Что такое липопротеин А: почему повышен, что делать?

Липопротеин (a) (Lipoprotein (a), Lp(a))

  • Анализы
  • Программы
  • Госпитализация в стационар. Хирургия ожирения
  • Госпитализация в стационар. Хирургия
  • Лабораторный контроль после операции. Хирургия ожирения
  • TORCH – инфекции

Показатель, по которому определяется вероятность формирования атеросклероза, риск инфарктов и инсультов.

Описание

Место синтеза – печень, выведение происходит в почках. Комплекс липопротеин (а) состоит из двух частей – липопротеина низкой плотности и особого белка, обозначаемого как апо (а). Между этими частями есть дисульфидная связь. По химическому строению липопротеин (а) сходен с холестерином, причем с фракцией, которая обладает максимальной атерогенностью – липидами низкой плостности (Х – ЛПНП). Степень схожести составляет 46%.

Апо (а) имеет структурную схожесть с плазминогеном, основная функция которого – растворение тромбов. Lp(a)) ингибирует плазминоген, что способствует увеличению фибрина. Следствием этих процессов становится замедление рассасывания тромбов.

Отличие от холестерина низкой плотности в том, что липопротеин (а) не связывается с рецепторами холестерина и не утилизируется в печени. Уровень Lp(a)) определяется генетическими факторами, достигает максимума к концу 2-го года жизни и в дальнейшем остается неизменным до конца дней. На уровень вещества не влияют пол и возраст, вес и условия жизни.

Уровень Lp(a)) индивидуален у каждого человека, может отличаться у разных людей в 1000 раз. Отмечены колебания уровня у жителей разных стран: наименьший отмечается у испанцев, японцев и французов, а наивысший у индийцев и африканцев. У жителей Африки уровень показателя в 7 раз выше, чем у европейцев.

Доказано, что Lp(a) непосредственно участвует в росте атеросклеротической бляшки, стимулируя разрастание гладких мышц сосудов и движение моноцитов, а также окисление холестерина низкой плотности.

Повышенная концентрация Lp(a) – важнейший фактор риска ишемической болезни сердца. Эпидемиологические исследования показывают, что наибольшее значение уровень Lp(a) имеет для лиц молодого возраста, у которых концентрация прямо коррелирует с тяжестью сосудистых катастроф. Предлагается использовать этот показатель в качестве маркера активности атеросклеротического процесса. Отмечена прямая зависимость между Lp(a) и распространенностью атероматозного поражения. Высокий уровень Lp(a) увеличивает риск сосудистого тромбоза на 70%. Одновременно с этим некоторые исследования подтверждают, что Lp(a) ускоряет заживление ран, улучшает репарацию сосудов и тканей.

Воздействие Lp(a) проявляется на уровне эндотелия сосудов. Эндотелий становится проницаемым, развивается его дисфункция. Поражение периферических сосудов тяжелее, чем при сахарном диабете. Вещество преодолевает гематоэнцефалический барьер, оказывая негативное влияние на центральные нервные структуры.

При инсулинзависимых формах сахарного диабета высокий показатель Lp (a) связывают с риском развития тяжелой ретинопатии и летального исхода. У детей на фоне высоких значений Lp(a) отмечалась венозная эмболия, особенно при избыточной массе тела.

Вместе с тем у лиц старше 65 лет показатель становится маркером долголетия, его повышение указывает на возможность прожить до глубокой старости. У лиц, достигших 100-летнего возраста, этот показатель всегда высок.

Возрастает значение показателя после оперативного лечения, при сахарном диабете, остром ревматическом процессе. Значительно изменяется показатель в случае тяжелого поражения почек, особенно хронической почечной недостаточности, использования гемодиализа. При этих болезнях катаболизм Lp(a) затруднен, поэтому концентрация его в крови повышается до 5 раз.

Медикаментозного лечения не существует. В экстренных случаях используют каскадную плазмофильтрацию или другие экстракорпоральные методы очищения крови. Однако улучшить ситуацию может снижение других факторов риска ишемии, особенно отказ от курения, снижение массы тела, коррекция артериальной гипертензии. Факторы риска действуют синергически и снижение одного из них уменьшает активность остальных.

Липопротеин (а)

Навигация по статье:

Что такое Липопротеин (а)?

Референтные величины содержания липопротеина (а) [ЛП(а)] в сыворотке крови – 0-30 мг/дл.

ЛП(а) состоит из апо(а), который является по своей природе гликопро-теином и ковалентно связан с апо-В100. ЛП(а) имеет значительное структурное сходство с плазминогеном. ЛП(а) крупнее ЛПНП, но обладает по сравнению с ними большей плотностью и имеет электрофоретическую подвижность пре-ß-ЛП. По липидному составу ЛП(а) не отличается от ЛПНП, но белка в ЛП(а) больше. ЛП(а) синтезируется в печени. Все современные иммунохимические методы определения ЛП(а) на самом деле выявляют белок – апо(а).

Повышенная концентрация ЛП(а) в сыворотке крови – фактор риска развития ИБС. По данным литературы, усредненное содержание апо(а) в крови пациентов с ИБС составляет 12 мг/дл. У 2/3 пациентов развитие атеросклероза зависит от присутствия в крови повышенных концентраций ЛП(а). Установлена тесная корреляция между концентрацией ЛП(а) в сыворотке крови и развитием ИБС. Эпидемиологические исследования показали, что у лиц с нормальной концентрацией холестерина, но повышенным содержанием ЛП(а) (выше 30 мг/дл) риск развития ИБС по меньшей степени в 2 раза выше. Риск возрастает в 8 раз, если одновременно повышены концентрации ЛПНП и ЛП(а). Инфаркт миокарда развивается в 4 раза чаще у лиц молодого возраста, к которых содержание апо(а) превышает 48 мг/дл. У пациентов с облитерирующим атеросклерозом содержание апо(а) также повышено.

Читайте также:
Что такое ЭКГ (электрокардиография), показания для электрокардиограммы, расшифровка кардиограммы сердца

Концентрация ЛП(а) в крови возрастает после хирургических операций, у больных с онкологическими заболеваниями, при сахарном диабете, острой фазе ревматизма.

Сходство строения апо(а) и белков острой фазы позволяет рассматривать его как специфический белок острой фазы при деструктивных атеро-склеротических процессах в сосудистой стенке. Определение ЛП(а) – тест оценки активности атеросклеротического процесса. Его содержание в крови коррелирует с площадью атероматозного поражения аорты, уровнем гипергликемии, временем свёртывания крови и маркёрами недостаточности экскреторной функции почек. Артериальная гипертензия при атеросклерозе часто сочетается с повышением в крови концентрации ЛП(а).

Концентрация ЛП(а) в крови генетически детерминирована, и в настоящее время не существует лекарственных средств, снижающих её. В связи с этим единственная стратегия лечения пациентов с повышенной концентрацией ЛП(а) – устранение всех прочих факторов риска ИБС (курение, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, высокая концентрация ЛПНП).

Почему важно делать липопротеина (а)?

В настоящее время установлена чёткая корреляция между концентрацией общего холестерина в крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболевании. При содержании холестерина в крови ниже 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) риск развития атеросклероза наименьший. Если концентрация ЛПНП-ХС в крови ниже 100 мг/дл (2,59 ммоль/л), поражения сердца возникают очень редко. Повышение ЛПНП-ХС выше 100 мг/дл отмечают при употреблении пиши, богатой животными жирами и холестерина. Неправильное питание, курение и артериальная гипертензия – синергически действующие факторы, повышающие риск ИБС. Сочетание одного из этих факторов с любым другим примерно на 10 лет ускоряет развитие коронарного атеросклероза критической степени. Снижение концентрации общего холестерина в крови и повышение ЛПВП-ХС уменьшает темпы прогрессирования атеросклероза. Снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20% [Levine G.N. et al., 1995]. Повышение концентрации ЛПВП-ХС на 1 мг/дл (0,03 ммоль/л) снижает риск коронарной патологии на 2-3% у мужчин и женщин. Кроме того, вне зависимости от содержания общего холестерина в крови (в том числе и превышающего 5,2 ммоль/л) сохраняется обратная зависимость между содержанием ЛПВП-ХС и частотой сердечной патологии. Концентрации ЛПВП-ХС (менее 1,3 ммоль/л) и триглицеридов в крови – независимые прогностические показатели вероятности смерти от ИБС [Байни Р., Сперов Л., 2001]. Поэтому содержание ЛПВП-ХС следует считать более точным прогностическим показателем в отношении смертности от ИБС, чем концентрацию общего холестерина.

Эффективность лабораторных тестов для диагностики нарушений липидного статуса

Липопротеин (a)

Липопротеин (а) – это макромолекулярный комплекс липопротеина низкой плотности и белка аполипопротеина (а), являющийся индикатором значительно повышенного риска раннего атеросклероза и связанных с ним заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульта и заболеваний периферических сосудов).

Синонимы английские

Lipoprotein little a, Lipoprotein (a), Lp (a).

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Липопротеин (а) представляет собой уникальный макромолекулярный комплекс, состоящий из липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и гидрофильного гликопротеина, называемого аполипопротеином (а) – апо (а). Апо (а) соединен с ЛПНП с помощью дисульфидной связи. Структура ЛП (а) сходна со структурой ЛПНП: на эфиры холестерина приходится 46 % массы ЛП (а), доля белковых компонентов составляет от 17 до 29 %, фосфолипидов – 17-24 %, свободного холестерина – 6-9 % и триглицеридов – 4-8 %. Несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП (а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью. Существует около 35 разных изоформ ЛП (а), которые различаются по количеству структурных повторов в белке апо (а), поэтому молекулярный вес апо (а) варьируется от 300 до 800 кДа, а изоформы ЛП (а) делятся на малые и крупные. Малые изоформы, с небольшим количеством структурных повторов в белке апо (а) (менее 22), обладают наиболее выраженным проатерогенным потенциалом.

Читайте также:
Повышенный холестерин у мужчин: о чем это говорит и что надо делать

Уровень ЛП (а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП (а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз. Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП (а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП (а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств. Считается, что такие различия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием. Доказано, что потребление в пищу избыточного количества трансизомеров жирных кислот, как в национальных кухнях африканских государств (в основном в жареной пище), увеличивает концентрацию ЛП (а) на 25-50 %.

ЛП (а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ).

ЛП (а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП (а) подавляет трансформирующий фактор роста α, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

Увеличение количества ЛП (а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП (а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы.

Повышенный уровень ЛП (а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС. Это обстоятельство позволяет считать ЛП (а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска – то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП (а) повышен риск развития ИБС. В отсутствие дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП (а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раз). Поэтому уровень ЛП (а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска.

С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП (а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС. Например, повышение ЛП (а) вкупе с чрезмерным уровнем липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития ИБС в 12 раз, а вкупе с гипергомоцистеинемией – в 30 раз. Поэтому пациентов с “традиционными” факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП (а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента.

Избыток ЛП (а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями на ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП (а) случается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска. Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП (а) и возрастом, когда случается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП (а) часто связан с развитием повторных ИМ. Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП (а) в дальнейшем.

ЛП (а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он мощный стимулятор продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП (а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.

Стоит отметить, что ЛП (а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей.

Читайте также:
Допплерография сосудов головы и шеи: что это такое и что показывает?

Высокая концентрация ЛП (а) приводит к эндотелиальной дисфункции (проявляющейся увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, причем вероятность их развития у пациентов с повышенным ЛП (а) даже выше, чем у страдающих сахарным диабетом.

Повышение уровня ЛП (а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет.

В силу генетических причин повышенного уровня ЛП (а) добиться его значительного понижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина-ЛПНП, но не на ЛП (а). В связи с этим лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП (а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП. Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и выработать тактику лечения пациента, анализ на ЛП (а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы оценить риск развития ранних и тяжелых форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов, а также их осложнений – инфаркта миокарда (ИМ), ишемического и геморрагического инсульта и острой артериальной непроходимости.
  • Для выяснения причин ранних форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов (в возрасте до 45 лет), особенно при отсутствии “традиционных” факторов риска.
  • Для выяснения причины тяжелого течения ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов: множественного поражения коронарных сосудов, значительного стеноза и вовлечения сосуда на большом протяжении, особенно при отсутствии “традиционных” факторов риска.
  • Чтобы определить вероятность развития рестеноза после ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.
  • Чтобы определить причину неэффективности гиполипидемической терапии.

Когда назначается исследование?

  • При наследственной предрасположенности к развитию ранних форм ИБС, ЦВБ или заболеваний периферических сосудов.
  • При наличии других (традиционных) факторов риска ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов.
  • Если пациент уже страдал от ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов в возрасте до 45 лет.
  • При тяжелом течении ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов.
  • При планировании операций по восстановлению коронарного кровотока.
  • При возникновении рестеноза после операций по восстановлению коронарного кровотока.
  • Когда терапия гиполипидемическими средствами неэффективна.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 0,5 г/л.

Оценка кардиориска: уровень > 0,5 г/л указывает на высокий риск.

Причины повышения уровня липопротеина (а):

  • генетические;
  • высокое содержание трансизомеров жирных кислот в рационе;
  • заболевания почек (микроальбуминурия, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
  • гипотиреоз;
  • острые инфекционные и неинфекционные заболевания (например, ИМ);
  • постменопауза;
  • неконтролируемый сахарный диабет;
  • семейная гиперхолестеринемия.

Причины понижения уровня липопротеина (а):

Что может влиять на результат?

  • Употребление трансизомеров жирных кислот, присутствующих в жирной пище (в маргарине и изделиях с его добавлением: фастфуде, выпечке), повышает содержание ЛП (а).
  • Уровень ЛП (а) может быть повышен при стремительной потере веса, а также при злоупотреблении алкоголем.



Кто назначает исследование?

Врач общей практики, кардиолог, кардиохирург, диетолог.

Литература

  • Tsimikas S, Mallat Z, Talmud PJ et al. Oxidation-specific biomarkers, lipoprotein(a), and risk of fatal and nonfatal coronary events. J Am Coll Cardiol. 2010 Sep 14;56(12):946-55.
  • Enas EA, Chacko V, Senthilkumar A, Puthumana N, Mohan V. Elevated lipoprotein (a) – a genetic risk factor for premature vascular disease in people with and without standard risk factors: a review. Dis Mon. 2006 Jan;52(1):5-50.
  • Emerging Risk Factors Collaboration, Erqou S, Kaptoge S, Perry PL, Di Angelantonio E, Thompson A, White IR, Marcovina SM, Collins R, Thompson SG, Danesh J. Lipoprotein (a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascularmortality. JAMA. 2009 Jul 22;302(4):412-23.
  • Berglund L, Ramakrishnan R. Lipoprotein (a): an elusive cardiovascular risk factor. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Dec;24(12):2219-26.
  • Karmansky I, Gruener N. Structure and possible biological roles of Lp(a). Clin Biochem. 1994 Jun;27(3):151-62.

ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН: о чем это говорит, и что надо делать?

Холестерин – органическое вещество, природный жирорастворимый спирт. В организме всех живых существ, входит в состав клеточной стенки, образуя ее структурность и участвуя в транспорте веществ внутрь клетки и обратно.

Читайте также:
Какой уровень триглицеридов у мужчин считается нормальным

Холестерин существует в виде двух: LDL или липопротеид низкой плотности (ЛПНП) называют «плохим» холестерином. Липопротеид высокой плотности (ЛПВП) или HDL — называют «хорошим».

Высокий холестерин в крови, не считавшийся проблемой еще несколько десятков лет назад, сейчас волнует многих. Инфаркты и инсульты уносят жизни многих людей, и причиной половины их них является атеросклероз сосудов, который, в свою очередь, является следствием повышенного холестерина в крови у мужчин и женщин. О чем это говорит, и что надо делать в таком случае.

Показано определение холестерина следующим пациентам:
• Женщинам, длительно принимающим гормональные контрацептивы;
• Женщинам в менопаузе;
• Мужчинам после 35 лет;
•Людям из группы риска по наследственности;
• При достижении определенного возраста;
• Страдающим сахарным диабетом и гипотиреозом;
• Страдающим ожирением;
• Имеющим вредные привычки;
• При наличии симптомов системного атеросклероза.

Большинство специалистов считают, что сидячая работа, малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической нагрузки на свежем воздухе, переедание, обилие вредной пищи в рационе — являются определяющими факторами в раннем развитии атеросклероза и причинами высокого холестерина у населения.

Норма холестерина может колебаться в диапазоне 3,6-7,8 ммоль/л. Однако врачи говорят, что любой уровень холестерина свыше 6 ммоль/л считают повышенным и представляет риск для здоровья, так как может спровоцировать атеросклероз, другим словом закупорить сосуды, создавая препятствия для тока крови по венам и артериям.

Классификация уровней холестерина в крови:
• Оптимальный – 5 и менее ммоль/л.
• Умеренно повышенный – 5-6 ммоль/л.
• Опасно повышенный холестерин – 7,8 ммоль/л.

При этом различают несколько видов данных соединений:
• ЛПВП – липопротеиды высокой плотности, транспортируют излишки свободного холестерина из тканей в печень для переработки и выведения.
• ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, предназначенные для транспорта холестерина из печени к тканям.
• ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности, переносят эндогенный холестерин, триглицериды в организме.

Повышенное содержание в крови холестерина способствует развитию атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов и является одним из факторов риска развития тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, таких как стенокардия (ишемическая болезнь сердца) и инфаркт миокарда, мозговой инсульт и перемежающаяся хромота.

Почему холестерин в крови повышен, о чем это говорит и что надо делать? Риск появления повышенного холестерина увеличивается в случае наследственной предрасположенности, если близкие родственники больны атеросклерозом, ИБС или артериальной гипертензией.

С возрастом риск развития гиперхолестеринемии также повышается. В среднем возрасте повышение холестерина чаще выявляется у мужчин, однако с наступлением климакса женщины становятся подвержены этой патологии так же часто, как и мужчины.

Тем не менее, основные причины высокого холестерина у женщин или мужчин имеют приобретенный характер:
• Неправильный образ жизни больного: гиподинамия, курение, злоупотребление спиртными напитками, частые стрессовые ситуации;
• Сопутствующие заболевания: ожирение, сахарный диабет, системные заболевания соединительной ткани;
• Кулинарные предпочтения: регулярное употребление жирной пищи, животного происхождения, недостаточное количество в рационе свежих овощей и фруктов.

Все вышеперечисленные факторы – это прямые ответы, почему может быть повышен холестерин, а точнее, это прямые результаты некачественного отношения к своему здоровью.
Симптомы

Вот определенные признаки, по которым можно выявить холестерин выше нормы:
• стенокардия из-за суживания коронарных артерий сердца.
• боли в ногах при физических нагрузках.
• наличие сгустков крови и разрывов кровеносных сосудов.
• разрыв бляшек и как следствие сердечная недостаточность.
• наличие ксантомы – это желтые пятна на коже, чаще всего в области глаз.

Сам по себе высокий холестерин не имеет никаких признаков. Симптомы бывают у атеросклероза – общепринятого последствия излишнего холестерина. Если простуду вы можете распознать по легкому насморку, то повышенный холестерин в крови иногда обнаруживается только после инфаркта.

Иными словами, не стоит дожидаться, пока признаки высокого холестерина проявят себя. Лучше делать анализы для профилактики раз в 1-5 лет (в зависимости от риска).

Как лечить повышенный холестерин?

Для того, чтобы снизить высокий уровень холестерина в крови нужен комплексный подход. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом для выбора оптимальной программы борьбы с повышенным содержанием холестерина.

В зависимости от степени риска, применяются разные методы лечения:
• отказ от вредных привычек;
• лечебная физкультура;
• снижение веса;
• специальные диеты;
• медикаментозное лечение.

Читайте также:
Липидный спектр (липидограмма): что это такое, показатели нормы, расшифровка

Помогает снизить холестерин в крови у женщин и мужчин:
• физическая активность 5-6 раз в неделю по 30-60 минут;
• не ешьте продукты, содержащие транс-жиры;
• ешьте побольше клетчатки, в продуктах, разрешенных для низко-углеводной диеты;
• ешьте морскую рыбу хотя бы 2 раза в неделю или принимайте жирные кислоты Омега-3;
• бросьте курить;
• будьте трезвенником или пейте алкоголь умеренно.

Следует отметить важное значение регулярных медицинских осмотров, ведь большинство заболеваний гораздо проще вылечить на начальной стадии, когда человека еще практически ничто не беспокоит. Помните: осложнения, которые вызываются повышенным холестерином, необратимы, а лечение не избавляет от существующих проблем, а лишь предотвращает развитие новых.

Для того, чтобы понизить гиперхолестеринемию, следует ограничить в своем рационе продукты повышающие холестерин:

8 мифов о холестерине: ответы на самые важные вопросы

Миф №1. Высокий уровень холестерина не передается по наследству

На самом деле: ДА

Семейная гиперхолестеринемия — генетическое заболевание, вызванное рядом мутаций в гене рецептора липопротеина низкой плотности на 19-й хромосоме. Этот генетический сбой влияет на способность печени эффективно регулировать уровень «плохого» холестерина, то есть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это приводит к повышенным общим показателям холестерина и может спровоцировать риск сердечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, инсульт).

Наследуются разные формы заболевания. В случае аутосомно-рецессивного наследования заболеет ребенок, получивший два патологических гена от каждого родителя, и тогда гиперхолестеринемия проявится еще в детском возрасте. Такое состояние ребенка требует обязательного медикаментозного лечения.

При аутосомно-доминантном типе наследования заболевания может быть два варианта проявления болезни. Когда ребенок получает от родителя один патологический ген, заболевание протекает «мягче» и позже проявляется. Когда он наследует два патологических гена, заболевание возникает в раннем детском возрасте и протекает тяжелее.

Кроме этих форм, существуют формы первичной гиперхолестеринемии других типов наследования и приобретенная гиперхолестеринемия. Они легче поддаются лечению.

Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей

На самом деле: НЕТ

80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов.

Дисбаланс холестерина в организме в первую очередь обусловлен внутренними проблемами, а не дефицитом, связанным с пищей. В первую очередь определяющими факторами являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания печени и почек;
  • вирусные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • прием лекарств;
  • гормональный сбой;
  • возраст.

Повышение уровня холестерина и развитие гиперхолестеринемии возможны при чрезмерном употреблении продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров (сливочное масло, жирное мясо, яйца, сыр) и транс-жиров (жареные продукты, весь фаст-фуд) на фоне нарушений в работе печени.

Миф №3. Холестерин выполняет второстепенную функцию в организме

На самом деле: НЕТ

Холестерин — важнейший компонент жирового обмена и структурная часть гормонов, например, эстрогена и тестостерона, витамина D, желчных кислот, необходимых для переваривания жиров; он используется для построения мембран клеток. В крови холестерин находится в свободном и связанном состоянии с белками. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — комплексы холестерина с меньшим количеством белка («плохой» холестерин). Их уровень увеличивается в крови в случае нарушений обмена веществ, ведущих к атеросклерозу.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — высокобелковые комплексы холестерина («хороший» холестерин) — обладают защитными свойствами для сосудов.

Норма холестерина ЛПВП — 0,-9-1,9 мМ/л. Снижение показателей с 0,9 до 0,78 мМ/л в четыре раза повышает риск развития атеросклероза. Увеличение показателей в большую сторону наблюдается на фоне интенсивной физической активности, под влиянием лекарств, снижающих общий уровень содержания липидов.

Норма холестерина ЛПНП — менее 3,5 мМ/л. Повышение концентрации ЛПНП (выше 4,0 мМ/л) свидетельствует об ожирении, снижении функции щитовидной железы; может быть на фоне приема бета-блокаторов, мочегонных препаратов, контрацептивов. Снижение ниже 3,5 мМ/л возникает в результате голодания, заболеваний легких, анемии, злокачественных новообразований.

Миф № 4. Повышенное содержание холестерина в крови провоцирует атеросклероз

На самом деле: ДА

Увеличение концентрации холестерина — гиперхолестеринемия — достоверный факт развития атеросклероза. Высокие риски атеросклероза коронарных артерий наблюдаются уже при величинах свыше 5,2-6,5 ммоль/л (200-300 мг/дл) — это пограничная зона или зона риска. Показатели 6,5-8,0 ммоль/л свидетельствуют об умеренной, а свыше 8,0 ммоль/л о выраженной гиперхолестеринемии. Безопасным считается уровень менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). В этом случае риск атеросклероза минимальный.

Читайте также:
ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) желудка: что это такое, как проходит обследование и что выявляет

Миф №5. Гиперхолестеринемия не лечится

На самом деле: НЕТ

Гиперхолестеринемия лечится, в том числе семейная. Для этого применяют комплексные методы терапии. В первую очередь назначают статины, фибраты – специальные липидосодержащие препараты, которые уменьшают количество холестерина в крови, тем самым снижая риск осложнений, возможных при атеросклерозе. Из немедикаментозных методов применяют диету и физические нагрузки для нормализации веса и профилактики ожирения, отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).

Миф №6. Занятия спортом могут понизить уровень «плохого» холестерина

На самом деле: ДА

Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и гиперхолестеринемии по семейной линии минимальный, то уменьшить показатели «плохого» холестерина помогут занятия фитнесом. Так, например, было доказано, что через три недели занятий у женщин с диабетом II типа уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снизился на 21%, а уровень триглицеридов — на 18%.

Однако не стоит экспериментировать с физическими нагрузками, если у вас диагностированы стенокардия, заболевания периферических артерий, высокие уровни «плохого» холестерина. В этом случае в первую очередь рекомендован прием лекарственных препаратов, а потом уже зарядка.

Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови

На самом деле: ДА

При повышенном риске развития гиперхолестеринемии разумно ограничить до физиологического минимума продукты, содержащие насыщенные жиры (жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца, сыр). Это действительно может привести к снижению уровня общего холестерина в крови. Однако многие заменяют насыщенные жиры полиненасыщенными. Доказано, например, что омега-6 жирные кислоты понижают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Они содержатся в маслах: льняном, виноградных косточек, кунжутном, арахисовом, кукурузном. Многие считают эти виды масел более полезными, чем подсолнечное. На самом деле, здоровая альтернатива – это оливковое масло, которое помогает снизить уровень холестерина и ЛПНП, не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Таким же эффектом обладают морская рыба жирных сортов и оливки.

Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать

На самом деле: НЕТ

Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.

Чтобы пройти обследование и узнать, в норме ли показатели липидов, в СИТИЛАБ можно выполнить комплексные профили тестов:

В состав профиля входят:

  • Холестерин.
  • Триглицериды.
  • Холестерин ЛПВП.
  • Холестерин ЛПНП (прямое определение).
  • Индекс атерогенности.

Он рекомендуется всем, но особенно тем, у кого есть лишний вес.

В состав профиля входят 8 показателей, в том числе общий холестерин, ЛПВН, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипротеин А1 и B и индекс атерогенности, который отражает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Липопротеин (a)

Содержание

  • Липопротеин (a)
  • Структура липопротеина (a)
  • Уровень липопротеина (a) в разных популяциях
  • Роль липопротеина (a) в патологии
  • Лечение
  • Каскадная плазмофильтрация
  • Иммуносорбция

Липопротеин (a)

Липопротеин (a) — это подкласс липопротеинов плазмы крови человека. Липопротеин (a) отличается высоким полиморфизмом в своей белковой компоненте — аполипопротеине и высокой гетерогенностью концентрации в крови. Встречается также у приматов и некоторых других животных. Липопротеин (a) был открыт Бергом в 1963 году.

Структура липопротеина (a)

Исторически, деление липопротеинов на разные категории основано на различной плотности липопротеиновых частиц, определяемой ультрацентрифугированием:

  1. хиломикроны (chilomicrons)
  2. липопротеины очень низкой плотности (VLDL, ЛОНП)
  3. липопротеины промежуточной плотности (IDL, ЛПП)
  4. липопротеины низкой плотности (LDL, ЛПНП)
  5. липопротеины высокой плотности (HDL, ЛПВП)
  6. липопротеины (a) (Lp (a))

По плотности липопротеина (a) (Lp(a)) близки к HDL. По электрофоретической подвижности — к VLDL. Структурно же частицы Lp(a) сходны с LDL.

Частица ЛП(a) состоит из холестерина, триглицеридов, Апо В, фосфолипидов и аполипопротеина Апо(а). Они имеют сходный с LDL состав липидов и, также как и LDL, содержат 1 молекулу белка apo-B в каждой частице. Но белковая часть Lp(a) содержит еще и особый, присущий только этим липопротеинам, белок – аполипопротеин Апо(a).

Читайте также:
Что такое МРТ головного мозга, что показывает процедура

Аполипопротеин Апо(а) — это большой гидрофильный и высокогликозилированный белок, который по составу похож на плазминоген. Аполипопротеин Апо(а) состоит из доменов, называемых «kringle», (крендель, англ.), которые, собственно, и сходны с аналогичными доменами плазминогена. Аполипопротеин Апо(а) состоит из неактивного протеазного домена, одного домена kringle V и разного количества доменов kringle IV.

У разных индивидов в гене, кодирующем аполипопротеин Апо(а), может быть разное (от 12 до 51) количество фрагментов ДНК, кодирующих домен аполипопротеина Апо(а).

Количество доменов «kringle» в Апо(а), таким образом, предопределяется генетически и может варьировать от 12 до 51. В результате в популяции наблюдается значительный полиморфизм и по размеру белка, и по размеру частиц ЛП(а). И поэтому молекулярная масса белка аполипопротеина Апо(а) у разных лиц может составлять от

280 до 800 кДа; сейчас известны 34 изоформы ЛП(а).

Предполагается, что ген аполипопротеина Апо(а) произошёл в результате повторов некоторых частей гена плазминогена, причем оба гена тесно связаны друг с другом.

Аполипопротеин Апо(а) синтезируется в печени и связывается за счёт дисульфидной связи с вновь синтезированным апоВ-100. Так как оба белка взаимодействуют своими С-концевыми участками, апо В теряет аффинность к своему рецептору (ЛПНП-рецептор). Катаболизм ЛП(а), в отличие от других липопротеинов, происходит в почках, а не в печени.

В аполипопротеине Апо(а) домены kringle организованы в особый белковый «мотив», состоящий из трех петлевидных структур, стабилизированных тремя дисульфидными связями. Такой «мотив» содержится также в большом количестве белков, кодируемых генами семейства протромбинов, включающих протромбин, плазминоген, фактор роста гепатоцитов, урокиназу, фактор XII, тканевой активатор плазминогена.

Плазминоген — это предшественник (профермент) плазмина, основного фермента, расщепляющего фибриновые сгустки. Выяснилось что размер аполипопротеина (а) определяет концентрацию ЛП(а) в плазме. Чем меньше размер аполипопротеина Апо(а), т.е. чем меньше в нем доменов «kringle IV», тем выше уровень ЛП(а) в плазме и наоборот, чем длиннее молекула аполипопротеина Апо(а) – тем меньше концентрация ЛП(а).

В целом, уровень синтеза аполипопротеина Апо(а) определяется тем, как быстро секретируются его изоформы. Меньшие изоформы аполипопротеина Апо(а) секретируется быстрее и поэтому уровень ЛП(a) в плазме обратно пропорционален размеру аполипопротеина Апо(а).

Уровень липопротеина (a) в разных популяциях

Уровень ЛП(а) в крови определяется генетически — длиной гена, кодирующего аполипопротеин Апо(а). Как указывалось, в человеческой популяции существует много аллелей (различных вариантов) гена аполипопротеина Апо(а), которые кодируют разное количество доменов kringle IV. В общем, концентрация ЛП(а) у разных лиц может находиться в диапазоне от 200 мг/дл и варьировать в 1000 раз. Африканцы отличаются повышенной концентрацией ЛП(а), которая в среднем в 7 раз превышает уровень ЛП(а) в европейской и азиатской популяциях.

Начиная с раннего детства концентрация ЛП(a) возрастает, достигает плато к зрелости и остается потом практически неизменной. Дальнейшее повышение уровня ЛП(а) наблюдается только у женщин в постменопаузе.

Роль липопротеина (a) в патологии

Высокий уровень ЛП(а) — это фактор риска ишемической болезни сердца атеросклероза, тромбоза и инсульта. Высокий уровень ЛП(а) подобно высокому уровню ЛПНП предопределяет риск развития раннего атеросклероза. Так как ЛП(а) структурно очень близок к плазминогену, ЛП(а) обладает высоким сродством к внеклеточному матриксу и быстро накапливается в стенке сосудов. В дальнейшем белок подвергается окислению и частичному протеолизу под действием металлопротеаз, что вызывает развитие атероматозной бляшки.

ЛП(а) имеет большое сродство к фибронектину и образует комплексы с протеоглюканами и глюкозаминоглюканами экстрацеллюлярного матрикса. Это приводит к избирательному накоплению ЛП(а) в стенках сосудов и к индукции воспалительного процесса. Более того, ЛП(а) — это адгезивный субстрат для моноцитов и активирует воспалительные клетки. Обнаружено также митогенное действие ЛП(а) на гладкомышечные клетки человека, стимулирующее их рост. Также липопротеин (а) конкурирует с плазминогеном за сайты связывания на клеточной поверхности, уменьшая активацию плазминогена и ингибируя лизис кровяных сгустков.

В отличие от большинства липидных факторов риска, риск, связанный с повышенными уровнями ЛП(а), не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни. Однако, как оказалось, факторы, способные повышать уровень ЛП(а), все же существуют. Как говорилось, катаболизм ЛП(а) происходит в почках. Ренальные патологии повышают уровень ЛП(а) из-за сниженного катаболизм его частиц.

Читайте также:
Коэффициент (индекс) атерогенности: что означает, норма, причины колебаний

Обнаружено что у лиц, страдающих хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом и диабетической нефропатией, а также у пациентов, находящихся на гемодиализе, уровни ЛП(а) значительно повышены. Закономерно, что при ремиссии нефротического синдрома уровни ЛП(а) понижались.

Существенно, что аполипопротеин Апо(а) — это белок острой фазы (ОФ) воспаления и его концентрации могут возрастать после хирургических операций, инфаркта миокарда, инсульта и других повреждений ткани.

Несмотря на десятилетия упорных исследований, нормальная физиологическая роль ЛП(а) до сих пор точно не выяснена. Полагается, что ЛП(a) или как-то участвует в метаболизме холестеринов и триглицеридов (ибо похож на ЛПНП), или принимает какое-то участие в процессах коагуляции, ибо аполипопротеин Апо(а) похож на плазминоген. Или и то и другое вместе. ЛП(а) не является жизненно необходимым. Индивиды с практически нулевой или с исчезающе малой его концентрацией не имеют заметных патологий.

Уровни ЛП(а) у разных индивидов могут отличаться в 1000 раз. Предполагается, что ЛП(а) ускоряет заживление ран, способствует восстановлению поврежденных тканей и поврежденных сосудов. Эта гипотеза базируется на том, что ЛП(а) — положительный реактант ОФ, на том, что он узнает большое количество рецепторов, расположенных на поверхности эндотелиальных клеток, макрофагов, фибробластов и тромбоцитов. ЛП(а) также связывается с различными компонентами стенок сосудов и субэндотелиального матрикса и повышает пролиферацию гладкомышечных клеток.

В целом, ЛП(а) — это фактор риска и предиктор:

  • наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым и микрососудистым заболеваниям
  • генетически опосредованных острых коронарных событий
  • генетически опосредованных ишемических инсультов

Измерять уровни ЛП(а) следует:

  • у пациентов с ранними случаями ССЗ
  • у тех, у кого в семейной истории часты случаи ССЗ (подозрение на генетическую предрасположенность)
  • у тех, кому поставлен диагноз ССЗ и у кого нет традиционных факторов риска
  • у тех, у кого гиперхолестеринемия не снижается при терапии статинами
  • у пациентов с ренальными заболеваниями
  • у тех, кому назначена ангиопластика
  • у тех, кому назначено аортокоронарное шунтирование
  • при сахарном диабете 1 и 2 типа

Референсные значения ЛП(а):

  • целевой уровень 50 мг/дл

Факторы, повышающие результат:

  • дефицит инсулина
  • низкий уровень свободного тироксина

Факторы, уменьшающие результат:

  • эстрогены
  • станозолол
  • ниацин
  • неомицин
  • N-ацетилцистеин
  • омега-3 – жирные кислоты (рыбий жир)

Лечение

Из-за того, что уровни липопротеина (a) предопределяются генетически, понизить их практически невозможно ни изменением диеты, ни снижением веса, ни обычно применяемыми препаратами (статинами).

Некоторый положительный эффект был отмечен при применении никотиновой кислоты и гормонозаместительной терапии, но эти данные нуждаются в серьезном подтверждении.

Препараты, снижающие уровни ЛП(а), пока не известны, поэтому неизвестно, приведет ли снижение уровней ЛП(а) к снижению кардиорисков.

Имеются наблюдения, что при повышенном уровне ЛП(а) имеют определенную эффективность некоторые витамины и аминокислоты: вит.С, витю В3, лизин, пролин, N-ацетилцистеин, но определенные схемы лечения не выработаны и данные методы лечения требуют серьезного клинического подтверждения.

В настоящее время активно применяются такие методы снижения гипер–ЛП(а), как каскадная плазмофильтрация и иммуносорбция.

Каскадная плазмофильтрация

Принцип процедуры каскадной плазмофильтрации заключается в том, что плазма крови, отделенная на первичном плазмафильтре, поступает во внутреннюю камеру фракционатора плазмы. Молекулы с большим молекулярным весом (атерогенные липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛНП, ЛОНП), липопротеид (а) (Лп(а)), аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы и др.), присутствующие в плазме, за счет их большого размера отсекаются пористым фильтром, расположенным внутри фракционатора плазмы.

Компоненты плазмы, способные пройти через поры фильтрующего материала, проходят через пористый материал, и, соединяясь с клетками крови, возвращаются пациенту.

Клинические эффекты процедур каскадной плазмофильтрации связаны с непосредственным удалением из крови больных патогенных компонентов и с существенным улучшением микроциркуляции крови. Очищенная плазма крови за счет разницы концентраций способствует выходу из тканей накопленных там вредных веществ, например, холестерина из атеросклеротической бляшки. Поэтому повторные процедуры каскадной фильтрации плазмы приводят к постепенному очищению не только крови, но и тканей организма, растворению атеросклеротических бляшек.

Процедуры каскадной плазмафильтрации применяется при лечении атеросклероза, осложнений диабета, макулопатии, нейросенсорной тугоухости, аллергии, некоторых форм невынашивания беременности, и ряда других заболеваний.

Иммуносорбция

Иммуносорбция — это связывание и извлечение из крови веществ с помощью иммуносорбентов. Реакция связывания определенных молекул основана на реакции антиген — антитело.

Для иммуносорбции применяются иммуносорбционные колонки с поликлональными и моноклональными антителами к липопротеидам низкой плотности и липопротеиду (а) при коррекции дислипидемии у пациентов с наследственной (гомозиготной и гетерозиготной) формой заболевания и первичной гиперхолестеринемией, резистентной к лекарственной терапии, гиперлипопротеид (а) холестеринемией.

Читайте также:
Липопротеины низкой плотности – ЛПНП: что это такое, норма, как снизить показатели

Принцип метода иммуносорбции основан на использовании антител, специфичных к патогенному компоненту плазмы крови человека. Колонка для иммуносорбции, содержащая антитела, включается в экстракорпоральный контур кровотока пациента.

Кровь пациента, разделяется в плазмасепараторе на клетки и плазму, плазма протекает через колонку и очищается от патогенного компонента. Очищенная плазма и клетки крови вновь соединяются и возвращаются пациенту.

Объем обработанной плазмы при проведении процедуры иммуносорбции обычно составляет 1-1.5 общего объема циркулирующей плазмы. При этом в процедуре иммуносорбции не происходит удаления никаких компонентов плазмы и крови, кроме того, который специфически сорбируется на колонке. Потеря белка при иммуносорбции не превышает 7-15% (в зависимости от типа процедуры), поэтому использования растворов замещающих плазму не требуется.

Иммуносорбционные колонки предназначены для многократного персонального использования. В процедуре иммуносорбции обычно используется пара колонок, которые работают попеременно. Этот принцип «двойной технологии» является стандартным для всех типов колонок и используется для достижения наибольшей эффективности процедуры. Обычно на каждой колонке проводят 3-8 циклов сорбции в течении одной процедуры. Между процедурами иммуносорбции колонки хранятся в консервирующем буферном растворе.

Норма холестерина

В последнее время к холестерину в медицине приковано повышенное внимание. Анализ на его содержание даже включен в комплекс обследований в рамках диспансеризации. Когда его в организме слишком много, излишки начинают налипать на стенки артерий. В итоге это приводит к их сужению, вплоть до полного перекрытия. Это чревато серьезными заболеваниями сердца и риском инфаркта миокарда. Поэтому так важно знать, какой в норме уровень холестерина и как его достичь.

Что такое холестерин

Это разновидность липидов, присутствующая в структуре клеток людей и животных. 20% его поступает с пищей, а основная масса синтезируется самим организмом. При нормальной концентрации это вещество не вредно, а даже необходимо, ведь оно:

  • укрепляет клеточные мембраны;
  • способствует пищеварению;
  • участвует в образовании половых гормонов;
  • стимулирует выработку витамина D;
  • защищает нервные волокна;
  • снижает проницаемость клеток.

Холестерин присутствует в организме в любом возрасте. Он требуется для выживания и не может быть чем-либо заменен. Однако мы часто слышим упоминание этого вещества в негативном контексте. Это заблуждение, поскольку вред наносит лишь один его вид. Их важно различать.

Хороший и плохой холестерин

Хорошим в быту называют липопротеин высокой плотности, а плохим – липопротеин низкой плотности. Липопротеин – это холестерол в белковой оболочке из аполипопротеина.

Высокая плотность означает, что непосредственно холестерола в соединении немного: основная масса приходится на белок. В таком соотношении транспортировка липида облегчается. Он поступает в печень и выводится с желчью, нигде не оседая. Поэтому его и считают хорошим.

Липопротеин низкой плотности, напротив, преимущественно состоит из холестерола. Его вывод из организма затруднен. Именно такой тип считается плохим. Он задерживается в клетках сосудов и вызывает атеросклероз. К тому же он имеет склонность к накоплению с возрастом. У взрослого человека его значительно больше, чем у ребенка.

Норма холестерина в крови у мужчин и женщин по возрасту

С годами показатели, которые могут считаться нормальными, меняются. Неодинаковы значения для мужчин и женщин. Перед вами таблица, которая поможет не запутаться в них и держать состояние здоровья под контролем.

Возраст Норма общего холестерина (ммоль/л)
Женщины Мужчины
Минимум Максимум Минимум Максимум
20-30 лет 3,16 5,75 3,16 6,32
30-40 лет 3,37 6,27 3,57 6,99
40-50 лет 3,81 6,86 3,91 7,15
50-60 лет 4,20 7,77 4,09 7,15
60-70 лет 4,45 7,85 4,12 7,10
71 год и старше 4,48 7,25 3,73 6,86

Распространен миф, что нужно начинать отслеживать уровень холестерина ближе к пенсионному возрасту. Это большое заблуждение. Врачи рекомендуют впервые сдать кровь на его содержание уже в 25 лет. Нездоровый образ жизни современной молодежи способствует более активному накоплению липопротеинов низкой плотности, из-за чего и молодеют сердечные болезни.

Почему нарушается липидный обмен в организме

Метаболизм липидов – это сложный обменный процесс. Важной составляющей частью является обмен холестерола. Его нарушения являются одной из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний.

Читайте также:
Индекс атерогенности повышен: что это значит, причины роста коэффициента для женщин и мужчин

Расстройство может произойти по разным причинам:

  • наследственность (в этом случае первые симптомы появляются еще в детстве);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • эндокринные патологии;
  • нехватка или переизбыток ферментов;
  • дисфункция почек;
  • прием гормональных медикаментов;
  • вредные привычки;
  • повышенный индекс массы тела;
  • гиподинамия.

Для взрослого человека нарушение липидного обмена не проходит незаметно. У мужчин раньше времени выпадают волосы, у женщин сбивается менструальный цикл. Избытки холестерина отражаются на состоянии кожи и общем самочувствии.

Симптомы повышенного холестерола в организме

Избыток этого вещества имеет внешние признаки. Вокруг радужной оболочки глаза образуются белые круги. Кожа желтеет, на ней появляются липидные отложения (ксантомы). Обычно это небольшие бугорки, но бывают ксантомы и в виде папул.

Остальные симптомы конкретно на повышение холестерина не указывают. Больной испытывает:

  • боли в ногах при ходьбе;
  • ощущение сдавления грудной клетки;
  • боли в сердце;
  • расстройства пищеварения.

    Все эти неприятности подсказывают, что пора обратиться к врачу. Понять по симптомам, что пора сдавать анализ именно на ЛПНП, сложно. В результате нарушение липидного обмена долго остается незамеченным, иногда до возникновения закупорки сосуда. Из-за этого холестерин называют тихим убийцей.

    Что делать для нормализации холестерина

    Сегодня не редкость, когда результаты анализа крови на общий холестерин отклоняются от нормальных. При этом хорошего в организме может не хватать, тогда как уровень плохого повышен. Соответственно, значение липопротеинов низкой плотности нужно сокращать, а высокой – увеличивать.

    Начнем с последнего. Для этого достаточно интенсивной физической активности. Очистить организм от ЛПНП сложнее. Это требует:

    • изменения рациона;
    • похудения;
    • увеличения продолжительности сна тем, кто недосыпает, и уменьшения – тем, кто пересыпает;
    • регулирования температурного режима во избежание перемерзания;
    • приема медикаментов.

    Если повышенный холестерин вызван эндокринным или иным заболеванием, без должного лечения понизить его будет сложно. Поэтому, прежде чем принимать меры, стоит обследоваться комплексно, в частности сдать кровь на гормоны.

    Диета и образ жизни людей с высоким холестерином

    Взрослый человек понимает, что нормальный показатель холестерина – это залог здоровья сосудов. Атеросклероз затрудняет кровоток, сердце вынуждено работать на износ, чтобы прокачать кровь через суженные артерии. Рано или поздно бляшки перекроют сосуд, и человека ждет инфаркт.

    Во избежание такого исхода важно достичь нормального уровня ЛПНП. Для этого важно скорректировать образ жизни, а в первую очередь – пищевые привычки:

    • снизить потребление траснжиров;
    • увеличить потребление мононенасыщенных жиров;
    • увеличить потребление полиненасыщенных жиров;
    • отказаться от растворимого кофе и пить только натуральный в ограниченном количестве.

    Нельзя забывать, что норма холестерина в крови с годами меняется. Поэтому периодически (хотя бы раз в пять лет) свою диету нужно пересматривать. И делать это лучше под контролем врача.

    Что нельзя есть, а что можно

    Трудность следования диете заключается в том, что попадающие под запрет трансжиры содержатся в продуктах, к которым многие привыкли. Больному придется полностью отказаться от сладкого и мучного, сократить до минимума потребление жирной пищи. Диетологи стараются подобрать здоровые альтернативы вредным продуктам.

    Нельзя Можно
    Пирожные Овсяное печенье
    Свинина Курица
    Жареные блюда Тушеные блюда
    Сливочное масло Растительное масло
    Сметана Нежирный йогурт
    Субпродукты (печень, легкие) Рыба
    Манная каша Овсяная каша
    Мармелад Натуральное желе

    Спорным продуктом являются яйца. Желтки способствуют повышению холестерина, тогда как белки, наоборот, полезны для его расщепления. Рекомендованный выход – разделить яйцо на части и есть только белки.

    Препараты, снижающие общий холестерин

    Эта группа медикаментов называется станины. Это один из видов гиполипидемических средств, используемых для устранения нарушений липидного обмена.

    К статинам прибегают, когда уровень липопротеинов низкой плотности настолько высок, что коррекцией образа жизни его снизить невозможно. Самовольно их принимать нельзя, поскольку неправильная дозировка отразится на работе печени. Взрослому человеку лучше записаться к кардиологу.

    Косвенно помогают при повышенном холестероле и витамины. Главная роль здесь отводится представителям группы B. B3 участвует в метаболизме жиров, B6 способствует усвоению жирных кислот, B8 ускоряет липидный обмен. Витамины A и E препятствуют образованию холестериновых бляшек.

    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: