тонкий кишечник препятствует всасыванию холестерина из кишечника на 50%, уменьшает его содержание в печени и увеличивает выведениехолестерина из крови. Он не влияет на экскрецию желчных кислот и на синтез холестерина в печени. Препарат назначается в комбинированной терапии со статинами. Побочные эффекты незначительные: головная боль, диспепсия, утомляемость.

Статины –эти препараты действуют посредством конкурентного ингибирования фермента ГМГ–КоА редуктазы, блокируя таким образом, превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту.Способность ЛС длительно ингибировать ГМГ-КоА редуктазу распределяется: ловастатин Copy

Атеросклероз – препараты,средства,таблетки и лекарственные средства для лечения сосудов

Атеросклероз — поражение стенок крупных и средних сосудов, которое сопровождается накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, нарушением гемодинамики. Заболевание становится основой для развития ишемической болезни сердца, инсульта. Диагностика патологии заключается в определении уровня липидов в крови, УЗИ сердечно-сосудистой системы, ангиографии. Терапия включает прием медикаментов и хирургическое вмешательство, если традиционное лечение не дало результатов.

Атеросклероз: причины болезни


Выделяют 3 группы факторов, влияющих на развитие заболевания:

  • неустранимые;
  • устранимые;
  • потенциально устранимые.

К первым относятся пол, возраст и наследственность пациента. Риск атеросклероза повышается у людей после 40-50 лет. У мужчин этот процесс начинается раньше, хотя к 55 годам количество заболевших среди обоих полов одинаковое, что объясняется снижением выработки эстрогенов у женщин. Атеросклероз чаще диагностируется у пациентов, родственники которых тоже страдали от этой болезни.

К устранимым относятся факторы, которые человек сам может убрать из жизни (курение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание). При курении никотиновые смолы негативно влияют на состояние сосудов. Атеросклероз развивается быстрее, если человек употребляет много жирной пищи. При гиподинамии также происходит нарушение обмена веществ и кровотока.

К потенциально устранимым относят изменения жирового обмена, гипертонию, инфекционные заболевания и интоксикацию. Если исключить перечисленные факторы, можно замедлить развитие патологии и предотвратить ее последствия.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе сосуды внутри покрываются жировым налетом. Постепенно он уплотняется, и сосудистые стенки уже не могут расширяться и сжиматься. Иногда липиды образуют внутри сосуда бляшки, в результате чего просвет сужается, нарушается кровообращение.

Накопление липидов происходит годами незаметно для самого больного. Выделяют бессимптомный период течения болезни, когда пациент даже не догадывается о ее существовании.

Первые признаки возникают, когда просвет сосуда сужается на 50% и более. Далее в течении заболевания выделяют 3 стадии:

  • Ишемическая. Диагностируется недостаточность кровообращение органа. Атеросклероз коронарных сосудов приводит к развитию стенокардии.
  • Тромбонекротическая. На этой стадии проявляется тромбоз измененных артерий.
  • Фиброзная. В органах с плохим кровоснабжением разрастается соединительная ткань.

Клинические проявления зависят от локализации заболевания. Атеросклероз брюшной аорты дает о себе знать метеоризмом, болями в животе, запорами, онемением конечностей.

При поражении грудной аорты беспокоят жгучие боли за грудиной, которые иррадиируют в шею, руки. Если нарушается кровообращение в мозге, изменяется психическое состояние пациента. При поражении сосудов конечностей возникает онемение, зябкость.

Атеросклероз нижних конечностей


При атеросклерозе нижних конечностей поражаются бедренная, подколенная и большеберцовая артерии. На первом этапе развития патологии больной не ощущает никаких симптомов. Позднее возникает бледность или синюшность кожного покрова ног, снижение температуры, судороги. У пациента развивается хромота, расслаиваются ногти, на пятках и пальцах появляются язвы.

Возможны и другие симптомы:

  • боли в мышцах ног, в стопе;
  • быстрое замерзание пальцев;
  • болевые ощущения по ходу артерии;
  • багровый оттенок кожи;
  • потемнения кожного покрова (первый симптом начинающейся гангрены).

Сначала симптомы проявляются только на одной конечности. Если патология приобретет симметричность, это признак, что поражены обе артерии.

Атеросклероз сосудов сердца

При атеросклеротической болезни сердца происходит сужение просвета аорты и коронарных сосудов, ограничивается приток крови к органу. Если своевременно не диагностировать заболевание, возможны серьезные осложнения, среди которых ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, аневризма. В самом тяжелом случае наступает летальный исход.

Читайте также:
Бляшки на члене: причины и лечение атеросклероза полового члена

Главный фактор развития патологии — повышенный уровень холестерина. Нередко заболевание развивается у людей с избыточной массой тела, нарушением обмена веществ, при обилии животных жиров в питании. В группу риска также входят люди с низкой двигательной активностью, зависимостью от никотина, гипертонией, в возрасте после 45 лет.

Если нарушено кровоснабжение и функционирование сердца, пациент ощущает боль в груди с левой стороны. Неприятные ощущения усиливаются при нагрузке

Атеросклеротическая болезнь сердца проявляется также одышкой, головокружением, чувством тревоги, иногда потерей сознания.

Стадии развития болезни


В патогенезе атеросклероза выделяют 3 стадии. Системное поражение артерий происходит на фоне изменений белкового и липидного обмена.

Первая

На начальной стадии формируется жировое пятно. На участках разветвления сосудов на стенках появляются микротрещины, возникает локальное замедление кровообращения. Стенки сосудов отекают, становятся рыхлыми, но благодаря защитным механизмам организму пока удается растворять липиды.

Когда эти ресурсы истощаются, формируются сложные соединения из липидов и белков. Они откладываются на внутренней поверхности сосудистых стенок.

Вторая

В участках липидных отложений начинает разрастаться соединительная ткань: формируется атеросклеротическая бляшка. На ранней стадии образования она имеет полужидкую форму и подвергается растворению.

Но на этом этапе также существует опасность. Из-за рыхлой структуры бляшки могут растекаться и закупоривать артерии. Сосудистые стенки теряют эластичность, изъязвляются, что ведет к формированию тромбов.

Третья

Бляшка уплотняется, в ней скапливаются соли кальция. Постепенно она разрастается, сужая артериальный просвет. Нарушается кровоснабжение органа, который питает артерия. При закупорке просвета сосуда тромбом или продуктами распада бляшки развивается инфаркт или гангрена.

Лечение атеросклероза

При подозрении на атеросклероз показана консультация кардиолога. На аортографии выявляются признаки кальциноза, удлинения и уплотнения аорты. Коронарография позволяет оценить состояние коронарных артерий. При нарушении кровообращения в других артериях прибегают к ангиографии (контрастному исследованию сосудов). Атеросклероз нижних конечностей диагностируют с помощью реовазографии.

Медикаментозное

Применение препаратов при атеросклерозе сосудов может быть показано на ранней стадии. К наиболее часто назначаемым относятся следующие группы лекарств:

  • Никотиновая кислота и препараты на ее основе снижают уровень холестерина в крови. Лечение таблетками от атеросклероза с никотиновой кислотой противопоказано больным с патологиями печени.
  • Фибраты. Препараты снижают выработку собственных жиров в организме. Лечение фибратами при атеросклерозе помогает снизить количество липидов.
  • Секвестранты желчных кислот. Лекарства для лечения атеросклероза, которые связывают и выводят желчь, понижая уровень липидов и холестерина.
  • Станины. Снижают выработку холестерина. Принимают их на ночь, поскольку в это время происходит активизация синтеза вещества.

Если лечение атеросклероза препаратами не дает эффективных результатов, прибегают к хирургическому вмешательству.

Хирургическое


Эндартерэктомия — операция, при которой бляшка иссекается вместе с частью внутренней сосудистой стенки. Вмешательство показано при артериальных окклюзиях размером 7-9 см. Для врача и пациента это возможность восстановить кровоток в дистальных отделах конечностей.

При атеросклерозе сердечных сосудов и угрозе инфаркта проводится коронарное шунтирование. Суть оперативного вмешательства заключается в создании обходного пути для кровотока с помощью шунтов, которые фиксируются к аорте и пораженному сосуду.

Стентирование

Операция представляет собой расширение просвета сосуда с помощью баллонной ангиопластики и последующей установкой стента. Хирургическое вмешательство эффективно при локальной окклюзии.

Через прокол в бедренной или подмышечной артерии вводится катетер, раздуваемый под воздействием воздуха. Он расширяет просвет сосуда. Затем в пораженный участок имплантируется стент, представляющий собой сетчатую трубку. В дальнейшем она поддерживает проходимость артерии. Вся операция проводится под рентгеновским контролем.

Диета при атеросклерозе

При нарушении липидного обмена необходимо насыщать меню овощами, фруктами, отрубями, которые способствуют очищению сосудов. В рацион обязательно включаются продукты, оказывающие антисклеротическое действие:

  • апельсины или мандарины;
  • яблоки;
  • томаты;
  • свекла;
  • салат;
  • огурцы;
  • ревень;
  • чеснок;
  • пажитник.

По химическому составу пища должна распределяться следующим образом: 100 г белков, 80 г жиров (30% из них растительные), 400 г углеводов (из них на быстрые приходится только 40 г).

Максимальная калорийность дневного рациона не должна превышать 2500 ккал. Если у больного лишний вес, этот объем ограничивается 1800 ккал. Количество соли уменьшается до 3 г в сутки. Из способов приготовления пищи отдают предпочтение варке, тушению, запеканию.

Профилактика атеросклероза

Чтобы предупредить заболевание, нужно исключить факторы, способствующие его развитию:

  • поддерживать физическую активность, чтобы усилить кровоток;
  • правильно питаться, максимально ограничивая в рационе жареные, соленые, жирные продукты;
  • следить за массой тела;
  • избегать стрессов, влекущих повышение артериального давления.

Атеросклероз — заболевание, которое может повлечь за собой серьезные осложнения и летальный исход. Правильное питание и соблюдение мер профилактики помогут предотвратить эту опасную патологию.

Остались вопросы по атеросклерозу?

Бесплатная консультация специалистов AngioClinic

Автор

Врач генетик. Окончила Челябинскую Государственную медицинскую академию. Прошла интернатуру в Северо-Западном Государственном медицинском университете имени И.И. Мечникова.

Добавить комментарий Отменить ответ

Блог МЦ Аист

Мединиский центр “Аист” представляет вам статьи, в которых вы можете найти необходимую вам информацию о историях болезней или информацию о способах лечения, а так же свежие новости в медицинской среде

Читайте также:
ЛФК, гимнастика и упражнения для ног при атеросклерозе

Методы лечения атеросклероза

Войцицкий Анатолий Николаевич

Доктор медицинских наук, профессор ВМА МО СПб, руководитель клиники

Атеросклероз – это заболевание, которое влечет за собой серьезные осложнения, поэтому если поставлен диагноз – медлить с лечением не стоит. Как известно, факторами риска развития атеросклероза являются нарушения липидного обмена, малоактивный образ жизни, лишний вес, неправильная культура питания, вредные привычки. Эти факторы крепко связаны между собой, наличие одного, непременно тянет за собой цепочку других, что катастрофически быстро ведет к развитию заболевания. Если заболевание на ранней стадии, стоит пациенту вовремя немного подкорректировать образ жизни и возможно избежать серьезных осложнений этого коварного заболевания.

К сожалению, атеросклероз часто диагностируется уже тогда, когда болезнь переходит в стадию формирования осложнений. На этом этапе необходимо уже медикаментозное лечение. Среди препаратов, которые используются в лечении атеросклероза, выделяют несколько групп.

Статины – самая популярная группа препаратов, которая широко используется в лечении атеросклероза. Фармакологическое действие статинов заключается в блокировании печенью выработки холестерина. Некоторые ученые подвергают критике использование статинов, как панацею в лечении атеросклероза, так как подвергают сомнению преувеличенную роль холестерина в развитии атеросклероза.

Фибраты – механизм действия этих препаратов заключается в расщеплении ЛПОНП и снижении концентрации триглицеридов, за счет повышения активности липопротеинлипазы. Также фибраты способствуют угнетению синтеза ЛПНП и выведению холестерина с желчью. На данный момент фибраты являются препаратом выбора в лечении атеросклероза, но категорически противопоказаны пациентам, у которых имеются проблемы с печенью.

Секвестранты желчных кислот (СЖК) – способствуют синтезу солей желчных кислот, которые в свою очередь снижают концентрацию ЛПНП в плазме. Однако СЖК увеличивают концентрацию триглицеридов, что ограничивает лечение данными препаратами у лиц с триглицеридемией. Часто при длительном приеме СЖК у пациентов наблюдаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, запор, боли в животе). СЖК угнетают всасывание жирорастворимых витаминов, и других питательных веществ, что следует учитывать при длительном лечении.

Омега 3 полиненасыщенные жирные кислоты – препараты получают из мускулатуры морских рыб. Они способствуют снижению концентрации триглицеридов, благоприятно влияют на сердечную функцию.

Эссенциальные фосфолипиды – действие препаратов заключается в адсорбировании из клеточных мембран холестерина, тем самым выполняют функцию ЛПВП.

Терапия атеросклероза должна быть комплексной и включать лечение сопутствующих хронических заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, подагра.

К хирургическим методам лечения атеросклероза относят:

Шунтирование – суть метода состоит в создании дополнительного пути для тока крови в обход пораженного сосуда. Формируется новая сосудистая магистраль для восстановления кровотока пораженного органа.
Сосудистое протезирование – замена пораженного сосуда современными протезами. Современные технологии позволяют создавать протезы сосудов, которые по своей функциональности не уступают естественные. Сосудистое протезирование дает возможность восстановить нарушенный кровоток.
Ангиопластика – оперативный метод лечения атеросклероза, во время которого, через бедренную артерию вводится катетер в пораженный сосуд и с помощью специальных микроинструментов производится его расширение стентом, функция которого поддерживать необходимый диаметр сосуда для поддержания нормального кровотока.

В клинике доктора Войта история заболевания каждого пациента рассматривается как индивидуальный, уникальный случай. При определении терапии учитываются возраст больного, стадия заболевания, возможные осложнения и течение сопутствующей патологии.

Статьи наших врачей на смежные темы:

Профилактика атеросклероза
Всем известно, что любое заболевание легче предупредить, чем лечить. Атеросклероз не исключение. Атеросклероз встречается и у молодых людей, и также есть старики, у которых нет атеросклероза. Профилактикой заболевания является здоровый образ жизни. подробнее »»

Причины возникновения атеросклероза
Первичными причинами развития атеросклероза являются некоторые генетические заболевания, при которых наблюдается повышение уровня триглицеридов или липопротеинов низкой плотности с раннего возраста.Хронические заболевания, которые способствуют нарушению липидного и минерального обмена и с возрастом усугубляют течение атеросклероза, относятся к вторичным причинам развития атеросклероза. подробнее »»

Облитерирующий атеросклероз
Одной из сложных разновидностей атеросклероза является облитерирующий атеросклероз. Понятие «облитерирующий» можно трактовать как «закрывающий проход». подробнее »»

Диета при атеросклерозе
На данный момент разработаны диеты 2 ступеней, которые применяются для пациентов с высоким риском развития атеросклероза и непосредственно, при выставленном диагнозе – атеросклероз. подробнее »»

Диагностика атеросклероза
Зачастую диагностика атеросклероза не представляет сложностей, потому что пациенты обращаются к врачу, когда на лицо уже симптомы заболевания. подробнее »»

Также на эту тему:

Симптомы атеросклероза
Каким образом наш организм предупреждает нас о развивающемся заболевании? Как определить симптомы атеросклероза у себя и близких.

Хроническая обструктивная болезнь легких
Факторы, которые способствуют развитию хронической обструктивной болезни легких, а также методы лечения заболевания.

Церебральный атеросклероз
Симптомы, диагностика и профилактика церебрального атеросклероза.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей
В статье представлена вся необходимая информация о симптомах, диагностике и профилактике атеросклероза сосудов ног.

Что такое инсульт?
В этой статье мы расскажем о том, что такое инсульт, какие виды инсульта бывают и чем отличается геморрагический и ишемический инсульты.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: